SIADH 1

Distúrbios do Sódio no Paciente Neurológico Grave

Karina Nascimento [email protected]

www.paulomargotto.com.br

http://www.paulomargotto.com.br/

HiponatremiaHiponatremia

Freqüente em pacientes com doenças Freqüente em pacientes com doenças neurológicas : HSAE, Tumores e neurológicas : HSAE, Tumores e Traumatismos cranianos, Pós cirurgia Traumatismos cranianos, Pós cirurgia de hipófisede hipófise

Wijdicks, EFM et al Ann Neurol 1985; 11 : 137-40Wijdicks, EFM et al Ann Neurol 1985; 11 : 137-40

Cusick JF et al N Engl J Med 1984 ; 311 :36-8Cusick JF et al N Engl J Med 1984 ; 311 :36-8

Poon WS et al Acta Neurochir ( Wien ) 1996 ; 138 : 921-Poon WS et al Acta Neurochir ( Wien ) 1996 ; 138 : 921-77

Lin SH et al Clin Nephrol 2002 ; 57 : 85-8Lin SH et al Clin Nephrol 2002 ; 57 : 85-8

Quadro ClínicoQuadro Clínico

125 – 135 mEq/l125 – 135 mEq/l AssintomáticosAssintomáticos < 124 mEq/l< 124 mEq/l Náusea, vômitos, Anorexia, Fraqueza Náusea, vômitos, Anorexia, Fraqueza

geralgeral < 120 mEq/l< 120 mEq/l Alterações mentais, convulsão e comaAlterações mentais, convulsão e coma Taylor SL et al Neurosurgery 1995; 35 : 649-54Taylor SL et al Neurosurgery 1995; 35 : 649-54 Olson et al Eur J Neurosurgery 1997; 87 : 499-507Olson et al Eur J Neurosurgery 1997; 87 : 499-507 Riggs JE et al Neurol Clin 2002; 20 : 227-39Riggs JE et al Neurol Clin 2002; 20 : 227-39

Síndrome da Antidiurese Síndrome da Antidiurese InapropriadaInapropriada

Distúrbio do balanço do sódio e água Distúrbio do balanço do sódio e água caracterizado por hiponatremia e caracterizado por hiponatremia e comprometimento da diluição comprometimento da diluição urinária na ausência de doença renal urinária na ausência de doença renal ou qualquer estímulo não osmótico ou qualquer estímulo não osmótico identificável conhecido por liberar o identificável conhecido por liberar o HAD.HAD. Robertson GL. Am J Med 2006;119:S36-S42

Ellison DH N Engl J Med 2007;356:2064-2072

Receptores V2


Tipo A – Liberação Errática de HAD

Tipo B- Liberação de HAD lenta e constante

Tipo C - Alteração do osmostato

Tipo D -Osmoregulação normal – Defeito nos túbulos renais

Robertson GL. Am J Med 2006;119:S36-S42Ellison DH N Engl J Med 2007;356:2064-2072

Hiponatremia hipoosmolarHiponatremia hipoosmolar Excreção renal contínua de sódio Excreção renal contínua de sódio

( >40mEq/l)( >40mEq/l) Ausência de evidência clínica de depleção Ausência de evidência clínica de depleção

de volumede volume Osmolalidade urinária alta- >70 – 100 Osmolalidade urinária alta- >70 – 100

mOsm/kg na presença de hiponatremiamOsm/kg na presença de hiponatremia Função renal e adrenal normaisFunção renal e adrenal normais


Bhardwaj A. Ann Neurol 2006;59:229-236Phuong CT Am J Kidney 2006;47:727-737

HAD e Edema Cerebral

XU M. Chin J Traumatol 2007;10:90-93

HAD e Edema CerebralHAD e Edema Cerebral

HAD HAD

Transporte deTransporte deNa,K,Cl, HNa,K,Cl, H22OO

ReceptoresReceptoresV1V1

EdemaEdema CerebralCerebral

XU M. Chin J Traumatol 2007;10:90-93

Aquaporina 4 e Edema Cerebral

Papadopoulos MC Pediatr Nephrol 2007;22:778-784

Síndrome Cerebral Perdedora Síndrome Cerebral Perdedora de Salde Sal

Peters et alPeters et al – – 19501950 Três pacientes com doença Três pacientes com doença

neurológicaneurológica Na sérico < 120 mEq/lNa sérico < 120 mEq/l Natriurese que respondia a oferta de Natriurese que respondia a oferta de

sódiosódio

Peters et al. Trans Assoc Am Physicians 1950;63:57-64


Balanço negativo de Balanço negativo de sódio que precede ousódio que precede ou

acompanha a acompanha a hiponatremiahiponatremia

Resposta aResposta areposição dereposição de

sódiosódio

HipovolemiaHipovolemia

Harrigan MH. Crit care Clin 2001;17:125-138Casulari et al. J Neurosurg Sci 2004;48:11-18Casulari et al. Brasília Med 2006;43(1/4):63;68

Perda renal de sódio durante doença Perda renal de sódio durante doença neurológica, levando a hiponatremia neurológica, levando a hiponatremia e diminuição do volume extracelular.e diminuição do volume extracelular.


Harrigan MH. Crit care Clin 2001;17:125-138Casulari et al. J Neurosurg Sci 2004;48:11-18

Casado-Flores R et al. Pediatr Neurol 2006;35:261-263

FisiopatologiaFisiopatologia

SCPS

Dçs. Intracranianas

Hiponatremia↓Vol. Extracelular

Fisiopatologia (?)

(?), BNP

= BNP

(-)Secr. Aldo ↓Na+

↓Na+

Berendes E et al Lancet 1997 ; 349: 245-9Tomida M et al Stroke 1998 ; 29: 1584-7Sviri GE et al Stroke 2000 ; 31: 118-22

SNS

Reabsorção

Proximal de Na

BNP no cérebroBNP no cérebro

Córtex cerebralCórtex cerebral TálamoTálamo CerebeloCerebelo PontePonte Vasos cerebraisVasos cerebrais Hipotálamo Hipotálamo

Nn paraventricularNn paraventricular

Nn supraóticoNn supraóticoTakahashi K et al. Peptides 1992;13:121-123Yamada T et al. Neurosci Lett 1988;95:223-228

Liberação BNPLiberação BNP

CatecolaminasCatecolaminas EndotelinasEndotelinas VasopressinaVasopressina

Sviri GE Acta Neurochir 2003;145:851

Sviri GE et al. Acta Neurochir ( Wien) 2006;148:529-533

Fisher 3e4

Fisher 1e2

HIC refratária

HIC controlada

Sem HIC

Sviri GE et al. Acta Neurochir ( Wien) 2006;148:529-533

PIC > 15PIC > 15

Kirchhoff C et al. J Neurotrauma 2006;23:943-949

Por que o BNP

aumenta com o TCE?

Armstead WM et al. J Neurosurgery 1996;85:901-907

Vasopressina – Vasodilatação

TCE – Vasopressina - Vasoconstrição

Armstead WM et al. J Neurosurge 1996;85:901-907

Vasopressina - -Aumenta Endotelina

No TCEVasoconstrição

BNP

BNP e ANPRegulação doconteúdo de

água e eletrólitos

Fukui S et al J Clin Neurosci 2004;11:507-511

TCETCE

Lesão diretaLesão direta BNPBNP

VasopressinaVasopressina

Endotelina 1Endotelina 1

VasoconstricçãoVasoconstricção

BNPBNP

Edema CerebralEdema Cerebral BNPBNP

SADI X SCPSSADI X SCPS SCPS SADI

Volume extracelular Hipovolemia Euvol/ Hipervol Peso corporal Diminuído AumentadoHipotensão postural Presente AusentePVC Diminuído AumentadoUr/cr Aumentado Diminuído

Hematócrito Aumentado Diminuído Sódio plasmático Diminuído DiminuídoNatriurese Aumentada VariávelDiurese Aumentada Variável

Casulari et al. J Neurosurg Sci 2004;48:11-18

Deficit de sódio : mEqDeficit de sódio : mEq

0,6 X P ( kg) X ( 130 – Na P)0,6 X P ( kg) X ( 130 – Na P) Hiponatremia crônica : Na – 120Hiponatremia crônica : Na – 120 Nacl 3% - 0,5 mEq/ml – 1 a 2 ml/kg/h Nacl 3% - 0,5 mEq/ml – 1 a 2 ml/kg/h

durante 4 a 5 hs – Sintomáticodurante 4 a 5 hs – Sintomático Não elevar o sódio, mais que 12 mEq nas Não elevar o sódio, mais que 12 mEq nas

primeiras 24 hs/ 18 mEq em 48 hsprimeiras 24 hs/ 18 mEq em 48 hs

HiponatremiaHiponatremia

Carvalho W Terapia Intensiva Pediátrica . São Paulo: Atheneu:1997.

TratamentoTratamento

SADI SCPSSADI SCPSRestrição Hídrica

1200ml/d – Na > 130 mEq/l800 ml/d-Na - 126-130 mEq/l

600 ml/d-Na < 125 meq/l

Nacl3,6% - 40-125 ml/h Na < 120 mEq/l

Furosemida 20 – 40 mg;1mg/kgNa < 128 meq/l

Monitorar Na sérico a cada 3Hs nas 1as 12 horas

Reposição Volêmica Na >130 mEq/l – Na oral 1-3g/ dia

Na < 121 a 130 mEq/lNacl0,9% ou Na oral 1-12g/dia

Na <120 mEq/lNacl 3,6% - 40-120 mEq/h

Fludrocortisona Reabsorção Tub Renal

0,1-0,4 mg/d

Casulari et al. Brasília Med 2006;43(1/4):63;68

Ellison DH N Engl J Med 2007;356:2064-2072

* Hiponatremia euvolêmica/hipervolêmica

Conivaptan – ataque 20mg/kg em 30 minutos 20 mg/ dia contínuo por 4 dias Correção da hiponatremia – Suspender Correção inadequada nas primeiras 24 horas – Aumentar dose para 40 mg/ kg Aumento acima de 12 mEq/L em 24 horas ou 18 mEq/l em 48 hs – Suspender medicação Hiponatremia sintomática – Associar solução de Nacl 3%.

Não ocorre quando há Não ocorre quando há uma queda rápida de uma queda rápida de sódiosódio

Deslocamento do líquido Deslocamento do líquido para espaço intersticial para espaço intersticial e daí para líquore daí para líquor

Saída de Na, K, Cl dos Saída de Na, K, Cl dos neurônios – 3 hsneurônios – 3 hs

Saída de osmóis Saída de osmóis idiogênicos dos idiogênicos dos neurônios – 48 hsneurônios – 48 hs

Correção de sódio – Correção de sódio – Ocorre - Ocorre - ReadaptaçãoReadaptação

Adaptação Cerebral à Adaptação Cerebral à HiponatremiaHiponatremia

Bhardwaj A. Ann Neurol 2006;59:229-236Sterns RH Am J Med 2006 119;S12-S16

The American Journal of Medicine 2006 ; 119 : S69 – S73.

Rutura da barreira hematoencefálica em modelos animais de desmielinização osmótica – Substâncias neurotóxicas

Desmielilização OsmóticaMielinolise Pontina

Perda seletiva de mielina ( poupados os neurô-nios e os cilindros axiais)

Afeta qualquer parte do cérebro (Ponte )Vários dias após correção muito rápida

Quadriplegia flácida ou paraplegia, fraquezafacial, disfagia,disartria, ataxia, coma,

flutuações do nível de consciência

Diabetes InsipidusDiabetes Insipidus

Diminuição da liberação do HADDiminuição da liberação do HAD Resistência a seus efeitos – Resistência a seus efeitos –

NefrogênicoNefrogênico Urina com baixa osmolalidade, Urina com baixa osmolalidade,

Poliúria, Poliúria, PolidipsiaPolidipsia, Hipernatremia, , Hipernatremia, HiperosmolalidadeHiperosmolalidade

HipernatremiaHipernatremia

Déficit de água corpórea : Em litrosDéficit de água corpórea : Em litros

0,6 X peso ( kg) X 1 - NaP0,6 X peso ( kg) X 1 - NaP

140140 Solução - 20 – 30 mEq/l - NaSolução - 20 – 30 mEq/l - Na 48 – 72 hs48 – 72 hs DDAVP – 0,1 – 0,4 ml intranasal DDAVP – 0,1 – 0,4 ml intranasal

Carvalho W Terapia Intensiva Pediátrica . São Paulo: Atheneu :1997

Intracelular Extracelular

Hipernatremia corrigidarapidamente

Na+

Na+Osmois

Idiogênicos

H2O

Obrigada !

Documents

SIADH 1