GLOMERULONEFRITIK AKUT PASCA INFEKSI STREPTOKOKUS

(GNAPS)

Dr Hertanti Indah Lestari, SpADivisi Nefrologi IKA

FK Unsri / RSMH

SINDROM NEFRITIK AKUTSNA adalah kumpulan gejala-gejala nefritik

yang timbul secara mendadak, terdiri atas: hematuria, proteinuria, silinderuria (terutama selinder eritrosit), dengan atau tanpa disertai hipertensi, edema,

kongestif vaskuler atau gagal ginjal akut sebagai akibat dari suatu proses

peradangan yang lazimnya ditimbulkan oleh reaksi imunologik pada ginjal yang secara spesifik mengenai glomeruli.

ETIOLOGIFaktor infeksi

Nefritis yang timbul setelah infeksi Streptococcus beta hemolyticus (Glomerulonefritis akut pasca streptococcus)

Nefritis yang berhubungan dengan infeksi sistemik lain endokarditis bakterialis subakut dan shunt nepritis.

Penyakit multisistemik antara lain: Lupus eritematosus sistemik (LES)Purpura Henoch Schonlein (PHS)

Penyakit ginjal primer Nefropati IgA

GLOMERULONEFRITIS AKUT PASCA INFEKSI STREPTOKOKUS (GNAPS)GNAPS ditandai oleh onset yang tiba-tiba dari

gejala hematuria, edema, hipertensi, dan gangguan fungsi ginjal, yang didahului riwayat infeksi streptokokus β-hemolitikus grup A (faringitis atau infeksi di kulit)

Hanya 5-20% infeksi streptokokus GNAPSSebagian besar (75%) asimptomatikFaktor host (genetik), faktor kuman (strain

nefritogenik), faktor lingkungan (negara berkembang, lingkungan yang padat)

PATOFISIOLOGI Infeksi streptokokus antigen mimikri komplek antigen-

antibodi (komplek imun) peradangan glomeruli hematuria proteinuria dan silinderuria (terutama silinder eritrosit)

Aliran darah ginjal laju filtrasi glomeruler (LFG) ↓ oliguria retensi air dan garam → edema, hipervolemia, kongesti vaskuler (hipertensi, edema paru dengan gejala sesak napas, ronki, kardiomegali). Azotemia, hiperkreatinemia, asidemia, hiperkalemia, hipokalsemia dan hiperposfatemia semakin nyata, bila LFG sangat menurun.

Hipoperfusi aktivasi sistem renin-angiotensin. Angiotensin 2 yang bersifat vasokonstriksi perifer perfusi ginjal makin menurun. LFG makin turun disarnping timbulnya hipertensi. Angiotensin 2 yang meningkat merangsang kortek adrenal melepaskan aldosteron retensi air dan garam hipervolemia →hipertensi.

DIAGNOSISANAMNESIS:

Riwayat batuk-pilek (ISPA) 1-2 minggu ata riwayat koreng di kulit (impetigo) 3-4 minggu sebelum timbul gejala

Dijumpai riwayat kontak dengan keluarga yang menderita GNAPS (pada suatu epidemi)

PEMERIKSAAN FISIKEdemaHipertensiGejala-gejala kongesti vaskuler (sesak, edema paru,

kardiomegali)Gejala SSP (penglihatan kabur, kejang; penurunan

kesadaran)

DIAGNOSISLABORATORIUM

Kelainan urinalis minimalHematuria (makroskopik/gross hematuria,

mikroskopik)Proteinuria

ASTO > 200 IUTiter C3 rendah (<80 mg/dl)

(hipokomplementemia) Anemi, peningkatan LEDPenurunan fungsi ginjal (ureum/kreatinin

meningkat)

TATA LAKSANAIstirahat di tempat tidur sampai gejala-gejala

edema, kongesti vaskuler (dispnu, edema paru, kardiomegali, hipertensi) menghilang.

Diet: Masukan garam (0,5-1 g/hari) dan cairan dibatasi selama edema, oliguria atau gejala kongesti vaskuler dijumpai. Protein dibatasi (0,5/kg BB/hari) bila kadar ureum di atas 50 gram/dl.

Diuretika: FurosemideAntihipertensif: Captopril Antibiotika: PP atau eritromisin selama 10

hari untuk eradikasi kuman

PROGNOSISPrognosis baik, 95% sembuh sempuma, 3%

meninggal karena komplikasi. 2% berkembang menjadi GGK.

“Self limited disease” Edema biasanya menghilang dalam 5-10 hari Hematuria makroskopik biasanya menghilang dalam 1 –

3 minggu Tekanan darah kembali normal dalam 2 – 3 minggu Kadar C3 kembali normal dalam 8 – 10 minggu Proteinuria menghilang 2 – 3 bulan, tapi dapat menetap

sampai 6 bulan Hematuria mikroskopik menghilang dalam 3 – 6 bulan,

dapat sampai 1 tahun

TERIMA KASIH