S­ndrome de etiologia mltipla

  • View
    45

  • Download
    0

Embed Size (px)

DESCRIPTION

Diabetes mellitus. Conceito:. Síndrome de etiologia múltipla. Falta de insulina e/ou da incapacidade da insulina de exercer adequadamente seus efeitos. Hiperglicemia crônica com distúrbios do metabolismo dos carboidratos, lipídios e proteínas - PowerPoint PPT Presentation

Text of S­ndrome de etiologia mltipla

  • Sndrome de etiologia mltipla.Falta de insulina e/ou da incapacidade da insulina de exercer adequadamente seus efeitos.Hiperglicemia crnica com distrbios do metabolismo dos carboidratos, lipdios e protenas A hiperglicemia crnica est associada a disfuno endotelial em grandes e pequenos vasos que levam a srias complicaes crnicas em vrios sistemas de rgos. Diabetes mellitusConceito:

  • Classificao do Diabetes mellitusTipo 1:destruio da clula beta, de natureza auto-imune ou idioptica, ocasionando deficincia absoluta de insulina.Tipo 2:varia de uma predominncia de resistncia insulnica com relativadeficincia de insulina, a um defeito predominantemente secretrio,com ou sem resistncia insulnica.Outros tipos especficos:defeitos genticos funcionais da clula beta (p.ex. MODY)defeitos genticos na ao da insulinadoenas do pncreas excrino (FC,trauma,hemocromatose)endocrinopatias induzidos por frmacos e agentes qumicosinfecesformas incomuns de diabetes imuno-mediadooutras sndromes genticas geralmente associadas ao diabetesDiabetes Gestacional

  • DIABETES MELLITUS TIPO 2 NA INFNCIA E ADOLESCNCIA

  • DIABETES MELLITUS TIPO 2 NA INFNCIA E ADOLESCNCIAEPIDEMIOLOGIA :- Idade mdia 13,5 anos (GH)- Mais meninas que meninos : 1,6:1 a 3:1- Obesidade - Acantose nigricans- Histria Familiar- Baixo ou Alto Peso ao Nascer

  • Prevalncia de Obesidade

    BRASIL

    So Paulo: 15-20% escolares so obesosMais de 70% das crianas obesas antes dos 9 anos sero adultos obesos

  • DIABETES MELLITUS TIPO 2 NA INFNCIA E ADOLESCNCIAFISIOPATOLOGIA :

    Obesidade - Adipcito HipertrofiadoResistncia InsulinaPredisposio GenticaGHHIPERGLICEMIAHiperinsulinemiaGlicotoxicidade

  • Recomendaes de screening de DM2 segundo ADAIncio do screening: 10 anos ou no incio da puberdadeFreqencia: 2 anosTeste de escolha: glicemia de jejum.

    Sobrepeso ou obeso ou em risco:IMC 85 p segundo sexo e idade; ouP/I > 85 p; ouPeso > 120% do PI para altura.Mais pelo menos 2 dos fatores de risco:APF de DM2 em 1 ou 2 grausGrupos tnicos: amerndios, negros, hispnicos, asiticosSinais de RI ou condies associadas: Acantose nigricans, HAS, dislipidemias, SOP, puberdade precoce.

  • Diagnstico de Diabetes MellitusTTGOSobrecarga de glicose: 1,75g/Kg ( 43 Kg) ou 75g (43 Kg)

    TesteVenosoNormalHiperglicemia de jejumIntolerncia ao glicoseDMjejum< 100100-125126Pp 2h< 140140-199200Glicemiacasual< 200 200

  • TRATAMENTO FARMACOLGICO DO DM2 EM CRIANAS E ADOLESCENTESDieta e exerccios fsicos isoladamente so efetivos em < 10% dos casosSecretagogosSensibilizadoresInibidores de glicosilases Incretino-mimticosSulfonilurias / GlinidasBiguanidas / TiazolidinedionasAcarboseExenatida / Vildagliptina / Sitagliptina

  • MODY-Maturity Onset Diabetes of the Young1-5% dos casos de DM nos pases industrializados.Padro de herana AD (3 geraes consecutivas).Incio usualmente antes dos 25-35 anos, em crianas e adolescentes.Mutao em um dos genes expressos na clula beta disfuno na cl.Graus variveis de deficincia insulnica .QC hiperglicemia branda, assintomtica --- Diagnstico pode ser postergado at a vida adulta.Ausncia de obesidade.Ausncia de cetose.Ausncia de Auto-Ac pancreticos.GLUCOCINASE- catalisa a transferncia do fosfato do ATP para a glicose , gerando glicose-6-P sensor da cl beta (MODY 2 / DM neonatal).Tratamento: Dieta, exerccios,secretagogos, insulina.Mutao do gene envolvido na insulino-secreo .

  • DIABETES MITOCONDRIALO DNA mitocondrial diferente do DNA nuclear e codifica enzimas envolvidas na fosforilao oxidativa- secreo insulnica pela clula beta. Fentipo varivel: DM1, DM2.No obesosHistria materna de DM em 73%.Envolvimento de outros rgos: Disacusia neuro-sensorial: 98% Miopatia Cardiomiopatia Sintomas neuro-psiquitricos Nefropatia Sndrome de Kearns-Sayre: Oftalmoplegia, degenerao retiniana pigmentria, cardiomiopatia, deficincias hormonais (DM 13%).Tendncia ao desenvolvimento de acidose lctica

  • DIABETES MELLITUS Diabetes tipo 1Destruio de clulas pancreticas (autoimune)Deficincia absoluta de secreo insulnicaTendncia a cetoacidosePredomnio em jovens

  • Principais HormniosINSULINA

    Captao e UtilizaoArmazenamento de GlicoseSntese de protenaSntese de Gordura

    GLUCAGON CORTISOL GH ADRENALINA (contra-reguladores)

    Gliconeognese Liplise Protelise

  • Glicose sricaClula Glucoquinase Glicognese Glicogenlise NeoglicogneseSECREODE INSULINACaptao de Glicose,Metabolismo,Armazenamento Lipognese Liplise Horm. Intestinais insulinotrpicos (GIP e GLP)

  • Jejum 24 - 72 horas neoglicognese cetognese glicogenlise

    lipliseInsulinaglucagon protelise glicogenlise

    AGL AA

  • Diabetes Mellitus tipo 1 EtiologiaA causa bsica da DM1 a diminuio gradual da secreo de insulinaOs mecanismos que levam falncia das clulas beta-pancreticas envolvem a destruio autoimune das mesmas em indivduos predispostos.A DM1 est associada ao complexo de histocompatibilidade HLA (cromossomo 6), principalmente ao DR3 e DR4.Associao com outras doenas autoimunes como Doena de Addison, Tireoidite de Hashimoto,Da Celaca e Anemia PerniciosaPresena de altos ttulos de anticorpos contra as clulas das ilhotas (ICA), anti-insulina e anti-GAD.

  • DM-1: histria naturalTempoPredisposio GenticaMassa de clulas (% do mximo)Anormalidades ImunolgicasLiberao normal de insulinaProgressiva reduo na liberao de insulinaIncio do diabetesPerodo de Lua de Mel

  • DM-1: Quadro ClnicoDeficincia de InsulinaHiperglicemiaDiurese osmticaPoliria Sede Polidipsia Entrada de glicose na clula fome Polifagia Neoglicognese (aa, lipdios) Liplise e protelise = Perda peso

  • DiagnsticoQuadro clnico: apresentao, fatores desencadeantes (infeces, traumas)

    +Laboratorial

    Glicemia de jejum > 126 mg%

    Glicemia ps-prandial > 200 mg%

    Glicosria

    Cetonria / Acidose metablica

    Buscar fatores desencadeantes (infeco)

  • Tratamento1- Inicial

    Cetoacidose diabtica: hospitalarDescompensado: hospitalar/ ambulatorial

    * Recuperao nutricional aps fase catablica

    2- Ambulatorial

  • Abordagem Teraputica1. Reposio Hormonal (insulinoterapia)2. Orientao Alimentar3. Atividade Fsica

  • Objetivos do tratamento Glicemias de jejum : entre 80 - 110 mg % Glicemias ps-prandiais: < 140 mg % Glicosria negativa Concentraes normais de lpides Valores normais de hemoglobina glicada Prevenir complicaes crnicas associadas Crescimento e desenvolvimento normal Boa qualidade de vidaRestabelecer o equilbrio metablico

  • Tratamento do DM1 Histrico

    Banting, Best (22 anos de idade), Collip e MacleoldA descoberta (extrao / purificao) da insulina e seus primrdiosToronto - 1922Primeiros testes em ces diabticosPrmio Nobel de Medicina, 1923Leonard Thompson 12 anos, diabtico em estado terminal se recupera aps receber pela primeira vez uma injeo de insulina.

  • Diabetes mellitus Histrico

    Estao original de extrao de insulinaBanting & Best

  • Reposio Hormonal

    Insulina

    Origemhumanasunabovinamista

    Tempo de Ao Ultra-rpida (Lispro*, Aspartato*)- Pico: 30 min Regular (simples)- Pico 2-4 h NPH (protamina) e Lenta (zinco)- Pico 8-12 h Ultra-Lenta Glargina* (conc. media por 18-24h)

  • INSULINAProtena 51 aminocidos composta por duas cadeias - A e B.Insulina LisproInsulina Aspart (Lis 29 Asp)

  • INSULINAS: TEMPO DE AOIntermediria (NPH)Rpida (Regular)Ultra-rpida (Lispro, Aspart)Combinao clssica NPH-R

  • Insulinoterapia Tratamento convencionalcafcafalmoojantarElevaonoturna decontra-reguladoresnoturna decontra-Insulinemia noindivduo normalindivduo normal% caloriasingeridas% calorias10-20%10-20%25-30%25-30%10-20%Paciente

  • InsulinoterapiaRelao R-UR : NPH de ~ 1:2-3Dose : 0,5 a 1,5 U/Kg/dia ( > na puberdade)

    Fracionamento: ~ 2/3 pela manh ~ 1/3 a tarde Perodo de Lua de Mel Puberdade individualizada em funo das caractersticas da alimentao, estilo de vida e metabolismo de cada paciente. Quadros infecciososTratamento Convencional - 2 aplicaes dirias

  • GHHormnios SexuaisDose de insulinaPuberdadeResistncia insulnica

  • InsulinoterapiaTratamento Intensivo: 3- 4 aplicaes diriasVantagens: Melhor controle metablico Flexibiliza a vida alimentar do paciente

    Pr-requisitos: Idade Firme aderncia ao tratamento Grau de compreenso e manejo das intercorrncias do diabetes (risco > de hipoglicemia) Automonitorizao da glicemia antes de cada aplicao

  • Razo insulina:carboidrato50-60 kg 1:1590 kg 1:10

    Regra dos 500 (500/n total de insulina utilizada)

    FS ---- ex:100% -1ui 100mg/dl1 UI de UR - .... mg/dl

    TabelaArroz 1colher 5 g de CHO

    Insulina sem pico GLARGINA70 a 80 % da NPH

    Exemplo :Criana que utiliza NPH 18 e 14 (total=32)500/32 = 151 UI 15 g de CHO

    FS -?

    22 UI da ins glargina noite e UR conforme dextro e alimentos

    Antes do almoo: dextro = 200 e vai comer 3 colheres de arroz e parmegiana (15g+13g 28g)

    1 UI + 1,8 UI = 2,8 UI

  • Diminuio na HbA1c com o tratamento intensivo

    P

  • INSTRUMENTOS DE APLICAO DE INSULINA1- Seringas: convencionais, disponveis na rede pblica

    2- Canetas:BenefciosDoses mais precisasUso mais rpido e fcil que as seringas convencionaisFcil manuseio para pacientes com retinopatiaVantagens das Canetas de InsulinaVisor com indicao da dosagemPreparo rpido e fcil da dose a ser administradaBoto de segurana - dose exata administrada

  • INSTRUMENTOS DE APLICAO DE INSULINA Bomba de insulina

  • LOCAIS DE APLICAO DE INSULINA

  • Complicaes locais na aplicao de insulinaMotivos: - ausncia do rodzio nos locais de aplicao- impurezas das i