ANATOMI DAN HISTOLOGI PEMBULUH DARAHBerat jantung

Laki-laki 300 - 350 gramPerempuan 250 - 300 gram

Tebal Ventrikel kanan 3 - 5 mmVentrikel kiri 1,3 - 1,5 cm

Lebih tebal → hipertrofi/pembesaranLebih tipis → dilatasi

Blood supply left anterior descending branch (cabang kiri depan

menurun)40 – 50 % apex jantung, ventrikel ki depan, ventrikel ka 1/3 depan, septum interventrikuler 2/3 depan

arteri koronaria kanan30 – 40 % ventrikel kanan 2/3 depan, ventrikel kiri belakang, septum intervetrikuler 1/3 belakang

left circumflex branch (cabang kiri melingkar)15 – 20% ventrikel kiri dinding samping (lateral), sebagian kecil dinding depan dinding belakang

7 Jenis penyakit jantung terpenting:

1. Penyakit jantung koroner (80 % kematian)2. Penyakit jantung akibat hipertensi (9 %)3. Penyakit jantung rematik (2 – 3 %)4. Penyakit jantung congenital (2 %)5. Endokarditis bakterialis (1 – 2 %)6. Kor pulmonale (1 %)7. Lain (5 %)

GAGAL JANTUNG

GAGAL JANTUNG KONGESTIFDisebabkan berkurangnya volume pemompaan jantung untuk keperluan relatif tubuh disertai hilangnya curah jantung dlam mempertahankan aliran balik vena

berakibat bendungan balik darah ke dlm sistem vena besamaan tjdnya pengurangan pengisiian percab arteri

GAGAL JANTUNG KIRIEtio : peny jantung koroner, peny katup aorta

dan mitral, HTDampak : paru (terutama ), ginjal dan otak

PARU : Tekanan v.pulmonaris ↗ → tek hidrostatik ↗ → edem paru: endapan bergranula dlm alveoli disertai pelebaran septa → berakibat pelebaran kapiler alveoli → bila pecah → pedrhn ke rongga alveoli → sel gagal jantung→ indurasi coklat paruBerat > 700 – 800 gr (n : 300 – 400 gr)terutama Lobus bawah

GINJAL :pe(-)an curah jantung pengaktifan saraf simpatis dan sistem renin-angiotensin → vasokonstriksi arteriol → filtrasi glomerolus

ber(-) pe↗an reabsorpsi tubuli proximal →retensi air dan garam diperberat pe(+)an sekresi aldosteron →EDEM

OTAK:hipoksia dg beberpara gejala → KOMA

GAGAL JANTUNG KANANBiasanya bersama dg gagal jtg KIRIYang murni paling sering bersama KOR

PULMONALE

Beda dg gagal jantung kiri:Kongesti paru minimalBendungan sistemik dan sistem porta lebih nyata

→ sindroma kongesti vena

Dampak : pada hati, ginjal, jar subcutan, otak, seluruh daerah aliran v.porta

HATI:Membesar (hati pala)Def kronik O2 terutama sel hati tengah lobulus → atrofi iskemik sel hati → KONGESTI PASIF KRONIK HATI

akibatnya :A.koroner → peny jtg koroner Aorta abdominalis → aneurisma →perdarahan masifA.femoralis / a.poplitea → gangren tungkaiArteri otak → infark / iskemia otak; perdarahan intrakranialOstia a.renalis → iskemia / HT

LIMPA : membesar, dilatasi sinusoid dan perdarahanBerat : 500-600 gr (N: 150 gr) → SLPENOMEGALI FIBRO KONGESTIF

GINJAL : kongesti dan hipoksia lebih nyata daripada gagal jantung kiri

JARINGAN SUBCUTAN:Edem perifer → edem seluruh tubuh (anasarka)

OTAK : hipoksia

SISTEM ALIRAN PORTA:Kongesti limpa → ASCITES

PENYAKIT JANTUNG KORONERPATOGENESIS:

Ketidakseimbangan antara aliran darah arterial dan kebutuhan miocard

 INI DIPENGARUHI:Aliran darah koroner

Aliran darah arterial yang berkurang t.u penyempitan arteriosklerotik (a. koronaria) yang disebabkan: Bercak ateroma HT, obesitas, hypercholesterolemia, merokok DM

Kepekaan miocard thd iskeia

Kadar O2 dalam darah

DIBAGI MENJADI 4 JENIS:Angina Pektoris (AP)Infark Miocard (IM)Kematian jantung mendadak Penyakit jantung iskemik kronik

Angina Pektoris REVERSIBELSerangan nyeri paroksismal sifatnya sementarasubsternal/prekardialBiasanya timbul karena kerja berat ,hilang dengan istirahatDimulai karena ada hipoksia miokard

Infark Miokard (IM)Laki-laki 35-55th , Perempuan setelah menopause >

Patogenesis:Penyumbatan total 1/ beberapa arteri besar/ cabangnya juga dapat tanpa sumbatan totalt.u. : 40% sumbatan a. koronaria ka

40% sumbatan a. koronaria cab ki depan menurun

Mikroskop cahaya Micros Macros 0 – 2 jam Nekrosis koagulasi, edem

perdarahan, infiltrasi neutrofil dan makrofag di sekitar otot yang mati

4 – 12 jam Sel mati, koagulasi sitoplasma eosinofilik

Pucat

18 – 24 jam Sel mengkerut, interseluler edem, infiltrasi neutrofil, pita kontraksi tepi

Pucat, kadang-kadang hiperemi

24 – 72 jam Eksudat neutrofilik meningkat, nekrosis koagulasi yang lengkap

Hiperemi bag tepid dan tengah perlunakan kuning coklat

3 – 7 hari Restorasi serat otot oleh makrofagAwal fibrovaskularisasi tepi

Idem

10 hari Degradasi sel lanjut Reaksi fibrovaskularisasi tepi yang nyata

Sangat kuning, sangat lunakVakularisasi tepi >>Merah kecoklatanVaskularisasi lengkap parut

Minggu ke 7 Parut lengkap

Kematian jantung mendadak

- ARITMIA VENTRIKEL (Fibrilasi Ventrikel)- Kebanyakan kasus gangguan koroner spasme arteri, endapan trombosit → thrombosis karena keperluan O2 miocardium yang meningkat disebabkan latihan/ factor stress lain iskemia → pergeseran K, Ca, Na → tegangan → mengubah aktivitas listrik Fibrilasi ventrikel

Penyakit jantung iskemk kronik (CIHD)Paling sering ditemukanMorfologi : Aterosklerosis a. koroner yang merataPerubahan miokardiumUkuran jantung dapat < karena parut multifocalUkuran jantung dapat > karena hipertrofi kompensatorik yang

terjadi pada dekompensasi/gagal jantung lamaMicros: Parut fibrosis kecil pada pembuluh kecil dan pelebaran serta

fibrosisSelubung kosong berkas myocardium tersendiri yang

mengalami nekrosis iskemi disertai resorbsi sarkoplasma dan inti (miositolisis)

Daerah parut yang luas karena MI sebelumnya. Fibrosis miocard yang merata (bercak abu-abu) pada perivaskular dan septum jaringan ikat disertai fibrokalsifikasi katup-katup jantung. Serabut otot jantung mengecil dengan pigmen hipokrom (brown atrofi).

PENYAKIT JANTUNG HIPERTENSIFHIPERTENSI adalah kenaikan sistole > 140mmHg

dan diastole > 90 mmHG.(+) hipertrofi ventrikel kiri > 2,5cm → berat 500-700gr

Normal tensi : 115/70 mmHgUmur menengah – tua Perempuan : laki-laki 2:1Etiologi

tekanan naik bila tahanan perifer naikHal ini disebabkan :Vasokonstriksi meluas terutama arteriolPenyakit organik pembuluh darah yang difus

SISTEMIK HIPERTENSI1. Primer HT : Idiopatik HT / essensial HT

Etio (-) (90-85%)2. Sekunder HT : etio (+) kel. Organik (10-15%)

Renal, cerebral, endokrin, eklampsia, cardiovaskular

MORFOLOGIPenebalan didnding vent ki > 2,5cm; disertai pembesaran dan penambahan berat jtg 500-700gr → HIPERTROFI KONSENTRIK

ETIOLOGI1. NERVOUS

STIMULASI EKSTERNAL STIMULASI INTERNAL

2. HUMORAL (hormonal) Hipofisis Regulasi air dan garam

Kenaikan aktifitas tsb diatas → vasokonstriksi meluas

BEDA BENIGNA HT MALIGNA HT

UMUR SeringDekade 6-7

Jarang 25-35 th

PERJALANAN PelanBeberapa tahun

Cepat1-2 th

TD SISTOLE 90-120 mmHg > 120 mmHg

PERUBAHAN ARTERI

Ateriosklerosis ateroma

Jar. Ikat menebal pd intima

ARTERIOL Hyalin menebalLumen mengecil

Nekrosis fibrinoidTrombosis di ginjal

GAGAL JANTUNG 60 % HF Acut HF

SEKUNDER HIPERTENSI1. Peny Ginjal → iskemia ↗2. Hiperfungsi cortex adrenalis

Cushing’s Syndrome → corticosteroid >>> Conn’s disease → aldosteron >>>

3. Tumor medula adrenalisPhaechromo cytoma → katekolamin >>>

4. Obat-obatanPil KB, cortikosteroid, sympatomimetic, monoamin-hyromin, diet makan keju >>>

5. HT keracunan kehamilanEklamspsia

6. Dll Abnormal vascularisasi system

(Coarctatio Aorta) Viskositas ↗ ↗ polyatemia

PENY. JANTUNG REMATIKPeny radang sistemik, non-supuratif, sering

kambuh yg timbul sbg serangan2 dmn diselingi remisi yg scr tidak langsung disebabkan oleh osteoporosis β hemoliticus grup A

Gol peny KOLAGEN HIPERSENSITIVITASTempat2 predominan:

Sendi2 (lokasi tersering), jantung (tjd kerusakan cukup parah), kulit, serosa, pemb darah, paru

Usia : 5-15 tahun; Pria=Wanita; sos-ek ↙

MEKANISME Kuman (Ag)Streptococcus β hemolyticus grup A

↓Imun respon

↓Anti streptolisin O (Ab)

(ASO titer ↗)↓

Imun reactions↓

Ag-Ab reaksi +complementRx tipe III

↓Inflamation jar ikat scr umum

↓Rusak

↓Otot Jantung

Kel khas morfologi:Aschoff body: suatu fokus degenerasi fibrinoid yg dikelilingi jar granulasi beradang

Dlm perkembangannya Aschoff body mel 3 fase:

1.Fase Eksudatifmassa amorf berbutir2 ∞ fibrinDini → fokus dikelilingi terutama sel2 netrofil, limfosit, sel plasma & histiositBerat → infiltrat netrofil

2. Fase ProliferatifCiri diagnostik khasAnitschkow myocyte (Caterpillar cells)Kromatin inti mengendap pd tengah2 inti berbentuk pita memanjang bergelobang yg tdk terhitung ∞ kaki halus dg sitoplasma basofil yg banyak dan tonjolan sitoplasma

3. Fase Penyembuhan Hasil fibrosis yang progresif dan hialinisasi fokus nekrosis akut

MORFOLOGIPd Jantung:

Karditis reumatika (3/4 penderita)Ketiga lapisan jantung dapat terkena sendiri/bersamaanFase Akut:

PERICARDITIS BREAD & BUTTERVol eksudat ≤ 200cc

Pd Miocardium:mikros ditemukan ASCHOFF BODY pada jar ikat

intervesikular, pd jar ikat sekitar pemb darah, subendocardium dg fase yang bermacam2

Pd Endocardium:bercak MAC CALLUM ( penebalan yg berkeriput pd

Atrium Kiri diatas daun posterion katup mitral (tersering))

Fase akut:Aschoff body jarang ditemukan

Pd fase kronis:Daun katup tjd fibrosis, menebal, keruh, tdk flexibel → daun katup memendekPd kasus berat:Tjd stenosis mitralis (fish mouth/button hole)

KLINIS1.Poliartritis yg berpindah2 (migrans) 85%pd sendi2 besar, simetrik2. Karditis 3.Korea Sydenhomkejang otot periodik tdk menentu4.Kead akut → kelainan kulit5.Nodul subcutan

FIBRILASI ATRIUM berakibat timbul mural trombus

COR PULMONALEHipertrofi vent kanan dg/tanpa CHD yg dsebabkan o/ HT paru krn peny

primer dlm jar paru/pemb darahnya

Bentuk:1. Akut : Dilatasi mendadak vent kanan & dekompensasi

Etio : embolus paru muliple/masiv mendadakmenyumbat aliran darah dr vent kanan

2. Kronis : hipertrofi vent kananEtio : Peny paru, pemb darah, kelainan thorax → HT & hipoxia pd sirkulasi paru2

Etiologi:1. Penyakir paru yg difus:

PPOK (bronkhitis kronik, anfisema primera)pneumokoniosis, fibrosis interstitial idiopatik, bronkiektasis, fibrosis krn TBC, reseksi paru luar, dllSemuana → HT paru

Penyakit pemb drh paru:Emboli paru multipel besar, sklerosis primer vaskuler paru, sklerosis sistemik, granulomatosis Wegner, HT pulmonal (poliarteritis nodosa), sarkridosis, asbestosis, dll

3. Gangguan rangka tubuh / neuro muscular → gangguan pd ventrilasi normal pd:

hifoskoliosis parah, sindrom PickWickivasokonstriksi paru diinduksi hipoksemia,

hiperkapniaHipoventilasi alveolar menahun: poliomyelitis,

miasthemia gravis, dll

MORFOLOGI:Sesuai pd peny jntg hipertensif: Vent kanan lebih terkena dibanding vent kiriVentrikel kanan dapat mencapai ketebalan -1,5cm

= ketebalan vent kiri

PENYAKIT JANTUNG BAWAANETIO :

berbagai pengaruh genetik dan lingk. Kedua faktor saling mempengaruhiMisal: Tjd infeksi pd TI kehamilan oleh Rubella, Influenza, hies, TBC,

Toxoplasmosis Ibu2 waktu hamil minum obat : Thalidomide, Cortison Infeksi intrauterin langsung pada usaha abortus Rö, rokok, radioaktif, maternal diabetes

Dibagi menjadi:1. Acyanotic shunt (dr kiri ke kanan)

PDA 12-20 % ASD 12-20 % VSD 20-30 %

2. Cyanotic shunt (dr kanan ke kiri) TF 8 – 15 % Komplex ecsenmenger 5 % Transposisi pemb drh besar 2 – 3 %

3. Tanpa shunt Koarctatio aorta 5 - 7 % Sterosis aorta 4 – 5 %

VSD (Penyakit dari Roger)Dx : bising sistolik khas Machinery murmurVentrikel KANAN membesar → aliran drh hampir sepenuhnya dr kiri ke kanan → pe+an beban jantung KANAN → hipertrofi pulmonaris + sklerosis pemb drh paru → aliran terbalik → sianosis terlambat (tardive sianosis)pd vent dapat tjd penebalan endokardium “jet lerims”

ASDDilatasi atrium kanan dan kiri (+) hipertrofi vent kananada for ovale, Wanita > Pria

Bila defek besar → CRONIC RIGHT SIDED OVERLOAD → jantung kanan >> → HT Pulmonalis & dilatasi art. pulmonalis → aliran balik → sianosis terlambat (tardive sianosis)ASD + stenosis mitral = synd Lutembacher

Kel bawaan kel didapat (Peny Jtg Rematik)

Paten Duktus Arteriosus/PDA (Perempuan > Laki)Dx : bising sistolik khasMachinery like murmurhipertrofi vent kiri dan kananlebih sering disertai kel bawaan lain: coarcttatio

aorta, stenosis pulmonalis, TFBerlangsung lama → akan terjadi

hipertensi pulmonalis, dilatasi art pulmonalis, dan sklerosis pemb darah paru

Tetralogi FallotAda 4 jenis kelainan:1. Defek septum interventri yg terletak tinggi2. Aorta lbh ke kanan (Dextropoxd overiding

aorta) shg meneria drh dr vent kanan & vent kiri

3. Stenosis katup pulmonal4. Hipertrofi vent KANAN

Aliran paru ↙↙ →stenosis pulmonalis & drh aorta dr vent ka & ki (sebag tdk mengandung O2 ) → SIANOSIS HEBAT (MORBUS CAERULEUS)

KOMPLEX EISENMENGER:TF – stenosis pulmonalis

KOARCTATIO AORTA (L:P = 4:1)Bentuk : infantil dan adultum

Infantil : penyempitan pd akar aorta proximal ductus arteriosus

Adultum : pd aortanya, distal ductus arteriosusMakros :

arteriosklerosis, kadag nekrosis media histole, anaeurisma disikans pd segmen proximalHIPERTROFI VENT KIRI, DILATASI AORTA juga dilatasi cab utama arteri ke kepala dan extremitas atas

Khas : Rö erosi tepi bawah tulang iga, dilatasi art intercostalis

Bising sistolik keras krn aliran darah yg turbulent melalui penyempitan

PENYAKIT JANTUNG SIFILITIKManifestasi peny sifilis tersier perlu waktu 15-

20 th → penderits 40-45 th; L : P = 3 : 1Etio : Troponema PallidiumPatofisiologi :

port’ de entre → ke aliran vena → ke paru → ke aliran limfe →menyebar ke kel getah bening mediastrium / ke tunika adventisia aorta → tunika media aorta → kerusakan tunika elastika + fibrosis tunika muskularis →dilatasi cincin katup aorta & penyempitan ostium art koronaria

TANDA KHAS KARDITIS LUETIKAMikros : dini tjd endarteritis obliterativa parut yg

tjd pd muara art interkostalis → insufisiensi koroner & lengkung aorta dan aorta torakalis melebar mjd sanourismaAortitis leutika predispodidi aterosklerosis akibat dilatasi cincin katup aorta → sinus mjd dangkal & ostium art koronaria mjd lebih nyata (high coronary take off)Juga tjd insufisiensi katup aorta → beban ventrikel KIRI ber+ → HIPERTROFI & DILATASI VENT KIRI ~ 1000g → CORBOVINUM

PENYAKIT ENDOKARDIUMa. Sindrom katup lunglai (Barlaw)

½ katup mitral lunglai ke belakang dan menonjol ke dalam atrium KIRI wkt sistole vent KIRI> Wanita 20-30 thMORFOLOGI:

Lembar katup menjadi besar, menebal memanjang spt parasut bentuk kubah menonjol ke dalam atrium

b. Endocarditis infection (bacterialis)= vegetatif endocarditisPeny infeksi terberatKhas : tbtk massa yang rapuhterdiri dari bakteri dan bekuan drh pd katup2 → vegetasi bs tjd pd katup yg normal tp lbh sering pd katup yg sdh rusakEtio :

sub akut : Streptococcus viridans 40-50 %akut : Streptococcus aureus 20-40%

MORFOLOGI:vegetasi besar & rapuh bergantung pd tepi2 katup. Vegetasi bisa tunggal / pd bbrp fokus tp tdk tersebar merata pd seluruh tepi bebas katup (spt pd demam rematik)tersering : katup mitral

Mikros :Massa amorf tdk teratur, serat fibris trombosit, sisa drh & massa bakteri pd daun katup ditemukan:

vaskularisasi bertambah dan rx radang non-spesifik

c. Endocarditis non-bakterialis verucosa= Peny Limban SacksMenyertai pen SLE (Systemic Lupus Eritematosus)Pada katup MITRAL & TRIKUSPIDMORFOLOGI:

Degenerasi mucoid, nekrosis fibrinoid, fibrinosis kolagenik pd jar ikat katup

d. Endocarditis non-bakterialis thrombotica= Marantik endocarditisMORFOLOGI:Endapan / deposisi massa fibrin kecil2 dan unsur drh lain pd lembar katup / diatas daun katup kiriVegetasi sucihama dan kecil2 (1-5 mm) tanda radang (-) pd katup yg CACAT

PENY MIOCARDIUMa. KARDIOMIOPATI

Primer / idiopatikKel otot jant oleh sebab tdk diketahui

SekunderKel otot jant dg penyebab yg diketahuialkoholisme, insfeksi virus, peny hipersensitivitas & jar ikat, peny neuromuskuler (distorsi otot tertentu, cetaksi friedreich), kel metabolisme (hipertiroidisme, hipotiroidisme, beri2, hemokromatosis), amiloidosis, peny simpanan glikogen, peny simpanan lipid, keracunan obat & bahan kimia

KLASIFIKASI KARDIOMIOPATI (berdasarkan KLINIK &PATOLOGI nya)

1.KARDIOMIOPATI KONGESTIF / DILATASIdilatasi & hipertrofi ke2 ruang vent serta fungsi sistole jelek

2.KARDIOMIOPATI HIPERTROFIpeningkatan masif massa otot vent, ruang ventrikel sempit & hiperkonstraksi vent kiri

3.KARDIOIOPATI RESTRIKTIF / OBLITERATIFrestriksi pengisian vent

b. MIOCARDITISPenyebab utama:

Virus dan klamidiacoxsachie B & A, Echo, Influenza, Mononukleosis infectiosa, Poliomyelitis, Gradang, Morbili, Cacar air, Cacar, Psitakosis, Limfogranuloma Venersum, Herpes simplex, sitomegalo virus, cirus hepatitis, Rubella, rabies, Yellow fever

BakteriEndocarditis infeksi, Spetikemi, Difteri (eksotokin), Sifilis, Borrelia recurrentis

ProtozoaTrypanozoma Cruzi (Peny Chagas) Toxoplasma, Amoebiasis

ParasitTrikinosis

Hipersensitivitasdemam rematik, Dermatomiositis, Skleroderma, Artritis reumatoid, Pasca virus, autoimun

Trauma Idiopatik

Miocardistis Fiedler (sel dalia)

MORFOLOGI:Jantung tampak normal lbh sring dilatasi semua ruang jtg dpt terkena tp

KANAN lbh melebar & menggelambir

PENY PERICARDIUMKel hampir selalu berhub dg peny lainBeberapa bentuk kelainan:a. Penimbunan cairan

Hidropericardium Homopercardium

b. Radang (pericarditis)c. Tumor

HIDROPERICARDIUMPenimbunan transudat jernih 500-1000 cc (n=30-50 cc)Bersama edema anasarka ditemukan pada payah jantung, penyakit

ginjal menahun, hipoproteinuriaKLINIS : DD PERICARDITIS SEROSA (eksudat jernih)HOMOPERICARDIUMPenimbunan darah murni DD PERICARITIS HEMORAGIKA (eksudat

radang mengandung drh & nanah)Etio:

perforasi jantung krn trauma, ruptur jtg akibat infark pecah aorta intra perkardial.darah dengan cepat mengisi rongga pericardium → TMAPONADE JANTUNG 200 – 300 cc →

PERICARDITIS SEROSAcairan radang jernih (non-bakterial) pd : demam rematik, SLE, tumorMORFOLOGI:

RX radang sel P M N, limfosit, histiosit, pd epi dan pericardium

PERICARDITIS FIBRINOSA & SEROFIBRINOSAcairan jernih bercampur eksudat fibrinosa plg~paling sering ditemukan Etio:

demam rematik, infark miocardium, uremi, pneumonia

Fibrin mengalami organisasi → fibrosis dg adhesi halus2 → PERICARDITIS ADHESIVAKLINIS: frictim rub yg keras → khas

PERICARDITIS SUPURATIVA / PURULENTACairan encer dan keruh, sedikit nanahPada TBC : Eksudat kental spt keju; vol ~500 ccEtio : Infeksi bakteri, jamur, parasit

DINI → eksudat mudah lepas, permukaan dibawahnya tetap licinBERAT → permukaan jadi granuler krn proliferasi pemb darah

Penyebaran : Langsung dari radang sekitarnya :

Empiema dlm rongga pleura, pneumonia lobaris, infeksi mediastinum, dari miocardium melalui epicardium

Hematogenlimfogen

PERICARDITIS HEMORAGIKAEksudat darah bercampur efusio fibrinosa / supurativaEtio : TBC, tumor ganas, infeksi bakteri, diatesis perdarahan

TUMORTumor primer jarang ditemukan

JINAK : Lipoma, hemangioma, fibroma, neurinoma, miksomaGANAS : sarkoma asal dr nerotel, lemak, jar ikat

Penyebaran: Perkontinuitatum dr sekitar jantung Metastase dr tempat jauh

TUMOR yang sering ditemukan : LIMFOMA MALIGNA dr KGB MEDIASTINAL /

TRAKEO BRONKIALCa BronkusCa mucosa esofagus

Metastase secara hematogen dan limfogen dari stp tumor ganas seluruh tubuh

TUMOR JINAK PRIMER:miksoma, rhadomioma, fibroma, limfoma dan angiomaMIKSOMA (plg sering; P : L = 2 : 1 ; 230-60 th)Morfologi :

Massa globuler / polipoid yg timbul dr permukaan endocardium dan menonjol ke dlm ruang jantung

Mikros : Banyak bahan dasar tanpa sel di dalamnya terdapat sel2 polihedral / stellata terpisah luas mirip fibroblas / sel miksoma