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SÍNDROME COMPARTIMENTAL AGUDO: ACTUALIZACIÓN SOBRE DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO Thomas E. Whitesides, Jr, MD, and Michael M. Heckman, MD
Las descripciones clásicas de las
complicaciones tardías de la
contractura isquémica de
las extremidades inferiores y
superiores son las de Seddon y Owen
y Tsimboukis. Sobre la base de sus
revisiones retrospectivas, que
aconseja la necesidad de la detección
temprana de la isquemia y
recomienda que la terapia debe
incluir fasciotomía de las
extremidades afectadas. También
reconocieron que los signos clásicos
de dolor, palidez, parálisis, falta de
pulso, y parestesia no se podía confiar
en su totalidad en la evaluación
clínica de los pacientes con sospecha
de síndrome compartimental. Sus
descripciones de los resultados
catastróficos de no reconocer esta
enfermedad son bien conocidas. Los
más importantes son las
consecuencias funcionales para el
paciente. El no reconocer el síndrome
conlleva el riesgo de juicios por mala
praxis. Templeman et al informó
recientemente que en un corto
período en el Condado de Hennepin,
Minnesota, había ocho fuera de los
acuerdos extrajudiciales, con un
promedio $ 225.000 cada uno, en los
casos de síndrome compartimental (o
síndrome compartimental supuesto).
Las múltiples causas del síndrome
compartimental son las
complicaciones de las fracturas
abiertas y cerradas, lesión arterial,
oclusión vascular temporal, la
mordida de serpiente, sobredosis de
drogas, quemaduras, por esfuerzo
estados agudos y crónicos, y heridas
de bala. Otras causas posibles
incluyen la pérdida de acceso venoso
y arterial, lavado pulsátil, contusiones
en los pacientes hemofílicos, y la
reposición de líquidos intraósea en un
bebé. La ocurrencia de alguno de
estos factores (y, sin duda, otros),
especialmente en asociación con
lesión en la cabeza, sobredosis de
drogas, u otros estados
completamente consciente, es sin
duda peligroso. Por lo tanto, un
conocimiento general de la
patogénesis de este estado y los
métodos de evaluación y el
tratamiento es importante.
PATOGENESIS
La causa más común del síndrome de
compartimiento es la lesión muscular
que conduce a edema, que
generalmente es proporcional al
daño tisular. En el momento de la
lesión, la energía se disipa en el
propio músculo, causando hinchazón
intracelular. Si el paciente también
sustenta una fractura, la formación
de un hematoma agrava el problema
aumentando el volumen, por lo tanto
la presión, dentro del espacio
cerrado. Debido a que las
extremidades se componen de
compartimentos fasciales, y al no
ceder se produce la vergüenza
circulatoria en última instancia,
produciendo a medida que aumenta
la presión del tejido, isquemia y daño
tisular. En el caso de una lesión
arterial, el músculo se ve privado de
su suministro de sangre, causando
daño intracelular. Con el
restablecimiento de la circulación por
la reanastomosis o fasciotomía, la
lesión de reperfusión se produce
cuando el músculo se inflama, con
elevación secundaria de la presión
tisular. Si la presión se hace lo
suficientemente alta, mayor daño
isquémico se produce.
Dr. Whitesides is Professor of Orthopaedics,
Department of Orthopaedic Surgery, Emory
University School of Medicine, Atlanta. Dr.
Heckman is Assistant Clinical Professor,
Department of Orthopaedic Surgery, University
of Texas Health Science Center, San Antonio.
Reprint requests: Dr. Whitesides, Emory Clinic
Spine Center, 2165 North Decatur Road,
Decatur, GA 30033.
Copyright 1996 by the American Academy of
Orthopaedic Surgeons.
RESUMEN
El síndrome compartimental agudo puede tener consecuencias desastrosas. Dado que el
dolor inusual puede ser el único síntoma de un problema que se avecinaba, un alto índice
de sospecha, la evaluación precisa, y el tratamiento profiláctico permitirá al médico a
intervenir en forma oportuna y evitar daños irreversibles. Los músculos se toleran 4
horas de isquemia bien, pero a las 6 horas, el resultado es incierto, después de 8 horas, el
daño es irreversible. Lesión isquémica se inicia cuando la presión del tejido es de 10 a 20
mm de Hg por debajo de la presión diastólica. Por lo tanto, la fasciotomía en general, se
debe hacer cuando la presión del tejido se eleva pasado por debajo de 20 mmHg de
presión diastólica.
J Am Acad Ortopedia Surg 1996; 4:209-218
Los estudios recientes realizados por
Whitesides et al, Heckman y otros,
Matava y otros, y Heppenstall y otros
han establecido una comprensión
más precisa de los umbrales y los
parámetros de la isquemia. El
resultado mide utilizarse incluyen
determinaciones de resonancia
magnética de pH, la oxigenación del
tejido, y almacena la energía, así
como los hallazgos histológicos
obtenidos con el uso de histoquímica,
la microscopía electrónica, y los
estudios Doppler de flujo. En las
lesiones que producen isquemia
completa, el músculo esquelético se
mantuvo eléctricamente sensible para
un máximo de 3 horas y sobrevivió
durante tanto tiempo como 4 horas
sin daño irreversible. La isquemia
total de duración de 8 horas de
producido cambios irreversibles
completos; resultados variables se
produjo después de 6 horas de
isquemia total. Los nervios periféricos
a cabo impulsos durante 1 hora
después de la aparición de la
isquemia total y puede sobrevivir
durante 4 horas con sólo daños
(neurapraxic). Después de 8 horas de
isquemia total, axonotmesis era
habitual, y cambios irreversibles en el
nervio ocurrió con frecuencia.
La aparición de isquemia secundaria a
disminución del flujo sanguíneo o el
cese del flujo sanguíneo al músculo se
cree que resulta cuando el gradiente
de perfusión en los tejidos del
compartimiento cae por debajo de un
nivel crítico. Así, la perfusión se
relaciona directamente con la presión
arterial del paciente. A pesar de
Heppenstall y otros prefieren
relacionar los cambios de la presión
arterial media, este valor no es tan
fácil de obtener, o calcula como la
presión diastólica. La presión arterial,
medidas experimentalmente del
terminal es igual a la presión
diastólica, por lo tanto, hemos
seguido utilizando la presión
diastólica como la medición más
importante. Experimentalmente, la
isquemia es inducida en el músculo
sano, cuando la presión
intracompartimental se eleva a un
nivel de 10 mm Hg por debajo de la
presión diastólica. En el tejido que ha
sido dañado por una lesión, la
resistencia a la isquemia causada por
la presión del tejido cada vez se
disminuye, lo cual es probablemente
debido a la perfusión de estos tejidos
no pueden ser tan eficaces en la
prevención de la isquemia. Una
presión intracompartimental de 20
mm Hg diastólica por debajo se ha
documentado que disminuye
significativamente la perfusión tisular
en los tejidos lesionados, lo que
resulta en isquemia y cambios
isquémicos. En ambos animales de
experimentación y seres humanos, se
ha demostrado que aquellos con
mayor presión diastólica son capaces
de resistir altas presiones de tejidos
sin daño isquémico que aquellos con
baja presión diastólica. Por el
contrario, los sujetos hipotensos
hacer peor. Por lo tanto, es
importante para establecer el estado
circulatorio general antes de la toma
de decisiones. Le recomendamos que
fasciotomía se realiza como la presión
intracompartimental se aproxima a 20
mmHg por debajo de la presión
diastólica en cualquier paciente que
tiene una condición de
empeoramiento clínico, un
documentado aumento de la presión
tisular, lesiones de tejidos
significativos, o una historia de 6
horas de isquemia total de una
extremidad. Para ser eficaz en la
prevención de las secuelas de la
lesión isquémica, la restauración de la
circulación por fasciotomía debe
llevarse a cabo antes de producirse
cambios permanentes. El tratamiento
profiláctico es importante porque los
resultados en pacientes con parálisis
no eran satisfactorios en más del 80%
de los casos en un meta-análisis
presentado por Bradley. La
fasciotomía no dará marcha atrás a
los cambios causados por el trauma
inicial, pero puede evitar que los
cambios debidos a la isquemia
secundaria. En un estudio
retrospectivo de la fractura cerrada
de tibia, Owen y Tsimboukis encontró
una incidencia del 10% de los cambios
que podrían ser atribuidos al
síndrome compartimental. En un
estudio posterior prospectivo de las
fracturas de tibia cerradas
consecutivas, Heckman y
colaboradores encontraron una
incidencia del 20% de síndrome
compartimental inminente.
Siguiendo los lineamientos descritos
anteriormente, los autores realizaron
una fasciotomía profiláctica, lo cual
fue un éxito en abortar la lesión
isquémica de los músculos y los
tejidos nerviosos de la pierna en
todos los pacientes.
EVALUACIÓN CLÍNICA Ausencia de pulso, palidez, parálisis, parestesias y dolor han sido descritos como las características clínicas del síndrome compartimental. Es fundamental tener en cuenta que estos son los signos y síntomas de un síndrome establecido con la lesión isquémica, y que fasciotomía en esta etapa da pésimos resultados. La pérdida de los pulsos distales, palidez y disminución de llenado capilar rara vez se producen menos que exista una lesión arterial o que la arteria que pasa a través de un compartimento afectado está sometido a las presiones de los tejidos que se acercan la presión sistólica del paciente. La perfusión de los tejidos en un compartimento depende de los gradientes de perfusión arteriolar y capilar. Por lo tanto, el síndrome compartimental puede ocurrir a pesar de la presencia de los pulsos periféricos, el relleno capilar, y la falta de la palidez. Cambios parálisis y
sensoriales no se observó hasta después de la isquemia ha estado presente durante un período de aproximadamente 1 hora o más. El dolor y el agravamiento del dolor por el estiramiento pasivo de los músculos en el compartimento en cuestión son los más sensibles (y en general los únicos) los hallazgos clínicos antes de la aparición de la disfunción isquémica en los nervios y músculos. Parestesias puede estar presente en este momento. En un paciente normotensos con una presión arterial diastólica de 70 mmHg, un aumento en la presión del tejido desde un valor normal de reposo de 0 a 8 mm Hg a un nivel de 30 mm Hg a 40 será provocar incomodidad considerable y el agravamiento de la incomodidad con el estiramiento pasivo de los tejidos afectados. Así, el dolor con el estiramiento pasivo y el aumento y / o dolor inusual fuera de proporción con la que se espera son síntomas clínicamente importantes. Dado que el dolor, aumento del dolor en el estiramiento pasivo, y parestesias son los síntomas subjetivos, son sólo útiles para el diagnóstico en pacientes conscientes que pueden responder cognitivamente al examen. También debe hacerse hincapié en que el dolor es la única queja inicial de un paciente consciente con el síndrome de compartimiento de la inminente-disminuirá después de la isquemia inducida por la presión afecta a la conductividad de los nervios en el compartimiento, y un estado de dolor sobrevendrá. En un paciente inconsciente o embotado en riesgo de síndrome compartimental, las mediciones de presión de tejido puede ser el único criterio objetivo para el diagnóstico. En experimentos con animales, la pérdida de la conducción nerviosa se produce dentro de 2 horas después del inicio de la isquemia. La investigación ha demostrado que hay poca recuperación, si se hace una vez fasciotomía ausencia de dolor o la parálisis ha ocurrido. Otro punto importante a destacar es que
si el síndrome de compartimiento es una clara posibilidad, de larga duración del bloqueo de los nervios, la anestesia epidural continua y analgesia controlada por el paciente con opiáceos por vía intravenosa deben evitarse en lo posible. Si hay una razón para su utilización, con un control cuidadoso es esencial. TEJIDO DE PRESIÓN DE EVALUACIÓN PRINCIPIOS El diagnóstico del síndrome de compartimiento florido a menudo se puede hacer mediciones de la presión sin tejido. Si un paciente sufre una lesión con el potencial para el desarrollo del síndrome compartimental, las mediciones la presión tisular obtenidos en relación con la historia y examen físico son a menudo útiles para hacer un diagnóstico más preciso. Independientemente de la técnica utilizada, las presiones del tejido debe ser medido de una manera definida para identificar el área de alta presión y mayor daño al tejido. Nuestro reciente estudio de la fractura cerrada de tibia demostró que las diferencias en la presión del tejido a través de distancias tan pequeñas como cefalocaudales 5 cm fueron clínica y estadísticamente significativa (Fig. 1). Como la zona de presión más alta no puede determinarse de manera fiable por palpación, a menudo es necesario el uso de varios sitios de muestreo
dentro de un solo compartimiento. En contraste, una lesión vascular proximal con la reperfusión produce un proceso difuso isquémico con una elevación más uniforme de la presión del tejido en todo el compartimento. Una mayor uniformidad es también probable cuando la causa del síndrome se aplica externamente a presión, como en el síndrome de aplastamiento. Después de una lesión traumática, la afectación isquémica puede producir una lesión segmentaria irreversibles a los nervios o los músculos, lo que resulta en la disfunción de las partes más distales de la extremidad. Esto ha sido descrito clásicamente en tanto las extremidades superiores e inferiores por Seddon. Nuestro estudio prospectivo de las fracturas de tibia también se documenta la relación entre el sitio de la lesión, el compartimiento de involucrados, y la distancia desde el lugar de la fractura en la pierna. Los compartimentos profundos posterior y anterior eran más comúnmente implicados, y la presión más alta tejido era generalmente en el nivel de la fractura o dentro de 5 cm de la fractura. La presión del tejido invariablemente disminuyó cuando muestreada a aumentar distancias proximal y distal al sitio de la presión más alta registrada; esta disminución de la presión fue estadísticamente
significativa.
Fig. 1 La media de las presiones máximas de tejidos medidos en cada compartimiento en el nivel de
la fractura y en incrementos de 5-cm proximal y distal a él en 25 consecutivos fracturas de tibia
cerrada. Hubo un aumento del riesgo de una presión más alta, y por tanto del síndrome de
compartimiento, en los compartimentos anterior y posterior profunda en el plano de fractura.
Por lo tanto, la presión podría ser lo suficientemente alto como para justificar la fasciotomía en un solo lugar, mientras que sólo 5 cm proximal o distal al sitio de la presión no era lo suficientemente alta como para indicar la necesidad de una fasciotomía. Por lo tanto, el fracaso para medir la presión del tejido más ampliamente en el área de la lesión puede resultar en una subestimación grave de la actual presión máxima. Sobre la base de estas observaciones, se sugiere que para determinar con fiabilidad la ubicación de la máxima presión de tejido en pacientes con fracturas de tibia, las mediciones se debe obtener en la pierna, como mínimo, en tanto el anterior y los compartimientos profundos posterior (fig. 2) en el nivel de la fractura, así como en lugares proximal y distal a la zona de la fractura. La presión más alta anotados deben servir de base para determinar la necesidad de una fasciotomía. Cuando la presión del tejido se eleva hacia el nivel crítico de una fasciotomía, con cuidado de seguimiento es necesario. El examen físico repetido y las lecturas de presión se deben realizar cada 1 a 2 horas, con un seguimiento de otros signos vitales y síntomas. El dispositivo de medición de presión puede ser reinsertado a través del sitio de la aguja de punción mismo, o un monitor de mora se puede utilizar para repetitivamente muestra en una
zona de alta presión. Hemos observado pacientes en los que las presiones de tejidos han permanecido en niveles subcríticas y luego aumentado a niveles críticos durante un período de 2 a 4 días; con mayor frecuencia, sin embargo, el período fue inferior a 24 horas. Por lo tanto, estas lecturas deben obtenerse hasta fasciotomía es necesario o hasta que la presión ha disminuido a un nivel seguro, acompañado por la mejora de los signos y síntomas clínicos. LAS TÉCNICAS DE TEJIDO DE PRESIÓN MEDICIÓN Un número de métodos de medición la presión tisular se han descrito, algunos de los cuales están todavía en uso. Estos métodos incluyen la técnica de infusión (modificado por Whitesides de las técnicas más antiguas para medir la presión edema subcutáneo utilizado en el año 1900) y las técnicas que implican el uso del catéter de mecha (diseñado por Hargens), el catéter de hendidura Howmedica (diseñado por Rorabeck), y el Stryker STIC dispositivo (diseñado por Stryker y Whitesides). Actualmente, el monitor más comúnmente utilizado comercialmente disponible diseñado específicamente para la medición de la presión de tejido es el dispositivo de Stryker STIC. Cualquier clínica electrónica arterial-presión-vigilancia
dispositivo puede ser adaptado para controlar la presión del tejido con el uso de una llave de paso y los tubos de extensión. Las mediciones repetidas son difíciles de obtener en zonas múltiples en el mismo compartimento con un dispositivo permanente. Por lo tanto, los métodos de agujas son más apropiados para las mediciones múltiples in situ y se repite. Se usa adecuadamente, todos estos métodos son precisos e igualmente medir el mismo fenómeno, proporcionan una técnica apropiada puesta a cero se utiliza. Debido al posible fallo de los dispositivos electrónicos, un método no electrónico (como la técnica de infusión) debe ser considerado como
una copia de seguridad.
INFUSIÓN TÉCNICA El equipo necesario es barato y fácilmente disponible en los hospitales, salas de emergencia y consultorios médicos. El equipamiento incluye (1) el mercurio o un manómetro aneroide o un monitor precisa presión arterial electrónica con transductores, (2) dos tubos de plástico de extensión por vía intravenosa, (3) dos agujas de calibre 18, preferiblemente de 1,5 pulgadas de largo; (4) 20 un - ml jeringa; (5) una llave de tres vías; (6) y un vial de solución salina normal bacteriostático. Los pasos de la técnica son como sigue: (1) La extremidad a ser evaluado se limpia y se preparan de manera que las mediciones de presión se puede obtener tanto proximal y distal a la altura de la lesión. (2) El vacío en una botella de solución salina estéril se rompe con una aguja de calibre 18 para que el fluido puede ser retirada fácilmente (fig. 3, A). (3) Una jeringa de 20 ml se une a un grifo de tres vías. Un tubo de extensión intravenosa está unido, y esto se une entonces a la segunda 18-aguja de calibre. El tercer puerto, sin uso de la llave de paso está temporalmente cerrado. (4) La aguja de calibre 18 en el extremo del tubo
Fig. 2 sección transversal de la mitad proximal de la pierna muestra la dirección de inserción de la aguja para probar cada compartimiento. EDL = extensor largo de los dedos; FDL = músculo flexor largo de los dedos; FHL = músculo flexor largo del dedo gordo, G = gemelos, PB = peroneo lateral corto, S = sóleo; TA = tibial anterior; TP = tibial posterior.
de extensión conectado a la llave de paso se inserta en la botella de solución salina, y la punta se coloca por debajo del nivel de la solución salina. La solución salina se aspiró sin burbujas en aproximadamente la mitad de la longitud del tubo de extensión. La llave de tres vías es convertido a la posición de apagado, el bloqueo de la pérdida de solución salina durante la transferencia de la aguja de la botella de solución salina a los tejidos del paciente. (5) El tubo de extensión segundo está conectado a la llave de tres vías en su puerto abierto restante, y el otro extremo se conecta al manómetro. Se puede lograr esto con un aparato similar, cuando no se dispone de llave de paso mediante el uso de tubos intravenosos con los puertos de acceso, hemostáticas múltiples, y el ingenio. (6) Con la llave de paso todavía cerrado al tubo de extensión que contiene la solución salina, aproximadamente 15 ml de aire es aspirado en la jeringa, y la jeringa se vuelve a unir. La aguja que contiene solución salina, se inserta a través de la piel y la fascia en el músculo a ser probada. (7) La llave de paso se gira de manera que la jeringa está abierto a ambos tubos de extensión, formando una conexión en T con una columna de aire libre que se extiende desde detrás de la columna de solución salina en la jeringa, así como
en el manómetro (fig. 3, B). Esto crea un sistema que permite que el aire de la jeringa a fluir en ambos tubos de extensión como la presión dentro del sistema se incremente en el proceso de medición. (8) La porción del tubo que contiene la parte superior de la columna de solución salina que se observó entonces se coloca cuidadosamente en el mismo nivel que la punta de la aguja en el paciente. Cualquier subiendo o bajando de esta porción del tubo dará una lectura artificialmente baja o alta. El émbolo de la jeringa es entonces ligeramente deprimida para inyectar una cantidad de solución salina minutos para asegurar que el sistema y la punta de la aguja son libres de cualquier obstrucción. Cuando la presión en el tejido mayor que en la columna de aire en el sistema en forma de T, la columna de solución salina en el tubo normalmente se forma un menisco convexo lejos del paciente, debido a la atracción capilar. A medida que el émbolo de la jeringa está deprimido lentamente, la presión de la columna se eleva gradualmente, aumentando la presión en el sistema. El menisco salina se verá a cambiar de convexa a plana cuando la presión del aire en el sistema es igual a la presión intersticial en el tejido del paciente. Si la presión del aire se eleva más alto que la presión intersticial en el tejido,
el menisco salina cambiará de convexa a cóncava. Si el sistema se deja en este estado, la solución salina se inyecta. Las mediciones se registran en el manómetro cuando el menisco salina es plano, es decir, cuando la presión en el tejido en la punta de la aguja y la presión en la columna de aire detrás de la solución salina son iguales. Se debe tener cuidado de no leer la presión cuando salina se inyecta en el músculo (fig. 3, A), ya que esto dará como resultado
una lectura erróneamente alta. (9) Después de registrar la presión en
un sitio, el sistema se equilibra
mientras se retira el émbolo de la
jeringa hasta una lectura de 0 mm de
Hg está presente en el manómetro.
Esto impide que se pierda salina del
sistema como se retira la aguja del
tejido. Otras medidas pueden ser
realizadas por reinsertar la misma
aguja en esta u otras áreas. Si una
nueva aguja estéril se adjunta, sin
embargo, la columna de solución
salina debe ser avanzado hasta exuda
salinos de la punta de la aguja.
TRATAMIENTO MÉDICO
Los estudios en animales han demostrado que la tolerancia del músculo de la isquemia puede ser
Fig. 3 Un equipo, montado para la técnica de infusión Whitesides justo antes de la colocación de la aguja en el área a
analizar. La válvula está en posición cerrada. B, de configuración de los equipos listos para la prueba. La válvula ha
sido girada a una posición abierta, haciendo una "T" de tubo abierto.
prorrogada por la hipotermia, los anticoagulantes y corticosteroides. Clínicamente, los anticoagulantes y corticosteroides no pueden producir sus efectos farmacológicos deseados a menos que la perfusión se ha restablecido, que da acceso al tejido muscular. La hipotermia, sin embargo, puede tener una aplicación clínica útil. Cuando la reperfusión no se puede lograr de una manera oportuna, la hipotermia puede ser utilizado de una manera protectora hasta revascularización o fasciotomía se puede realizar. Por ejemplo, un paciente con una lesión arterial podría tener otras lesiones que son tan crítico que el retraso de la revascularización es apropiada. La extremidad isquémica puede ser enfriada en el interior, a la espera de la revascularización. Si el miembro es revascularizado y los compartimientos de circulación después de recibir un 4 - a un período de 8 horas de isquemia, la presión del tejido debe ser evaluado inmediatamente, y fasciotomía se debe hacer en su caso. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Reparación vascular y la fasciotomía
para restablecer la circulación son los
únicos métodos reproducibles de la
terapia cuando la isquemia está
presente. Debido a limitaciones de
espacio, la discusión del tratamiento
quirúrgico se limita a la pierna y el
antebrazo.
PIERNA
La pierna puede ser considerado
como generalmente comprende
cuatro compartimientos: anterior,
posterior lateral, superficial y
profunda posteriores. El músculo
tibial posterior veces ocupa un
compartimiento separado de su fascia
propia. Anatómica de interés es que
el músculo sóleo tiene su origen en la
tibia y el peroné durante toda la
mitad proximal de la pierna. Por lo
tanto, por debajo de este "puente
sóleo" el compartimiento posterior
profundo y sus contenidos no son por
vía subcutánea. Para fasciotomía del
compartimento posterior profundo, el
origen del sóleo debe ser separado de
la tibia o el peroné. El compartimiento
anterior es fácilmente palpable en la
parte anterolateral de la pierna, y los
compartimientos laterales posteriores
y superficial son también totalmente
subcutáneo. Por lo tanto, la medición
de la presión tisular en los
compartimientos laterales anterior,
posterior y superficial es muy directo.
La presión en el compartimiento
posterior profundo puede medirse
fácilmente en la mitad distal de la
pierna medial y posterior a la tibia, ya
que es subcutánea. Proximal a esta
zona, la presión se mide más
fácilmente a través del origen sóleo
de la tibia (fig. 2). Inicialmente se
utiliza fibulectomy (Osteotomía
parcial del peroné) como un medio de
llevar a cabo cuatro compartimientos
fasciotomía de la pierna. Ahora
prefieren un enfoque perifibular a
través de una incisión única, aunque
esto es más difícil que un método de
dos incisiones. Los beneficios de la
sola incisión son que deja sólo una
herida para reparar y que esta
incisión es generalmente más distante
de las heridas de fractura que
aparecen más frecuentemente. Por lo
tanto, es digno de consideración a
pesar de su mayor dificultad. El
método de dos incisiones incluye un
enfoque anterolateral, con la incisión
hecho longitudinalmente para
exponer el contenido del
compartimiento anterior y el
compartimiento lateral, teniendo
cuidado de conservar el nervio
peroneo superficial. La incisión medial
se hace de una manera longitudinal
justo por detrás de la tibia. El
compartimento posterior superficial
se abre entonces, y el sóleo se separa
de su origen tibial para exponer el
compartimiento posterior profundo
en la mitad proximal de la pierna. En
la mitad distal de la pierna, el
compartimento profundo es
subcutáneo y puede ser abordado
directamente. El enfoque perifibular
se lleva a cabo a través de una
incisión recta comienzo lateral justo
posterior y paralelo al peroné desde
el nivel de la cabeza del peroné a un
punto por encima de la punta del
maléolo lateral. En el extremo
proximal de la incisión, el nervio
peroneo común debe ser expuesto y /
o protegidos. La disección se
profundiza a continuación, a una
incisión en la fascia entre el sóleo y el
flexor largo hallus distal y proximal se
extiende al origen sóleo de la tibia
(fig. 4). Esto permite el acceso a toda
la longitud de los compartimientos
superficiales posteriores posterior y
profundo. La incisión debe ser larga,
ya que la descompresión del
compartimento posterior profundo es
más difícil con esta disección que con
disección de la cara medial. El borde
anterior de la incisión se retrae para
exponer los compartimentos anterior
y lateral, teniendo cuidado de evitar
el nervio peroneo superficial a
medida que sale de la fascia del
compartimento lateral y anterior se
ejecuta en el tercio distal de la pierna.
Fig. 4 Enfoque para fasciotomía del
compartimento posterior profundo
con el uso de una técnica perifibular.
Al final de esta disección, el
músculo tibial posterior y los demás
deben ser evaluados para
asegurarse de que cualquier
disposición anatómica menos
común del compartimento que no
se pierda. La fractura puede ser
estabilizada. Un clavo intramedular
fresado bloqueado o un fijador
externo se utilizan generalmente.
Nuestra preferencia es para la
fijación intramedular, y permite una
mejor atención de las heridas y la
pierna. Las heridas se dejan abiertas,
y un gran vestidor no restrictivo,
voluminosos se aplica. Normalmente
hay una cantidad significativa de
drenaje. El cierre primario retardado
puede intentarse 3 a 7 días después
de fasciotomía si el cierre puede
hacerse sin tensión. Por otra parte, un
injerto de piel de grosor parcial, se
puede colocar para la cobertura de
los músculos. Aunque subcutánea
fasciotomía puede ser apropiado en
crónicas síndromes de
compartimiento por esfuerzo que
implican sólo el compartimiento
anterior o lateral, no puede ser
utilizado para la descompresión del
compartimento posterior profundo
porque este compartimiento es
subcutáneo únicamente en la mitad
distal de la pierna. En nuestra
experiencia, cada vez que se lleva a
cabo una fasciotomía profiláctica con
la presión del tejido subiendo hacia el
umbral crítico, el cierre de la incisión
no es posible. Por ello creemos que la
fasciotomía subcutánea no se puede
utilizar de forma segura en el
tratamiento de los síndromes de
compartimiento agudos de cualquier
etiología.
ANTEBRAZO
Anatómicamente, el antebrazo se
puede dividir en tres
compartimientos: volares dorsal, y
"taco móvil" (fig. 5). El taco móvil se
compone de tres músculos: el
supinador largo, el extensor largo
radial del carpo y el extensor radial
corto del carpo. El compartimento
dorsal contiene el extensor corto del
pulgar, el extensor cubital del carpo y
extensor común de los dedos. Estos
músculos están inervados por el
nervio interóseo posterior y recibir su
suministro de sangre de la arteria
interósea posterior ya través de las
perforantes interóseos derivados de
la arteria interósea anterior. El
compartimiento de volar contiene los
músculos responsables de la flexión,
pronación y supinación de la muñeca,
mano y dedos: el flexor largo del
pulgar, el flexor radial del carpo, el
flexor cubital del carpo, el flexor
superficial, el común de los dedos
flexores profundos, y el palmar largo.
Estos músculos están inervados por
los nervios mediano y cubital y recibir
su suministro de sangre de la radial,
cubital anterior y arterias interóseos.
En la evaluación de un paciente por
una sospecha de síndrome
compartimental del antebrazo, las
presiones en todos los
compartimentos deben ser medidos.
El síndrome compartimental es más
común en el compartimiento de volar,
pero también puede desarrollarse en
los aspectos profundos del
compartimento posterior, aun cuando
los aspectos superficiales del
compartimiento posterior no están
involucrados. Por lo tanto, los
aspectos superficiales y profundos del
compartimento posterior deben ser
específicamente evaluados
individualmente. En algunos casos, las
presiones de tejido en el fajo móvil y
compartimentos dorsales disminuirán
significativamente después de la
liberación palmar, haciendo una
fasciotomía dorsal innecesaria. Por lo
tanto, primero se realiza fasciotomía
palmar. La fasciotomía palmar
comienza con una incisión por encima
del codo lateralmente en la forma de
Henry y es entonces extendía
distalmente y transversalmente a
través de la fosa antecubital a la cara
cubital de la porción proximal del
antebrazo (fig. 6, A). Se continúa
distalmente a lo largo del lado cubital
al nivel de la muñeca y, a
continuación medialmente en la cara
palmar de la muñeca, en paralelo con
el pliegue tenar. El fibroso laceratus
es liberado rutinariamente a nivel del
codo para descomprimir el nervio
mediano y otras estructuras. La fascia
del antebrazo se abre entonces de
proximal a distal, exponiendo los
nervios cubital y mediana y la
apertura de los músculos superficiales
y palmar, así como las estructuras
neurovasculares intermedios. El
pronador redondo y flexor superficial
puede tener que ser puesto en
libertad para completar la
descompresión distal del nervio
mediano en algunos casos. La
episiotomía se realiza en cualquier
Fig. 5 Sección transversal de la parte media
del antebrazo muestra la ubicación de los
diferentes compartimentos. BR = supinador;
ECRB = extensor radial corto del carpo; ECRL =
extensor radial largo del carpo; ECU =
extensor cubital del carpo; EDC = extensor
común de los dedos; EPB = extensor corto del
pulgar; FCR = flexor radial del carpo; FCU =
flexor cubital del carpo; FDP = flexor
profundo; FDS = flexor superficial; FPL = flexor
largo del pulgar; PL = palmar largo.
músculo envuelto. Una liberación del
túnel carpiano se realiza para
garantizar la descompresión,
especialmente si los tejidos del canal
del carpo presiones son elevadas.
Alternativamente, un enfoque
curvilínea palmar del antebrazo se
puede utilizar (fig. 6, B).
Después de la terminación de la
descompresión palmar, las
mediciones de presión se obtienen en
todos los compartimientos,
incluyendo el compartimiento dorsal.
En los casos en que las presiones
dorsales siguen siendo elevadas, una
incisión dorsal se realiza en una línea
con el epicóndilo lateral del húmero y
la articulación radio-cubital distal. La
incisión debe extenderse al menos
hasta la unión de los tercios medio y
distal del antebrazo, como la mayor
parte de la musculatura es proximal a
ese punto (Fig. 6, C). El retináculo
extensor de la muñeca no debe ser
interrumpido. La incisión fascial
subyacente debe estar en
consonancia con la piel. Presiones de
tejidos en este punto se debe obtener
de nuevo en el compartimento dorsal
profunda y el fajo móvil. Es raro que
uno, entonces tiene que hacer una
incisión en el tercio braquiorradial
para asegurarse de que se
descomprime. Un enfoque alternativo
para descompresión del antebrazo es
el de McConnell combinado con la
exposición de los nervios cubital
mediana como se describe por Henry
(Fig. 6, A). La ventaja del enfoque
cubital del lado del que hemos
descrito más de este enfoque es que
los tendones flexores y el nervio
mediano se dejan con buena
cobertura de tejidos blandos en el
área donde la necrosis es más
probable que ocurra. Cualquiera de
estos enfoques, si se realiza
correctamente, dará lugar a la
descompresión adecuada. En ningún
caso fasciotomía subcutánea se
realiza solo, porque, sin la
visualización directa de la fascia, los
nervios y las venas superficiales se
lesiona y descompresión inadecuada
de los nervios mediano y cubital se
producirá probablemente. Después
de la operación, el brazo queda
inmovilizado en un vendaje
voluminoso, no compresivas con una
férula de yeso y con colocación de
una férula adecuada de la mano.
Cierre de la piel con efectos
retardados o espesor dividido que se
injerto debe hacerse después de la
reducción apropiada de edema. Esto
es importante para proporcionar la
cobertura de los tejidos blandos de
los músculos expuestos y
especialmente los tendones y nervios.
COMPARTIMIENTO DE PERDIDAS
SÍNDROME
Por desgracia, el síndrome
compartimental se diagnostica a
veces demasiado tarde para la
intervención, o el paciente no busca
atención médica. Por lo tanto, a
veces uno tiene que tomar una
decisión sobre el tratamiento
adecuado cuando un resultado
comprometido es inevitable. Es raro
ver no se trata el síndrome de
compartimiento de grave que
resulta en la muerte total de la
extremidad y la gangrena seca. Más
a menudo, el paciente se presenta
con varias etapas de un infarto
muscular, contractura muscular,
deformidad secundaria, la falta de
movimiento, compromiso neurológico
con parálisis de los músculos distales,
y pérdida de sensibilidad. Rara vez es
la infección de un problema. Sin
embargo, si fasciotomía se realiza
después de la lesión en el músculo es
esencialmente total, infección
secundaria puede sobrevenir, como el
músculo necrótico es un medio de
cultivo perfecto. Sepsis gram-
negativas, incluyendo la infección por
clostridios, se ha informado, y la
amputación en ocasiones ha sido el
resultado. El momento de la terapia
quirúrgica es muy importante y a
menudo difícil. Las instrucciones en
relación con el antebrazo que Seddon
dio hace muchos años, siguen siendo
adecuados. La cirugía reconstructiva
debe llevarse a cabo antes de que
haya sido un período demasiado largo
de la constricción de los nervios, pero
debe hacerse sólo cuando se puede
determinar qué músculos deben ser
extirpados y que las transferencias se
pueden hacer. Lo mismo es cierto de
la pierna. Dificultad se produce
cuando grandes cambios debido a
síndrome compartimental perdido se
han convertido en obvio. No es un
impulso a practicarle una fasciotomía,
aunque es obvio que los cambios
irreversibles que se hacen presentes
en el músculo, así como el nervio. Si el
cirujano está seguro de que el
músculo se puede desbridar con
precisión y neurolisis adecuada se
Fig. 6 incisiones de fasciotomía del antebrazo.
Un enfoque, Volar de Henry extendió en el túnel
carpiano. B, el enfoque de la curvilínea volar por
encima del codo en el túnel carpiano. C, el
enfoque de dorsal.
puede realizar, la intervención puede
ser apropiada. Sin embargo, la
fasciotomía no ayudará y puede
empeorar la situación porque el
músculo es necrótico y el riesgo de
infección es alto. Además, hay fuertes
razones en circunstancias fuera de
plazo no para llevar a cabo la
fasciotomía o la descompresión en el
compartimento anterior de la pierna.
La contractura de la cicatriz que se
produce efectivamente funciona
como un "checkrein" para
contrarrestar la caída de los pies,
mientras que el desbridamiento del
músculo elimina esta checkrein y no
va a mejorar la sensibilidad en el pie.
LAS COMPLICACIONES DE LA
SÍNDROME COMPARTIMENTAL
MIONECROSIS
Desafortunadamente, los pacientes se
presente después de una lesión
isquémica de la duración de 8 o más
horas de trabajo. Se puede esperar
que mionecrosis se produzca en la
revascularización. La fasciotomía y
desbridamiento de los músculos, así
como neurolisis, puede ser necesario.
Mionecrosis es a menudo un
problema después de una lesión por
aplastamiento. Resultados de los
daños celulares en el edema cuando
la circulación se restablece. Esto
provoca aumento de la presión
intersticial y, si la presión se convierte
en isquemia crítica, aún más. La
mioglobina puede ser absorbida
(clínicamente evidenciada por
mioglobinuria). Debido a que el daño
renal puede dar lugar, la diuresis debe
ser promovido al aumentar el
enrojecimiento tubular y eliminar el
material proteico. Esto puede hacerse
con el uso de manitol, diuréticos y
fluidos intravenosos. Si este
tratamiento es el desbridamiento
insuficiente, quirúrgica del músculo
lesionado para reducir la carga de la
mioglobina y disminuir el daño renal
puede ser apropiado.
La escisión del músculo necrótico
también puede disminuir la
compresión de los nervios y
secundaria contractura muscular (la
causa de gran deformidad secundaria
común y mal funcionamiento).
Las complicaciones en la pierna
En los informes finales de
seguimiento de los cerrados tibial
fracturas en la diáfisis, contractura
isquémica o lesión neuronal se
produjo en el 10% de los pacientes 2,
3 pacientes clínicamente afectados se
quejan de ardor y de la anestesia de la
extremidad y pueden presentarse con
ulceraciones de la piel, deformidad y
dificultad para la deambulación.
Como se ve afectada la extremidad
depende de los compartimientos que
participan en el evento isquémico. En
los casos de compartimento posterior
profundo, los resultados pueden ir
desde la simple garra de los dedos del
pie equino de más amplios y
deformidades cavovarus. Los cambios
sensoriales se reflejan en la falta de
sensibilidad de la suela y la cara
plantar de los dedos de los pies.
Infarto en los resultados del
compartimento anterior en un pie
caído, como la contractura de los
músculos aumenta, esto disminuirá
debido a un efecto checkrein.
Las complicaciones en el antebrazo
Aunque clásicamente la contractura
de Volkmann de los resultados del
antebrazo de una lesión isquémica
después de una fractura
supracondílea del húmero, la
contractura es más frecuente después
de las lesiones en el antebrazo. Los
músculos flexores profundos del
antebrazo son los más severamente
afectados, los más superficiales son
cada vez menos implicados. A medida
que la enfermedad progresa, las
contracturas y deformidades fijas
cada vez más grave, dependiendo de
los nervios y los músculos se ven
afectados y en qué grado.
Resumen
Estudios recientes han dilucidado
mejor los parámetros de la isquemia
tisular y la localización de insulto a los
músculos de las extremidades
lesionadas. Esta información es útil en
el proceso de toma de decisiones
necesarias para llevar a cabo
fasciotomía eficaz, como profilaxis
oportuna, en un intento de evitar los
efectos nocivos de un síndrome
compartimental no tratado. El dolor
desproporcionado a la lesión es el
único síntoma precoz del síndrome
compartimental agudo inminente. Si
se ignoran o cubierto por la
administración de opiáceos
imprudente, la anestesia general u
otros procedimientos anestésicos
(como el nervio periférico o los
bloqueos epidurales), o un estado
obnubilado por cualquier causa, la
oportunidad de tratar eficazmente de
manera profiláctica y evitar una
situación catastrófica puede ser se
perdió. La comprensión de la
fisiología de síndrome
compartimental y los parámetros de
isquemia tisular es esencial para
efectuar la intervención oportuna y la
producción de un resultado más
saludable.
