Upload
sarrah-kusuma-dewi
View
108
Download
24
Embed Size (px)
DESCRIPTION
Laporan Kasus Interna
Citation preview
LAPORAN KASUS
ILMU PENYAKIT DALAM
SIROSIS HATI DAN ENSEFALOPATI HEPATIK
Disusun oleh:
Sarrah Kusuma Dewi
NIM 072011101028
Dokter Pembimbing:
dr. Yuli Hermansyah, Sp.PD
Disusun untuk melaksanakan tugas Kepaniteraan Klinik MadyaLab/SMF Ilmu Penyakit Dalam FK UNEJ - RSD dr.Soebandi Jember
SMF ILMU PENYAKIT DALAM RSD dr. SOEBANDIFAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS JEMBER2011
1
BAB 1. PENDAHULUAN
Sirosis hati adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium
akhir akibat fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan
distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Lebih dari
40% pasien sirosis asimtomatis. Pada keadaan ini sirosis ditemukan waktu
pemeriksaan rutin kesehatan atau pada waktu autopsi. Keseluruhan insiden sirosis
di Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk dan merupakan penyebab
kematian kesembilan di Amerika yaitu sebesar 1,2% dari seluruh kematian
(Sihombing, 2010). Penyebab sebagian besar sirosis adalah akibat infeksi virus
kronik dan penyakit hati alkoholik. Belum ada data resmi nasional tentang sirosis
hati di Indonesia, namun dari beberapa laporan rumah sakit umum pemerintah di
Indonesia secara keseluruhan prevalensi sirosis adalah 3,5% seluruh pasien yang
dirawat di bangsal penyakit dalam atau rata-rata 47,4% dari seluruh pasien
penyakit hati yang dirawat. Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien
sirosis hati sebanyak 819 (4%) dari seluruh pasien di bagian penyakit dalam dan
4% di RS dr. Sardjito Yogyakarta (Nurdjanah, 2006:443). Kejadian di Indonesia
menunjukkan bahwa pria lebih banyak dari wanita (2,4-5:1), dimana kelompok
terbanyak didapati pada dekade kelima (Sihombing, 2010).
Perawatan di Rumah Sakit sebagian besar kasus terutama ditujukan untuk
mengatasi berbagai penyakit yang ditimbulkan seperti perdarahan saluran cerna
bagian atas, koma peptikum, hepatorenal sindrom, dan asites, spontaneous
bacterial peritonitis serta hepatoselular karsinoma. Gejala klinis dari sirosis hati
sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala sampai dengan gejala yang sangat jelas.
Apabila diperhatikan, laporan di negara maju, maka kasus sirosis hati yang datang
berobat ke dokter hanya kira-kira 30% dari seluruh populasi penyakit ini, dan
lebih kurang 30% lainnya ditemukan secara kebetulan ketika berobat untuk
penyakit lain, sisanya ditemukan saat otopsi (Sutadi, 2003).
Salah satu komplikasi dari sirosis hati adalah munculnya ensefalopati
hepatik. Ensefalopati hepatik atau koma hepatik merupakan keadaan klinis
gangguan sistem saraf otak (gangguan neuropsikiatrik) pada penyakit hati akibat
zat-zat yang bersifat toksik. Perjalanan klinis koma hepatik dapat subklinis,
2
apabila tidak begitu nyata gambaran klinisnya dan hanya dapat diketahui dengan
cara-cara tertentu. Prevalensi ensefalopati hepatik subklinis berkisar antara 30%
sampai 88% pada pasien sirosis hati (Zubir, 2006).
3
BAB II. STATUS PASIEN
I. IDENTITAS PENDERITA
Nama : Ny. S
Umur : 73 tahun
Jenis Kelamin : Wanita
Alamat : Jl. Manggar VIII RT 1/1 Jember
Agama : Islam
Suku : Jawa
Status : Sudah Menikah
Pendidikan : III SD
Pekerjaan : Petani, Jasa Mencuci
Tanggal masuk RS : 2 Januari 2011
Tanggal pemeriksaan : 14 Januari 2011
Tanggal keluar RS : 15 Januari 2011
No. RM : 31 90 80
II. ANAMNESIS
1. Keluhan Utama :
Muntah
2. Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang dengan keluhan muntah sejak kurang lebih 2 hari
yang lalu (H1 MRS). Muntah 1x / hari. Volume kurang lebih 1 gelas air
mineral. Kurang lebih 1 hari yang lalu pasien muntah dengan volume dan
frekuensi yang sama. Muntahnya tidak ada darahnya. Pasien juga merasa
mual. Sebelumnya, kurang lebih 15 hari yang lalu pasien mengeluh nyeri
perut. Nyeri perut berupa nyeri tumpul atau sebah. Selain itu, perut pasien
mulai membesar, membesar perlahan-lahan Pasien juga mengeluhkan
nyeri kepala, linu pada kaki, dan badan menjadi kuning. Pasien sempat
dirawat di puskesmas. BAB sehari 1-2 kali, berwarna hitam seperti petis,
konsistensi lembek, tidak ada lendir. BAK berwarna coklat seperti teh.
Nafsu makan menurun, sehari hanya sekitar makan 1 kali perhari sebanyak
4
2 sendok makan karena setelah makan perut menjadi tidak nyaman. Pasien
juga merasakan gatal di perut, tangan, dan mukanya. Pasien kadang sesak,
tidak batuk, badan tidak demam, tidak ada gusi berdarah.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien tidak pernah menderita penyakit yang sama.
4. Riwayat Pengobatan
a. Pasien sering mengkonsumsi jamu-jamuan, misalnya temulawak.
b. Jika pasien panas, pasien biasa membeli obat panas di warung, tetapi
pasien tidak ingat nama obat.
5. Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada keluarga yang menderita penyakit yang sama.
6. Riwayat Sosial Ekonomi Dan Lingkungan
Pendidikan terakhir pasien adalah III SD, sehari-hari pasien bekerja
sebagai petani dan jasa pencucian. Pendapatan pasien berkisar 80.000
rupiah sebulan.
Rumah pasien berukuran kira-kira 8x5 meter, terdiri dari 1 kamar
tidur, ruang tamu dan dapur. Rumah pasien berlantaikan tanah. Jendela
rumah berjumlah satu. Pasien dan keluarga menggunakan sumur untuk
kebutuhan mandi dan mencuci serta sebagai sumber air untuk dikonsumsi.
Air minum sehari-hari yang berasal dari sumur selalu dimasak hingga
mendidih sebelum dikonsumsi. Pasien mempunyai kamar mandi dan WC,
namun, yang menggunakan hanya keluarganya, pasien sendiri buang air
besar di sungai.
Kesan : keadaan sosial, ekonomi dan lingkungan kurang
7. Riwayat Gizi
Pasien makan 2-3 kali dalam sehari. Menu yang sering dikonsumsi
berupa nasi, lauk pauk (tahu, tempe, ikan asin) dan sayur. Selama sakit,
5
nafsu makan menurun, sehari makan 1 kali (pagi saja) dan setiap kali
makan hanya sekitar 2 sendok dengan menu berupa nasi, ikan asin,
sayuran kubis.
Kesan : asupan gizi kurang
8. Riwayat Kebiasaan
- pasien bukan peminum alkohol
- pasien sering mengkonsumsi obat panas dan jamu temulawak.
ANAMNESIS SISTEM
a. Sistem Serebrospinal : nyeri kepala
b. Sistem Kardiovaskular : tidak ada keluhan
c. Sistem Pernafasan : kadang merasa sesak napas
d. Sistem Gastrointestinal : Muntah dalam 2 hari, 1x / hari dengan volume
kurang lebih 1 gelas air mineral, tidak ada darah. Sebelumnya, kurang lebih 15
hari yang lalu pasien mengeluh nyeri perut tumpul atau sebah, membesar
perlahan-lahan. BAB sehari 1-2 kali, berwarna hitam seperti petis, konsistensi
lembek, tidak ada lendir. Nafsu makan menurun.
e. Sistem Urogenital : kencing lancar, warna coklat seperti teh, tidak ada
nyeri BAK
f. Sistem Integumentum : kulit badan menjadi kuning dan gatal
g. Sistem Muskuloskeletal: nyeri pada kedua kaki
Kesan : Pada anamnesis sistem ditemukan nyeri kepala, perut tambah
besar, nyeri, sebah, kembung, mual, nafsu makan turun, BAB lembek
sehari 1-2 kali berwarna hitam seperti petis. BAK lancar warna seperti teh.
Nyeri pada kedua kaki. Kulit badan kuning dan gatal. Pasien juga kadang
sesak.
PEMERIKSAAN FISIK
a. Pemeriksaan Umum :
1. Keadaan umum : Lemah
6
2. Kesadaran : Apatis
3. Tanda – tanda vital :
- Tekanan darah : 140/100 mmHg
- Nadi : 68 x/menit
- Temperatur : 36,5 ºC
- Respiration Rate : 20 x/menit
4. Gizi : kurang
BB = 64 kg; TB = 156 cm
IMT = 26.29
5. Kulit : tidak tampak pelebaran vena kolateral (caput medusa)
pada daerah perut, tidak terdapat eritema palmaris, tidak ada spider nevi,
turgor kulit normal, tidak ada ptekie
6. Kelenjar limfe : Tidak ada pembesaran limfe colli, aksila, dan
Inguinal
7. Otot : Tidak terdapat atrofi otot
8. Tulang : Tidak ada deformitas
Kesan : apatis, hipertensi derajat I, obesitas
b. Pemeriksaan Khusus
1. Kepala
Bentuk : bulat, simetris
Rambut : hitam, lurus, pendek, mudah dicabut
Mata
- Konjungtiva : anemis -/-
- Sklera : ikterik -/-
- Refleks pupil : normal, pupil isokor Ө 3mm/3 mm, refleks cahaya +/+
- Sekret : (-)
Telinga : sekret (-), perdarahan (-)
Hidung : tidak terdapat sekret, tidak terdapat perdarahan, napas
cuping hidung -/-
Mulut : Sianosis (-), bau (-), mukosa mulut pucat (-), gusi
berdarah (-)
7
Kesan: rambut mudah dicabut
2. Leher
Inspeksi : tidak tampak pembesaran KGB leher
Palpasi : tidak teraba pembesaran KGB leher
Kesan: tidak didapatkan kelainan pada leher
3. Dada
- Jantung
Inspeksi : Ictus Cordis tak terlihat
Palpasi : Ictus Cordis tidak teraba
Perkusi : Batas kanan : redup pada ICS IV PSL D
Batas kiri : redup pada ICS V AAL S
Auskultasi : S1S2 tunggal reguler, ekstrasistol -, gallop -,
murmur -
Kesan: terdapat kardiomegali
- Paru
Ventral Dorsal
Inspeksi Simetris, ketinggalan gerak
(-), retraksi (-)
Simetris, ketinggalan gerak
(-), retraksi (-)
Palpasi Fremitus raba
N N
N N
N N
Fremitus raba
N N
N N
N N
Perkusi s s
s s
s s
s s s s
s s
s s
s s
s s
s s s s
s s s s
8
Auskultasi SD Rh
V V - -
V V - -
V V - -
V V V V - - - -
V V - -
Wh - -
- -
- -
- - - -
- -
SD Rh
V V - -
V V - -
V V - -
V V V V - - - -
V V V V - - - -
Wh - -
- - - -
- - - - - - - -
Kesan: paru dalam batas normal
4. Abdomen :
Inspeksi : cembung, lingkar abdomen 90 cm, tidak tampak caput
medusa di daerah perut,
Auskultasi : Bising usus (+) normal (5 kali/menit)
Perkusi :, tes shifting dullness (pekak beralih) (+)
Palpasi : tes undulasi (+), nyeri tekan (+) daerah epigastrium dan
hipokondriaka kanan
Hepar teraba 4 cm di bawah arcus costae dan 5 cm di
bawah processus xyphoideus,
Lien teraba shuffner 2
Kesan : Abdomen cembung, LA 90 cm, caput medusa (-), asites (+),
tes undulasi (+), tes pekak beralih (+), nyeri tekan (+) daerah
epigastrium dan hipokondriaka kanan, hepatomegali, splenomegali
5. Anogenital : dbn
Kesan : anogenital tidak ada kelainan
9
6. Ekstremitas :
Atas : Akral Hangat : + / +
Oedem : - / -
Bawah : Akral Hangat : + / +
Oedem : - / -
Kesan: ekstremitas dalam batas normal
c. Pemeriksaan Penunjang
LABORATORIUM
Hasil laboratorium (02 Januari 2011)
Jenis Pemeriksaan Hasil Pemeriksaan Normal
HEMATOLOGI
Hemoglobin 6,3 11,4-15,1 gr/dL
Laju Endap Darah 25/75 0-25 mm/jam
Leukosit 12,3 4,3-11,3 x 109/L
Hematokrit 16,6 40-47 %
Trombosit 135 150-450 x 109/L
SEROLOGI/ IMUNOLOGI
HBs-Ag Negatif Negatif
Anti HCV-Ab Negatif Negatif
FAAL HATI
Bilirubin Direk 11,27 0,2-0,4 mg/dL
Bilirubin Total 20,60 <1,2 mg/dL
SGOT 407 10-35 U/L
SGPT 281 9-43 U/L
GAMA GT 62 11-50 U/L
Total Protein 5,3 6,6-8,7 gr/dL
Albumin 1,8 3,4-4,8 gr/dl
FAAL GINJAL
Kreatinin serum 1,3 0,5-1,1 mg/Dl
BUN 84 6-20 mg/dL
10
Urea 180 10-50 mg/Dl
Asam urat 3,9 2,0-5,7 mg/Dl
KADAR GULA DARAH
Sewaktu 108 < 200 mg/Dl
ELEKTROLIT
Natrium 128,5 135-155 mmol/L
Kalium 4,32 3,5-5,0 mmol/L
Klorida 96,7 90-110 mmol/L
Kalsium 2,16 2,15-2,57 mmol/L
URINE LENGKAP
Warna Kuning agak keruh
pH 5,0 4,8-7,5
BJ 1,015 1,015-1,025
Protein Positif 1 Negatif
Glukosa Normal Normal
Urobilin Positif 1 Normal
BIlirubin Positif 3 Negatif
Nitrit Negatif Negatif
Eritrosit 0-2 0-1 sel/Lpb
Leukosit 2-5 1-4 sel/Lpb
Epitel Skuamos 2-5 5-15/Lpb
Epitel Renal Negatif Negatif
Kristal Ca Oxalat 10-25 Negatif
Silinder Negatif Negatif
Bakteri/Yeast/Trichomo Bakteri (+) Negatif
Hasil laboratorium (3 januari 2011)
Jenis Pemeriksaan Hasil Pemeriksaan Normal
HEMATOLOGI
Hemoglobin 8,0 11,4-15,1 gr/dL
Laju Endap Darah 13/26 0-25 mm/jam
Leukosit 7,3 4,3-11,3 x 109/L
Hematokrit 23,2 40-47 %
11
Trombosit 74 150-450 x 109/L
Hasil laboratorium (5 Januari 2011)
Jenis Pemeriksaan Hasil Pemeriksaan Normal
HEMATOLOGI
Hemoglobin 11,5 11,4-15,1 gr/dL
Laju Endap Darah 15/35 0-25 mm/jam
Leukosit 6,9 4,3-11,3 x 109/L
Hematokrit 32 40-47 %
Trombosit 82 150-450 x 109/L
Hasil laboratorium (7 januari 2011)
Jenis Pemeriksaan Hasil Pemeriksaan Normal
URINE LENGKAP
Warna Kuning keruh
pH 6,0 4,8-7,5
BJ 1,015 1,015-1,025
Protein Positif 1 (25 mg/dL) Negatif
Glukosa Normal Normal
Urobilin Positif 2 Normal
BIlirubin Positif 2 Negatif
Nitrit Negatif Negatif
Eritrosit 0-2 0-1 sel/Lpb
Leukosit 2-5 1-4 sel/Lpb
Epitel Skuamos 0-2 5-15/Lpb
Epitel Renal Negatif Negatif
Kristal Negatif Negatif
Silinder Granulla cast 2-5 Negatif
Bakteri/Yeast/Trichomo Yeast cell +, hyfa + Negatif
FAAL HATI
Bilirubin Direk 7,36 0,2-0,4 mg/dL
Bilirubin Total 12,56 <1,2 mg/dL
SGOT 260 10-35 U/L
SGPT 171 9-43 U/L
12
Total Protein 4,6 6,6-8,7 gr/dL
Albumin 1,7 3,4-4,8 gr/dl
Globulin 2,9 2,3-3,5 gr/dL
FAAL GINJAL
Kreatinin serum 1,3 0,5-1,1 mg/Dl
BUN 52 6-20 mg/dL
Urea 112 10-50 mg/Dl
Asam urat 6,0 2,0-5,7 mg/Dl
KADAR GULA DARAH
Sewaktu 91 < 200 mg/Dl
ELEKTROLIT
Natrium 128,5 135-155 mmol/L
Kalium 4,32 3,5-5,0 mmol/L
Klorida 96,7 90-110 mmol/L
Kalsium 2,16 2,15-2,57 mmol/L
Hasil laboratorium (10 januari 2011)
Jenis Pemeriksaan Hasil Pemeriksaan Normal
FAAL HATI
Albumin 1,6 3,4-4,8 gr/dl
ELEKTROLIT
Natrium 139,4 135-155 mmol/L
Kalium 3,77 3,5-5,0 mmol/L
Klorida 107,4 90-110 mmol/L
Kalsium 1,78 2,15-2,57 mmol/L
Magnesium 0,76 0,77-1,03 mmol/L
Fosfor 0,79 0,85-1,60 mmol/L
Hasil laboratorium (11 januari 2011)
13
Jenis Pemeriksaan Hasil Pemeriksaan Normal
HEMATOLOGI
Hemoglobin 11,7 11,4-15,1 gr/dL
Laju Endap Darah 8/17 0-25 mm/jam
Leukosit 13,8 4,3-11,3 x 109/L
Hematokrit 34,4 40-47 %
Trombosit 70 150-450 x 109/L
FAAL HATI
Bilirubin Direk 4,42 0,2-0,4 mg/dL
Bilirubin Total 7,23 <1,2 mg/dL
SGOT 142 10-35 U/L
SGPT 101 9-43 U/L
Albumin 1,7 3,4-4,8 gr/dl
FAAL GINJAL
Kreatinin serum 1,3 0,5-1,1 mg/Dl
BUN 69 6-20 mg/dL
Urea 147 10-50 mg/Dl
Asam urat 5,9 2,0-5,7 mg/Dl
URINE LENGKAP
Warna Kuning keruh
pH 6,0 4,8-7,5
BJ 1,010 1,015-1,025
Protein Positif 1 (25 mg/dL) Negatif
Glukosa Normal Normal
Urobilin Normal Normal
BIlirubin Positif 1 Negatif
Nitrit Negatif Negatif
Eritrosit 5-10 0-1 sel/Lpb
Leukosit >100 1-4 sel/Lpb
Epitel Skuamos 25-50 5-15/Lpb
Epitel Renal 2-5 Negatif
Kristal Negatif Negatif
Silinder Negatif Negatif
14
Bakteri/Yeast/Trichomo Yeast cell +++ Negatif
Kesan: Hemoglobin dan hematokrit menurun, lekosit meningkat, trombosit
menurun. SGOT & SGPT meningkat, GAMA GT meningkat. Bilirubin direk
dan total meningkat, albumin dan protein total menurun. Kreatinin serum,
BUN, dan Urea meningkat. Elektrolit Na turun.
USG ABDOMEN (TGL 5 Januari 2011)
KESAN GAMBARAN USG:
- Hepatomegali
- Parenkim hypoechoic (hepatitis)
ELEKTROKARDIOGRAFI
DIAGNOSA
Sirosis Hepatis e.c hepatitis; Koma hepatikum; Hemorrhoid interna grade III; ISK
PENATALAKSANAAN
15
Infus PZ:D10 = 1:1
Injeksi ranitidine 3x1 ampul
Injeksi cefotaksim 3x1 vial
Injeksi farsix 2x1 ampul
Spironolakton 1 x 25 mg
Hepamer 2x1 ampul
Ardium 2x1 ampul
SNMC 2x1 ampul
Boraginol supp 2 x 1
Hemocain salep
Difenhidramin 2x1/2 ampul
Albumin 20% dalam 100 cc
Metilprednisolon 2x6,25 gram peroral
Ceftirizine 2x1 peroral
PERJALANAN PENYAKIT
Kondisi Pasien 02-01-‘11
(H1-MRS)
03-01-‘11
(H2-MRS)
04-01-‘11
(H3-MRS)
05-01-‘11
(H4-MRS)
06-01-‘11
(H5-MRS)
Keluhan Keluhan umum:
muntah
RPS: muntah
sejak 2 hari
yang lalu 1
kali/hari dengan
volume 1 gelas
air mineral.
Nyeri perut dan
membesar sejak
15 hari yang
lalu, mual (+),
sebah (+),
kembung (+),
nyeri kepala (+),
badan kuning
(+), gusi
berdarah (-),
Nyeri tekan di
perut, sulit diajak
komunikasi, tidak
BAB sejak
kemarin, BAK +
kuning keruh
banyak
sulit diajak
komunikasi,
Nyeri tekan perut,
tidak BAB, BAK
sedikit
tidak BAB sejak
MRS, BAK +
kuning keruh
banyak. Makan /
minum +
BAB 1 kali warna
hitam seperti petis
dengan jumlah
volume 1 gelas
aqua, perut terasa
sebah
16
BAK (+) warna
coklat seperti
teh, BAB (+)
warna hitam.
Kesadaran Compos Mentis Somonolen Somnolen Compos Mentis Compos Mentis
Vital
Sign
TD 100/60 110/80 130/70 120/60 100/50
Nadi 88 80 76 76 80
RR 22 20 20 20 24
Suh
u
36,9 36 36 36,4 36,3
Kepala & Leher +/+/-/- +/+/-/+ -/+/-/+ -/+/-/+ +/+/-/-
Cor I IC tak terlihat IC tak terlihat IC tak terlihat IC tak terlihat IC tak terlihat
P IC tak teraba IC tak teraba IC tak teraba IC tak teraba IC tak teraba
P Redup di ICS IV
PSL dextra
sampai di ICS
VI AAL sinistra
Redup di ICS IV
PSL dextra
sampai di ICS VI
AAL sinistra
Redup di ICS IV
PSL dextra
sampai di ICS VI
AAL sinistra
Redup di ICS IV
PSL dextra sampai
di ICS VI AAL
sinistra
Redup di ICS IV
PSL dextra sampai
di ICS VI AAL
sinistra
A S1S2 tunggal S1S2 tunggal S1S2 tunggal S1S2 tunggal S1S2 tunggal
Pulmo I Simetris,
retraksi (-)
Simetris,
retraksi (-)
Simetris,
retraksi (-)
Simetris,
retraksi (-)
Simetris,
retraksi (-)
P Fremitus raba
+/+ normal
Fremitus raba +/+
normal
Fremitus raba +/+
normal
Fremitus raba +/+
normal
Fremitus raba +/+
normal
P Sonor +/+ Sonor +/+ Sonor +/+ Sonor +/+ Sonor +/+
A Vesikuler +/+,
Rh-/-, Wh-/-
Vesikuler +/+,
Rh-/-, Wh-/-
Vesikuler +/+,
Rh-/-, Wh-/-
Vesikuler +/+,
Rh-/-, Wh-/-
Vesikuler +/+,
Rh-/-, Wh-/-
Abdomen I Cembung Cembung cembung cembung Cembung,
Lingkar Abdomen
93 cm
A BU + normal BU + normal BU + normal BU + normal BU + normal
P Undulasi +.
Hepar teraba 4
cm di bawah
arcus costae dan
5 cm di bawah
proc.
xyphoideus.
nyeri tekan (+)
Undulasi +.
Hepar teraba 4
cm di bawah
arcus costae dan 5
cm di bawah
proc. xyphoideus.
nyeri tekan (+)
Undulasi +.
Hepar teraba 4
cm di bawah
arcus costae dan
5 cm di bawah
proc. xyphoideus.
Undulasi +.
Hepar teraba 4 cm
di bawah arcus
costae dan 5 cm di
bawah proc.
xyphoideus.
Undulasi +.
Hepar teraba 4 cm
di bawah arcus
costae dan 5 cm di
bawah proc.
xyphoideus.
P Redup. Redup. Redup. Redup. Redup.
17
Shifting dullness
+.
Shifting dullness
+.
Shifting dullness
+.
Shifting dullness +. Shifting dullness +.
Ekstremitas Akral hangat +
di ke-4
extremitas,
oedem -
Akral hangat + di
ke-4 extremitas,
oedem -
Akral hangat + di
ke-4 extremitas,
oedem -
Akral hangat + di
ke-4 extremitas,
oedem -
Akral hangat + di
ke-4 extremitas,
oedem -
Diagnosa Hepatitis Sirosis
Hepatitis e.c
Hepatitis +
Koma
Hepatikum
Sirosis
Hepatitis e.c
Hepatitis +
Koma
Hepatikum
Sirosis Hepatitis
e.c Hepatitis +
Koma Hepatikum
teratasi
Sirosis Hepatitis
e.c Hepatitis +
Koma Hepatikum
teratasi
Terapi Inf RL 1500
cc/24 jam;
Inj Cefotaxime
3x1 gr;
Ranitidin
3x1ampul;
Antrain
3x1ampul;
Ondansentron
3x1ampul
Inf
PZ:D10:Comaf
usin 1:1:1;
Inj Cefotaxime
3x1 gr;
Ranitidin
3x1ampul;
Antrain
3x1ampul;
Ondansentron
3x1ampul;
Hepamer
2x1dalam PZ
100 cc 1 jam;
Plasbumin 20%
100 cc dalam 6
jam;
SNMC 2x1;
PRC 1 kolf;
Diet hepatosol
600 cc.
Inf
PZ:D10:Comaf
usin 1:1:1;
Inj Cefotaxime
3x1 gr;
Ranitidin
3x1ampul;
Antrain
3x1ampul;
Ondansentron
3x1ampul;
Hepamer
2x1dalam PZ
100 cc 1 jam;
Plasbumin 20%
100 cc dalam 6
jam;
PRC 1 kolf;
Diet hepatosol
600 cc.
Inf
PZ:D10:Comafusi
n 1:1:1;
Inj Cefotaxime
3x1 gr;
Ranitidin
3x1ampul;
Antrain
3x1ampul;
Ondansentron
3x1ampul;
Hepamer
2x1dalam PZ 100
cc 1 jam;
PRC 1 kolf;
Diet hepatosol
600 cc.
Inf
PZ:D10:Comafusi
n 1:1:1;
Inj Cefotaxime
3x1 gr;
Ranitidin
3x1ampul;
Antrain
3x1ampul;
Ondansentron
3x1ampul;
Hepamer
2x1dalam PZ 100
cc 1 jam;
Laktulosa 2 x 2 C;
Lavemen 1 x 24
jam.
Kondisi Pasien 07-01-‘11
(H6-MRS)
08-01-‘11
(H7-MRS)
09-01-‘11
(H8-MRS)
10-01-‘11
(H9-MRS)
11-01-‘11
(H10-MRS)
18
Keluhan BAB 1 x warna
hitam seperti petis.
Sebah pada perut.
Perut masih
terasa sebah,
BAB 1 x warna
hitam. Tidak mau
makan karena
perut sakit.
Perut sebah,
BAB 1 x warna
hitam
bercampur darah
segar, BAK
seperti teh
Perut sebah,
mual (+),
muntah (-)
Perut masih
terasa sebah,
nafsu makan
turun, BAB (-),
BAK seperti teh
Kesadaran Compos Mentis Compos Mentis Compos Mentis 2-2-4 2-2-4
Vital Sign TD 100/60 110/80 110/60 150/80 160/80
Nadi 80 100 80 80 72
RR 20 32 24 20 20
Suhu 36,7 36 36,5 37,7 37,5
Kepala & Leher +/+/-/- -/+/-/- -/+/-/+ +/-/-/- -/-/-/-
Cor I IC tak terlihat IC tak terlihat IC tak terlihat IC tak terlihat IC tak terlihat
P IC tak teraba IC tak teraba IC tak teraba IC tak teraba IC tak teraba
P Redup di ICS IV
PSL dextra sampai
di ICS VI AAL
sinistra
Redup di ICS IV
PSL dextra
sampai di ICS VI
AAL sinistra
Redup di ICS IV
PSL dextra
sampai di ICS
VI AAL sinistra
Redup di ICS
IV PSL dextra
sampai di ICS
VI AAL sinistra
Redup di ICS IV
PSL dextra
sampai di ICS
VI AAL sinistra
A S1S2 tunggal S1S2 tunggal S1S2 tunggal S1S2 tunggal S1S2 tunggal
Pulmo I Simetris,
retraksi (-)
Simetris,
retraksi (-)
Simetris,
retraksi (-)
Simetris,
retraksi (-)
Simetris,
retraksi (-)
P Fremitus raba +/+
normal
Fremitus raba +/+
normal
Fremitus raba
+/+ normal
Fremitus raba
+/+ normal
Fremitus raba
+/+ normal
P Sonor +/+ Sonor +/+ Sonor +/+ Sonor +/+ Sonor +/+
A Vesikuler +/+,
Rh-/-, Wh-/-
Vesikuler +/+,
Rh-/-, Wh-/-
Vesikuler +/+,
Rh-/-, Wh-/-
Vesikuler +/+,
Rh-/-, Wh-/-
Vesikuler +/+,
Rh-/-, Wh-/-
Abdomen I Cembung,
Lingkar
Abdomen 94 cm
Cembung,
Lingkar
Abdomen 90
cm
Cembung,
Lingkar
Abdomen 87
cm
Cembung,
Lingkar
Abdomen 86
cm
Cembung,
Lingkar
Abdomen 86
cm
A BU + normal BU + normal BU + normal BU + normal BU + normal
P Undulasi +.
Hepar teraba 4 cm
di bawah arcus
costae dan 5 cm di
bawah proc.
xyphoideus. nyeri
tekan (+)
Undulasi +.
Hepar teraba 4
cm di bawah
arcus costae dan 5
cm di bawah
proc. xyphoideus.
nyeri tekan (+)
Undulasi +.
Hepar teraba 4
cm di bawah
arcus costae dan
5 cm di bawah
proc.
xyphoideus.
Undulasi +.
Hepar teraba 4
cm di bawah
arcus costae dan
5 cm di bawah
proc.
xyphoideus.
Undulasi +.
Hepar teraba 4
cm di bawah
arcus costae dan
5 cm di bawah
proc.
xyphoideus.
19
nyeri tekan (+) nyeri tekan (+) nyeri tekan (+)
P Redup.
Shifting dullness +.
Redup.
Shifting dullness
+.
Redup.
Shifting dullness
+.
Redup.
Shifting
dullness +.
Redup.
Shifting dullness
+.
Ekstremitas Akral hangat + di
ke-4 extremitas,
oedem -
Akral hangat + di
ke-4 extremitas,
oedem -
Akral hangat +
di ke-4
extremitas,
oedem -
Akral hangat +
di ke-4
extremitas,
oedem -
Akral hangat +
di ke-4
extremitas,
oedem -
Diagnosa Sirosis Hepatitis
e.c Hepatitis +
Koma Hepatikum
teratasi + hemoroid
interna grade III
Sirosis Hepatitis
e.c Hepatitis +
Koma Hepatikum
teratasi +
hemoroid interna
grade III
Sirosis Hepatitis
e.c Hepatitis +
Koma
Hepatikum
teratasi +
hemoroid
interna grade III
Sirosis Hepatitis
e.c Hepatitis +
Koma
Hepatikum +
hemoroid
interna grade III
Sirosis Hepatitis
e.c Hepatitis +
Koma
Hepatikum +
hemoroid interna
grade III
Terapi Inf
PZ:D10:Comafusin
1:1:1;
Inj Cefotaxime
3x1 gr;
Ranitidin
3x1ampul;
Antrain 3x1ampul;
Ondansentron
3x1ampul;
Hepamerz
2x1dalam PZ 100
cc 1 jam;
Laktulosa 2 x 2 C;
Lavemen 1 x 24
jam;
Boraginol supp
2x1;
Hemocain salep;
Ardium 2x1.
Inf
PZ:D10:Comafus
in 1:1:1;
Inj Cefotaxime
3x1 gr;
Ranitidin
3x1ampul;
Antrain
3x1ampul;
Ondansentron
3x1ampul;
Hepamerz
2x1dalam PZ 100
cc 1 jam;
Laktulosa 2 x 2
C;
Lavemen 1 x 24
jam;
Boraginol supp
2x1;
Hemocain salep;
Ardium 2x1;
Vit K 1x1;
Kalnex 3x1 amp.
Inf
PZ:D10:Comafu
sin 1:1:1;
Inj Cefotaxime
3x1 gr;
Ranitidin
3x1ampul;
Antrain
3x1ampul;
Ondansentron
3x1ampul;
Hepamerz
2x1dalam PZ
100 cc 1 jam;
Laktulosa 2 x 2
C;
Lavemen 1 x 24
jam;
Boraginol supp
2x1;
Hemocain salep;
Ardium 2x1;
Vit K 1x1;
Kalnex 3x1
amp.
Inf
PZ:D10:Comaf
usin 1:1:1;
Inj Cefotaxime
3x1 gr;
Ranitidin
3x1ampul;
Antrain
3x1ampul;
Ondansentron
3x1ampul;
Hepamerz
2x1dalam PZ
100 cc 1 jam;
Laktulosa 4 x 1
C;
Lavemen 1 x 24
jam;
Boraginol supp
2x1;
Hemocain
salep;
Ardium 2x1;
Vit K 1x1;
Kalnex 3x1
amp;
Transf PRC 1
Inf
PZ:D10:Comafu
sin 1:1:1;
Inj Cefotaxime
3x1 gr;
Ranitidin
3x1ampul;
Antrain
3x1ampul;
Ondansentron
3x1ampul;
Hepamerz
2x1dalam PZ
100 cc 1 jam;
Laktulosa 4 x 1
C;
Lavemen 1 x 24
jam;
Boraginol supp
2x1;
Hemocain salep;
Ardium 2x1;
Vit K 1x1;
Kalnex 3x1
amp;
Transf PRC 1
kolf;
20
kolf;
Albumin 20%
100 cc dalam 6
jam.
Metilprednisolo
n 2 x 6,25 mg;
Diphenhidramin
3 x ½;
Cetirizin 2 x 1.
Kondisi Pasien 12-01-‘11
(H11-MRS)
13-01-‘11
(H12-MRS)
14-01-‘11
(H13-MRS)
15-01-‘11
(H14-MRS)
Keluhan Perut sakit, nafsu
makan turun, muka
bengkak.
Perut sakit, nafsu
makan turun,
muka bengkak.
Perut sebah,
nafsu makan
turun.
Perut sebah, nafsu
makan turun.
Kesadaran Compos Mentis Compos Mentis Apatis Compos Mentis
Vital Sign TD 140/80 150/80 140/100 130/100
Nadi 60 68 68 70
RR 24 24 20 21
Suhu 36,7 36,5 36,5 36,5
Kepala & Leher -/-/-/- -/-/-/- -/-/-/- -/-/-/-
Cor I IC tak terlihat IC tak terlihat IC tak terlihat IC tak terlihat
P IC tak teraba IC tak teraba IC tak teraba IC tak teraba
P Redup di ICS IV
PSL dextra sampai
di ICS VI AAL
sinistra
Redup di ICS IV
PSL dextra
sampai di ICS VI
AAL sinistra
Redup di ICS IV
PSL dextra
sampai di ICS
VI AAL sinistra
Redup di ICS IV
PSL dextra
sampai di ICS VI
AAL sinistra
A S1S2 tunggal S1S2 tunggal S1S2 tunggal S1S2 tunggal
Pulmo I Simetris,
retraksi (-)
Simetris,
retraksi (-)
Simetris,
retraksi (-)
Simetris,
retraksi (-)
P Fremitus raba +/+
normal
Fremitus raba +/+
normal
Fremitus raba
+/+ normal
Fremitus raba +/+
normal
P Sonor +/+ Sonor +/+ Sonor +/+ Sonor +/+
A Vesikuler +/+,
Rh-/-, Wh-/-
Vesikuler +/+,
Rh-/-, Wh-/-
Vesikuler +/+,
Rh-/-, Wh-/-
Vesikuler +/+,
Rh-/-, Wh-/-
Abdomen I Cembung Cembung,
Lingkar
Cembung,
Lingkar
Cembung,
Lingkar
Abdomen 86
cm
21
A BU + normal BU + normal BU + normal BU + normal
P Undulasi +.
Hepar teraba 4 cm
di bawah arcus
costae dan 5 cm di
bawah proc.
xyphoideus. nyeri
tekan (+)
Undulasi +.
Hepar teraba 4
cm di bawah
arcus costae dan 5
cm di bawah
proc. xyphoideus.
nyeri tekan (+)
Undulasi +.
Hepar teraba 4
cm di bawah
arcus costae dan
5 cm di bawah
proc.
xyphoideus.
nyeri tekan (+)
Undulasi +.
Hepar teraba 4
cm di bawah
arcus costae dan 5
cm di bawah
proc. xyphoideus.
nyeri tekan (+)
P Redup.
Shifting dullness +.
Redup.
Shifting dullness
+.
Redup.
Shifting dullness
+.
Redup.
Shifting dullness
+.
Ekstremitas Akral hangat + di
ke-4 extremitas,
oedem -
Akral hangat + di
ke-4 extremitas,
oedem -
Akral hangat +
di ke-4
extremitas,
oedem -
Akral hangat + di
ke-4 extremitas,
oedem -
Diagnosa Sirosis Hepatitis
e.c Hepatitis +
Koma Hepatikum
+ hemoroid interna
grade III
Sirosis Hepatitis
e.c Hepatitis +
Koma Hepatikum
+ hemoroid
interna grade III
+ ISK
Sirosis Hepatitis
e.c Hepatitis +
Koma
Hepatikum +
hemoroid
interna grade III
+ ISK
Sirosis Hepatitis
e.c Hepatitis +
Koma Hepatikum
+ hemoroid
interna grade III +
ISK
Terapi Inf
PZ:D10:Comafusin
1:1:1;
Inj Cefotaxime
3x1 gr;
Ranitidin
3x1ampul;
Antrain 3x1ampul;
Ondansentron
3x1ampul;
Hepamerz
2x1dalam PZ 100
cc 1 jam;
Laktulosa 4 x 1 C;
Lavemen 1 x 24
jam;
Boraginol supp
2x1;
Inf PZ:D10 1:1;
Inj Cefotaxime
3x1 gr;
Ranitidin
3x1ampul;
Antrain
3x1ampul;
Hepamerz
2x1dalam PZ 100
cc 1 jam;
Boraginol supp
2x1;
Hemocain salep;
Ardium 2x1;
SNMC 2x1;
Metilprednisolon
2 x 6,25 mg;
Diphenhidramin
3 x ½;
Inf PZ:D10 1:1;
Inj Cefotaxime
3x1 gr;
Ranitidin
3x1ampul;
Antrain
3x1ampul;
Hepamerz
2x1dalam PZ
100 cc 1 jam;
Boraginol supp
2x1;
Hemocain salep;
Ardium 2x1;
SNMC 2x1;
Metilprednisolo
n 2 x 6,25 mg;
Diphenhidramin
Inf PZ:D10 1:1;
Inj Cefotaxime
3x1 gr;
Ranitidin
3x1ampul;
Antrain
3x1ampul;
Hepamerz
2x1dalam PZ 100
cc 1 jam;
Boraginol supp
2x1;
Hemocain salep;
Ardium 2x1;
SNMC 2x1;
Metilprednisolon
2 x 6,25 mg;
Diphenhidramin 3
22
Hemocain salep;
Ardium 2x1;
Vit K 1x1;
Kalnex 3x1 amp;
Transf PRC 1 kolf;
Metilprednisolon 2
x 6,25 mg;
Diphenhidramin 3
x ½;
Cetirizin 2 x 1;
SNMC 2x1.
Cetirizin 2 x 1;
Albumin 20%
100 cc dalam 6
jam;
Furosemid I-I-0;
Spironolakton 25
mg I-0-0.
3 x ½;
Cetirizin 2 x 1;
Albumin 20%
100 cc dalam 6
jam;
Furosemid I-I-0;
Spironolakton
25 mg I-0-0.
x ½;
Cetirizin 2 x 1;
Albumin 20%
100 cc dalam 6
jam;
Furosemid I-I-0;
Spironolakton 25
mg I-0-0.
IV. RESUME
- Pasien wanita, usia 73 tahun datang dengan keluhan muntah sejak kurang
lebih 2 hari yang lalu (H1 MRS) 1x / hari dengan jumlah kurang lebih 1
gelas air mineral, dan tidak terdapat darah. Pasien juga merasa mual, nyeri
perut tumpul atau sebah dan perut yang membesar perlahan-lahan. Pasien
juga mengeluhkan nyeri kepala, linu pada kaki, dan badan menjadi kuning.
Pasien sempat dirawat di puskesmas. BAB sehari 1-2 kali, berwarna hitam
seperti petis, konsistensi lembek, tidak ada lendir. BAK berwarna coklat
seperti teh. Nafsu makan menurun, sehari hanya sekitar makan 1 kali
perhari sebanyak 2 sendok makan. Pasien juga merasakan gatal di perut,
tangan, dan mukanya. Pasien kadang sesak, tidak batuk, badan tidak
demam, tidak ada gusi berdarah. Riwayat pengobatan, pasien minum obat
panas dan jamu temulawak. Riwayat sosial ekonomi dan lingkungan:
kurang. Riwayat gizi : kurang
- Keadaan umum pasien apatis, mengalami hipertensi derajat I dan obesitas.
Pada pemeriksaan khusus didapatkan kardiomegali. Abdomen cembung
dengan lingkar abdomen 90 cm, caput medusa (-), asites (+), tes undulasi
(+), tes pekak beralih (+), nyeri tekan (+) daerah epigastrium dan
hipokondriaka kanan, hepatomegali, splenomegali.
- Pemeriksaan laboratorium didapatkan hemoglobin dan hematokrit
menurun, lekosit meningkat, trombosit menurun. SGOT & SGPT
23
meningkat, GAMA GT meningkat. Bilirubin direk dan total meningkat,
albumin dan protein total menurun. Kreatinin serum, BUN, dan Urea
meningkat. Elektrolit Na turun.
- Pada periksaan USG abdomen didapatkan hepatomegali dan parenkim
hypoechoic (hepatitis).
PROGNOSIS
Dubia ad malam.
24
BAB III. PEMBAHASAN
SIROSIS HEPATIS
1. DEFINISI
Sirosis hati adalah fase lanjut penyakit hati kronis yang ditandai proses
keradangan (inflamasi), nekrosis sel hati, usaha regenerasi dan penambahan
jaringan ikat difus (fibrosis) dengan terbentuknya nodul yang mengganggu
susunan lobulus hati. Nodul-nodul regenerasi ini dapat berukuran kecil
(mikronodular) dan berukuran besar (makronodular). Sirosis dapat mengganggu
sirkulasi darah intrahepatik sehingga dapat menyebabkan kegagalan hati secara
bertahap (Price dan Wilson, 2003:493).
Tabel 1. Klasifikasi sirosis hepatis
2. ETIOLOGI
Tabel. Sebab-sebab Sirosis dan/atau Penyakit Hati Kronik
Penyakit Infeksi
Bruselosis
Ekinokokus
Skistomiasis
Toksoplasmosis
Hepatitis virus (HBV, HCV, HDV, sitomegalovirus)
Penyakit Keturunan dan Metabolik
Defisiensi 1- antitripsin
Sindrom Fanconi
Galaktosemia
Penyakit Gaucher
Penyakit simpanan glikogen
25
Hemokromatosis
Intoleransi fluktosa herediter
Tirosinemia herediter
Penyakit Wilson
Obat dan Toksin
Alkohol
Amiodaron
Arsenik
Obstruksi bilier
Penyakit perlemakan hati non alkoholik
Sirosis bilier primer
Kolangitis sklerosis primer
Penyebab Lain
Penyakit usus inflamasi kronik
Fibrosis kistik
Pintas jejunoileal
Sarkoidosis
Hepatitis Autoimun
Cardiac cirrhosis
Sirosis Laennec (Alkoholik)
Ditandai dengan pembentukan jaringan parut yang difus, kehilangan sel-
sel hati yang uniform, dan sedikit nodul regeneratif.
26
Tiga lesi utama akibat induksi alkohol, yaitu:
1. Perlemakan hati alkoholik (Steatosis)
Hepatosit teregang oleh vakuola lunak dalam sitoplasma berbentuk
makrovesikel yang mendorong inti hepatosit ke membran sel.
2. Hepatitis alkoholik
Terjadi fibrosis perivenular yang berkontraksi di tempat cedera dan
merangsang pembentukan kolagen.
27
3. Sirosis alkoholik
Terjadi penimbunan kolagen yang terus berlanjut, ukuran hati mengecil,
bernodul-nodul menjadi keras, dan hampir tidak mempunyai parenkim
normal.
Pasien ini lebih berisiko menderita karsinoma sel hati primer (hepatoselular).
Sirosis Pascanekrotik
Terjadi setelah nekrosis berbercak pada jaringan hati. Hepatosit dikelilingi
dan dipisahkan oleh jaringan parut dengan kehilangan banyak sel hati dan
diselingi dengan parenkim hati yang normal. Dapat disebabkan oleh HBV, HCV,
dan intoksikasi bahan kimia industri, racun, ataupun obat seperti fosfat, metil-
28
dopa, dan kontrasepsi oral. Sirosis ini merupakan faktor predisposisi timbulnya
neoplasma hati primer (karsinoma hepatoselular).
Sirosis Biliaris
Kerusakan sel hati yang dimulai di sekitar duktus biliaris ini sering
disebabkan oleh obstruksi biliaris pascahepatik. Stasis empedu penumpukan
empedu di dalam massa hati dan kerusakan sel-sel hati terbentuk lembar-
lembar fibrosa di tepi lobulus hati membesar, keras, bergranula halus, dan
berwarna kehijauan.
Penyebab sirosis hepatis pada pasien ini adalah hepatitis.
3. PATOFISIOLOGI
Sirosis hati biasanya disebabkan oleh efek jangka panjang dari faktor yang
berbahaya, terutama penyalahgunaan alkohol yang merupakan penyebab pada
sekitar 50% kasus di seluruh dunia. Zat yang paling berperan dalam pembentukan
fibrosis dan sirosis adalah metabolit etanol berupa asetaldehid. Sirosis juga dapat
merupakan stadium akhir hepatitis virus (20-40% kasus di Eropa). Dapat juga
terjadi setelah penyumbatan pada aliran keluar darah atau setelah kerusakan hati
lain, misal pada stadium akhir penyakit penyimpanan atau defisiensi enzim yang
ditentukan secara genetik.
Faktor yang terlibat dalam kerusakan sel hati adalah:
defisiensi ATP akibat gangguan metabolisme energi sel,
peningkatan pembentukan metabolit oksigen yang sangat reaktif (.O2-, . H2O,
H2O2),
defisiensi antioksidan (misal glutation) dan/atau kerusakan enzim
perlindungan (glutation peroksidase, superoksida dismutase) yang timbul
bersamaan.
Metabolit O2 misalnya akan bereaksi dengan asam lemak tidak jenuh pada
fosfolipid (peroksidase lemak). Hal ini membantu terjadinya kerusakan membran
plasma dan organel sel (lisosom, retikulum endoplasma). Akibatnya, konsentrasi
29
Ca+2 di sitosol meningkat, yang mengaktifkan protease dan enzim lain sehingga
akhirnya bersifat ireversibel.
Fibrosis hati terjadi dalam beberapa tahap. Jika hepatosit yang rusak mati,
di antaranya akan terjadi kebocoran enzim lisosom dan pelepasan sitokin dari
matriks ekstrasel. Sitokin ini bersama dengan debris sel yang mati akan
mengaktifkan sel Kupffer di sinusoid hati dan menarik sel inflamasi (granulosit,
limfosit, dan monosit). Berbagai faktor pertumbuhan dan sitokin kemudian
dilepaskan dari sel Kupffer dan dari sel inflamasi yang terlibat. Faktor
pertumbuhan ini dan sitokin selanjutnya
mengubah sel Ito penyimpan lemak di hati menjadi miofibroblas
mengubah monosit yang bermigrasi menjadi makrofag aktif
memicu proliferasi fibroblas
Aksi kemotaktik transforming growth factor (TGF-) dan protein
kemotaktik monosit 1 (MCP-1), yang dilepaskan dari sel Ito (dirangsang oleh
tumor necrosis factor [TNF-], platelet-derived growth factor [PDGF], dan
interleukin) akan memperkuat proses ini, demikian pula dengan sejumlah zat
sinyal lainnya. Akibat sejumlah interaksi ini, pembentukan matriks ekstrasel
ditingkatkan oleh miofibroblas dan fibroblas, berarti menyebabkan peningkatan
penimbunan kolagen (tipe I, III, dan IV), proteoglikan (dekorin, biglikan,
lumikan, agrekan), dan glikoprotein (fibronektin, laminin, tenaskin, undulin) di
ruang Disse. Fibrosis glikoprotein di ruang Disse menghambat pertukaran zat
antara sinusoid darah dan hepatosit, serta meningkatkan resistansi aliran di
sinusoid.
Jumlah matriks yang berlebihan dapat dirusak (mula-mula oleh
metaloprotease), dan hepatosit dapat mengalami regenerasi. Jika nekrosis terbatas
di pusat lobulus hati, penggantian struktur hati yang sempurna dimungkinkan
terjadi. Namun, jika nekrosis telah meluas menembus parenkim perifer lobulus
hati, akan terbentuk septa jaringan ikat. Akibatnya, regenerasi fungsional yang
sempurna tidak mungkin terjadi dan akan terbentuk nodul (sirosis). Akibat dari
sirosis adalah kolestasis, hipertensi portal, dan gagal hati metabolik.
30
4. MANIFESTASI KLINIS
4.1 Keluhan subyektif (anamnesis):
Awal (sirosis kompensata) perasaan mudah lelah dan lemas, selera
makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan menurun, pada
31
laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar,
hilangnya dorongan seksualitas.
Lanjut (sirosis dekompensata) gejala lebih menonjol terutama bila
timbul komplikasi gagal hati dan hipertensi portal, meliputi hilangnya rambut
badan, gangguan tidur, dan demam tak begitu tinggi. Mungkin disertai
adanya gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, gangguan
siklus haid, ikterus dengan warna air kemih seperti teh pekat, muntah darah
dan/atau melena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar
konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma.
Keluhan pasien SH pada kasus ini adalah: muntah sejak kurang lebih 2 hari
yang lalu (H1 MRS) 1x / hari dengan jumlah kurang lebih 1 gelas air mineral,
dan tidak terdapat darah. Pasien juga merasa mual, nyeri perut tumpul atau
sebah dan perut yang membesar perlahan-lahan, badan menjadi kuning, BAB
berwarna hitam seperti petis, konsistensi lembek, tidak ada lendir. BAK
berwarna coklat seperti teh. Nafsu makan menurun, gatal di perut, tangan, dan
mukanya.
4.2 Pemeriksaan Fisik
Akibat dari sirosis hepatis, maka terjadi dua kelainan yang fundamental yaitu
kegagalan parenkim hati dan hipertensi portal.
a. Gagal sel hati / gagal hepatoselular :
1) Ikterus selama fase dekompensasi disertai gangguan
reversibel fungsi hati (misalnya, dapat menjadi kuning setelah minum
alkohol). Ikterus intermitten gambaran khas sirosis billiaris dan
terjadi bila timbul peradangan aktif hati dan saluran empedu
(kolangitis).
2) Gangguan endokrin
a) Kelebihan estrogen dalam sirkulasi:
- Spider Angioma / Angioma laba-laba pada kulit
(terutama leher, bahu, dan dada. Angioma terdiri atas arteriola
sentral tempat memancarnya pembuluh halus.
32
- Atrofi testis, ginekomastia, alopesia dada dan
ketiak, eritema palmaris (telapak tangan merah).
b) Aktivitas hormon perangsang melanosit (melanocyte-
stimulating hormone) berlebihan peningkatan pigmentasi kulit.
3) Gangguan hematologik
a) Berkurangnya pembentukan faktor-faktor pembekuan
oleh hati masa protrombin dapat memanjang kecenderungan
perdarahan hidung, gusi, menstruasi berat, dan mudah memar
b) Hiperslpenisme tidak hanya membesar
(splenomegali) tetapi juga lebih aktif menghancurkan sel-sel darah
dari sirkulasi anemia, leukopenia, trombositopenia
c) Defisiensi folat, vitamin B12, dan besi yang terjadi
sekunder, dan peningkatan hemolisis eritrosit anemia
4) Edema Perifer terjadi setelah timbul asites akibat dari
hipoalbuminemia dan retensi garam dan air (kegagalan sel hati
menginaktifkan aldosteron dan hormon antidiuretik)
5) Fetor Hepatikum: bau apek manis terdeteksi dari napas
penderita (terutama pada koma hepatikum) diyakini akibat
ketidakmampuan hati dalam memetabolime metionin.
6) Gangguan Neurologis enselopati hepatik (koma hepatikum)
akibat kelainan metabolisme amonia dan peningkatan kepekaan
otak terhadap toksin.
7) Muchrche. Perubahan kuku berupa pita putih horizontal
dipisahkan dengan warna normal kuku. Diperkirakan akibat
hipoalbuminemia.
8) Dupuytren. Kontraktur fleksi jari-jari berkaitan dengan sirosis
alkoholisme akibat fibrosis fasia palmaris.
b. Hipertensi portal: peningkatan tekanan vena porta yang menetap di
atas nilai normal yaitu 6-12 cmH2O splenomegali, varises esofagus dan
lambung.
33
- Peningkatan resistensi terhadap aliran darah
melalui hati dan peningkatan aliran arteri splangnikus menurunnya
aliran keluar melalui vena hepatika dan meningkatnya aliran masuk
bersama-sama menghasilkan beban berlebihan pada sistem portal
merangsang timbulnya aliran kolateral guna menghindari obstruksi
hepatik (varises) tekanan balik sistem portal menyebabkan
splenomegali dan bertanggung jawab atas tertimbunnya asites.
- Asites: penimbunan cairan encer intraperitoneal
yang mengandung sedikit protein. Faktor utama: peningkatan tekanan
hidrostatik pada kapiler usus (hipertensi porta) dan penurunan tekanan
osmotik koloid akibat hipoalbuminemia. Faktor lain: retensi natrium
dan air serta peningkatan sintesis dan aliran limfe hati.
- Saluran kolateral timbul akibat sirosis dan
hipertensi portal pada esofagus bagian bawah. Pirau darah dari saluran
ini ke vena kava dilatasi vena (varises esofagus) melibatkan
vena superfisial dinding abdomen dilatasi vena sekitar umbilikus
(kaput medusa). Sistem vena rektal membantu dekompensasi tekanan
portal vena berdilatasi dan dapat menyebabkan berkembangnya
hemorrhoid interna. Perdarahan dari hemorrhoid yang pecah biasanya
tidak hebat karena tekanan di daerah ini tidak setinggi tekanan pada
esofagus karena jarak yang lebih jauh dari vena porta.
- Splenomegali kongesti pasif kronis akibat
aliran balik dan tekanan darah yang lebih tinggi pada vena lienalis.
Asites manifestasi kegagalan gagal sel hati dan hipertensi portal.
Pada pemeriksaan fisik pasien kasus SH ini didapatkan: pasien apatis,
mengalami hipertensi derajat I, obesitas (misalnya, ginekomastia), sklera ikterik,
Abdomen cembung dengan lingkar abdomen 90 cm, caput medusa (-), asites (+),
tes undulasi (+), tes pekak beralih (+), nyeri tekan (+) daerah epigastrium dan
hipokondriaka kanan, hepatomegali, splenomegali.
34
4.3 Pemeriksaan laboratorium
Pada pemeriksaan penunjang atau laboratorium dapat diperoleh hasil sebagai
berikut:
a) Hematologi : anemi, leukopeni, trombositopenia,
b) Kimia darah :
- SGOT dan SGPT meningkat tapi tidak begitu tinggi.
- Bilirubin: Normal pada sirosis kompensata, meningkat pada sirosis
dekompensata.
35
- alkali phosfatase: meningkat kurang dari 2 hingga 3 kali batas normal
atas. Tinggi pada pasien kolangitis sklerosis primer dan sirosis bilier
primer.
- albumin menurun sedangkan globulin meningkat
- natrium serum menurun
- waktu protrombin memanjang
- Gamma-glutamil transpeptidase (GGT). Tinggi pada penyakit hati
alkoholik kronik (karena alkohol menginduksi GGT mikrosomal
hepatik dan juga menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit).
c) Serologi :
- HBs Ag dan anti HCV
- Alfa-fetoprotein
4.4 Pemeriksaan penunjang
a. Endoskopi saluran cerna bagian atas: varises esofagus, gastropati
b. USG/CT Scan : ukuran hati, kondisi vena porta, splenomegali, asites.
c. Laparoskopi : gambaran makroskopi visualisasi langsung hati
d. Biopsi hati: bila koagulasi memungkinkan dan diagnosis masih belum
pasti4,5
Pemeriksaan laboratorium pasien kasus diatas didapatkan hemoglobin dan
hematokrit menurun, lekosit meningkat, trombosit menurun. SGOT & SGPT
meningkat, GAMA GT meningkat. Bilirubin direk dan total meningkat, albumin
dan protein total menurun. Kreatinin serum, BUN, dan Urea meningkat. Elektrolit
Na turun. Hasil USG abdomen didapatkan hepatomegali, parenkim hypoechoic
(hepatitis).
5. DIAGNOSIS
Diagnosis sirosis hati ditegakkan atas dasar:
- Anamnesis
- Pemeriksaan fisik
- Kelainan laboratorium
36
Diagnosis pasti sirosis hepatis dibuat atas dasar pemeriksaan biopsi hati
(membuta, tuntunan USG/peritoneoskopi). Sedangkan diagnosis klinis sirosis
hepatis dengan melakukan berbagai pemeriksaan klinis dengan tujuan
mendapatkan gejala dan tanda kegagalan parenkim hati dan hipertensi portal
sebanyak mungkin.
6. KOMPLIKASI
a. Hematemesis-melena
Disebabkan karena varises esophagus atau varises cardia yang pecah.
b. Ensefalopati hepatik = disebut juga Ensefaloporto sistemik
Adalah sindrom neuropsikiatri sekunder karena penyakit hati akut atau
penyakit hati kronis. Gejala dan tanda klinis berupa: kelainan
neurologic (termasuk neuromuskuler), kelainan mental, gangguan
rekaman EEG.
c. Asites
Asites adalah penimbunan cairan abnormal di rongga peritoneum.
Patofisiologi ascites sebagai berikut:
37
d. Peritonitis bacterial spontan
Adalah infeksi cairan asites yang terjadi spontan pada penderita SH.
Organism penyebab umumnya bakteri intestinl dan lebih dari 90 %
kasus monomikrobial dan gram negative. Kadar albumin ascites
biasanya < 1g/dl. Sering tanpa gejala klinis infeksi dan kadar leukosit
darah normal.
e. Sindrom hepatorenal
Adalah gangguan fungsi ginjal sekunder pada penyakit hati tingkat
berat baik penyakit hati akut maupun kronis, bersifat progresif dan
fungsional.
f. Karsinoma hati primer
g. Trombosis vena porta4,6
Komplikasi pasien SH pada kasus ini meliputi ensefalopati hepatikum,
hematemesis melena dan asites.
7. PENATALAKSANAAN
Terapi Umum
Istirahat
Sebaiknya aktivitas fisik dikurangi dan dianjurkan untuk istirahat setengah
hari setiap harinya dalam posisi telentang.
Diet
Bila tidak ada tanda koma hepatikum diberikan diet 2000-3000 kalori
dengan protein 1 gram/kgBB/hari, rendah garam 200-500 mg Na tiap hari
dan pembatasan cairan 1-1,5 liter/hari
Terapi Etiologi
Hentikan pemggunaan alkohol dan bahan-bahan toksik lainnya.
Pada hepatitis autoimun bisa diberikan steroid atau imunosupresif
Pada penyakit hati non alkoholik, menurunkan berat badan akan mencegah
terjadinya sirosis.
38
Pada hepatitis B: interferon alfa dan lamivudin merupakan terapi utama.
Lamivudin merupakan terapi lini pertama diberikan 100mg secara oral
setiap hari selama 1 tahun. Namun pemberian lamivudin setelah 9-12
bulan menimbulkan mutasi sehingga terjadi resistensi obat. Interferon alfa
diberikan secara suntikan subkutan 3 MIU, tiga kali seminggu selama 4-6
bulan, namun ternyata juga banyak yang kambuh.
Pada hepatitis C kronis: kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan
terapi standar. Interferon alfa diberikan secara suntikan subkutan 5 MIU
tiga kali seminggu dan dikombinasi ribavirin 800-1000 mg/hari selama 6
bulan.
Pada sirosis hati dekompensata seharusnya menerima transplantasi hati
Terapi Simtomatik pada Sirosis Dekompensata.
1. Asites
Dapat ditangani dengan tirah baring dan diawali dengan diet rendah garam
dan pembatasan asupan cairan. Konsumsi rendah garam sebanyak 5,2
gram. Diet rendah garam dapat dikombinasi dengan obat-obatan diuretik.
Awalnya dengan pemberian spironolakton dengan dosis 100-200 mg
sekali sehari. Respon diuretik dapat dimonitor dengan penurunan berat
badan 0,5 kg/hari tanpa adanya edem kaki atau 1 kg/hari dengan adanya
edema kaki. Bilamana pemberian spironolakton tidak adekuat maka bisa
dikombinasi dengan furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari. Pemberian
furosemid bisa ditambah dosisnya bila tidak ada respon, maksimal
dosisnya 160 mg/hari. Bila tedapat gejala prekoma, hipokalemia, azotemia
atau alkalosis hentikan penggunaan diuretik.
Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan
konservatif. Pada keadaan demikian pilihan kita adalah parasintesis.
Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari,
dengan catatan harus dilakukan infuse albumin sebanyak 6 – 8 gr/l cairan
asites yang dikeluarkan. Ternyata parasintesa dapat menurunkan masa
opname pasien. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Child’s C.
2. Varises Esofagus
a. Pencegahan perdarahan pertama (profilaksis primer):
39
Umum: hindari alkohol dan NSAID
Propanolol, penghambat beta nonkardioselektif untuk
menurunkan tekanan vena porta.
Dosisnya sangat individual tetapi target yang harus dicapai
adalah penurunan nadi 25 % dari nadi awal atau mencapai
sekitar 55-60 kali/menit
Nadolol atau isosorbid 5 mononitrat dapat diberikan sebagai
pengganti propanolol
Skleroterapi atau ligasi verises endoskopi
b. Perdarahan akut varises
Resusitasi cairan dengan kristaloid. Bila tranfusi dibutuhkan
maka jangan diberikan terlalu cepat dan cukup sampai Hct
0,27-0,3
Hindari ensefalopati dengan laktulosa atau klisma tinggi
Pemasangan Nasogastric tube, untuk memonitor adanya
perdarahan baru atau persiapan endoskopi
Antibiotik (misal ciprofloksasin) untuk mencegah peritonitis
bakterial spontan
Vitamin K bila ada gangguan koagulasi
Untuk menghentikan perdarahan varises:
i. obat-obat vasoaktif (vasopresin, somatostatin, atau
octreotide)
ii. Sengstaken blakemore tube (SB-tube)
iii. Ligasi varises endoskopi (LVE)
iv. Transjugular intrahepatic porto systemic shunt (TIPS)
v. Bedah darurat
c. Pencegahan perdarahan berulang (profilaksis sekunder):
Propanolol
STE dan LVE berulang dan serial
Bedah shunting
3. Peritonitis Bakterial Spontan
40
Diberikan antibiotik seperti cefotaksim intravena (2x2 g/hari) minimal 5
hari/evaluasi cairan asites ulang. Pilihan antibiotik lain: ceftriaxon,
kombinasi amoksilin-klavulanat, ciprofloksasin. Profilaksis: norfloksasin
400 mg/ hari dalam jangka panjang, ciprofloksasin 750 mg/1x/minggu,
cotrimoksazol 2x2 / 5 hari/minggu. Pengobatan selanjutnya dapat
berdasarkan hasil kultur dan dan tes kepekaan antibiotik cairan asites.
4. Sindroma Hepatorenal
Umum: - Diet tinggi kalori rendah protein
- Koreksi keseimbangan cairan, elektrolit, dan asam basa
- Hindari OAINS
- Peritonitis bakterial spontan harus segera diobati adekuat
- Hindari terjadinya ensefalopati hepatik
Medikamentosa: - vasodilator, dopamin dipakai luas tapi belum ada bukti
- Vasokonstriktor
- Octreotide
- Terlipresin
Invasif: - Transplantasi hepar
- TIPS
- Ekstrakorporeal dialisis.1,4,6
8. PROGNOSIS
Sirosis hati adalah kondisi yang irreversibel, namun sangat mungkin fibrosis
hati pada masa mendatang reversibel, sehingga konsep irreversibel tidak absolut.
Pada penderita sirosis hepatis kompensata akan menjadi dekompensata dengan
angka sekitar 10% per tahun. Sedangkan pada sirosis hepatis dekompensata
mempunyai angka ketahanan hidup 5 tahun hanya sekitar 20%. Asites adalah
tanda awal adanya sirosis hati dekompensata. Klasifikasi Child-pugh berkaitan
dengan kelangsungan hidup selama 1 tahun untuk pasien dengan Child-pugh 1, 2,
3 berturut-turut 100%, 80% dan 45 %.1
Penderita sirosis hepatis dengan peritonitis bakterial spontan mempunyai
angka ketahanan hidup satu tahun sekitar 30-45% dan yang mengalami
41
ensefalopati hepatik angka ketahanan hidup satu tahun sekitar 40%. Prognosis
menjadi tidak baik jika terdapat:
a. Ikterus menetap dengan kadar bilirubin darah > 1,5mg%
b. Ascites refrak (kadar albumin rendah)
c. Kesadaran menurun/ ensefalopati hepatik (komplikasi neurologi)
d. Hati mengecil
e. Perdarahan
f. Kadar protrombin rendah
g. Kadar Na+ rendah (<120)
ENSEFALOPATI HEPATIKUM
1. DEFINISI DAN GEJALA KLINIS
Ensefalopati hepatikum (Koma hepatikum) merupakan sindrom
neuropsikiatri yang ditandai dengan kekacauan mental, perubahan fungsi kognitif,
tremor otot, dan flapping tremor yang disebut asteriksis. Terdapat 4 stadium,
yaitu:
1. Stadium I
Tidak begitu jelas dan sulit diketahui.
Terjadi sedikit perubahan kepribadian dan tingkah laku, termasuk
penampilan tidak terawat baik, pandangan mata kosong, bicara tidak jelas,
tertawa sembarangan, pelupa, tidur lebih lama dari biasanya atau irama
tidur terbalik.
2. Stadium II
Terjadi perubahan perilaku dan pengendalian sfingter tidak dapat
dipertahankan.
Temuan yang khas : kedutan otot generalisata dan asteriksis (bila pasien
disuruh mengangkat kedua lengannya dengan lengan atas difiksasi,
pergelangan tangan hiperekstnsi, dan jari-jari terpisah menyebabkan
gerakan fleksi dan ekstensi involuntar cepat dari pergelangan tangan dan
sendi metakarpofalang).
42
Apraksia konstitusional penderita tidak dapat menulis atau
menggambar dengan baik seperti menggambar bintang.
3. Stadium III
Dapat mengalami kebingungan yang nyata dengan perubahan perilaku.
Dapat tidur sepanjang waktu.
Elektroensefalogram mulai berubah pada stadium II dan menjadi abnormal
pada stadium III dan IV.
4. Stadium IV
Masuk ke dalam koma yang tidak dapat dibangunkan sehingga timbul
refleks hiperaktif dan tanda Babinsky.
Fetor hepatikum bau apek yang manis dapat tercium pada napas
penderita atau bahkan waktu masuk ke kamarnya. Hal ini merupakan tanda
prognosis yang buruk dan intensitasnya berhubungan dengan derajat
somnolensia dan kekacauan.
Stadium Kesadaran Kognitif Behaviour Fungsi
Motorik
Test
Psikomotorik
EEG Kadar
amonia
darah
(µg/dl)
0-1
(subklinis)
Normal Normal Normal Normal Lambat No
Abnormalitas
Frek (8-12,5
siklus/dtk)
< 150
1 Gangg
Tidur
Gangg
Atensi
Gangg
Mood
Diskoordinasi Sangat
Lambat
VEP + P300+
(7-8 siklus/
dtk)
151-
200
2 Letargi Gangg
Memori
Disinhibisi Asterixis Sangat Jelek Deceleration
(5-7 siklus/
dtk)
201-
250
3 Bingung,
Delirium
Semistupor
Disorientasi
Inkoherent
Amnesia
Aneh
“marah-
marah”
Paranoid
Kejang
Abnormal
reflex
Nistagmus
Babinski
- Phase
“waves”
(3-5 siklus/
dtk)
251-
300
4 Coma Hilang Hilang Papil Dilatasi
Dekortikasi/
- Delta activity
(3 siklus/ dtk
>300
43
Deserebrasi atau negatif)
Pasien ini didapatkan ensefalopati hepatikum derajat 2.
2. PATOGENESIS
Patogenesis koma hepatikum sampai saat ini belum diketahui secara pasti. Hal ini
disebabkan karena:
1) Masih terdapatnya perbedaan mengenai dasar neurokimia/neurofisiologis
2) Heterogenitas otak baik secara fungsional ataupun biokimia yang berbeda
dalam jaringan otak
3) Ketidakpastian apakah perubahan-perubahan mental dan penemuan
biokimia saling berkaitan satu dengan yang lainnya.
Sebagai konsep umum dikemukakan bahwa koma hepatik terjadi akibat
akumulasi dari sejumlah zat neuro-aktif dan kemampuan komagenik dari zat-zat
tersebut dalam sirkulasi sistemik.
Beberapa hipotesis yang telah dikemukakan pada patogenesis koma hepatik antara
lain:
1) Hipotesis Amonia
Amonia berasal dari mukosa usus sebagai hasil degradasi protein
dalam lumen usus dan dari bakteri yang mengandung urease. Dalam hati
ammonia diubah menjadi urea pada sel hati periportal dan menjadi
glutamin pada sel hati perivenus, sehingga jumlah amonia yang masuk ke
sirkulasi dapat dikontrol dengan baik. Glutamin juga diproduksi oleh otot
(50%), Hati, ginjal, otak (7%). Pada penyakit hati kronis akan terjadi
gangguan metabolisme amonia sehingga terjadi peningkatan konsentrasi
amonia sebesar 5-10 kali lipat.
Amonia secara invitro mengubah loncatan (fluk) klorida melalui
membrane neural dan akan mengganggu keseimbangan potensi aksi sel
saraf. Di samping itu, amonia dalam proses detoksikasi akan menekan
eksitasi transmitter asam amino, asam aspartat, dan glutamat.
2) Hipotesis Toksisitas Sinergik
44
Neurotoksin lain yang mempunyai efek sinergis dengan amonia
seperti merkaptan, asam lemak rantai pendek (oktanoid), fenol. Merkaptan
yang dihasilkan dari metionin oleh bakteri usus berperan menghambat
NaK-ATP-ase. Oktanoid menyebabkan gangguan oksidasi, fosforilasi,
penghambatan komsuksi oksigen, dan penekanan aktivitas NaK-ATP-ase.
Fenol sebagai hasil metabolism tirosin dan fenilalanin dapat menekan
aktivitas otak dan enzim hati monoamin oksidase, laktat dehidroginase,
suksinat dehidroginase yang mengakibatkan koma hepatikum.
3) Hipotesis neurotransmitter palsu
Pada keadaan gangguan fungsi hati, neurotransmitter otak
(dopamine dan noradrenalin) diganti oleh neurotransmitter palsu
(oktapamin dan feniletanolamin). Hal ini dipengaruhi oleh:
a) bakteri usus terhadap protein sehingga terjadi peningkatan produksi
oktapamin yang masuk ke sirkulasi otak;
b) pada sirosis akan terjadi penurunan asam amino rantai cabang (valin,
leusin) yang mengakibatkan peningkatan asam amino aromatic
(tirosin, fenilalanin, dan triptofan) karena penurunan hepatic-uptake.
4) Hipotesis GABA dan Benzodiazepin
Terjadi penurunan transmitter yang memiliki efek merangsang
seperti glutamate, aspartat, dopamine sebagai akibat meningkatnya amonia
dan GABA yang menghambat transmisi impuls. Efek GABA yang
meningkat akibat suatu substansi yang mirip benzodiazepin.
3. PENATALAKSANAAN
a. Ensefalopati hepatik akut
- Identifikasi faktor presipitasi
- Pertahankan keseimbangan kalori cairan dan elektrolit
- Pengosongan usus dari bahan nitrogen dengan cara hentikan obat-
obatan yang mengandung nitrogen, hentikan perdarahan dan lakukan
enema tinggi/magnesium sulfat.
- Diet rendah protein 0,5 gram/kgBB/hari
- Sterilisasi usus dengan kanamicin oral selama 1 minggu
45
- Hentikan pemberian diuretika dan evaluasi kadar elektrolit serum
- Pemberian AARC
b. Ensefalopati hepatik kronik
- Diet rendah protein (40-50 g/hari), usahakan AARC (asam amino
rantai cabang)
- Hindari obat-obatan yang mengandung nitrogen
- Laktulosa 3x 10-30 ml/ hari menurunkan pH feses bila
difermentasi menjadi asam organik oleh bakteri di kolon.
- usahakan BAB 2x/hari
46
DAFTAR PUSTAKA
Chung RT, Podolsky DK. Cirrhosis and Its Complications. In : Fauci, et all, editors. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 17th Edition. New York : United States Copyright Act. 2008. Chap. 289, p. 1971-80
Crawford, James M. Hati dan Saluran Empedu. Dalam: Kumar, Cotran, dan Robbins. Buku Ajar Patologi, Edisi 7. Jakarta: EGC; 2007. p671-90
Nurdjanah, Siti. Sirosis Hati. Dalam: Sudoyo, Aru dkk, Editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi V. Jakarta: Pusat Penerbitan FK UI Jakarta; 2006.p 443-46
Setiawan BS, Nusi IA,. Sirosis Hepatis. Dalam: Pedoman Diagnosis dan Terapi SMF Ilmu Kesehatan Dalam. Surabaya: RSUD dr.Soetomo Surabaya. 2008.p 211-14
Setiawan, Kusumobroto, Oesman, Adi, Nusi, Purbayu. Sirosis Hati. Dalam: Tjokoprawiro A., Setiawan PB, Santoso D, Soegiarto G. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Surabaya: Pusat Penerbitan FK Airlangga; 2007.p 129-36
Sihombing H. 2010. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21179/4/Chapter%20II.pdf.
Sutadi, Sri Maryani. 2003. Sirosis Hepatitis Fakultas Kedokteran Bagian Ilmu Penyakit Dalam Universitas Sumatera Utara. [serial online] 16 Januari 2011. Available from : http://library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-srimaryani5.pdf .
Zubril, Nasrul. Koma Hepatikum. Dalam: Sudoyo, Aru dkk, Editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi V. Jakarta: Pusat Penerbitan FK UI Jakarta; 2006.p 449-51