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Dra.. Correa Cárdenas Olivia
Course : 3Year : 2009Language : SpanishCountry : MexicoCity : MonterreyWeight : 4071 kbRelated text : no
http://www.euroviane.net
SÍNDR O M E D E C RUSHSÍNDR O M E D E APL ASTA M I E N T O
U .C .I . H TMS [email protected]
Síndrome de Crush
Lesión Crush : Injury: lesión directa a los músculos o segmentos.
Síndrome Crush: Manifestación sistémica de la lesión muscular, después de trauma directo al musculo o daño por isquemia-reperfusión.
Síndrome Compartimental: Manifestación local de isquemia neuromuscular, por aumento de la presión en el compartimento.
Síndrome de Crush
Son criterios importantes:
1. Duración.2. Grado de presión ejercida.3. Cantidad de músculos comprimidos aplastados.
Síndrome de Crush
Antecedentes:1. Larrey 1812 (Ejercito de Napoleón).2. Temblor de mesina 1909.3. Primera Guerra.4. Londres en la Segunda Guerra Mundial
1941, Bywaters.
Síndrome de Crush
Síndrome de Crush
Consecuencia de presión continua y prolongada a grupos musculares.Temblor de Sicilia en 1908.Bywaters y Beall describen.Eventos traumáticos y catástrofes.
Etiología temblores
Actos de terrorismo.
Síndrome de Crush.
Patogénesis
1. Trauma a grupos musculares.2. Daña a la membrana y escape de contenido
intracelular a la circulación.3. Liberación de nefrotóxicos: Mioglobina,
urato, fosfato.
Síndrome de Crush
Patogénesis
Cardiotóxicos : Potasio.
Alteraciones hemodinámicas: hipovolemia, alteraciones electrolíticas calcio, sodio.
Síndrome de Crush
Síndrome de Crush.
Fase de isquemia
Aporte insuficiente de Oxígeno.Cadena respiratoria(Anaerobiosis)Falla energética bomba Na - KATPasa.
Sodio intracelular.Calcio Intracelular.(activa Fosfolipasa A2)
Síndrome de Crush.
I ATPSQU ADPEMI
A ADENOSINA
XANTINA DESHIDROGENASAInosina
XANTINA OXIDASA SODHipoxantina xantina +O2- H2O2
O2
REPERFUSION. Fe++
OH
Síndrome de Crush.
Reperfusión.Fisiopatología Mecanismos:
Disminución de ATP.Producción de radicales libres.Inadecuada reperfusión tisular.Sobrecarga de calcio.
Síndrome de Crush.
Fase de Reperfusión
Degradación de ácido hialurónico y colágeno.Destrucción de membranas celulares.Disrupción de las membranas de organelos( mitocondrias y lisosomas).
Manifestaciones clínicas:
Circulatorias.
a) Choque.b) Arritmias.c) Coagulopatia.
Síndrome de Crush
Desequilibrio electrolítico:
1) Hiperkalemia.2) Hipocalcemia3) Hiperfosfatemia4) Hiperuricemia.5) Acidosis metabólica.
Síndrome de Crush
Manifestaciones clínicas:Renales:
a) Nefropatía por mioglobina.b) Obstrucción de túbulo renal.c) Vasoconstricción.d) Insuficiencia renal aguda.
Síndrome de Crush
Síndrome de Crush
Las cinco P s.
Dolor.Palidez.Parestesia.Parálisis.Pulsos
a) Liberación de la presión.b) Edema muscular.c) Hipotensión.d) Choque.e) Muerte.
Síndrome de Crush
Síndrome de Crush
0 2 4 6Horas de isquemia
Cambios histologicos
reversibles
Cambios anatomicos y funcionales irreversibles
Necrosis muscular
Síndrome de Crush
RABDIOMIÓLISISSíndrome clínico y bioquímico:
Liberación de sustancias tóxicasRiesgo para la vida del Paciente.Elevación sintomática de enzimas muerte
Síndrome de Crush.
RabdiomiólisisHereditarias
Hipertermia maligna.Afecta músculo -esquelético.Agentes anestésicos
Hipertermia maligna.
Alteración de equilibrio de calcio.Agentes anestésicos interfieren con la entrada de calcio
Hipertermia maligna.
Mantienen contracción muscular.Receptor rianodinaIsquemia tisular.Acumulo de radicales libres.
Rabdiomiólisis.
AdquiridasToxinas y drogas.Isquemia muscular.Quemaduras eléctricas.Ejercicio( síndrome de sobre- entrenamiento).
Rabdiomiólisis
Practica deporteAficionado.Alto nivel.Trauma mecánico y térmico.Déficit transitorio de riego sanguíneo.
Rabdiomiólisis.
Necesidades de músculo.Practica muscular por arriba de VO2 máximoHipoxia.Cesa ejercicio: Re oxigenación.Producción de radicales libres
Rabdiomiólisis
Manifestaciones Clínicas.Malestar general.Fiebre.Debilidad muscularDolor.SensibilidadContracturas muscularesEdema
Rabdiomiólisis.
Manifestaciones Clínicas.Arritmias Taquicardia ventricular.Inestabilidad hemodinámica.Disfunción miocárdica.Falla Ventricular.
Síndrome de Crush
Mioglobina: proteína unida al oxigeno.
Del 1 al 3% del peso seco del músculo.Peso molecular: 17.800 Dalton.Vida media : 1 a 3 horas.Mioglobinemia: Mioglobina libre en sangre.
Síndrome de Crush
Mioglobina
J.Am Coll Surg: 186:6: 1998
Síndrome de Crush Insuficiencia renal aguda.
N Engl J Med 2009;;361:62-72
Síndrome de Crush IRA.
Fisiopatología Insuficiencia renal aguda
Vasoconstricción renal
Presión de Filtración glomerular
Aumento de reabsorción tubularde agua
Formación de cilindros en túbulos
ISQUEMIA TUBULAR
DESHIDRATACION HIPOPERFUSIÓN INTESTINAL
ENDOTOXEMIAINFLAMACION
Acido urico.
ACIDURIA.
MIOGLOBINA
Liberaciónde Hierro
Radicales libres
Fisiopatología de la IRA en la rabdiomiólisis. J Am Soc Nephol 11:1553,2000
Síndrome de Crush
La mioglobina y las proteínas del grupo heme liberados de los músculos dañados, se unen a ferritina activando la liberación de hierro que es un catalizador de la producción de radicales libres que participan en la peroxidación lipida y trauma renal.
Fe2 + H2O2 Fe3 + OH- +OH-
Insuficiencia renal Aguda.
Hipovolemia: hemorragia, secuestro de líquidos.Liberación de componentes musculares tóxicos.Vasoconstricción renalCitotoxicidad grupo Heme
Insuficiencia Renal Aguda
Formación de Cilindros Intraluminales.Concentración de mioglobina
Precipitación.Proteínas grupo heme Ferritina Radicales libres peroxidación lipidicaVasoconstricción renal.
TRAUMA RENAL AGUDO
Síndrome de Crush
Síndrome de Crush
Insuficiencia renal Aguda:
En ausencia de hipovolemia y aciduria:
LAS PROTEINAS HEME TINEN MINIMO EFECTO
NEFROTOXICO.
Síndrome de Crush
Mioglobinuria: Mioglobina en orina,Mioglobina en orina : menos de 5 ng/ml.
Trauma muscular
Compresión.Ejercicio
HIPOXIA ALTERACIONESELECTROLITICAS.
ATPDISFUNCIONBOMBA N+K+ ATPasaIntercambio Ca++ y Na+
Calcioextracelular
Destrucción muscularnecrosis
K.F. mioglobinaCKURATO
Síndrome de Crush
Hiperkalemia.
Destrucción y muerte celular.
Cardiotoxicidad asociada a acidosis metabólica Taquicardia VentricularAsintomática.
Trauma Crush aplastamiento efectos locales.
Síndrome de CrushEfectos sistémicos.
Secuestro de líquidos tercer espacio Mioglobina. Fe.
Vasoconstricción IRA
Alteraciones electrolíticas
Arritmias.Complicaciones secundarias.Síndrome compartimental
Se presenta del 2 al 15% en los tembloresLa insuficiencia renal se presenta hasta en el 50% después a síndrome de Crush.Factores que incrementan la frecuencia de Insuficiencia renal:
a) Numero de extremidades involucradas.b) Tiempo de evacuación del desastre a la
atención medica.c) Resucitación con líquidos.
Síndrome de Crush
Complicaciones :Tempranas:
Choque hipovolémico.Hiperkalemia.
Síndrome de Crush
Complicaciones tardías:
Insuficiencia renal agudaCoagulopatia y hemorragia.Sepsis.
Síndrome de Crush
Síndrome compartimental
Presión compartimental normal 0 a 10 mmHgAumento de presión intracompartimentalDaño por isquemia a los músculos.Necrosis muscularTrauma por isquemia y reperfusión.
Síndrome compartimental
Lisis celular por fuerzas locales.Presión directa al músculo.Compromiso vascular.
Síndrome compartimentalTrauma
Compromiso vascular congestiónmicrovascular y venosa.
Hipoxia.
Muerte Celular y liberación deproteínas y edema
Presión compartimental.
Daño y necrosis muscular
Muerte
Diagnóstico
Antecedentes clínicos.Exploración física.Paraclinicos.
Hiperkalemia.Hiperfosfatemia.Análisis de orina : color, pH, mioglobinuria.
Elevación de CPK- MB
Diagnóstico.
Indicadores de severidad:
CPKMas 75.000U/LNumero de extremidades afectadas.Una extremidad CPK 50.000Dos o tres IRA 75 a 100%.
Síndrome de Crush
Tratamiento.
ABC.Mejorar Hipoperfusión e Hipovolemia.DiuréticosControl de Hiperkalemia.Arritmias.IRA.
Líquidos:
Salina al 0.9%: pre hospital y en hospital.Evitar soluciones con potasio.Cantidad de líquidos a administrar.
Síndrome de Crush
Alcalinización urinaria.Aumenta solubilidad de mioglobinaPromueve su excreción.Puede prevenir el daño oxidativo.pH urinario 7.6
Síndrome de Crush
Tratamiento
Diuréticos.Manitol.
Pre renal.1) Expansión de volumen intravascular.2) Aumenta gasto cardiaco y contractilidad.3) Disminución de la presión en síndrome
compartimental.
Renal:
a) Aumenta tasa de filtración glomerular.b) Aumenta el flujo y presión intratubular.c) Causa diuresis osmótica.
Síndrome de Crush
ManitolPreviene la obstrucción por mioglobina.Barredor de radicales libres.Dosis: 1 a 2 gramos las primeras cuatro horas.(??????????).Dosis máxima 200 gramos.NO ESTA INDICADO EN PACIENTES CON ANURIA.
Síndrome de Crush
Tratamiento
Furosemide.Alupurinol barredor de radicales libres. Xantinaoxidasa inhibe la liberación de oxidantes en la isquemia reperfusión.Hiperkalemia.
Tratamiento
Hipertermia maligna.Dantrolene sódico: Disminuye la intensidad de la contracción muscular, interfiere con la liberación de calcio.Dosis: 2 a 3 mgs /Kg.(repetir casa 15 minutos)Dosis total 10 mgs.
Tratamiento.
ArritmiaAcidosis metabólica.Fasciotomías.CID.
Tratamiento
Insuficiencia Renal aguda:Frecuencia de 30%Prevenir la mioglobinuria.Remplazo de volumenDiuréticosDiálisis.Hemodiálisis.
Síndrome de Crush
Insuficiencia Renal Aguda se establece:Hiperkalemia, Acidosis.HEMODIALISIS;;Remover solutos potasio.Hemofiltración continua permite la remoción gradual de solutos.La remoción de mioglobina no ha demostrado ser benéfica por el recambio rápido de la mioglobina.