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SIRASíndrome de Insuficiencia
Respiratoria Aguda
ARDS: Acute Respiratory Distress Syndrome
Dr. Enrique Lelo de Larrea
Primera descripción
Ashbaugh y cols. en 1967
Disnea
Hipoxemia progresiva
Infiltrados bilaterales
Distensibilidad disminuída
Primera descripción
SIRPA
Síndrome de Insuficiencia Respiratoria del Adulto
También en niños, por eso ahora:
SIRASíndrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda
American-European Consensus ConferenceCommittee 1994
Lesión aguda pulmonar LAP:
Pacientes con hipoxemia con PaO2/FIO2 <300
Incluye SIRA
SIRA (la forma mas severa de LAP)
Hipoxemia severa con PaO2/FIO2 <200
INCIDENCIA
NIH
75 por cada 100,000 habitantes
Mortalidad:
40-60%
ETIOLOGIA• Trauma• Trastornos hemodinámicos• Infecciones• Aspiración de líquidos• Fármacos• Toxinas inhaladas• Trastornos hematológicos• Trastornos metabólicos• Diversos
ETIOLOGIA
Trauma
Embolia grasa
Contusión pulmonar
Trauma no torácico
ETIOLOGIA
Trastornos hemodinámicos
Shock de cualquier etiología
Aumento de la Presión Intracraneana
Convulsiones severas
ETIOLOGIA
Causas infecciosas
Sepsis por gramnegativos
Neumonía viral
Neumonía bacteriana
Neumonía micótica
ETIOLOGIA
Aspiración de líquidos
Jugo gástrico
Agua dulce o salada (semiahogamiento)
Hidrocarburos líquidos
ETIOLOGIAFármacos (sobredosificación)
Heroína
Metadona
Propoxifeno
Barbitúricos
Salicilatos
Colchicina
ETIOLOGIAToxinas inhaladasOxígeno a altas concentracionesProductos químicos corrosivos• NO2 Dióxido de nitrógeno• Cl2 Dicloro• NH3 Amoníaco• Fosfógeno• Cadmio
ETIOLOGIA
Trastornos hematológicos
CID
Transfusiones masivas
Derivación cardiopulmonar
ETIOLOGIA
Trastornos metabólicos
Pancreatitis aguda
Uremia
Ingesta de paraquat
ETIOLOGIA
Diversos
Carcinomatosis linfangítica
Eclampsia
Post Cardioversión
Neumonitis por radiación (rara).
ETIOLOGIA
Mayor importancia
Septicemia:
Riesgo de desarrollo hasta 40%
Mortalidad hasta el 90%.
Aspiración:
Hospitalizados con alts. de la conciencia
ETIOLOGIA
Mayor importancia
Fármacos:
La Heroína es el más común.
Pancreatitis aguda:
Principal causa metabólica
ETIOLOGIA
Mayor importancia
Pacientes con SIDA:
La Neumonía por Pneumocystis carinii es la causa principal de SIRA en pacientes inmunocomprometidos
CUADRO CLINICOPrimeras 12-24 hrs. después de la
lesión:
Paciente estable y síntomas leves
Neumonía o aspiración: infiltrado leve
Primer SINTOMA
Taquipnea asociada a hipoxemiarefractaria
CUADRO CLINICO1 a 5 días de inicio de síntomas:
Estertores
Infiltrados alveolares
Cuadro similar a ICC:
Taquipnea, disnea, cianosis
pero con “Cuña” normal.
CUADRO CLINICO
3 a 7 días de inicio de síntomas:
Consolidación radiológica
Imagen en vidrio despulido
Pacientes ventilados: barotrauma
ANATOMOPATOLOGIADAD: Daño alveolar difuso
1. Fase EXUDATIVA
Entre los días 4 y 7
Parénquima rojizo (exudados hgicos.)
Congestión capilar
Edema intersticial
ANATOMOPATOLOGIA
1. Fase EXUDATIVA II
Membranas hialinas
Compuestas de: fibrina, proteínas séricas, así como inmunoglobulinas, fibrinógeno, fibronectina, complemento
ANATOMOPATOLOGIA
1. Fase EXUDATIVA III
Atelectasias
Infiltrados en tabiques alveolares
Agregados de neutrófilos
Necrosis de neumocitos Tipo I
ANATOMOPATOLOGIA
2. Fase PROLIFERATIVA I
Después de 1 a 3 semanas
Parénquima pálido por fibrosis
Hiperplasia y atipia de neumocitos II
Metaplasia escamosa bronquilar
ANATOMOPATOLOGIA
2. Fase PROLIFERATIVA II
Proliferación de fibroblastos
Fibrosis intra y extraluminal
La mayor fibrosis es en los conductos alveolares.
ANATOMOPATOLOGIA
3. Fase FIBROTICA I
Después de 3 a 4 semanas
Pulmón remodelado por colágeno
Pleura visceral engrosada
Parénquima con fibrosis y cicatrices
ANATOMOPATOLOGIA
3. Fase FIBROTICA II
Tabiques alveolares engrosados
Imagen en PANAL
Aparentemente la fibrosis temprana es REVERSIBLE.
ANATOMOPATOLOGIA
4. VASCULATURA PULMONAR I
La Hipertensión pulmonar es una complicación.
En etapas tempranas: se eleva la presión capilar pulmonar por vasconstricción y edema.
ANATOMOPATOLOGIA4. VASCULATURA PULMONAR IISemanas después:Hiperplasia de la íntima. Contribuye al
desarrollo de la HTP.Trombosis: documentada en el 95%El daño vascular y la HTP son
directamente proporcionales a la duración del SIRA.
FISIOPATOLOGIA
La FP no se conoce con certeza.
Aunque una característica anatomo patológica son los AGREGADOS DE NEUTROFILOS……..
Hay casos de SIRA en pacientes neutropénicos.
Deben existir varias VÍAS para el daño epitelial.
FISIOPATOLOGIA
Teoría:
•SIRA originada por Sepsis o Endotoxinas.
•Lipopolisacáridos.
•Activación directa del COMPLEMENTO.
•Agregación y migración de neutrófilos.
•Activación de Macrófagos alveolares.
FISIOPATOLOGIA
Activación de Macrófagos Alveolares
•Liberación de mediadores inflamatorios
•Factor de Necrosis Tisular FNT
•Péptido de Activación de Neutrófilos PAN
•Factor de Activación Plaquetaria FAP
FISIOPATOLOGIA
Lesión por Neutrófilos
Degradación y destrucción tisular por:
ENZIMAS:Lisosimas, elastasas, colagenasas e hidrolasas.
RADICALES DE O2
Superóxido, peroxidasa de hidrógeno e Hidroxilo (OH-)
FISIOPATOLOGIA
Lesión por Metabolitos del Ácido Araquidónico
Tromboxano A2
Leucotrieno B4
FISIOPATOLOGIA
MACROFAGOS
En la progresión del SIRA
Secreción de factores:•Factores de crecimiento•Migración y proliferación celular (IGF-I)•Proliferación de fibroblastos•Síntesis de colágena (fibrosis)
FISIOPATOLOGIA
Activación del Sistema de Renina-Angiotensina
Vasoconstricción pulmonarAumento de la permeabilidad capilar (AT-II)Factor proapoptóticoProliferación de fibroblastos
FISIOPATOLOGIA
Lesión de la Membrana Alveolo Capilar
Aumento de la permeabilidad de Endotelio y Epitelio Lesión del Neumocito
Tipo II
Disminución del Surfactante
Edema intersticial alveolar
Sobredistensión de los alvéolos
FIO2 elevada
Sobrehidratación
Llenado y/o cierre de alvéolos y/o VAR
PEF disminuído, aumento de CC, disminución de la Distensibilidad
DIAGNOSTICO
CLINICOAntecedentes e Insuficiencia respiratoria.Estertores, taquipnea, disnea, cianosis.
RADIOGRAFIA DE TORAX4 a 24 hrs.: infiltrados alveolares bilaterales.1 a 5 días: imagen en vidrio despulido y broncograma aéreo.(similar a una Insuficiencia cardíaca congestiva).
DIAGNOSTICO
TOMOGRAFIAConsolidación pulmonarPuede revelar: barotrauma, empiema, abscesos.
GASES ARTERIALESAlcalosis respiratoriaHipoxemia de varios grados (resistente a O2)
DIAGNOSTICO
LAVADO BRONCOALVEOLARPMN en gran número80% de células son PMNBacterias añadidas
MONITOREO INVASIVOHabitualmente “CUÑA” normal
DIAGNOSTICO
SCORE DE LA LESION PULMONAR
Se pueden utilizar hasta 4 componentes:
• Radiografía de tórax• Hipoxemia (Relación PaO2/FIO2)• Distensibilidad• PEEP (requerimiento de)
DIAGNOSTICO
SCORE DE LA LESION PULMONAR
1. RADIOGRAFIA DE TORAX
Hallazgos radiológicos Valor
Sin consolidación alveolar 0
Consolidación alveolar (1 cuadrante) 1
Consolidación alveolar (2 cuadrantes) 2
Consolidación alveolar (3 cuadrantes) 3
Consolidación alveolar (4 cuadrantes) 4
DIAGNOSTICO
SCORE DE LA LESION PULMONAR
2. HIPOXEMIA
Hipoxemia Valor
PaO2/FIO2 = 300 0
PaO2/FIO = 225-299 1
PaO2/FIO2 = 175-224 2
PaO2/FIO2 = 100-174 3
PaO2/FIO2 = < 100 4
DIAGNOSTICO
SCORE DE LA LESION PULMONAR
3. DISTENSIBILIDAD
Distensibilidad Valor
> 80 mL/cmH2O 0
60-79 mL/cmH2O 1
40-59 mL/cmH2O 2
20-39 mL/cmH2O 3
< 19 mL/cmH2O 4
DIAGNOSTICO
SCORE DE LA LESION PULMONAR
4. NECESIDAD DE PEEP
Presión Positiva al Final de la Espiración
Valor
< 5 cmH2O 0
6-8 cmH2O 1
9-11 cmH2O 2
12-14 cmH2O 3
> 15 cmH2O 4
DIAGNOSTICO
SCORE DE LA LESION PULMONAR
Obviamente, los dos últimos componentes se evalúan con el paciente intubado y bajo ventilación mecánica.
El PUNTAJE O SCORE FINAL se obtiene dividiendo los puntos totales obtenidos ENTRE el número de componentes utilizados.
NO LESION 0
LESION LEVE A MODERADA 0.25-2.5
LESION GRAVE (SIRA) > 2.5
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Falla cardíaca congestiva(Presión en cuña > 20 mmHg)• Bronquitis obliterante• Neumonías de diversas etiologías• Edema pulmonar neurogénico
TRATAMIENTO
• Manejo en UTI• Control de padecimientos de base
(primordialmente neumonías)• Evitar infecciones nosocomiales• Prevenir Sangrados del tubo digestivo• Prevenir Tromboembolia pulmonar• Nutrición enteral
TRATAMIENTO
MANEJO VENTILATORIO
La DECISION se basa en 4 objetivos claves:
1. pH arterial2. PaO23. Distensibilidad pulmonar4. Exposición al oxígeno
TRATAMIENTO
MANEJO VENTILATORIO
OBJETIVOS
1. FIO2 por debajo de 0.6Para evitar su efecto tóxico
2. Ventilación apoyada por presión3. Evitar sobredistensión de alveolos sanos4. La saturación mínima permisible es del 85%
TRATAMIENTO
MANEJO VENTILATORIO
OBJETIVOS
El ESTÁNDAR DE ORO
Volumen corriente bajo (6 mL/kg) con PEEP
TRATAMIENTO
MANEJO VENTILATORIO
El VALOR del PEEP
Reclutación alveolarEvitar recolapsoMejoría de la relación V/Q (ventilación/perfusión)
Menor riesgo de ruptura alveolarMantiene la estabilidad del surfactanteMejora la distensibilidad pulmonar
TRATAMIENTO
MANEJO VENTILATORIO
Los PELIGROS del PEEP
Lesiones por sobredistensiónAumento de la presión intratorácicaRetención de CO2
TRATAMIENTO
MANEJO VENTILATORIO
DOSIFICACION DEL PEEP
El margen operativo es de 8 a 25 cmH2OEn fase inicial algunos recomiendan un PEEP alto para el reclutamiento alveolar.
TABLAS: Uso del PEEP en relación a la FIO2
TRATAMIENTO
OTRAS OPCIONES
Óxido nítricoVasodilatadoresCorticoesteroidesFactor de crecimiento de queratinocitosSurfactante sintético
Aún no recomendables, faltan estudios
BIBLIOGRAFIA
1. Bernard G. et al. The American-European Consensus Conference on ARDS. Am J Respir Crit Care Med, 1994, pp 818-824
2. Rubenfeld G. et al. Incidence and Outcomes of acute lung injury. N Engl J Med2005, pp. 1685-1693
3. The ARDS Network. Ventilation with lower tidal volumes for ARDS. N Engl J Med2000, pp1301-1308
4. Thoracic.org./Education., Acute respiratory distress syndrome (ARDS), Chapter 25. Díaz de León et al., Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda SIRA., Rev Asoc
Mex Med Crit y Ter Int 2004, pp 24-33