Sinonímia - Moodle USP: e-Disciplinas...(glicolipídeos) presentes nos tecidos epiteliais renais e eritrócitos • Fímbria S/F1C – aderem-se a resíduos de ácidos siálicos localizadas

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COLIBACILOSE

• Sinonímia

Bacillus coli, Bacterium coli e Bacilo do colon.

Curso branco

• Conceito

A Colibacilose é uma doença que ocorre:

em todas as espécies animais e homem

causada por Escherichia coli

pode se manifestar clinicamente de diferentes formas:

quadros entéricos (principalmente em animais jovens)

diarréia aquosa (mais freqüente)

disenteria (menos freqüente)

COLIBACILOSE

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COLIBACILOSE

formas clinicas :

• septicemias

• mastite

• abortamentos

• endometrite

• cistite

• nefrite

• artrite

• osteomielite

• endocardite

• pneumonia

• conjuntivite

• Distribuição

Cosmopolita

• Importância

A diarréia é a mais importante causa de mortalidade neonatal.

• Histórico

Foi isolada pela primeira vez por Escherich em 1885, a partir de fezes de crianças. Ele denominou o agente de Bacterium coli communi.

Foi melhor descrita em 1886. Desde então tem sido encontrada no trato intestinal de todos os vertebrados.

Em 1893, Yensen relacionou E. coli com diarréia de bezerros.

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• Escherichia coli é:

única espécie patogênica do gênero

membro da microbiota intestinal de animais de sangue quente

apresenta-se em qualquer local do meio ambiente

microbiota dos animais e do homem

Desde as primeiras horas após o nascimento várias cepas distribuem-se no íleo distal e cólon.

Bactéria anaeróbia facultativa mais prevalente do trato intestinal sadio (predominam as anaeróbias estritas).

São bastonetes Gram negativos geralmente móveis

Membrana

Citoplasmática

Mureína

(Peptideoglicano)

Ácidos

Lipoteicóicos

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Membrana

Citoplasmática

Mureína

(Peptideoglicano)

Porinas

Lipídeo A

Polissacarídeo

Central

Polissacarídeo

Externo

Lipídeo

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Composição Antigênica

A identificação antigênica é baseada nos antígenos:

somáticos O (lipopolissacárides)

capsulares K (carboidratos)

flagelares H (proteínas)

fimbriais F (proteínas)

.

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A classificaçãode Escherichia coli está

baseada em:

biotipagem

testes de fatores de virulência

sorotipagem dos antígenos O, K e H.



• Foram reconhecidos:

173 antígenos O

100 antígenos K

57 antígenos H (as cepas imóveis são designadas NM - não móveis)

• A quantidade de sorotipos possíveis égrande tendo em vista a variaçãoconsiderável de combinações possíveisentre os antígenos.

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• Os antígenos O e K são termo-resistentes

por uma hora a 100ºC.

• As fímbrias são antígenos protéicos que

podem atuar como fatores de virulência:

como adesinas,

apresentam especificidade de espécie

ou órgãos

Classificação das Fímbrias

tipo 1 (F1) são manose-sensíveis (estas fímbrias promovem a aderência da bactéria a locais receptores que contém manose nas células do hospedeiro)

tipo 2 são manose-resistentes. A codificação das fímbrias é plasmidial. Nos animais são importantes as bactérias que possuem fímbrias F4 ou K88 e F5 ou K99, pois estas são necessárias para o estabelecimento de amostras enteropatogênicas no trato gastro-intestinal.

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Tipo I

Toxinas que atuam

na membrana

STa, STb, EAST-I

Tipo II

Toxinas que causam

danos à membrana Tipo III

Toxinas de ação

intracelular

Formadoras

de Poro:

Citolisinas

Perfringolisina O

Listeriolisina OGMPc

Ca2+

Complexo

de Golgi

Retículo

Endoplasmático

Ação Enzimática:

Proteases

Fosfolipases

TeNT

BoNT

LT

ExoA

Núcleo

Patogenia

• enterotoxigênicas-ETEC,

• enteropatogênicas-EPEC,

• enterohemorrágicas-EHEC,

• enteroinvasoras-EIEC,

• enteroagregativas-EAEC

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Patogenia

• patogênicas extraintestinais - EXPEC

• uropatogênicas - UPEC

• meningites neonatais / septicemia

• de aderência difusa-DAEC.

Toxinas

Infecção por E. coli entero-toxigênica (ETEC)

Microrganismo não penetra

Toxina penetra enterócito

Toxinas perda de água

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• A maioria dos casos de colibacilose entérica são ETECs.

• A diarréia causada por ETEC em bezerros ocorre em animais com menos de uma semana de idade.

• Em bezerros as cepas de ETEC mais comuns são O8, O9 e O101.

• Embora os leitões sejam susceptíveis à enterite por ETEC até os 3 meses de idade,a maioria dos casos ocorre durante a primeira semanade vida ou durante as duas semanas após o desmame (recebe a denominação de “diarréia do desmame”).


• A fímbria Tipo I, antigamente classificada

como antígeno capsular (K), K-99 atual F-

5, K-88 atual F4, outras adesinas como

F41 e G87P (F-6) foram identificadas. Em

bezerros a mais importante é a F-5 (K-99).

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• As cepas de ETEC suínas:

formam colônias mucóides e não hemolíticas,

possuem K88 (F4) ou não tem adesinas;

• Pertencem principalmente aos sorogrupos O 8, 45, 138, 141, 147, 149, ou 157.

• Em cães a cepa mais freqüente é a O4, que causa diarréia em cães de até 2 meses de idade.


• Adesinas - Antígeno do fator de colonização –

reconhece receptores específicos de glicoproteína

• CFA/I

• CFA/II

• CFA/III

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• Exotoxinas

• Toxina termo lábil – LT-1

• Proteína imunogênica que possui:

• 5 sub-unidades periféricas (sub-

unidades B) fixam a toxina à superfície da

célula epitelial

• 1 central (sub-unidade A).

• Ativa a adenil-ciclase o que

provoca aumento de AMPc;


A1

A2

Subunidade A

A1+ A2

RiboseP

RiboseP

Adenina

RiboseP

RiboseP

Adenina

Nicotinamida

NAD

αβγ

Proteina Gs

GDP

αs Adenilciclase

GTP

ATP AMPc AMPc

Células das

Microvilosidades

Na+

Células das

Criptas

Intestinais

C-

HCO3-

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Consequentemente determina um

bloqueio da absorção de cloreto de sódio pelas

células apicais da mucosa, estimulando ainda a

excreção deste sal pelas células das criptas.

Portanto ocorre aumento na

quantidade de líquido na luz intestinal e

consequente diarréia.

A LT é muito semelhante à enterotoxina da

cólera.


Toxina termo estável – STa

Sua atividade parece decorrer de sua capacidade:

ativa guanidil-ciclase, o que provoca o

acúmulo de GMPc nas células da mucosa

intestinal (inibe a absorção de sódio e cloretos

pela membrana celular).

É produzida por cepas que acometem

homem, leitões e bezerros.

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Sítio de ação Intestino delgado

Porta de entrada – oral por água e alimentos

contaminados por fezes, não ocorre entre hospedeiros

diretamente.

Sinais clínicos – diarreia líquida

Tratamento: Hidratação

Antibióticos – não aconselhável.

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Infecção por E. coli entero-patogênica (EPEC)

Adesão - Microrganismo

Invasão - Microrganismo

Enterócito

Vilosidades

Morte do enterócito


Adesinas

Pili BFP (proteína formadora de feixe) –

receptores em enterócitos

Intimina – apresenta 25 subtipos – receptor=

proteína Tir (translocated intimin receptor)

Exotoxinas - ausente

Sítio de ação Intestino delgado

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• Os enterócitos aos quais as bactérias estão aderidas

parecem apresentar tamanho menor que os adjacentes

não infectados.

• As vilosidades estão mais espessadas e ocasionalmente

fundidas e a mucosa apresenta erosões como resultado

do dano celular.

• Bezerros com mais de 4 meses de idade são afetados por

EPEC. Alguns animais contém traços de sangue em suas

fezes como resultado de colite hemorrágica. Lesões

similares ocorrem em suínos, cordeiros e cães.

• EPEC ocorre em bezerros de 2 dias a 4 meses de idade

e determinam deficiência na absorção e digestão, perda

de proteína


Porta de entrada – oral por água e alimentos

contaminados por fezes, pode ocorrer entre

hospedeiros diretamente.

Tratamento: Hidratação

Antibióticos – não aconselhável.

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Stx

Infecção por E. coli entero-hemorrágica (EHEC)

MO pode ou não

penetrar no enterócito

Grande produção de Stx

Inibição de síntese proteica


Lâmina própria

Lesões vasculares

Hemorragia


tipo clássico em humanos o O157:H7.

• Adesinas

• Pili BFP (proteína formadora de feixe)

• Intimina

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• Exotoxinas – Toxinas Shiga

• Stx-1

• Stx-2

• são constituídas por uma subunidade A e cinco subunidades B

e são capazes de inibir a síntese protéica na célula. As

subunidades B ligam-se ao glicolipídio Gb3 presente na

membrana celular e adentram a célula por um processo de

endocitose que ocorre através de depressões na membrana, as

quais são revestidas por uma proteína denominada clatrina. A

subunidade A fragmenta-se liberando sua porção A1 para o

citoplasma, porção esta que interage com a subunidade 60S do

ribossomo, promovendo inibição da síntese protéica e morte

celular.


• Sítio de ação Intestino grosso

• Porta de entrada – oral por água e alimentos

contaminados por fezes.

• Sinais clínicos – diarreia branda sem

complicações, mas pode evoluir para uma colite

hemorrágica com dores abdominais intensas. O sinais

clínicos desaparecem completamente entre 4 a 10 dias

(sem tratamento)

• Tratamento: Hidratação

• Antibióticos – não aconselhável.


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Citotoxina Stx

Coated pit

Recoberta por

Clatrina

Coated

vesicle

Clatrina

Despolimerização

da Clatrina e Fusão

da vesícula com

os lisossomos

Liberação do

fragmento A1

para o

citoplasma

Polissomos

Inibição da

Síntese

Protéica

Morte

celular

Infecção por E. coli entero-invasiva (EIEC)

Não é importante em animais

Microrganismo

penetra no enterócito

Produz toxina


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• Adesinas

• Antígeno do plasmídeo de invasão

(Ipa)

• Exotoxinas

• Hemolisina – HlyA - forma poros

na membrana celular e induz aumento de

cálcio intracelular e a fosforilação de muitas

proteínas nas hemácias.

• Sítio de ação Intestino grosso


• Porta de entrada – oral por água e alimentos

contaminados por fezes.

• Sinais clínicos – diarreia aquosa, mas pode

evoluir para disenteria com dores abdominais

intensas, sangue e leucócitos nas fezes.



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Escherichia coli enteroagregativa (EAEC)

• Adesinas - Fímbria de aderência agregativa

• AAF/1

• AAF/II

• AAF/III

• Exotoxinas

• Toxina termoestável enteroagregativa -

EAST-I, semelhante à STa de ETEC, e que

promove aumento do GMP cíclico intracelular.

• Toxina codificada pelo plasmídeo – Pet –

secreção de fluido

• Sítio de ação Intestino delgado


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• Patogenia – Devido às fímbrias, ocorre a

adesão na superfície do intestino , levando a

formação de um biofilme espesso

• Sinais clínicos – diarreia aquosa,

persistente com desidratação. Pode estar

associadas a diarreias crônicas, chegando a

duração de 7 a 14 dias




Escherichia coli uropatogênica (UPEC)

• Adesinas

• Fímbria tipo 1 – FimH – receptores são

glicoproteínas contendo manose presentes nas células epiteliais

da bexiga, dos rins, em eritrócitos, mastócitos, macrófagos e

neutrófilos.

• Pili P – PapG(I,II,III) – receptores GbO3

(glicolipídeos) presentes nos tecidos epiteliais renais e eritrócitos

• Fímbria S/F1C – aderem-se a resíduos de ácidos

siálicos localizadas nas células endoteliais dos rins, nas células

dos túbulos distais e ductos coletores dos rins e células da

bexiga.

• Fímbria Dr – ligam-se a polipeptídios presentes em

eritrócitos e epitélio do trato urinário.

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• Toxinas

• Hemolisina – HlyA - forma poros na membrana celular e

induz aumento de cálcio intracelular e a fosforilação de muitas

proteínas nas hemácias.

• fator necrozante citotóxico (CNF1) possuem a habilidade

de alterar a função de proteínas celulares, sendo que constituem

um grupo de toxinas que modificam e ativam a Rho, que é uma

pequena proteína que se liga ao GTP, proteína esta que regula o

citoesqueleto da actina. A ação das CNFs consiste na

deamidação de um resíduo de glutamina da proteína Rho para

ácido glutâmico, o que resulta na formação de uma proteína

Rho incapaz de hidrolisar o GTP ligado, e tem como

conseqüência a formação de células multinucleadas aumentadas

de tamanho.


• Patogenia

• Presentes no intestino, podem

migrar para a uretra e por via ascendente

chegar à bexiga, ureteres e rim.

• Tratamento

• Trimetoprim - sulfametoxazol

• Ciprofloxacina


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TratamentoTerapia de suporte e cuidados gerais são

importantes:

- reidratação oral ou parenteral

- correção do desbalanceamento eletrolítico

- estabilização do equilíbrio ácido-básico

Hidratação oral também é benéfica, 4 a 6 litros por dia (soluções eletrolíticas orais).

Tratamento é baseado na reposição fluida e eletrolítica, portanto um bezerro com 40 kg, que se considera 10% desidratado, deverá receber 4 litros de solução a 5 % de glicose com bicarbonato de sódio por via intra-venosa, por exemplo: 150 mEq de NaHCO3 para cada litro de solução glicosada a 5%.

Tratamento

Não suspender o leite por mais de 24 horas.

Produtos que contém metoscopolamina e atropina que diminuem o peristaltismo, são contra-indicados.

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Prevenção e Controle

• Separar animais por idade

• Prevenir super-população

• Não alojar bezerros muito jovens em grupos

• Manejo adequado do recém-nascido:

- colostro corretamente administrado

quantitativa e qualitativamente e precocemente;

- bezerros devem receber 4 litros de colostro da

primeira ordenha, nas primeiras 12 h de vida; 2

litros logo após o nascimento, e mais 2 litros

antes de 12 horas de vida.


• Medidas direcionadas ao agente:

– Estabelecer o diagnóstico microbiológico

(cultura) e estabelecer padrão de

sensibilidade aos antimicrobianos

(antibiograma) para tratamento

antimicrobiano

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• Medidas direcionadas ao ambiente:

– Desinfetar fômites e instalações (limpeza e desinfecção)

– Higiene geral (remoção de fezes por exemplo)

– Boas práticas de manejo

• MedidasGerais

– Educação sanitária de tratadores e proprietários, alertar sobre o risco de contaminação, pois é uma zoonose.

Fonte de

InfecçãoSusceptívelVia de Transmissão

•diagnóstico microbiológico

•sensibilidade aos

antimicrobianos

•Separar

animais por

idade

•Prevenir super-

população

•colostro

•Desinfetar fômites

e instalações

(limpeza e

desinfecção)

•Higiene geral

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