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Rev Cubana Obstet Ginecol 26(2): 99-114

OBSTETRICIA

Facultad General "Calixto García"

1 Profesora Auxiliar.

Concepto: bajo la expresión de tras-tornos hipertensivos de la gestación seagrupan una extensa gama de procesos quetienen de común la existencia del signo dela hipertensión.

Estos trastornos hipertensivos cons-tituyen un problema de salud, la primeracausa de muerte materna en los países de-sarrollados y la tercera causa de muertematerna en los países en vía de desarrollo,lo cual representa 4 defunciones × 100000 nacimientos y 150 o más defuncio-nes × 100 000 nacimientos, respectiva-mente. Son también causa de muerte fetaly neonatal, así como de recién nacido (RN)con bajo peso al nacer, hipóxico, con Apgarbajo, pretérmino1,2 etcétera.

Se conocen 2 tipos principales dehipertensión durante el embarazo.3,4

– La hipertensión que aparece por prime-ra vez durante la gestación a partir delas 20 semanas, en el trabajo de parto oel puerperio y en la que la presión senormaliza después de terminar la ges-tación.

– El embarazo que acaece en mujeres conhipertensión crónica esencial o secun-daria a otra enfermedad.

TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DURANTE EL EMBARAZO

Dra. Elba Gómez Sosa

1

La presión arterial de las embaraza-das sufre cambios durante el día (ritmocircadiano) y a través de todo el embarazo.5,6

Se han hecho algunos estudios quedescriben los cambios de la presiónarterial durante todo el embarazo y se acep-ta de una forma general que la presiónarterial comienza a disminuir a finales delprimer trimestre, alcanza su nivel mínimoen el segundo trimestre y aumenta de nue-vo al comenzar el tercero, para alcanzar su

punto máximo al término del embarazo.7La magnitud del incremento tensional enel tercer trimestre depende además deotros factores tales como la posición dela mujer; ruido de Korokoff que se consi-dere; stress; momento del día en que semide la TA y así, los demás factores plan-teados por Sibai.8

El conocimiento de los patrones deTA normales durante el embarazo ha he-cho que el criterio planteado por Worley9

de considerar hipertensión inducida por lagestación a una elevación de la TA sistólica

de unos 30 mm Hg y de la TA diastólica de15 mm Hg, ha sido considerada por Zuspan

y otros como inconsistente.10,11



100

Es importante señalar que las tensio-nes diastólicas que excedan de 75 mm Hg

en el segundo trimestre y 85 mm Hg en eltercer trimestre requieren una observacióncuidadosa.12

Concepto de hipertensión: Se con-sidera que existe hipertensión cuando seencuentran cifras tensionales de 140/90mm Hg o más en tomas consecutivas conun intervalo de 6 h, o en tres tomas aisladasdespués de permanecer en un ambientetranquilo; sentada durante 5 min, sin fumaro ingerir café por lo menos 30 min antes,en pacientes con 18 años o más; cifrasigual o mayor de 138/88 en pacientes en-

tre 16 y 17 años tomadas en iguales con-diciones ó 136/86 en pacientes entre 13 y15 años.3

No hay uniformidad de criterio en re-lación con la forma en que se debe mediry el ruido de Korokoff que se debe tomar.La OMS recomienda la toma de la TA enla posición sentada y utilizando el IV rui-do de Korokoff.1 En nuestro país se reco-mienda la toma de la TA en la posición sen-tada o acostada en decúbito lateral izquier-do, colocando el manguito en el brazo de-recho a nivel de las aurículas y tomandocomo TA diastólica el IV ruido de Korokoff.4

Incidencia: Los trastornos hiper-tensivos de la gestación se considerancomo las complicaciones médicas más fre-cuentes de la gestación.2,10 En nuestro paísla incidencia encontrada en la Encuesta deProblemas Perinatales en 197313 fue del 20%, de los cuales 12 % se clasificaron de-pendientes de la gestación y el 8 % comocrónicas. Posteriormente en 1981 se lle-vó a cabo la Encuesta de Riesgo Obstétri-co, encontrando en esta ocasión una inci-dencia de 12 % de trastornos hipertensivosde los cuales 8 % se clasificaron como de-

pendientes de la gestación y el 4 % cróni-cas.14

Clasificación: Se ha intentado clasi-ficar los trastornos hipertensivos durantela gestación, y el Grupo de Trabajo de la OMS10

recomienda la clasificación del Colegio

Americano de Obstetricia y Ginecologíaen (1972) e identifica 4 categoría pro-

puestas en el Manual de Procedimientosde Obstetricia4 en nuestro país:

– Preeclampsia-eclampsia– Hipertensión crónica– Hipertensión crónica con

preeclampsia-eclampsia sobreañadida.– Hipertensión gestacional o transitoria

del embarazo.

Preeclampsia: Es una enfermedadprogresiva, cuya manifestación clínica apa-rece 3 ó 4 meses después de iniciada la

enfermedad y sobre la base de la severi-dad de la hipertensión y el grado deproteinuria . Se la ha clasificado en leve sila TA es igual o mayor que 90 la diastólicay la sistólica menor que 160 conalbuminuria menor que 2 g y grave si la TAdiastólica es igual o mayor que 110 mmHgy la TA sistólica es igual o mayor que 160mmHg con albuminuria mayor o igual que2 g.15

Durante los últimos años han ocurri-do progresos notables en los conocimien-tos de la fisiopatología de esta enferme-dad, que por costumbre se le había clasifi-cado como enfermedad hipertensiva de lagestación, quizás por la importancia clí-nica del componente hipertensivo. Sinembargo, el énfasis que se le concedió atal componente hizo que se prestara pocaatención a otros factores patógenos, tal vezmás importantes Friedman16 categoriza lapreeclampsia como un síndrome complejo que puede afectar a todos los órganos ysistemas y la hipertensión sólo es una ma-nifestación de tal cuadro.

Sibai17 caracteriza la preeclampsiacomo un trastorno vascular multisistémico,en el cual la hipertensión constituye un ras-go secundario de un desorden circulatoriobásico, James M Roberts18 se refiere a lapreeclampsia como un trastorno vascular



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multisistémico, cuyas manifestaciones másrelevantes, la hipertensión y la proteinuria,

son sólo 2 aspectos de un complejo proce-so fisiopatológico que se acompaña ade-más de edema, hiperuricemia y consumo deplaquetas y más adelante plantea que en lasmujeres con preeclampsia la perfusión detodos los órganos incluyendo la placenta,está disminuida; existe una activación de lacascada de la coagulación, aumento de lasensibilidad a agentes presores ydisfunción del endotelio vascular.

Basados en el conocimiento de sufisiopatogenia 19 podemos definir lapreeclampsia como un síndrome de am-

plio espectro, caracterizado por unaendovas-culitis cuya preponderancia endeterminados órganos precisa las caracte-rísticas individuales, y que afecta la resis-tencia vascular periférica, la función renaly hepática, el metabolismo cerebral y lacoagulación sanguínea.

Se ha demostrado que los cambios es-tructurales descritos en el endotelio dellecho placentario, los vasos limítrofesuterinos y los glomérulos renales puedentener lugar en la microvasculatura del co-razón.20 Los recientes cambios encontra-dos en la estructura mitocondrial celulardel músculo liso de pacientes conpreeclampsia pueden hallarse también enlas células musculares del corazón, por loque la lesión vascular miocárdica siemprees un posible riesgo en la preeclampsia21

y puede participar en el aumento de sensi-bilidad al volumen de sobrecarga que tie-ne lugar en tales pacientes.

Hay una serie de signos y síntomascuya aparición de uno o varios clasifica ala preeclampsia como "grave", indepen-dientemente de las cifras de hipertensiónarterial y de la proteinuria.22

Signos y síntomas de severidad en lapreeclampsia son la cefalea, hiperreflexia,epigastralgia, oligoanuria, trastornos visua-les (amaurosis-escotomas), descompen-

sación cardiopulmonar, el incremento deenzimas hepáticas: SGOT; SGPT; deshi-

drogenasa láctica, bilirrubina directa, ladisminución de las plaquetas, así como elincremento de la creatinina sérica (por en-cima de 1 mg/dL), ácido úrico (por enci-ma de 6 mg/dL), nitrógeno úrico (por en-cima de 20 mg/dL), el retardo del creci-miento fetal intrauterino y el oligohi-dramnios.

Friedman16 describe una forma depreeclampsia erróneamente clasificadacomo leve, caracterizada por cambios mí-nimos en la presión arterial, disminuciónligera del número de plaquetas, discreta

elevación de las enzimas hepáticas, una pe-queña disfunción renal, la cual puede evo-lucionar hacia el síndrome de HELLP.

Friedman16 señala que en aproxima-damente el 20 % de los casos de eclamp-sia la presión sistólica es de 140 mmHg omenor que ésta.

Sibai13 describe formas atípicas depreeclampsia, cuyo cuadro inicial diagnos-ticado como colecistitis, pancreatitis, ane-mia hemolítica microangiopática u otrostrastornos abdominales, han llevado a lamuerte a la gestante con hipertensión mí-

nima o ausente inicialmente.Constituyen formas atípicas depreeclampsia el dolor abdominal, dolor enflanco u hombro, íctero, hemorragiagastrointestinal, gingivorragia y edema, elcual aparece en el 50-80 % de las mujeresnormotensas. Edemas generalizados sinhipertensión, ni proteinuria con una ganan-cia gradual de peso materno que está rela-cionado con la obtención de RN más grandes.

La incidencia de hipertensión es igualen las mujeres sin edema que en casos enque tienen edemas al inicio o al final delembarazo.

El edema afecta aproximadamenteal 85 % de las mujeres con preeclampsia,en estos casos es de aparición rápida y puedeestar asociado con una rápida gananciade peso.



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La preeclampsia con edema (85 %) osin edema (15 %) llamada preeclampsia seca,

está asociada con una alta mortalidad ma-terna y fetal.

El edema por lo tanto no define un gru-po de riesgo, por lo que no debe ser usadocomo un signo para definir las alteracio-nes hipertensivas de la gestación(Screening for preeclampsia in effective

care in pregnancy and childbirth.24

Son complicaciones de lapreeclampsia el síndrome HELLP, la in-suficiencia renal, la eclampsia, el acciden-te cerebrovascular, el edema pulmonar, laruptura hepática espontánea, el abruptio

placentae, las alteraciones electrolíticasy el colapso circulatorio (posparto).

Síndrome de HELLP: Se caracteriza porhemólisis, aumento de enzimas hepáticas yplaquetopenia. Puede ser detectado en sus eta-pas iniciales, en las cuales las mujeres se que- jan de dolor epigástrico o del cuadrante supe-rior derecho, antecedente de malestar durantevarios días antes, náuseas y otros síntomas pa-recidos a un síndrome viral (50 %).

La hipertensión puede estar ausenteen el 20 % de los casos y ser leve en el 30% de ellos. Por esta razón en toda emba-razada que presente cualquiera de los sín-tomas mencionados deberá indicársele unahematimetría completa, con recuento deplaquetas y mediciones de enzimas hepá-ticas, independientemente del nivel de pre-sión arterial. Magann25 and Martin con-sideran que el síndrome de HELLP estápresente en el 10 % de las preeclampsiasgraves y las clasifican en 3 grupos, basa-dos en la disminución del conteo deplaquetas:

– HELLP Grupo I conteo de plaquetas< 50,000.

– HELLP Grupo II conteo > 50,000 has-ta 100,000.

– HELLP Grupo III conteo > 100,000hasta 150,000.

La mortalidad y morbilidad materna yperinatal, están en relación con el grado

de la enfermedad.El síndrome de HELLP se considera

una complicación de la preeclampsia oeclampsia, pero en ocasiones no guardarelación con el grado o incremento de lapresión arterial, el ácido úrico y laproteinuria, de tal manera que pacientescon síndrome de HELLP del grupo I pue-den presentar presiones arteriales mode-radas y proteinuria ligera. La razón de estadisparidad es desconocida, pero puede re-flejar el fundamento fisiopatológico en-tre pacientes con enfermedad típica o

atípica. Disfunción renal progresiva: Debe es-tablecerse este concepto cuando los nive-les de creatinina sérica alcancen 1 mg x dL(igual 88 umL/L) lo cual traduce una sus-tancial lesión del endotelio glomerular.12

Es conocido que en la embarazada nor-mal el aumento del volumen plasmáticoconlleva el aumento del flujo renal y delfiltrado glomerular, por lo que las cifrasde creatinina en sangre estarían entre 0,4a 0,8 mg/dL (44 a 88 umL/L) por el au-mento en la depuración de estas sustanciasque alcanza niveles superiores a 120 mL/

min.La depuración de creatinina puede es-

tar determinada mediante la siguiente fór-mula:

140 - Edad× Peso en kg × 0,85

72 × creatinina en mg

Los límites permisibles para la depu-ración de creatinina se establecen entre100 y 50 mL/min y una vez comprobadoséstos se debe valorar la terminación del

embarazo antes que el daño renal evolu-cione hacia la insuficiencia. Eclampsia: La eclampsia se define

como la aparición de convulsiones, comao ambos cuadros, sin relaciones con otrostrastornos cerebrales durante el embarazo



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o el puerperio en mujeres con signos y sín-tomas de preeclampsia, por lo que la pa-

ciente puede tener además trastornosfuncionales en múltiples órganos y siste-mas como cardiovascular, renal, hepático,hema-tológico, desequilibrio hidromineraly alteraciones del sistema nervioso cen-tral.15,26

Esta complicación de la preeclampsiacontinúa teniendo una alta morbimor-talidad materna27,28 y perinatal.

El 90 % de las pacientes presentan ce-falea severa, trastornos visuales, dolor enbarra en hemiabdomen superior ehiperreflexia, signos y síntomas que anun-

cian inminencia de una convulsión.La eclampsia puede ocurrir en la pa-

ciente con preeclampsia, aun cuando lascifras tensionales y los parámetros clíni-cos para su diagnóstico no se correspon-dan, de manera que Sibai23 y Friedman16

reportan el 20 a 25 % de las mujeres coneclampsia cuyas elevaciones de la TA hansido ligeras.

Las manifestaciones cerebrales de laeclampsia (raras)26-28 pueden incluir hemo-rragias, hipertensión endocraneal, etcéte-ra, se deben sospechar cuando las pacien-tes permanecen comatosas después de laconvulsión.

La hipertensión endocraneal ocurreen pacientes con cifras tensionales por en-cima de 180/130 mm Hg y se manifiestapor papiledema.

El edema cerebral secundario a lahipertensión por pérdida de la autorre-gulación puede causar herniación cerebralde diferentes tipos, el cual puede manifes-tarse por déficit neurológico focal, focosde enlentecimiento en el electroencefalo-grama, alteraciones de la conciencia ohipertensión intracraneal.

En ocasiones el edema cerebral progre-sivo puede estar asociado con una bien in-tencionada terapéutica de líquidos para co-rregir la oliguria en el puerperio inmediato.

Edema pulmonar : El edema pulmonarno surge como complicación aislada en la

preeclampsia, sino que aparece común-mente junto con múltiples disfunciones deórganos.

La lesión vascular miocárdica siemprees un posible riesgo en la preeclampsia. Loscambios encontrados en la microvas-culatura del corazón, similares a los encon-trados en el endotelio del lecho placentario,los vasos limítrofes uterinos y losglomérulos renales, así como los recientescambios en la estructura mitocondrial celu-lar del músculo liso de pacientes conpreeclampsia, pueden hallarse también en

las células musculares del corazón.20,21Estoaclara también que no toda fisiopatologíadel fallo congestivo en la preeclampsia esconsecuencia de un aumento de la resis-tencia vascular periférica.

El edema pulmonar puede ser cardió-geno o no cardiógeno, según los mecanis-mos que intervienen.

El edema pulmonar puede ocurrir du-rante el puerperio, por exceso en la admi-nistración de líquidos para expansión delvolumen plasmático intravascular, en es-pecial de cristaloides para provocar diu-resis, que unido a la administración de diu-réticos produce una vuelta al espaciointravascular de gran cantidad de líquidocon mayor rápidez del que puedenexcretarlo los riñones lo cual produce lasobrecarga y fallo ventricular izquierdo. 7

El edema pulmonar en la preeclampsiapor lo común reacciona con el oxígeno, lamorfina y la furosemida.29

Si hay hipertensión intensa tal vez ne-cesita un vasodilatador como la hidralazina,nifedipina, nitroglicerina o nitroprusiatodurante un lapso breve.

La digoxina no se requiere, exceptoen mujeres con trastornos de la funciónsistólica ventricular o estenosis mitral confibrilaciones auricular o taquicardiasupraventricular.



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La aminofilina a veces es útil para eledema refractario por sus efectos

inotrópicos, positivos, diurético leve ybroncodilatador.

Etiologia: Chesley 30,31 denominó a lapreeclampsia como una "enfermedad de lasteorías" citándose entre otras:

– Isquemia útero placentaria.– Coagulación intravascular diseminada.– Desequilibrio entre prostaciclina-

tromboxano.– Susceptibilidad genética.– Causas inmunológicas por producción

insuficiente de anticuerpos bloquea-

dores.– Alteraciones en la reactividad vascular.

Muchos de los mecanismosfisiopatológicos que culminan en la apari-ción de la entidad clínica llamadapreeclampsia no se han explicado. El cua-dro suele ceder rápidamente después delparto y por tal motivo su punto de partidadebe ser la unidad fetoplacentaria.

De ese modo el trofoblasto con defi-ciente riego constituye la fuente del agen-te o agentes que desencadenan la enferme-dad.

La preeclampsia aparece preferente-mente en el primer embarazo o en embara-zos con un nuevo cónyuge; disminuye sufrecuencia después de métodos anti-conceptivos de barrera, lo cual sugiere uncomponente inmunitario.

Fisiopatología: Friedman ha desarro-llado una teoría que se basa en el daño a lascélulas endoteliales, que en opinión de losautores aparece en todos los casos depreeclampsia.16 Se desconoce la causa exac-ta de dicho daño, pero se piensa que eltrofoblasto con deficiencia de riego san-guíneo produce un agente que es tóxicopara las células endoteliales.22

En el embarazo normal las arterias es-pirales son transformadas en vasos dilata-

dos de baja resistencia, por sustitución desus elementos endoteliales y musculares

por trofoblastos. La primera «ola» de inva-sión trofoblástica se observa en los seg-mentos deciduales entre las 10 y 16 sema-nas de gestación y la segunda se advierteen los segmentos miometriales, entre las16 y 22 semanas. En la preeclampsia la se-gunda ola de invasión trofoblástica no semanifiesta, es decir, los segmentosmiometriales de las arterias espirales siguensiendo musculares, sin dilatación y aun ca-paces de vasoconstricción. Por tal razón losvasos placentarios no se transforman en

un sistema de alto volumen y baja resisten-cia. Esto explica la disminución del flujo úte-ro-placentario.

La causa por la cual la segunda etapade migración del trofoblasto no se producees desconocida. No se sabe si tal invasiónno se produce por causas bioquímicas,inmunitarias o genéticas, pero todos losmecanismos mencionados pueden interve-nir.

El daño del endotelio vascular ha sidodemostrado en la preeclampsia, lo cual acti-

va los mecanismos de agrupacionesplaquetarias, los neutrófilos y el sistema decoagulación. A su vez, la activaciónplaquetaria y de los neutrófilos aumenta lalesión endotelial. La lesión endotelial seacompaña de disminución importante en lasíntesis de prostaciclina.

Como consecuencia de la lesión delendotelio vascular se producirá una dismi-nución de la perfusión tisular en cerebro,hígado, corazón, riñón y vasos deciduales.

Modificaciones producidas por la

preeclampsia: El embarazo se acompañade cambios notables que permiten en lamujer adaptar su organismo al producto dela concepción en evolución. Los cambiosson muy intensos en el aparatocardiovascular, el riñón y el útero.



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Cambios cardiovasculares: El incre-mento del volumen plasmático que puede

llegar a 50 % del valor en el embarazo nor-mal es menor o no se manifiesta en lapreeclampsia.16 El volumen eritrocítico nocambia, de tal manera que hay incrementodel hematócrito (hemoconcentración)Chesley y otros encontraron que el volu-men plasmático promedio en mujeres conpreeclampsia fue 9 % menor que el que seobserva en gestaciones normales y 30 a40 % menor en mujeres con enfermedadgrave.

El gasto cardíaco comienza a aumentar

durante el primer trimestre del embarazonormal, alcanza un máximo durante el se-gundo trimestre y permanece estable hastael término de la gestación. En la preeclampsiahay discrepancias en los resultados obte-nidos desde gasto cardíaco elevado conresistencia baja, hasta gasto cardíaco bajocon resistencia elevada.

Los datos de un estudio longitudinalque utilizó ultrasonido Doppler para medirel gasto cardíaco reportó aumento del gas-to cardíaco durante todo el embarazo y elpuerperio en mujeres con preeclampsia.32

Cambios renales: Como consecueciadel aumento de la volemia y del gasto car-díaco en el embarazo normal, el flujoplasmático por riñones aumenta en 75 % yla filtración glomerular aumenta 50 % enrelación con las cifras de la mujer noembarazada. Como resultado de la mayorfiltración glomerular disminuyen signifi-cativamente en el segundo trimestre las con-centraciones séricas de nitrógeno ureico,creatinina y ácido úrico, y persisten hastael término del embarazo, excepto el ácidoúrico que vuelve al nivel que tenía antes dela gestación. La depuración de creatininaque se utiliza en clínica para calcular la fil-tración glomerular aumenta aproximada-mente 50 % en el segundo trimestre y per-siste elevada hasta el término.

Las cifras de creatinina normales paralas embarazadas son de 0,4 a 0,8 mg/dL

(44 a 88 umL/L).12,16

Los cambios en la función renal ob-servados en la preeclampsia producen dis-minución del filtrado glomerular y del flujo renal y como resultado los nivelesséricos de nitrógeno ureico y de creatininaaumentan y la depuración disminuye, dan-do lugar a la disfunción renal y su evolu-ción hacia la insuficiencia renal.

Estudios realizados con microscopiaelectrónica en preeclampsia muestran unalesión característica de esta entidad cono-cida como endoteliosis glomerular. Estalesión también contribuye a la presenciade proteinuria.

Cambios hepáticos: Sheehan y Lynch

describieron ampliamente los hallazgos enel hígado de mujeres que fallecieron. Eneste órgano pueden ocurrir 2 tipos de le-siones, congestión pasiva crónica, seme- jante a la que se observa en caso de insu-ficiencia cardíaca derecha, y necrosisperiportal, la cual puede extenderse deba- jo de la cápsula hepática hasta formar unhematoma subcapsular y producir rotura

hepática. Esta distensión de la cápsula he-pática es la causante del dolor en barra enhipocondrio derecho y epigastrio.22

Aumento de la reactividad vascular

ante las sustancias presoras: El sistemarenina-angiotensina-aldosterona se activaextraordinariamente durante la gestación,de manera que los niveles plasmáticos derenina, actividad de renina, angiotensina IIy aldosterona aumentan desde fecha tem-prana de la gestación y permanecen altoshasta el término del embarazo.33

La disminución de la presión arterial,

sugiere que la embarazada normal es re-sistente a los efectos presores de laangiotensina II. Gant y otros han demos-trado que el incremento de la sensibilidadvascular a la angiotensina II precedía cla-



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ramente a la aparición de hipertensión15 enlas pacientes que posteriormente presen-

tan la enfermedad.Factores de riesgo de preeclampsia:

Los estudios epidemiológicos han permi-tido identificar poblaciones de riesgo depreeclampsia que pueden permitir accio-nes de salud en el nivel primario de aten-ción desde antes de la concepción (riesgopreconcepcional).

Algunos autores destacan que hasta elmomento no existe ninguna medida capazde prevenir la preeclampsia y que un con-trol prenatal adecuado y periódico sólo

ofrece la ventaja del diagnóstico tempranoy en consecuencia un tratamiento oportu-no.

Los autores han identificado como pa-cientes de riesgo de la enfermedad:

– Primigesta.– Edad: igual o menor que 16 años; mayor

que 35 años.– Herencia: madre o hermana con historia

de preeclampsia.– Embarazo gemelar.– Obesidad.

– Diabetes.– Hipertensión crónica.– Inhibidor lúpico.

En nuestro país, en la Encuesta de Ries-go Obstétrico 1981, se encontró una dismi-nución de 12 a 8 % en la incidencia depreeclampsia y fueron los principales gru-pos de riesgo las nulíparas, las pacientesde 16 o menos años, las obesas, lashipertensas crónicas y con antecedentesfamiliares de preeclampsia. Esta disminuciónen la incidencia de la enfermedad está enrelación con una atención prenatal tempra-na y adecuada basada en la identificaciónde los factores de riesgo.

Prevención: Las acciones de salud di-rigidas a modificar factores de riesgo tales

como embarazo en edad temprana o enedad tardía, obesidad, enfermedad mater-

na (riesgo preconcepcional) o la modifi-cación de factores durante el embarazotales como el aumento de más de 1 kg se-manal en el tercer trimestre, o el edemade aparición brusco, pueden contribuir auna disminución en la incidencia de la en-fermedad. El conocimiento de lafisiopatología y de las formas atípicas dela enfermedad pueden contribuir a la dis-minución de la evolución hacia formas gra-ves, muertes materna y perinatal.

Gant 31 observó que en mujeresnulíparas que fueron sensibles a la angio-tensina II y que presentaron hipertensión,

también habían tenido un aumento de la TAdiastólica de 20 mmHg o más cuando secambiaban de la posición lateral a la posi-ción supina34 (roll-over-test ) por lo quelos autores afirman que la enfermedad essusceptible de ser identificada varias se-manas antes de la aparición de los sínto-mas clínicos.31,35

Numerosos test se han propuesto parademostrar la presencia o ausencia de unarespuesta vascular anormal antes de la ma-nifestación de los primeros síntomas dela enfermedad. Éstos incluyen el cold pressor test, flicker fusion test, theisometric exercise test, the roll-over-test,and infusion of catecholamine or vasopressin.

La evaluación de esos test ha mostra-do no tener valor y es solamente de inte-rés histórico.24

En la actualidad el método más acep-tado para prevenir la preeclampsia se basaen la inhibición de la síntesis deprostaglandina con dosis bajas de aspirina(60-80 mg/d) a partir de la semana 14 degestación.

La aspirina inhibirá la producción de

tromboxano A2 plaquetario y afectaríamínimamente la producción de prosta-ciclina por el endotelio.35-38 La inhibicióndel tromboxano A2 puede suprimir la agre-gación plaquetaria, aminorar la formaciónde trombos y evitar el daño celular endotelial.



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Recientes investigaciones con el usode aspirina para prevenir la preeclampsia

han sido desalentadores.39,40

Se ha investigado extensamente la re-lación que guarda la ingesta de calcio conla hipertensión y la preeclampsia-eclamp-sia.41,42 Los datos en pro de lasuplementación de calcio para disminuir lapresión arterial son extensos. Los trabajosde Belizan y Villar entre otros consuplementación de 1,5 g de calcio elemen-tal al día (en la forma de carbonato de cal-cio) a embarazadas adultas y 2 g a adoles-centes embarazadas mostraron una dismi-nución de la enfermedad en los grupos que

recibieron el suplemento.43,44

Un meta-análisis de esos estudios su-giere que la suplementación de calcio fuebeneficiosa pero hay disensión con unagran investigación realizada por TheNational Institutes of Health45 donde no seencontró diferencia con el grupo que in-girió una dieta con los requerimientos dia-rios recomendados del mineral (1 200 mg/ d).

La prevención de la preeclampsia si-gue siendo una meta valiosa y para lograr-la se necesitan reorientar las investigacio-nes a los períodos preconcepcional y

pericon-cepcional, es necesario un mayorconocimiento de su fisiopatogenia y laaceptación de que la preeclampsia es algomás que una simple hipertensión.

Tratamiento de la preeclampsia: siel diagnóstico de preeclampsia se sospe-cha debe indicarse la hospitalización de in-mediato. La intensidad del proceso patoló-gico por lo común se basa en las medicio-nes de presión arterial y la proteinuria, yse clasifica sobre bases clínicas en leve ograve.

Los progresos en el conocimiento de

formas atípicas de preeclampsia conhipertensión mínima o ausente obligan ala evaluación del estado de la madre y elfeto y detección de las posibles anormali-dades de la hemostasia con disfunción demúltiples órganos.

Preeclampsia leve: reposo en el hos-pital en lo que dura el embarazo, lo cual

mejora la supervivencia fetal y disminuyela frecuencia de progresión hacia formasgraves. Muchas mujeres se vuelven nor-motensas (81 %) y otras presentanhipertensión intermitente (13 %), con el 6 %de respuesta inadecuada. 23 La nor-motensión no significa curación de la en-fermedad.

Se debe mantener una dietanormosódica, se controlará el peso y la diu-resis diarios. Se realizará toma de la TA cada6 h, y se deberán detectar los signos y sín-tomas tales como: cefalea, epigastralgia

heperreflexia y alteraciones visuales. Conrespecto a las análisis de laboratorio serealizarán:

– Hemograma: fundamentalmente elhematócrito, donde se considerará lahemoconcentración como indicador deseveridad.

– Creatinina sérica:por encima de 0,8 mg/dL(88 um/L) será su signo de severidad.

– Depuración de creatinina: se conside-rará indicador de severidad por debajode 100 mL/min).

– Ácido úrico: se considerará indicadorde severidad por encima de 6,0 mg/dL,el cual es muy importante para el pro-nóstico fetal.

– Proteinuria de 24 h: superior a 300 mg× L × d indican compromiso renal ycifras por encima de 2 g/L/d indicanforma grave de la enfermedad.

– Recuento de plaquetas: menor que150 000 es patológico y valores por de-bajo de 100 000 indican severidad de lapreeclampsia.

– Enzimas hepáticas:

valores normales Preeclampsia grave

SGOT 10-30 UI/L > 30 UI/LSGPT 6-37 UI/L > 37 UI/LLDH 101-218 UI/L > 218 UI/L



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– Proteínas totales– Fondo de ojo

– Urocultivo– Valoración del estado fetal– Crecimiento fetal– Volumen del líquido amniótico– Grado de madurez placentaria– Perfil biofísico fetal– Antihipertensivos en la preeclampsia

leve.

La finalidad del tratamiento anti-hipertensor es controlar la presión arterialpara proteger a la madre de los efectos delas crisis hipertensivas, especialmente du-

rante el trabajo de parto y prolongar el em-barazo en grado suficiente para evitar lascomplicaciones de la prematurez fetal, sinincrementar los peligros para la madre. Dis-minuir la presión arterial no cura la enferme-dad, persiste la controversia respecto a losefectos que los antihipertensivos tienen enel flujo útero-placentario.

Hay desacuerdo en cuanto a la capaci-dad de la placenta para autorregular tal flujo. Se plantea que al disminuir la TA mater-na se disminuye el riesgo útero-placentariopor lo cual los fármacos que se van a utili-zar deben ser aquéllos que producen unadisminución gradual y lenta de la TA.

Se discute el punto hasta el cual debenser llevadas las cifras tensionales.Cunninghan et al recomiendan mantener losvalores diastólicos entre 90 y 110 mmHg.12 ElManual de Diagnóstico y Tratamiento enObstetricia y Perinatología recomienda suuso cuando la PAD sea superior a 95 mmHg.4

Los antihipertensivos más usados du-rante el embarazo son alfa-metildopa tab a ladosis de 750 mg a 2 g/d y la hidralacina tab.25 a 50 mg 1 a 4 veces al d, dosis má-ximade 200 mg en 24 h, nifedipina 30-120 mg/d,atenolol 50-100 mg/d.

La sedación ligera se puede adminis-trar en casos de pacientes ansiosas o coninsomnio.

El tratamiento más efectivo para lapreeclampsia es el parto, porque es la úni-

ca medida que cura la enfermedad. La de-cisión de terminar el embarazo estará enrelación con el tiempo de gestación, y sedeberá tener una conducta vigilante hastael término o interrumpiendo antes si hayriesgo materno o fetal (agravamiento delcuadro clínico).

Preeclampsia grave: El curso clíni-co de la preeclampsia grave puede carac-terizarse por deterioro progresivo en elestado de la madre y del feto. La única curaen estos casos es el parto, por lo que lainducción del parto está indicada despuésde las 34 semanas o si hay signos de dete-rioro de la madre o el feto antes de esafecha.

La preeclampsia grave que surge en el2do. trimestre del embarazo tiene un pro-nóstico, tanto materno como fetal, malo,por las complicaciones graves que se ob-servan.

La mortalidad perinatal es de 87 % ylas complicaciones maternas tales comoHRP en el 21,7 %, coagulopatía disemina-da (8,3 %), síndrome de Hellp (16,7 %),eclampsia (16,7 %), edema pulmonar (5,0 %),insuficiencia renal aguda (5,0 %), por lo que

Sibai23 recomienda la interrupción delembarazo en estos casos. Cuando la edadgestacional es de 24 semanas o menos yentre las 24 y 28 semanas el tratamientomaterno-fetal debe ser intensivo.46 Se ha re-portado en estos casos una supervivenciaperinatal de 64,5 % y una frecuencia simi-lar de complicaciones maternas.

La preeclampsia grave diagnosticadaentre las 28 y 36 semanas: Hay discordan-cia con respecto al tratamiento antes delas 34 semanas de gestación. Algunos con-sideran el nacimiento como el tratamien-

to definitivo en todos los casos, sea cualfuere su edad gestacional, en tanto queotros recomiendan prolongar la gestaciónen todos los casos si el embarazo está le- jos del término, hasta que se confirme la ma-durez de los pulmones del feto. Lamont RF y



109

otros47 encontraron que el uso deglucocorticoides antes del parto en emba-

razos complicados por hipertensión yproteinuria graves, que deben culminar an-tes de completar las 34 semanas no afectael desenlace del feto y resulta útil en lareducción de la incidencia del síndromede trastornos respiratorios idiopáticos yhemorragia intraventricular.

Los resultados perinatales de lapreeclampsia grave entre 28 y 34 sema-nas, tanto en el tratamiento conservadorcon vigilancia intensiva del bienestar de lamadre y el feto, como el activo tienen unaalta incidencia de resultados maternos yfetales adversos. La mortalidad perinatalde 25 % para el tratamiento activo y de16,7 % en el tratamiento conservador. ElHRP fue la causa del 36 % de las muertesintrauterinas.48

Los autores concluyen que el trata-miento conservador puede mejorar el pro-nóstico perinatal, lo cual conlleva a la eva-luación intensiva de la madre y el feto.

El tratamiento conservador consisteen:

– Reposo absoluto– Dieta normosódica

– Peso diario– Diuresis diaria– TA cada 4 h– Reflejo patelar cada 4 h– Signos vitales cada 6 h– Vigilancia de signos de gravedad: visión

borrosa, cefalea intensa, epigastralgia,hiperreflexia, oligoanuria.

– Análisis de laboratorio: proteinuria,hematócrito, plaquetas cada 48 h,creatinina, depuración, enzimas hepá-ticas semanal, ionograma, ECG, fon-do de ojo según evolución.

– Vigilancia fetal: perfil biofísico, ILA

cada 3 días /semanal.

Antihipertensivos en la preeclampsiagrave: La nifedipina ha sido eficaz paracontrolar la hipertensión intensa durante elembarazo y el puerperio. Este medicamento

tiene además acción vasodilatadoraperiférica y uteroinhibidora.

La dosis de 20 mg inicial alcanza ni-veles terapéuticos a los 30 min y tiene unavida media de 2 h. Pueden indicarse dosisadicionales de 10-20 mg cada 4-6 h. sin pa-sar de 180 mg en 24 h. Según algunos in-vestigadores el medicamento mejora la fun-ción renal y disminuye la proteinuria en lapreeclampsia.

Un problema grave y posible es lainteracción con el sulfato de magnesio quepuede potenciar sus efectos producien-do una excesiva y repentina disminución

de la TA.La hidralazina: acción vasodilatadoraarteriolar directa.

Dosis de 5-10 mg EV. Diluir un ámpulade 20 ó 25 mg en 10 cc de suero fisiológicoy administrar 2 cc cada 30 min hasta obte-ner una respuesta adecuada. Inicio de suacción en 15 mts; efecto máximo 30 min;duración de su acción 4-6 h.

La forma continua de administración(venoclisis) puede causar decapitaciónbrusca de la TA con disminución en la pre-sión de perfusión en el espacio intervelloso

placentario.Efecto secundario: taquicardia mater-

na (efecto simpático de la hidralacina) conun aumento del gasto cardíaco, lo cualincrementa el flujo sanguíneo uterino;bochornos, cefalea, palpitaciones y unsíndrome idiosincrático tipo lupus en pa-cientes que reciben más de 200 mg/d du-rante mucho tiempo.

Sulfato de magnesio: es el medicamen-to de elección ante la inminencia de con-vulsiones o convulsiones ya establecidas.

Prichard publicó 154 casos consecu-tivos de eclampsia tratados sin muerte, laserie se extendió hasta 179 antes que seprodujera al primera muerte (superviven-cia materna incorporable en la historia dela eclampsia).49



110

El medicamento se excreta por la ori-na y administrado por vía EV abandona el

torrente circulatorio en 15 min. Atravie-sa la barrera placentaria y los niveles deconcentración del feto son semejantes alos de la madre. La excreción de sulfatode magnesio en el RN se completa gene-ralmente a las 36 y 48 horas del nacimientoy pocas veces se observan efectos adversos.

Formas de administración: método deZuspan 4-6 g EV lentamente y continuarcon 1-2 g cada h. Niveles de magnesio en-tre 4-7 mg/L evitan convulsiones y estosniveles se alcanzan con la dosis inicial delsulfato de magnesio.

La desaparición del reflejo patelar nosestará indicando un aumento de la concen-tración de magnesio por encima de los ni-veles terapéuticos y en este caso debedescontinuarse su uso.

Los niveles de magnesio por encimade 12 mg/L producen depresión respirato-ria y paro respiratorio, por lo que su reten-ción puede deberse a falta de eliminaciónde orina, es necesario que exista una diure-sis por encima de 30 mL/h.

La frecuencia respiratoria es otro

parámetro para vigilar niveles peligrosos demagnesio y debe estar en su frecuencianormal 16 /min.

Si se sospecha intoxicación por sulfatode magnesio debe administrarse gluconatoo cloruro de calcio intravenoso en dosisinicial de 10 mL de una solución al 10 %.

El método de Pritchard consiste encombinar la dosis inicial de 4 g endovenosacon 5 g por vía intramuscular simultánea-mente en cada nalga (10 g) y continuar cada4 h con una dosis de 5 g intramuscular. Deesta forma la excreción renal de magnesio

se equilibra con la absorción procedentede los depósitos intramuscular, de maneraque los niveles plasmáticos constantespodrán ser mantenidos durante todo eltiempo como el tratamiento dure.

Manejo de la eclampsia: Los princi-pios básicos para tratar la eclampsia inclu-

yen las siguientes medidas:26

– Conservación de las funciones vitalesde la embarazada.

– Control de las convulsiones.– Corrección de la hipoxemia, la acidemia

o ambas.– Control de la hipertensión intensa.– Control de la hipertensión intracraneal.– Comienzo del proceso del parto.

Medidas generales:

– Restricción de la paciente para evitarcaídas.

– Depresor de lengua para evitarmordeduras.

– Sonda nasofar íngea para evitarbroncoaspiración.

– Sonda vesical para medir diuresis hora-ria.

– Cateterizar vena para administrar medi-camentos.

– Oxigenar mediantes máscaras o catéternasal.

– Tener preparado material para aspira-

ción, laringoscopia o traqueostomía.– Hojas de balance hidromineral.– Suspender vía oral.– Vigilancia de signos de insuficiencia

cardíaca y focos bronconeumónicos.– Vigilancia de la TA, pulso, frecuencia

respiratoria, reflejos y temperaturacada hora.

– Análisis complementarios igual que enpreeclampsia grave.

Control de las convulsiones: En losEstados Unidos el fármaco más utilizadopara tratar y evitar convulsiones es elsulfato de magnesio por vía parenteral. Unade las ventajas de su utilización es que nocausa depresión del sistema central; duran-te su administración la mujer está cons-ciente y alerta. Las pruebas publicadas en



111

la literatura han indicado que el sulfato demagnesio es el anticonvulsivante ideal en

la preeclampsia-eclampsia. Debe ser indi-cado durante el trabajo de parto de todagestante con preeclampsia y mantener porlo menos 24 h del puerperio.

Es importante la conservación de laTA dentro de límites seguros (sistólicamenor que 160 mmHg o diastólica me-nor que 110 mmHg), para evitar acciden-tes cerebrovasculares e insuficiencia car-díaca congestiva por incremento de laposcarga, sin disminuir el riego cerebralni poner en peligro la corriente útero-placentaria (ver preeclampsia grave).

El comienzo del proceso del parto seconsiderará una vez que se ha logrado lacompensación materna y se aceptará unperíodo de 4 h después de la última con-vulsión.

El manejo de los líquidos durante eltrabajo de parto y el puerperio debe sermuy minucioso; no se deben exceder de150 mL/h en los casos de grandes pérdi-das durante el parto.

Hipertensión arterial crónica: Lahipertensión arterial es probablemente elproblema de Salud Pública más importan-te en los países desarrollados. Es una en-

fermedad frecuente, asintomática, fácil dedetectar, casi siempre fácil de tratar y quecon frecuencia tiene complicaciones mor-tales si no se trata.

En el 90 a 95 % de los casos la etio-logía es desconocida (hipertensión esen-cial).

Los valores para delimitar entre pre-sión arterial normal y alta se han estable-cido considerándose para el adulto normaluna diastólica inferior a 85 mmHg y entre85 y 89 se encuentra en el límite alto de lanormalidad; entre 90 y 104 es una

hipertensión leve; entre 105 y 114hipertensión moderada; 115 o más es unahipertensión grave. Cuando la presióndiastólica es inferior a 90 mmHg, una pre-sión sistólica inferior a 140 mmHg signi-fica una presión arterial normal.

Cuando se sospecha una hipertensióndebe medirse la presión arterial como mí-

nimo 2 veces durante 2 exámenes separa-dos después de la detección inicial.

Prevalencia de las distintas formas dehipertensión en la población general50

DiagnósticoPoblación general %Hipertensión esencial

92-94Hipertensión renal:ParenquimatosaVascular

2-3

1-2Hipertensión endocrina:Hiperaldosteronismo primarioSíndrome de CushingFeocromocitomaInducida por anticonceptivos oralesOtras

0,3< 0,1< 0,12 - 40,2

Hipertensión crónica durante el em-

barazo: El diagnóstico suele hacerse conbase en el antecedente de hipertensión an-tes del embarazo o incremento persisten-te (140/90 en 2 ocasiones o más) antes dela vigésima semana.

En ocasiones el diagnóstico dehipertensión crónica durante el embarazose hace díficil y en este caso es preferibleclasificarla como dependiente del emba-razo. Pueden ser de utilidad para el diag-nóstico algunas características clínicas y delaboratorio. Las pacientes con hipertensióncrónica suelen ser mayores de 30 años,obesas, multíparas, con alguna enfermedadasociada, como diabetes o enfermedad re-nal. Cuando la hipertensión lleva varios



112

años de instaurada pueden observarse enel fondo de ojo cambios en las arteriolas,

que les dan aspecto de hilos de plata conreducción de su calibre. Las venas se en-sanchan y al ser cruzadas por las arteriasdan la apariencia de que interrumpieran sucontinuidad. Es el llamado signo de Gunn.

Tratamiento: Valoración en la prime-ra consulta para identificar la causa y gra-vedad de la hipertensión.

Se clasificará el trastorno de la pacientecomo hipertensión de bajo o alto riesgo.51

Se considerará de alto riesgo a lashipertensiones secundarias y las esencia-les en gestantes de 40 años o más o conenfermedad de una duración mayor que15 años, a las pacientes con presión arterialque exceda de 160/110 mmHg en los iniciosdel embarazo y la magnitud de afectacióncardiovascular y renal en el inicio de lagestación.

En las pacientes clasificadas conhipertensión de alto riesgo se valorará lainterrupción de la gestación o vigilanciamaterna- fetal intensiva durante toda la ges-tación.

Uso de antihipertensores: Suele

aceptarse que la administración de anti-hipertensores disminuirá la incidencia decomplicaciones cardiovasculares y acci-dentes cerebrovasculares en personas conpresión diastólica que exceda de 110mmHg. Sin embargo, no hay consenso res-pecto a la utilidad de los antihipertensoresen embarazos con hipertensión leve nocomplicada (95 % de todas las gestantescon hipertensión crónica).15,52,53

Las pacientes clasificadas de alto ries-go requerirán antihipertensores inclusocon grados bajos de alza tensional. Las pa-

cientes de bajo riesgo (hipertensión cró-nica esenciales leves o moderadas) debe,revalorarse la necesidad de anti-hipertensores, pues su presión puede dis-minuir en el primero y segundo trimestres.

Cuando la presión ha disminuido acifras menores de 140/90 mm Hg se

interrumpirá el tratamiento y se iniciade nuevo solamente si la presión aumen-ta otra vez más de 150/100 mmHg.51,52

Antihipertensores más utilizados: Lametildopa es el fármaco más utilizado. Unadosis de 250 a 1 000 mg aminorará la pre-sión arterial en un término de 2-4 h, con unefecto máximo entre 4 y 8 h que persiste de10 a 12 h.

Hidralazina: Es el más antiguoantihipertensor usado en la práctica clíni-ca corriente. Actúa en forma directa en la

pared del vaso y para producir su efectonecesita que el endotelio esté intacto. Eldecremento de la presión arterial ocasionavasodilatación. Puede producir taquicardia,hiperemia, congestión nasal, tem-blores,cefalea, náuseas y vómitos. Su em-pleo debe limitarse a un solo ciclo o lapsosbreves, porque su uso duradero estimulaal sistema renina-angiotensina-aldosteronay disminuye la presión de riego en riñones,todo lo cual ocasiona retención de líqui-dos y disminución del efecto hipotensordel fármaco.

Nifedipina: Actúa inhibiendo la pene-tración de calcio extracelular a las células,por conductos lentos para tal mineral. Do-sis de 10 mg 4 veces al día. No debe admi-nistrarse por vía sublingual, porque puedeacompañarse de reacciones de hipotensión.Su administración oral es más inocua.

Un problema grave y posible es lainteracción entre la nifedipina y el sulfatode magnesio con una disminución excesi-va de la presión arterial.

Antihipertensores contraindicados:

inhibidores de ECA, diazóxido, guanetidina,reserpina y diuréticos.

Hipertensión inducida por el emba-

razo o hipertensión gestacional: Se de-nomina al aumento de presión arterial que



113

se produce durante la gestación (usualmen-te al final de ésta) en el trabajo de parto o

puerperio inmediato, sin ningún otro sig-no de preeclampsia o hipertensión crónica.No produce morbilidad materna ni fetal.

El diagnóstico se hace una vez que seha descartado la presencia de proteínas en

orina de 24 h; se maneja únicamente conantihipertensores si la cifra alcanzada lo re-quiere.

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