8/17/2019 Sirs Newwwww

1/2

Pada kondisi normal, respon inflamasi timbul sebagai mekanisme perlindungan tubuh

terhadap kerusakan jaringan lokal. Pada SIRS inflamasi terjadi pada sistemik dan berdampak 

 pada seluruh tubuh. Tubuh mengalami inflamasi yang menyeluruh, gangguan koagulasi,

fibrinolisis, dan disfungsi endothelial. Secara klinis, terdapat manifestasi demam, peripheral

edema, hipotensi, takikardi, gangguan respirasi, peningkatan WB. !lihat tabel"

Tanda umum #

a. $emam ! suhu lebih dari %&,%'"

 b. (ipotermia ) %*'

c. (R + -/menit

d. Tachipneu + %-/menit

e. 0dema atau balance cairain positif + 1-ml/kg /12 jam

f. (iperglikemia pada ri3ayat orang tanpa $4 !gds + 55-mg/dl"

a. 6eukositosis !WB + 51.---76"

 b. 6eukopenia !WB ) 2--- 76"c. Plasma reaktif protein + 1 S$ dari nilai normal

d. Prokalsitonin + 1S$ dari nilai normal

a. 8rterial hipotensi

 b. 8rterial hipoksemia

a. 9liguri akut

 b. Peningkatan kreatinin

c. Ileus

d. Trombositopenia

e. (iperbilirubin

a. (iperlaktatemia b. Peningkatan kapilari refil

49$S adalah masalah yang kompleks dan merupakan sindrom klinik yang tidak dapat

dipresiksi. Ini berhubungan dengan respon multiple termasuk inflamasi, koagulasi, gangguan

fibrinolitik, termasuk juga keterlibatan dari endothelium, yang akan menjadi pusat

 perkembangan dari SIRS dan 49$S.

Inflamasi

Seperti tabel diatas, ketika tubuh terkena baktei atau jejas akan terjadi respon inflamasi.$isini akan meningkatkan produksi dari inflammatory cytokines yang berbentuk Interleukin:

5 !I6:5", I6:*, dan Tumor ;ekrosis

8/17/2019 Sirs Newwwww

2/2

@oagulasi dan inflamasi sangat berhubungan. (al ini percaya bah3a faktor jaringan yaitu

oleh monosit dan sel endotel berikut paparan bakteri dan juga merangsang koagulasi.

4elalui mekanisme umpan balik, koagulasi intrinsik juga dapat dimulai. @edua jalur 

memainkan peran penting koagulasi. Aalur intrinsik dianggap dalam inisiator koagulasi dan

 jalur ekstrinsik dianggap amplifer. Proses koagulasi dipercepat pada tingkat kapiler dari berbagai organ. @etika gumpalan terbentuk di tingkat sirkulasi mikro, sel distal menjadi

kekurangan oksigen dan jika tidak diatasi akibatnya, organ menjadi disfungsional dan

akhirnya mati. Sebagai aturan, reaksi koagulasi terjadi pada membran permukaan sel. $alam

kasus 49$S, koagulasi dapat diaktifkan oleh sitokin inflamasi I6:* yang bekerja pada faktor 

III. Trombin beredar dalam bentuk protrombin. @on?ersi protrombin ke trombin dimediasi

oleh faktor Ca, yang diaktifkan oleh salah satu faktor IIa dari jalur ekstrinsik atau faktor 

IC8 dari jalur intrinsik. (asilnya adalah bah3a trombin memotong fibrinogen membentuk 

fibrin, yang menghasilkan gumpalan.

Dangguan fibrinolisis@lot/bekuan normal terbentuk apabila terjadi perdarahan, tapi endotel pembuluh darah juga

memiliki kemampuan untuk melarutkan bekuan ini menggunakan tissue plasminogen

acti?ator !tP8" yang dikeluarkan oleh sel endotel. Pada sepsis berat, aktifasi fibrinolisis

terganggu karena peningkatan dari plasminogen acti?ator inhibitor:I !P8I:I" dan thrombin

acti?ated fibrinolisys inhibitor !T8