Upload
edita-devana
View
301
Download
6
Embed Size (px)
Citation preview
7/21/2019 sk 3 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sk-3-kardio 1/26
LI.1.1. DEFINISI
Demam rematik adalah suatu penyakit yang serius yang umumnya menimpa anak-
anak dan remaja. Penyakit ini dianggap sebagai keadaan alergik yang menyerang jaringan
ikat dalam tubuh, menyebabkan nyeri pada persendian, St. Vitus dance (gerakan-gerakan otot
yang cepat yang tidak dikehendaki), karena gangguan urat saraf pusat dan jejas-jejas di kulit.
Semua gejala ini bersifat sementara saja.
( Sumber http!!""".medkes.com )
Penyakit jantung reumatik adalah sebuah kondisi dimana terjadi kerusakan permanen
darikatup-katup jantung yang disebabkan oleh demam reumatik. Penyakit jantung reumatik
(P#$) merupakan komplikasi yang membahayakan dari demam reumatik. %atup-katup
jantung tersebut rusak karena proses perjalanan penyakit yang dimulai dengan
infeksitenggorokan yang disebabkan oleh bakteri Streptococcus β hemoliticus grup A
(contohStreptococcus pyogenes), yang bisa menyebabkan demam reumatik. %urang lebih &'
pasien dengan demam reumatik akut bisa terjadi kelainan pada jantung mulai
dariinsufisiensi katup, gagal jantung, perikarditis bahkan kematian. Dengan penyakit jantungreumatik yang kronik, pada pasien bisa terjadi stenosis katup dengan derajat
regurgitasiyang berbeda-beda, dilatasi atrium, aritmia dan disfungsi entrikel. Penyakit
jantungreumatik masih menjadi penyebab stenosis katup mitral dan penggantian katup
padaorang de"asa di *merika Serikat.
Penyakit #antung $ematik merupakan penyakit jantung sebagai akibat adanya sisa
(sekuele) dari demam rematik yang ditandai dengan cacatnya katup jantung. +erjadi
kerusakan pada katup jantung berupa penyempitan atau kebocoran, terutama katup mitral
sebagai akibat adaya gejala sisa dari demam rematik.
Demam $eumatik ! penyakit jantung reumatik adalah penyakit peradangan sistemik akut
atau kronik, suatu reaksi autoimun oleh infeksi Beta Streptococcus Hemolyticus Grup A yangmekanisme perjalanannya belum diketahui, dengan satu atau lebih gejala mayor yaitu
Poliarthritis migrans akut, %arditis, %orea minor, odul subkutan dan ritema marginatum.
(Sumber buku ajar penyakit dalam)
Klasifikasi Penyakit Jantung Reumatik
P#$ lebih sering terjadi pada penderita yang menderita keterlibatan jantungyang berat
pada serangan D$ akut. P#$ kronik dapat ditemukan tanpa adanyari"ayat D$ akut. al ini
terutama didapatkan pada penderita de"asa denganditemukannya kelainan katup.
%emungkinan sebelumnya penderita tersebutmengalami serangan karditis rematik subklinis,
sehingga tidak berobat dan tidak didiagnosis pada stadium akut. %elainan katup yang paling
sering ditemukan adalah pada katup mitral, kira-kira tiga kali lebih banyak daripada katup
aorta. %lasifikasi P#$ memiliki / (empat) bagian, di antaranya insufisiensi mitral,stenosis
mitral, insufisiensi aorta, dan stenosis aorta.
A. Insufisiensi Mitral
0nsufisiensi mitral merupakan lesi yang paling sering ditemukan pada masaanak-anak dan
remaja dengan P#$ kronik. Pada keadaan ini bisa juga terjadi pemendekan katup,
sehingga daun katup tidak dapat tertutup dengan sempurna. Penutupan katup mitral yang
tidak sempurna menyebabkan terjadinya regurgitasidarah dari entrikel kiri ke atrium kiriselama fase sistol. Pada kelainan ringan tidak terdapat kardiomegali, karena beban
7/21/2019 sk 3 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sk-3-kardio 2/26
olume maupun kerja jantung kiri tidak bertambah secara bermakna. al ini bisa
dikatakan bah"a insufisiensi mitralmerupakan klasifikasi ringan, karena tidak terdapat
kardiomegali yang merupakansalah satu gejala gagal jantung. +anda-tanda fisik
insufisiensi mitral utama tergantung pada keparahannya.Pada penyakit ringan, tanda-
tanda gagal jantung tidak akan ada. Pada insufisiensi berat, terdapat tanda-tanda gagal
jantung kongestif kronis, meliputi kelelahan, lemah, berat badan turun, pucat.
B. Stenosis Mitral
Stenosis mitral merupakan kelainan katup yang paling sering diakibatkan olehP#$.
Perlekatan antar daun-daun katup, selain dapat menimbulkan insufisiensi mitral(tidak
dapat menutup sempurna) juga dapat menyebabkan stenosis mitral (tidak dapatmembuka
sempurna). 0ni akan menyebabkan beban jantung kanan akan bertambah, sehingga
terjadi hipertrofi entrikel kanan yang dapat menyebabkan gagal jantungkanan. Dengan
terjadinya gagal jantung kanan, stenosis mitral termasuk ke dalamkondisi yang berat.
C. Insufisiensi Aorta
P#$ menyebabkan sekitar 12 kasus regurgitasi aorta. Pada sebagian besar kasus ini
terdapat penyakit katup mitralis serta stenosis aorta. $egurgitasi aortadapat disebabkan
oleh dilatasi aorta, yaitu penyakit pangkal aorta. %elainan inidapat terjadi sejak a"al
perjalanan penyakit akibat perubahan-perubahan yang terjadisetelah proses radang
$ematik pada katup aorta. 0nsufisiensi aorta ringan bersifatasimtomatik. 3leh karena
itu, insufisiensi aorta juga bisa dikatakan sebagaiklasifikasi P#$ yang ringan. +etapi
apabila penderita P#$ memiliki insufisiensi mitraldan insufisiensi aorta, maka klasifikasi
tersebut dapat dikatakan sebagai klasifikasiP#$ yang sedang. al ini dapat dikaitkan
bah"a insufisiensi mitral dan insufisiensi aorta memiliki peluang untuk menjadi
klasifikasi berat, karena dapat menyebabkan gagal jantung.
D. Stenosis aorta
Stenosis aorta adalah kalsifikasi senilis, ariasi kongenital, penyakit jantung rematik.
Diangnosis stenosis aorta oarta ditandai oleh murmur sistolik ejeksi di basis jantung yang
melebar ke leher. Paling keras pada daerah aorta da apek. *"alnya, curah jantung masih
baik, mumur ini kesar dan kasat pasa puncak mid-sistol dan disertai thrill.
Pada Stenosis aorta kongenital murmur biasanya didahului oleh klik sistolik. Perabaan
amplitude nadi menurun ( pulsus paru! et tar!us). 4unyi jantung ke dua melemah. 5oto
thorak dapat normal karena menunjukkan hipertropikonsntril entrikel kiri, kongesti
paru, pembesaran atrium kiri dan rongga jantung kanan. %6 pembesaran entrikrl kiri.
%asus selanjutnya, akan ditemukan depresi segmen S+ dan inersi gelombang +(7Vstrain) disadapan 0. *V7 dan precordial, ekokardiografi sangat membantu untuk
memnunjukkan penebalan dan kalsifikasi daun katup aorta. 6erak dan jenis katup
bipuspid atau tripuspid, hipertropi ebtrikrl kiri dapat pula dinilai. %ecepatan aliran
darah di katup aorta dapat diukur dengan Droppler-ekokardiografi. 6radient katup aorta
dapat dikalkulasi dengan memakai rumus 4ernaulli 6radien 8 / 9 V:.
Sumber buku ajar ilmu penyakit dalam )
LI.1.". E#IDE$I%L%GI
*ngka kesakitan Penyakit #antung dan Pembuluh Darah (P#PD) di *merika Serikat padatahun ;''<, dilaporkan hamper mencapai <2 juta penderita, dimana ;,= juta di antaranya
7/21/2019 sk 3 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sk-3-kardio 3/26
7/21/2019 sk 3 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sk-3-kardio 4/26
%uman Streptokokus G hemolitik dapat dibagi atas sejumlah grup serologinya yang
didasarkan atas antigen polisakarida yang terdapat pada dindingsel bakteri tersebut. +ercatat
saat ini lebih dari ;&2 serotipe H yang bertanggung ja"ab pada infeksi pada manusia, tetapi
hanya grup * yang mempunyai hubungandengan etiopatogenesis Demam $ematik dan
Penyakit #antung $ematik. ubungan kuman Streptokokus G hemolitik grup * sebagai
penyebab Demam $ematik terjadi secara tidak langsung, karena organisme penyebabtidak dapat diperoleh dari lesi, tetapi banyak penelitian klinis, imunologis danepidemiologis
yang membuktikan bah"a penyakit ini mempunyai hubungan dengan infeksi Streptokokus G
hemolitik grup *, terutama serotipeH;,&,1,<,;/,;=,;' dan :/.
LI.1.(. FA)'%* *ESI)%
Faktor-faktor paa ini!iu "
;. 5aktor genetik
*danya antigen limfosit manusia (7*) yang tinggi. 7* terhadap demam rematik
menunjukkan hubungan dengan aloantigen sel 4 spesifik dikenal dengan antibodi
monoklonal dengan status reumatikus.
:. #enis kelamin
Demam reumatik sering didapatkan pada anak "anita dibandingkan dengan anak laki-
laki. +etapi data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan jenis kelamin,
meskipun manifestasi tertentu mungkin lebih sering ditemukan pada satu jenis kelamin.
&. 6olongan etnik dan ras
Data di *merika >tara menunjukkan bah"a serangan pertama maupun ulang demam
reumatik lebih sering didapatkan pada orang kulit hitam dibanding dengan orang kulit
putih.
/. >mur
>mur agaknya merupakan faktor predisposisi terpenting pada timbulnya demam
reumatik!penyakit jantung reumatik. Penyakit ini paling sering mengenai anak umur
antara 1-;1 tahun dengan puncak sekitar umur = tahun. +idak biasa ditemukan pada anak
antara umur &-1 tahun dan sangat jarang sebelum anak berumur & tahun atau setelah :2
tahun. Distribusi umur ini dikatakan sesuai dengan insidens infeksi streptococcus pada
anak usia sekolah. +etapi Harko"itI menemukan bah"a penderita infeksi Streptococcus
adalah mereka yang berumur :-< tahun.
1. $eaksi autoimun
Dari penelitian ditemukan adanya kesamaan antara polisakarida bagian dinding sel
streptokokus beta hemolitikus group * dengan glikoprotein dalam katub mungkin ini
mendukung terjadinya miokarditis dan alulitis pada reumatik feer.
Faktor-faktor lingkungan "
;. %eadaan sosial ekonomi yang buruk
Hungkin ini merupakan faktor lingkungan yang terpenting sebagai predisposisi untuk
terjadinya demam reumatik. 0nsidens demam reumatik di negara-negara yang sudah maju,
jelas menurun sebelum era antibiotik termasuk dalam keadaan sosial ekonomi yang buruk
sanitasi lingkungan yang buruk, rumah-rumah dengan penghuni padat, rendahnya pendidikan sehingga pengertian untuk segera mengobati anak yang menderita sakit sangat
7/21/2019 sk 3 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sk-3-kardio 5/26
kurangB pendapatan yang rendah sehingga biaya untuk pera"atan kesehatan kurang dan
lain-lain. Semua hal ini merupakan faktor-faktor yang memudahkan timbulnya demam
reumatik.
:. 0klim dan geografi
Demam reumatik merupakan penyakit kosmopolit. Penyakit terbanyak didapatkandidaerah yang beriklim sedang, tetapi data akhir-akhir ini menunjukkan bah"a daerah
tropis pun mempunyai insidens yang tinggi, lebih tinggi dari yang diduga semula.
Didaerah yang letaknya agak tinggi agaknya insidens demam reumatik lebih tinggi
daripada didataran rendah.
&. @uaca
Perubahan cuaca yang mendadak sering mengakibatkan insidens infeksi saluran nafas
bagian atas meningkat, sehingga insidens demam reumatik juga meningkat.
LI.1.+. #A'%GENESIS Demam $ematik adalah Demam rematik merupakan respons auto immune terhadap infeksi
Streptokokus G hemolitik grup * pada tenggorokan. (4urke *P.Pathology of $heumatic eart
Disease. Hekanisme patogenesis yang pastisampai saat ini tidak diketahui, tetapi peran
antigen histokompatibility mayor,antigen jaringan spesifik potensial dan antibody yang
berkembang segera setelah infeksi streptokokkus telah diteliti sebagai faktor resiko yang
potensial dalampatogenesis penyakit ini. +erbukti sel limfosit + memegang peranan
dalampatogenesis penyakit ini dan ternyata tipe H dari Streptokkokus grup *mempunyai
potensi rheumatogenik.
4eberapa serotype biasanya mempunyai kapsul, berbentuk besar, koloni mukoid yang kaya
dengan H-protein. H-proteinadalah salah satu determinan irulensi bakteri, strukturnyahomolog denganmyosin kardiak dan molecul alpha-helical coiled coil, seperti
tropomyosin,keratin dan laminin. 7aminin adalah matriks protein ekstraseluler
yangdisekresikan oleh sel endothelial katup jantung dan bagian integral dari strukturkatup
jantung.
Superantigen streptokokal adalah glikoprotein unik yang disintesa olehbakteri dan irus yang
dapat berikatan dengan major histocompatibility comple9 molecules dengan nonpolymorphic V
b-chains dari +-cell receptors. Pada kasusstreptokokus banyak penelitian yang difokuskan pada
peranan superantigen-likeactiity dari fragmen H protein dan juga streptococcal pyrogenic
e9oto9in, dalam patogenesis Demam $ematik.
+erdapat bukti kuat bah"a respons autoimmuneterhadap antigen streptokokkus memegang
peranan dalam terjadinya D$ dan P#$ padaorang yang rentan. Sekitar 2,& & persen indiidu
yang rentan terhadap infeksi faringitis streptokokkus berlanjut menjadi Demam $ematik.
Data terakhir menunjukkan bah"a genyang mengontrol lo" leel respons antigen
streptokokkus berhubungan dengan @lass 00human leukocyte antigen, 7*. 0nfeksi
streptokokkus dimulai dengan ikatan permukaan bakteri denganreseptor spesifik sel host dan
melibatkan proses spesifik seperti pelekatan,kolonisasi dan inasi. 0katan permukaan bakteri
dengan permukaan reseptor hostadalah kejadian yang penting dalam kolonisasi dan dimulai
oleh fibronektin danoleh streptococcal fibronectin-binding proteins.
7/21/2019 sk 3 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sk-3-kardio 6/26
LI.1.,. #A'%FISI%L%GI
Demam reumatik yang mengakibatkan P#$ terjadi akibat sensitasi dari antigen S6*setelah ;-/ minggu infeksi Streptococcus Grup A -eta hemolitius di faring. +erdapat dua
mekanisme yang diajukan sebagai pathogenesis dari demam reumatik
;. Hekanisme patogen yang terlibat dalam perkembangan demam rematik masih belum
jelas. +api terbukti bah"a ada keabnormalan system imun humoral dan seluler.
:. %emiripan antigen antara antigen Streptoccocus, terutama epitope protein-H dan
jaringan manusia, seperti katup jantung, myosin dan tropomiosin, protein otak,
jaringan synoial dan tulang ra"an telah diusulkan sebagai factor pemicu yang
menyebabkan autoimunitas pada indiidu dengan predisposisi genetic.
&. 4eberapa penanda genetik pada orang yang rentan telah dipelajari, namun tidak
ditemukan hubungan yang jelas. %aitannya dengan perbedaan antigen 7* kelas 00sudah diamati di beberapa populasi.
/. Himikri molekuler pertama kali ditunjukkan oleh respon imun humoral. *ntibodi
streptokokus bereaksi silang dengan beberapa jaringan manusia termasuk jantung,
kulit , otak, membran basal glomerulus, otot lurik dan otot polos.
1. 0nfiltrasi limfosit + dari lesi jantung pada pasien P#$ yang parah dan limfosit + di
perifer $D parah menunjukkan kemiripan peptide H1 di miokardium dan protein
katup. asil ini menunjukkan kemiripan molekuler antara Streptokokus grup * beta
hemolitikus dan jaringan jantung yang memicu sel + untuk menyebabkan kerusakan
pada P#$.
+erserangnya jantung merupakan keadaan yang sangat penting, karena
7/21/2019 sk 3 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sk-3-kardio 7/26
;. %ematian pada fase akut, yang sebagian besar karena gagal jantung.
:. %ecacatan jantung, yang sebagian besar oleh adanya deformitas katup.
%eterlibatan jantung pada penyakit demam rematik dapat mengenai setiap komponen
jaringannya. Proses radang selama karditis akut paling sering terbatas pada endokardium dan
miokardium, namun pada pasien dengan miokaditis berat, pericardium dapat juga terlibat.Peradangan di endokardium biasanya mengenai endotel katup, sekitar 12kasus adalah katup
mitral, yang mengakibatkan pembengkakan daun katup dan erosi pinggir katup yang
ditunjukkan dengan adanya egetasi seperti manik-manik (erruceae) di sepanjang pinggir
daun katup. Proses ini mengganggu penutupan katup yang efektif, mengakibatkan regurgitasi
katup. #ika tidak ada pembalikan proses dan penyembuhan, proses ini akhirnya akan
menyebabkan stenosis dan perubahan pengapuran yang kasar, yang terjadi beberapa tahun
pasca serangan.
Peradangan di miokardium, terdapat pembentukan lesi nodular yang khas pada dinding
jantung berupa sel As#$off yang terdiri dari infiltrat periaskuler sel besar dengan inti
polimorf dan sitoplasma basofil tersusun dalam roset sekeliling pusat fibrinoid yang
aaskular. Peradangan
Perikardium, adanya
penumpukan cairan (eksudasi)
di dalam rongga perikard yang
disebut sebagai efusi perikard.
Dan hal ini mengganggu
pengisian entrikel sehingga
olume sekuncup berkurang.
Pada keadaan fatal,
keterlibatan miokard me-
nyebabkan pembesaran semua
ruang jantung. Pada
miokardium mula-mula
didapati fragmen-tasi serabut
kolagen, infiltrasi limfosit, dan
degenerasi fibrinoid dan
diikuti didapatinya nodul
aschoff di miokard yang
merupakan patognomonik D$.
(Sumber *bdullah *fif
Siregar, Departemen %ardiologi dan %edokteran Vaskuler, 5akultas %edokteran >S>,
Hedan)
Patofisiologi emam rematik
%am&ar " Patofisiologi emam rematik
7/21/2019 sk 3 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sk-3-kardio 8/26
(Sumber http!!medchrome.com)
Demam rematik akut biasanya didahului oleh radang tenggorokan(faringitis) yang
disebabkan oleh infeksi Streptococcus G-hemolitikus grup *, sehingga kuman tersebutdianggap sebagai penyebab demam rematik akut. 0nfeksi tenggorok yang terjadi bisa berat,
sedang, ringan atau asimtomatik, diikuti fase laten (asimtomatik) selama ; sampai & minggu.
4aru setelah itu timbul gejala-gejala demam rematik akut.
*pabila terjadi infeksi kuman Streptococcus pada jaringan tubuh, maka sel-sel kuman
Streptococcus akan mengeluarkan komponen-komponen yang bersifat antigenik pula, sepeti
hialuronidase, streptodornase, streptokinase, proteinase, sterptolisin 3, toksin eritrogenik, dan
sebagainya. Sehingga tubuh melakukan respon imun terhadap antigen-antigen tersebut
dengan cara limfosit 4 membentuk antibodi terhadap Streptococcus. amun, Streptococcus
memiliki suatu protein H yang memiliki kemiripan dengan miosin jantung, dan asam
hialuronat yang memiliki kemiripan dengan proteoglikan jaringan ikat dan jaingan-jaringanlain. %emiripan ini membuat antibodi tidak hanya melakukan reaksi silang terhadap antigen
Streptococcus, melainkan juga dengan jaringan-jaringan yang memiliki kemiripan dengan
antigen Streptococcus tersebut. Sehingga terjadilah reaksi autoimun. %erusakan jaringan yang
disebabkan tersebut berupa peradangan difus yang menyerang jaringan ikat berbagai organ,
terutama jantung, sendi dan kulit.
4aik perikardium, miokardium, dan endokardium dapat terkena. Hiokarditis dapat
ringan berupa infiltrasi sel-sel radang, tetapi dapat berat sehingga terjadi dilatasi jantung yang
dapat berakibat fatal.
4ila peradangan berlanjut, timbullah badan-badan *schoff yang kelak dapatmeninggalkan jaringan parut diantara otot jantung. odul aschoff terdiri dari area nekrosis
7/21/2019 sk 3 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sk-3-kardio 9/26
sentral yang dikelilingi limfosit, sel plasma, sel mononukleus yang besar dan sel giant
multinukleus. 4eberapa sel mempunyai inti yang memanjang dengan area yang jernih dalam
membran inti yang disebut Anitscho/ myocytes. odul *schoff bisa didapati pada spesimen
biopsi endomiokard penderita demam rematik.
%am&ar " Baan As#$off
(Sumber http!!medchrome.com)
Perikarditis dapat mengenai lapisan iseral maupun parietal perikardium dengan
eksudasi fibrinosa. #umlah efusi perikard dapat berariasi tetapi biasanya tidak banyak, bisa
keruh tetapi tidak pernah purulen.
4ila berlangsung lama dapat berakibat terjadinya adesi perikardium iseral dan parietal. ndokarditis merupakan kelainan terpenting, terutama peradangan pada katup-katup
jantung. Semua katup dapat terkena, tetapi katup jantung kiri (mitral dan aorta) yang paling
sering menderita, sedangkan katup trikuspidalis dan pulmonal jarang terkena. Hula-mula
terjadi edema dan reaksi seluler seluler akut yang mengenai katup dan korda tendinae.
%emudian terjadi egetasi mirip eruka di tepi daun-daun katup. Secara mikroskopis egetasi
ini masa hialin. 4ila menyembuh akan terjadi penebalan dan kerusakan daun katup yang
dapat menetap dan dapat mengakibatkan kebocoran katup.
Selain jantung, sendi-sendi juga sering terkena. +erjadi peradangan eksudatif dengan
degenerasi fibrinoid sinoium. Di jaringan otak dapat terjadi infiltrasi sel bulat di sekitar
pembuluh darah kecil. %elainan tersebut letaknya tersebar di korteks, serebellum dan ganglia basal. %elainan-kelainan pada susunan saraf pusat ini tidak dapat menerangkan terjadinya
koreaB kelainan tersebut dapat ditemukan pada penderita demam rematik yang meninggal dan
diautopsi tetapi sebelumnya tidak pernah menunjukkan gejala korea. Pada paru dapat terjadi
pneumonia dengan tanda-tanda perdarahan. %elainan pembuluh darah dapat terjadi dimana-
mana, terutama pembuluh darah kecil yang menunjukkan pembengkakan dan proliferasi
endotel. 6lomerulonefritis ringan dapat terjadi akibat reuma.
(Sumber Sudoyo,et al. :22'. Buu A0ar #enyait Dalam. ili! II . #akarta 0nterna
Publishing)
LI.1.2. $ANIFES'ASI )LINIS
7/21/2019 sk 3 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sk-3-kardio 10/26
Perjalanan klinis penyakit demam reumatik!penyakit jantung reumatik dapat dibagi dalam /
stadium
'. Staium I
4erupa infeksi saluran nafas atas oleh kuman 4eta Streptococcus emolyticus 6rup
*. %eluhan Demam, 4atuk, $asa sakit "aktu menelan, Huntah, Diare, Peradangan
pada tonsil yang disertai eksudat
(. Staium II
Stadium ini disebut juga periode laten, ialah masa antara infeksi streptococcus dengan
permulaan gejala demam reumatikB biasanya periode ini berlangsung ; - & minggu,
kecuali khorea yang dapat timbul < minggu atau bahkan berbulan-bulan kemudian.
). Staium III
Eang dimaksud dengan stadium 000 ini ialah fase akut demam reumatik, saat initimbulnya berbagai manifestasi klinis demam reumatik!penyakit jantung reumatik.
Hanifestasi klinis tersebut dapat digolongkan dalam gejala peradangan umum dan
menifesrasi spesifik demam reumatik!penyakit jantung reumatik.
6ejala peradangan umum Demam yang tinggi, lesu, anoreksia, lekas tersinggung,
berat badan menurun, kelihatan pucat, epistaksis, athralgia, rasa sakit disekitar sendi,
sakit perut.
*. Staium I+
Disebut juga stadium inaktif. Pada stadium ini penderita demam reumatik tanpa
kelainan jantung!penderita penyakit jantung reumatik tanpa gejala sisa katup tidak menunjukkan gejala apa-apa.
Pada penderita penyakit jantung reumatik dengan gejala sisa kelainan katup jantung,
gejala yang timbul sesuai dengan jenis serta beratnya kelainan. Pasa fase ini baik
penderita demam reumatik maupun penyakit jantung reumatik se"aktu-"aktu dapat
mengalami reaktiasi penyakitnya.
LI.1.3. DIAGN%SIS
Pemeriksaan fisik
A. 0nspeksi
;. Pharyn9 heperemis
:. %elenjar getah bening membesar
&. Pembengkakan sendi
/. +onjolan di ba"ah kulit daerah kapsul sendi
1. *da gerakan yang tidak terkoordinasi
4. Palpasi
;. yeri tekan persendian
:. +onjolan keras tidak terasa nyeri dan mudah digerakkan
@. *uskultasi
7/21/2019 sk 3 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sk-3-kardio 11/26
Hurmur sistolik injection dan friction rub
Pemeriksaan Penun,ang
0. 7aboratoriuma. %ultur tenggorok 8 fase akut, tidak sensitif
b. *S+3 (antibody Streptoccocus +iter 3) dan *nti Streptoccocus D*se 4 (*D4)
test 8 terbentuknya antibodi-antibodi ini sangat dipengaruhi umur dan lingkungan.
+iter *S+3 (J) K :;2 +odd pada orang de"asa dan K &:2 +odd pada anak-anak.
Sedangkan *D4 (J) K;:2 pada orang de"asa dan K :/2 pada anak-anak. *ntibodi ini
dapat terdeteksi pada minggu kedua-minggu ke tiga setelah fase akut D$ atau /-1
minggu setelah infeksi kuman S6* di tenggorokan.
;. Hengeluarkan to9in J enIyme terjadinya antibody, tetapi tdk menyebabkan
imunitas
:. Pengukuran antibody mendeteksi infeksi Streptococcus. Eang baru! belum lama
terjadi (*S3)
&. Strept, tidak bermigrasi dari pharyn9 ke jantung atau sendi-sendi. +idak ada
penyebaran kuman diseluruh tubuh.
c. *cute-phase reactants, rythroscyte Sedimentation $ate (S$) and @-reactie protein
(@$P) 8 non-spesific tapi berguna untuk memonitoring perjalanan penyakit.
d. 4lood culture 8 menyingkirkan diagnosis banding septic bakeremia, infectie,
endocarditis and disseminated gonococcal infections.
e. $heumatoid 5actor 8 menyingkirkan $heumatoid arthritis
00. 0maging
a. @hest $adiography 8 cardiomegaly and @5 karena karditis
b. %6; 8 P$ interal memanjang (*V blok derajat 0) dan mitral alular stenosis. *V
blok derajat 00 dan 000 mungkin terjadi dan *ortic alular jarang
P$ 0nteral normal
;. #arak antara permulaan P sampai dengan permulaan L$S
:. ormalnya 2,;:-2,:2 detik
&. 4ila P$ M2,;:, hantaran dipercepat
/. 4ila P$ K2,:2, terjadi blok di *V
Hanifestasi lain dari demam reumatik antara lain
;. yeri perut, epistaksis (mimisan), demam dengan suhu di atas &' N@ dengan pola yang tidak karakteristik, pneumonia reumatik yang gejalanya mirip
dengan pneumonia karena infeksi.
:. +romboemboli (sumbatan di pembuluh darah) bisa terjadi sebagai komplikasi
dari stenosis mitral (gangguan katup).
&. *nemia hemolitik kardiak bisa terjadi akibat pecahnya sel darah merah
karena bergesekan dengan katup yang terinfeksi. Peningkatan penghancuran
trombosit bisa juga terjadi.
/. *ritmia atrium (gangguan irama jantung) biasanya terjadi karena pembesaran
atrium kiri karena gangguan pada katup mitral.
7/21/2019 sk 3 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sk-3-kardio 12/26
%riteria diagnosis D$!P#$ berdasarkan kriteria #ones ditegakkan bila ditemukan dua
kriteria mayor atau kriteria minor ditambah dengan bukti infeksi Streptococcus grup A
tenggorok positif dan peningkatan titer antibodi Streptococcus.
Diagnosis kemungkinan besar demam reumatik memakai kriteria #ones sebagai pedoman,yaitu
;.) : manifestasi mayor, atau
:.) manifestasi mayor J : manifestasi minor, ditambah adanya gejala infeksi
Streptoous -eta hemolitius grup A sebelumnya.
Manifestasi Mayor Manifestasi Minor
. %arditis %linis
. Poliartritis . Demam. %horea . *rthralgia
. ritema marginatum . $i"ayat demam reumatik atau penyakit jantung reumatik
. odul subkutan 7aboratorium
. $eaksi fase akut
- 7D , lekositosis
- @$P J - 0nteral P-$ memanjang
Ditambah bukti adanya bukti infeksi streptokokus yang mendahului titer *S+3 atau titer
antibodi terhadap streptokokus lainnya yang meningkat, kultur hapusan tenggorokan positif
Streptoous grup A, atau demam skarlatina.
Kriteria Mayor
;.) Karitis merupakan manifestasi klinik demam rematik yang paling berat karena
merupakan satu-satunya manifestasi yang dapat mengakibatkan kematian penderita
pada fase akut dan dapat menyebabkan kelainan katup sehingga terjadi penyakit
jantung rematik.Diagnosis karditis rematik dapat ditegakkan secara klinik berdasarkan
adanya salah satu tanda berikut
(a) bising baru atau perubahan sifat bising organik,
(b) kardiomegali,
(c) perikarditis,
(d) gagal jantung kongestif
4ising jantung merupakan manifestasi karditis rematik yang seringkali muncul pertamakali, sementara tanda dan gejala perikarditis serta gagal jantung kongestif biasanya baru
timbul pada keadaan yang lebih berat.4ising pada karditis rematik dapat berupa bising
pansistol di daerah apeks (regurgitasi mitral), bising a"al diastol di daerah basal
(regurgitasi aorta), bising mid-diastol pada apeks (bising @arey-@oombs) yang timbul
akibat adanya dilatasi entrikel kiri.
:.) Poliartritis ditandai oleh adanya nyeri, pembengkakan, kemerahan, teraba panas, dan
keterbatasan gerak aktif pada dua sendi atau lebih (peradangan pada banyak sendi).
*rtritis pada demam rematik paling sering mengenai sendi-sendi besar anggota gerak
ba"ah (lutut dan engkel), lalu bermigrasi ke sendi-sendi besar lain di ekstremitas atas
atau ba"ah (siku dan pergelangan tangan). %elainan ini hanya berlangsung beberapahari sampai seminggu pada satu sendi dan kemudian berpindah, sehingga dapat
7/21/2019 sk 3 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sk-3-kardio 13/26
ditemukan atritis yang saling tumpang tindik pada beberapa sendi pada "aktu yang
sama, sementara tanda-tanda radang mereda pada satu sendi, dan sendi yang lain
mulai terlibat. 4erespon sangat baik dalam pemberian aspirin. Poliartritis lebih umum
dijumpai pada remaja dan orang de"asa muda dibandingkan pada anak-anak.
&.) K$orea secara khas ditandai oleh adanya gerakan tidak disadari dan tidak bertujuan
yang berlangsung cepat pada umunya bersifat bilateral, meskipun dapat juga hanya
mengenai satu sisi tubuh. Hanifestasi demam rematik ini laIim disertai kelemahanotot dan ketidak stabilan emosi. Hanifestasi ini lebih nyata bila penderita bangun dan
dalam keadaan stres. Penderita tampak selalu gugup dan seringkali menyeringai.
4icaranya tertahan-tahan dan meledak-ledak. %oordinasi otot-otot halus sukar.
+ulisan tangannya jelek dan ditandai oleh coretan ke atas yang tidak mantap dengan
garis yang ragu-ragu. Pada saat puncak gejalanya tulisannya tidak dapat dibaca sama
sekali. %horea jarang terjadi pada penderita diba"ah usia & tahun atau setelah masa
pubertas dan laIim terjadi pada perempuan.
/.) ritema marginatum merupakan ruam yang khas untuk demam reumatik dan jarang
ditemukan pada penyakit lain. %arena kekhasannya tanda ini dimasukkan dalam
manifestasi minor. %elainan ini berupa ruam tidak gatal, makuler dengan tepierithema (kemerahan) yang menjalar dari bagian satu ke bagian lain mengelilingi kulit
yang tampak normal, terjadi pada 1 penderita. 6angguan ini berdiameter :,1 cm dan
paling sering ditemukan pada batang tubuh dan tungkai bagian atas, tidak melibatkan
muka. rithema ini timbul se"aktu-"aktu selama sakit, meskipun yang tersering
adalah pada stadium a"al, dan biasanya terjadi hanya pada penderita demam reumatik
dengan karditis.
1.) oulus su&kutan kini hanya ditemukan pada penderita penyakit jantung reumatik
khronik. 5rekuensinya kurang dari 1, namun pada penjangkitan di >tah nodulus
subkutan ditemukan pada sampai ;2 penderita. odulus (benjolan) ini biasanya
terletak pada permukaan sendi, terutama ruas jari, lutut, dan persendian kaki. %adang-kadang nodulus ini ditemukan pada kulit kepala dan di atas tulang belakang.
7/21/2019 sk 3 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sk-3-kardio 14/26
7/21/2019 sk 3 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sk-3-kardio 15/26
infeksi streptokokus. 0nfeksi streptokokus juga dapat dibukikan dengan
melakukan biakan usapan tenggorokan. Diagnosis jantung rheuma hampir
pasti jika ditemukan : kriteria mayor atau lebih.
Kriteria yang Dian,urkan
%elompok studi A3 menganjurkan bah"a kriteria #ones yang direisi tahun ;'=:
(+abel ;) dengan tambahan catatan di ba"ah, diambil sebagai pegangan umum. Pada tiga
golongan pasien yang diuraikan di ba"ah, diagnosis demam reumatik diterima tanpa adanya
dua manifestasi mayor atau satu manifestasi mayor dan dua manifestasi minor. anya pada
dua yang pertama persyaratan untuk infeksi streptokokus sebelumnya dapat dikesampingkan.
;.) %orea dalam praktek diagnosis korea reumatik ditegakan apabila korea merupakan
manifestasi klinis tunggal, sesudah sindrom grenyet (tic) dan penyebab gerakan
koreiform lain (misalnya lupus) disingkirkan. %elompok A3 secara tegas
menyatakan bah"a korea murni dapat dikecualikan dari pemakaian kriteria #ones.
:.) %arditis datang diam-diam atau datangnya terlambat. Pasien kelompok ini biasanya
mempunyai ri"ayat demam reumatik yang samar-samar atau tidak ada sama sekali,
tetapi selama periode beberapa bulan timbul gejala dan tanda umum seperti rasa tidak
enak badan, lesu, anoreksia, dengan penampakan sakit kronik. Hereka sering datang
dengan gagal jantung, dan pemeriksaan fisis dan laboratorium menunjukkan adanya
penyakit jantung alular. #enis miokarditis akibat kelainan lain harus disingkirkan.
+anda radang aktif (biasanya reaksi fase akut seperti 7D dan P@$) diperlukan untuk
membedakannya dari penyakit katup reumatik inaktif. Pemeriksaan ekokardiografi
bermanfaat untuk memperkuat atau menyingkirkan adanya penyakit katup kronik.
ndokarditis infektif mudah dirancukan dengan keadaan ini.
&.) Demam reumatik kumat. Pada pasien penyakit reumatik yang telah menetap
(esta-lihe! ) yang telah tidak minum obat antiradang (salisilat atau kortikosteroid)
selama paling sedikit dua bulan, terdapatnya satu kriteria mayor atau demam,
artralgia, atau naiknya reaktan fase akut memberikan kesan dugaan diagnosis demam
reumatik kumat, asalkan terdapat bukti adanya infeksi sterptokokus sebelumnya
(misalnya peninggian titer *S+3). amun untuk diagnosis yang tepat diperlukan
pengamatan yang cukup lama untuk menyingkirkan penyakit lain dan komplikasi
penyakit jantung reumatik seperti endokarditis infektif.
Seringkali sukar membuktikan adanya karditis akut selama serang kumat. Hunculnya
bising baru, bertambahnya kardiomegali, atau adanya bising gesek perikadial biasanya
membuktikan diagnosis karditis. *danya nodul subkutan atau eritema marginatum juga
merupakan bukti terpercaya untuk terdapatnya karditis aktif.
(Sumber buku ajar ilmu penyakit Dalam)
Pemeriksaan 3a&oratorium
;. %ultur tenggorok
7/21/2019 sk 3 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sk-3-kardio 16/26
Dengan hapusan tenggorok pada saat akut. 4iasanya kultur Streptococcus
6rup * negatif pada fase akut. 4ila positif belum pasti membantu dalam
menegakkan diagnosis sebab kemungkinan akibat kekambuhan kuman
Streptococcus grup A atau infeksi Streptococcus dengan strain yang lain.
:. $apid antigen testPemeriksaan antigen dari Streptococcal 6rup *. Pemeriksaan ini memiliki
angkaspesifitas lebih besar dari '1, tetapi sensitiitas hanya <2-'2,
sehingga pemeriksaan kultur tenggorok sebaiknya dilakukan untuk
menegakkan diagnosis.
&. *ntistreptococcal antibodi
*ntibodi Streptococcus lebih dapat menjelaskan adanya infeksi oleh
kumantersebut, dengan adanya kenaikan titer *S+3 dan anti-D* se 4.
+erbentuknyaantibodi ini sangat dipengaruhi oleh umur dan lingkungan. +iter
*S+3 positif bila besarnya :;2 +odd pada orang de"asa dan &:2 +odd pada
anak-anak. Pemeriksaantiter *S+3 memiliki sensitiitas =2-=1.+iter padaD*-se ;:2 +odd untuk orang de"asa dan :/2 +odd pada anak-
anak dikatakan positif. Pemeriksaan anti D*se 4 lebih sensitie
('2).*ntobodi ini dapat dideteksi pada minggu kedua sampai ketiga setelah
fase akutdemam rematik atau /-1 minggu setelah infeksi kuman
Streptococcus grup A ditenggorokan.
/. Protein fase akut
Pada fase akut dapat ditemukan lekositosis, 7D yang meningkat, @
reactie protein positifB yang selalu positif pada saat fase akut dan tidak
dipengaruhi oleh obat antirematik.
1. Pemeriksaan 0maging
- Pada foto rontgen thora9 dapat ditemukan adanya cardiomegali dan
edema paru yang merupakan gejala gagal jantung.
- Doppler-echocardiogram
Pemeriksaan ini dapat mendeteksi kelainan katup dan ada tidaknya
disfungsientrikel. Pada keadaan carditis ringan, mitral regurgitasi dapat
ditemukan saat faseakut, yang kemudian akan mengalami resolusi dalam
beberpa minggu sampai bulan.Pasien dengan carditis sedang sampai berat
mengalami mitral dan atau aortaregurgitasi yang menetap.
6ambaran echocardiografi
- Diagnostik miokarditis F pericarditis
- %ontraktilitas miokardium (5)
- Derajat regurgitasi katup mitral dan aorta. 3rifisium katup mitral 2,= cm:,
dilatasi 7*, $V, dan $*
- %atup mitral kurang terbuka saat diastole dan tampak aliran turbulen
mele"ati orifisium katup mitral. +ampak aliran regurgitasi dari $V ke $*
saat systole
- Dimensi entrikel.
Diagnostik D$ terdiri dari & kriteria
7/21/2019 sk 3 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sk-3-kardio 17/26
;. 4ukti adanya infeksi Streptokokus pyogenes yaitu dengan pemeriksaan
*S+3. ilai normal de"asa :12 +odd, anak-anak &:2 +odd.
:. $eaksi fase akut leukositosis, 7D meningkat, dan @$P (J)
&. 4ukti adanya keterlibatan jantung (interal P$ yang memanjang pada
%6, sinus takikardi), +oraks foto (pericarditis)
0emuan Klinis%elainan suara jantung merupakan temuan klinis yang penting untuk Penyakit #antung
$ematik. 4unyi jantung murmur merupakan gejala yangbiasanya insufisiensi pada katup
jantung. 4erikut adalah ariasi bunyi jantungmurmur yang paling sering pada pengamatan
Demam $ematik *kut
;. *pical pansystolic murmur
adalah suara nada tinggi yang timbul akibatregurgitasi katup mitral dan suara murmur
tersebut timbul pada bagianaksila kiri. Hurmur ini tidak dipengaruhi oleh respirasi atau
posisi. 0nsufisiensi katup mitral berhubungan dengan disfungsi dari katup itusendiri, chordae
dan otot-otot papillary.
:. *pical distolic murmur (biasa dikenal dengan @arey-@oombs murmur) adalah bunyi yang
terdengan adanya aktiitas karditis dan disertai adanyainsufisiensi katup mitral yang berat.Hekanisme untuk murmur ini adalah stenosis katup mitral relatif karena olume aliran yang
besar melintasi regusgitasi katup mitral pada saat pengisian entrikel. al ini dapat
didengarkan dengan baik dengan menggunakan stetoskop 4ell, sementarapasien berada pada posisi
lateral kiri dengan penafasan ekspirasi.
&.4asal diastolic murumur
suara murmur a"al dari diastolik yang berasaldari regurgitasi aorta dan bernada
tinggi, seperti suara meniup, decresendo, dan terdengar baik pada sepanjang sternum bagian
kanan atasdan bagian tengah dari sternum sebelah kiri setelah ekspirasi dalam padasaat pasien
membungkuk ke depan.
0emuan Makroskopik
;. Stenosis pada katup mitral 4erdasarkan penelitian yang ada bah"asekitar <2 dengan
ri"ayat Demam $ematik dijumpai stenosis pada katubmitral. Seseorang dengan
stenosis katup mitral bisa saja tidak bergejala,namun gejala umum yang sering adalah
sesak nafas saat beraktifitas,fatigue dan bedebar-debar. Pada pemeriksaan fisik
ditemukan lo"-pitched mid-diastolic Orumble pada apeks entrikel kiri.
:. Perikarditis adalah komplikasi yang serius dari Demam $ematik danprealensinya
mencapai 12 dari kasus yang ada. Dalam kasus yang lebihlanjut mungkin pasien
mengeluhkan dispnea ringan sampai sedang, nyeri dada, edema, batuk ataupun
ortopnea. Pada pemeriksaan fisik suara jantung menjauh menandakan adanya efusi
perikardium.&. Stenosis dan 0nsufisiensi *orta. Penyakit #antung $ematik jarangmenyebabkan
stenosis pada aorta, dan lebih jarang terjadi di negara-negaramaju bila dibandingkan
dengan penyakit degeneratif katup aorta danpenyakit degeneratif katup bikuspidalis.
/. 6agal #antung %ongestif . 6agal jantung kongestif merupakankomplikasi dari
insufisiensi berat pada katup jantung atau miokarditis.Pasien dengan jantung kongestif
dapat mengeluhkan takipnea, ortopnea,peninggian ena jugularis, hepatomegali,
irama gallop dan edema pada ekstremitas.
0emuan Mikroskopik
7/21/2019 sk 3 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sk-3-kardio 18/26
Pada pemeriksaan histologi, neoaskularisasi
katup jantung seringditemukan paska demam
rematik. *schoff bodies adalah gambaran
spesifik untuk karditis paska demam rematik,
sedangkan sel *nitschko" dapat ditemukan
padaberbagai kondisi. 4ahkan *schoff bodiesdianggap patognomonik untuk Penyakit #antung
$ematikB *schoff bodies adalah suatu lesi
fibroinflamasi intersisialdengan makrofag dan
nekrosis jaringan kolagen. sel *nitschko"
biasanyamemiliki inti yang bergelombang,
disebut juga sel ulat dan biasanya hadir bersama
dengan *schoff bodies, tetapi bisa juga diihat
dalam kondisi lain yangtidak berkaitan dengan *schoff bodies.
LI.1.5. DIAGN%SIS BANDING
;. *rthritis $heumatoid
Poliartritis pada anak-anak diba"ah & tahun atau lebih sering pada artritis reumatoid,
biasanya terjadi secara bersamaan pada sendi-sendi, simetris, tidak bermigrasi, kurang berespon terhadap preparat salisil dibandingkan dengan artritis pada D$. *pabila sakit
bertahan lebih dari ; minggu meskipun sudah diberi salisil J reumatoid faktor (J) diagnosis ke arah artritis reumatoid.
:. Sickel cell *nemia! leukemia
+erjadi pada anak diba"ah < bulan. *danya penurunan b yang significant (M ? g!d7).
7eukositosis tanpa adanya tanda-tanda radang. Peradangan pada metatarsal dan metakarpal.
Splenomegali. Pada perjalanan yang kronis kardiomegali. Diperlukan pemeriksaan pada
sumsum tulang.
&. *rtritis karena infeksi
7/21/2019 sk 3 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sk-3-kardio 19/26
Hemerlukan kultur dan gram dari cairan sendi.
/. %arditis karena irus
+erutama disebabkan oleh co9akie 4 dengan arboirus dapat menyebabkan miokarditis
dengan tanda-tanda kardiomegali, aritmia dan gagal jantung. %ardiomegali bising sistolik
(H0). +idak terdapat murmur. Perikarditis akibat irus harus dibedakan dengan D$ karena
pada irus disertai dengan alulitis.
1. %eadaan mirip chorea
Hultiple tics 8 merupakan kebiasaan, berupa gerakan-gerakan repetitif.
@erbral palsy 8 gerakannya lebih pelan dan lebih ritmik. *namnesa kelumpuhan motorik
yang sudah dapat terlihat semenjak a"al bulan. %eterlambatan perkembangan.
Post ensefalitis 8 perlu pemeriksaan lab lebih lanjut, etiologi yang bermacam-macam. 6ejala
klinis berupa kaku kuduk, letargi, sakit kepala, muntah-muntah, photofobia, gangguan bicara, kejang, dll.
<. %elainan kongenital
%elaninan kongenital yang tersering pada anak-anak ialah VSD (entrikel septum defect) dan
*SD (atrium septum defect). 6ambaran klinis yang mendasari
a. *danya kesamaan pada pemeriksaan fisik dimana didapatkan bising pansistolik
murmur dengan punctum maksimum disela iga 000-0V parasternal kiri.
b. *danya keluhan sesak napas 8 akibat gagal jantung
+idak ada satupun gejala klinis maupun kelainan laboratorium yang khas untuk demamreumatik!penyakit jantung reumatik. 4anyak penyakit lain yang mungkin memberi gejala
yang sama atau hampir sama dengan demam reumatik!penyakit jantung reumatik. Eang perlu
diperhatikan ialah infeksi piogen pada sendi yang sering disertai demam serta reaksi fase
akut. 4ila terdapat kenaikan yang bermakna titer *S+3 akibat infeksi Streptococcus
sebelumnya (yang sebenarnya tidak menyebabkan demam reumatik), maka seolah-olah
kriteria #ones sudah terpenuhi. aluasi terhadap ri"ayat infeksi Streptococcus serta
pemeriksaan yang teliti terhadap kelainan sendinya harus dilakukan dengan cermat agar tidak
terjadi diagnosis berlebihan&.
$eumatoid artritis serta lupus eritrmatosus sistemik juga dapat memberi gejala yang mirip
dengan demam reumatik (+abel :). Diagnosis banding lainnya ialah purpura enoch-
Schoenlein, reaksi serum, hemoglobinopati, anemia sel sabit, artritis pasca infeksi, artritisseptik, leukimia dan endokarditis bakterialis sub akut&.
0AB3 ). DIA%1SIS BADI% DMAM R4MA0IK )
Demam reumatik Artritis reumatoi 3upus eritomatosus
sistemik
>mur 1-;1 tahun 1 tahun ;2 tahun
$asio kelamin sama Aanita ;,1; Aanita 1;
%elainan sendiSakit
ebat
sedang
4iasanya ringan
7/21/2019 sk 3 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sk-3-kardio 20/26
4engkak
%elainan $o
on spesifik
+idak ada
on spesifik
Sering (lanjut)
on spesifik
%adang-kadang
%elainan kulit ritema marginatum Hakular 7esi kupu-kupu
%arditis ya #arang 7anjut
7aboratorium7ateks
*glutinasi sel
domba
Sediaa sel 7
-
-
-
-Q ;2
Q ;2
Q 1
%adang-kadang
$espon terhadap
salisilat
cepat 4iasanya lambat 7ambat ! -
LI.1.16. 'A'ALA)SANA
+atalaksana P#$ aktif atau reaktifitas adalah sebagai berikut
*. +irah baring dan mobilisasi bertahap sesuai dengan keadaan jantungnya.
Status Jantung Penatalaksanaan
+anpa %arditis+irah baring selama : minggu dan mobilisasi bertahap selama :
minggu
%arditis tanpa
%ardiomegali+irah baring selama / minggudan mobilisasi bertahap selama /minggu
%arditis dengan
%ardiomegali
+irah baring selama < minggu dan mobilisasi bertahap selama <
minggu
%arditis dengan
gagal jantung
+irah baring selama dalam keadaan gagal jantung dan mobilisasi
bertahap selama & bulan
4. radikasi dan selanjutnya pemberian profilaksis terhadap kuman Sterptococcus
dengan pemberian
;) Penisilin 4enIatin <22.222 > untuk anak dengan berat badan kurang dari &2 kg dan l,:
juta > bila berat badan lebih dari &2 kg diberikan sekali. 0njeksi secara intramuskuler.
:) Penisilin oral / 9 :12 mg!hari untuk anak besar dan / 9 ;:1 mg!hari bila berat badan
kurang dari :2 kg diberikan selama ;2 hari.
7/21/2019 sk 3 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sk-3-kardio 21/26
&) Pada penderita yang alergi terhadap penisilin dapat diberikan eritromisin 12 mg!kg
44!hari selama ;2 hari.
@. 3bat anti radang diberikan untuk menekan gejala radang akut yang timbul meskipun
adanya radang dan perjalanan penyakitnya sendiri tidak berubah. 3leh karena itu obat
anti radang sebaiknya hanya diberikan bila diagnosis telah ditegakkan.(Sumber buku ajar ilmu penyakit dalam)
Analgesik an anti-inflamasi
3bat anti radang diberikan untuk menekan gejala radang akut yang timbul meskipun
adanya radang dan perjalanan penyakitnya sendiri tidak berubah. 3leh karena itu obat anti
radang sebaiknya hanya diberikan bila diagnosis telah ditegakkan.
0a&el ) " Peoman pem&erian analgetik an anti-inflamasi
Manifestasi Klinik Pengo&atan
*rtralgia Salisilat saja ?1-;22 mg!kg 44!hari
*rtritis saja, dan!atau
karditis tanpa
kardiomegali
Salisilat saja ;22 mg!kg 44!hari selama : minggu dilanjutkan
dengan ?1 mg!kg 44 selama /-< minggu.
%arditis dengan
kardiomegali atau gagal
jantung
Prednison : mg!kg! 44!hari selama : minggu,dikurangi bertahap
selama : minggu ditambah salisilat ?1 mg!kg 44 selama <
minggu.
(Sumber +eddy 3ntoseno, Soebijanto Poer"odibroto, Hahrus *. $ahman
http!!""".pediatrik.com!isi2&.phpR
page8htmlFhkategori8pdtFdirektori8pdtFfilepdf82Fpdf8Fhtml82?;;2-ksh:/?.htm)
D. Pengobatan rasa sakit dapat diberikan analgetik
. Pengobatan terhadap khorea hanya untuk symtomatik saja, yaitu klorpromaIin,diaIepam
atau haloperidol. Dari pengalaman ternyata khorea ini akan hilang dengan sendirinyadengan tirah baring dan eradikasi. Perlu diingat, halopenidol sebaiknya tidak diberikan
pada anak di ba"ah umur ;: tahun.
5. Pencegahan komplikasi dari carditis misal adanya tanda-tanda gagal jantung dapat
diberikan terapi digitalis dengan dosis 2,2/-2,2< mg!kg 44.
6. Pemberian diet bergiIi tinggi mengandung cukup itamin
0atalaksana komperensif paa pasien engan emam rematik meliputi"
a. Pengobatan manifestasi akut, pencegahan kekambuhan dan pencegahan endokarditis
pada pasien dengan kelainan katup.
7/21/2019 sk 3 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sk-3-kardio 22/26
b. Pemeriksaan *S+3, @$P, 7D, tenggorok dan darah tepi lengkap. kokardiografi
untuk ealuasi jantung.
c. *ntibiotik penisilin, atau eritromisin /2 mg!kg44!hari selama ;2 hari bagi pasien
dengan alergi penisilin.
d. +irah baring berariasi tergantung berat ringannya penyakit.
e. *nti inflamasi dimulai setelah diagnosis ditegakkanf. 4ila hanya ditemukan artritis diberikan asetosal ;22 mg!kg44!hari sampai : minggu,
kemudian diturunkan selama :-& minggu berikutnya.
g. Pada karditis ringan-sedang diberikan asetosal '2-;22 mg!kg44!hari terbagi dalam /-
< dosis selama /-= minggu bergantung pada respons klinis. 4ila ada perbaikan, dosis
diturunkan bertahap selama /-< minggu berikutnya.
h. Pada karditis berat dengan gagal jantung ditambahkan prednison : mg!kg44!hari
diberikan selama :-< minggu.
(http!!""".ichrc.org!<;2-demam-reumatik-akut)
7/21/2019 sk 3 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sk-3-kardio 23/26
Rekomendasi obat antiinflamasi:
Prednison
Aspirin
Artritis tanpa
karditis
0
1-2 minggu
Karditis
ringan
0
2-4 minggu^
Karditis
berat
2-6 minggu*
2-4 bulan
Karditis
sedang
2-4 minggu*
6-8 minggu
Catatan:
*osis prednison: 2 mg!kg""!#ari bagi 4 dosis
pd minggu terak#ir prednison tapering o$$ dan aspirin
mulai diberikan
^osis aspirin: 100 mg!kg""!#ari dalam 4-6 dosis
setela# 2 minggu terpi kurangi dosis aspirin seban%ak 60
mg!kg""!#ari
Rekomendasi obat antiinflamasi:
Prednison
Aspirin
Artritis tanpa
karditis
0
1-2 minggu
Karditis
ringan
0
2-4 minggu^
Karditis
berat
2-6 minggu*
2-4 bulan
Karditis
sedang
2-4 minggu*
6-8 minggu
Catatan:
*osis prednison: 2 mg!kg""!#ari bagi 4 dosis
pd minggu terak#ir prednison tapering o$$ dan aspirin
mulai diberikan
^osis aspirin: 100 mg!kg""!#ari dalam 4-6 dosis
setela# 2 minggu terpi kurangi dosis aspirin seban%ak 60
mg!kg""!#ari
(Sumber buku ajar ilmu penyakit dalam )
Dan 4ntuk Pen#ega$an Infeksi Streptoccocus
P%1BA0A FARI%I0IS
2PC%A5A PRIMR6
PC%A5A IFKSI
2PC%A5A SK4DR6
;. Penisilin benIatin 6 0Ha. <22 222-'22 222 unit untuk pasien M&2
kg
b. ; :22 22 unit pasien K &2 kg
:. Penisilin V oral
:12 mg, & atau / kali sehari selama ;2 hari
&. ritromisin
/2 mg!kg!hari dibagi dalam :-/ kali dosis
sehari (dosis ma9imum ; g!hari) selama ;2
hari
;. Penisilin benIatin 6 0Ha. <22 222-'22 222 unit untuk pasien M &2
kg setiap &-/ minggu
b. ; :22 22 unit pasien K &2 kg setiap &-/
minggu
:. Penisilin V oral
:12 mg, dua kali sehari
&. ritromisin
:12 mg, dua kali sehari
/. SulfadiaIin
2,1 g untuk pasien M &2 kg sekali sehari
; g untuk pasien K &2 kg sekali sehari
LI.1.11. #EN7EGAHAN
;. Pencegahan Primordial
+ahap pencegahan ini bertujuan memelihara kesehatan setiap orang yangsehat supaya
tetap sehat dan terhindar dari segala macam penyakit termasuk penyakit jantung. >ntuk
mengembangkan tubuh maupun ji"a serta memelihara kesehatan dankekuatan, maka
diperlukan bimbingan dan latihan supaya dapat mempergunakantubuh dan ji"a dengan baik untuk melangsungkan hidupnya sehari-hari.@ara tersebut adalah dengan menganut
7/21/2019 sk 3 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sk-3-kardio 24/26
suatu cara hidup sehat yang mencakup,memakan makanan dan minuman yang
menyehatkan, gerak badan sesuai dengan pekerjaan sehari-hari dan berolahraga, usaha
menghindari dan mencegah terjadinyastres, dan memelihara lingkungan hidup yang sehat.
:. Pencegahan Primer
Pencegahan primer ini ditujukan pada penderita D$. +erjadinya D$ seringkalidisertai pula dengan adanya P#$ akut sekaligus. Haka usaha pencegahan primer terhadap P#$
akut sebaiknya dimulai terutama pada pasien anak-anak yang menderita penyakit radang
oleh streptococcus beta hemolitycus grup * pada pemeriksaan ++(telinga, hidung,
tenggorokan), di antaranya dengan melakukan pemeriksaan radang pada anak-anak yang
menderita radang ++, yang biasanya menyebabkan batuk, pilek, dan sering juga disertai
panas badan. al ini dilakukan untuk mengetahui kuman apa yang menyebabkan
radang pada ++ tersebut. Selain itu, dapat juga diberikan obat antiinfeksi,
termasuk golongan sulfa untuk mencegah berlanjutnya radang dan untuk
mengurangikemungkinan terjadinya D$. Pengobatan antistreptokokus dan antirematik
perludilanjutkan sebagai usaha pencegahan primer terhadap terjadinya P#$ akut.
&. Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder ini dilakukan untuk mencegah menetapnya infeksi streptococcus
beta hemolitycus grup * pada bekas pasien D$. Pencegahan tersebutdilakukan dengan
cara, di antaranya
a) radikasi kuman Streptococcus beta hemolitycus grup *Pemusnahan kuman
Streptococcus harus segera dilakukan setelah diagnosisditegakkan, yakni dengan
pemberian penisilin dengan dosis ;,: juta unit selama ;2hari. Pada penderita yang
alergi terhadap penisilin, dapat diganti dengan eritromisindengan dosis maksimum
:12 mg yang diberikan selama ;2 hari.al ini harus tetap dilakukan meskipun biakan
usap tenggorok negatif, karenakuman masih ada dalam jumlah sedikit di dalam
jaringan faring dan tonsil.
b) 3bat anti radangPengobatan anti radang cukup efektif dalam menekan manifestasi
radang akutdemam reumatik, seperti salisilat dan steroid. %edua obat tersebut efektif
untuk mengurangi gejala demam, kelainan sendi serta fase reaksi akut. 7ebih khusus
lagi,salisilat digunakan untuk demam rematik tanpa karditis dan steroid digunakan
untuk memperbaiki keadaan umum anak, nafsu makan cepat bertambah dan laju
endapan darah cepat menurun. Dosis dan lamanya pengobatan disesuaikan dengan
beratnya penyakit.
c) Diet4entuk dan jenis makanan disesuaikan dengan keadaan penderita. Padasebagian
besar kasus diberikan makanan dengan kalori dan protein yang cukup.Selain itu
diberikan juga makanan mudah cerna dan tidak menimbulkan gas, dan seratuntuk menghindari konstipasi. 4ila kebutuhan giIi tidak dapat dipenuhi melaluimakanan
dapat diberikan tambahan berupa itamin atau suplemen giIi.
d) +irah baringSemua pasien demam rematik akut harus tirah baring di rumah sakit.
Pasienharus diperiksa tiap hari untuk pengobatan bila terdapat gagal jantung.
%arditishampir selalu terjadi dalam :-& minggu sejak dari a"al serangan,
sehingga pengamatan yang ketat harus dilakukan selama masa tersebut.
/. Pencegahan +ertier
Pencegahan ini dilakukan untuk mencegah terjadinya komplikasi, di mana penderita akan
mengalami klasifikasi dari P#$, seperti stenosis mitral, insufisiensimitral, stenosis aorta,
dan insufisiensi aorta.
7/21/2019 sk 3 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sk-3-kardio 25/26
#ika kita lihat di atas bah"a penyakit jantung paru sangat mungkin terjadi dengan
adanya kejadian a"al yaitu demam rematik (D$). tentu saja pencegahan yang terbaik adlah
bagaimana upaya kita jangan sampai mengalami demam rematik (terserang infeksi kuman
Streptoous -eta hemolyticus). *da beberapa factor yang dapat mendukung seseorang
terserang kuman tersebut, diantaranya factor lingkungan seperti kondisi kehidupan yang
jelek, kondisi tinggal yang berdesakan dan akses kesehatan yang kurang merupakandeterminan yang signifikan dalam distribusi penyakit ini. Variasi cuaca juga mempunyai
peranan yang besar dalam terjadinya infeksi streptokokus untuk terjadi D$.
Seseorang yang terinfeksi kuman Streptoous -eta hemolyticus dan mengalami
demam rematik harus diberikan terapi yang maksimal dengan antibiotiknya. al ini
menghindarkan kemungkinan serangan kedua kalinya atau bahkan menyebabkan penyakit
jantung rematik.
LI.1.1". )%$#LI)AS
%omplikasi yang sering terjadi pada Penyakit #antung $eumatik (P#$) diantaranya adalahgagal jantung, pankarditis (infeksi dan peradangan di seluruh bagian jantung), pneumonitis
reumatik (infeksi paru), emboli atau sumbatan pada paru, kelainan katup jantung, dan infark
(kematian sel jantung).
LI.1.1&. #*%GN%SIS
Prognosis akan sangat baik bila karditis sembuh pada saat permulaan serangan akut
demam rematik. Selama 1 tahun pertama perjalanan penyakit jatung rematik tidak membaik
bila bising organis katup tidak hilang prognosis memburuk bila gejala karditisnya lebih berat.
Prognosis demam rematik tergantung pada stadium saat diagnosis ditegakkan, umur,
ada tidaknya dan luasnya kelainan jantung, pengobatan yang diberikan, serta jumlah serangan
sebelumnya. Prognosis pada umumnya buruk pada penderita dengan karditis pada masakanak-kanak. Serangan ulang dalam "aktu 1 tahun pertama dapat dialami oleh sekitar :2
penderita dan kekambuhan semakin jarang terjadi setelah usia :; tahun.
Horbiditas demam reumatik akut berhubungan erat dengan derajat keterlibatan
jantung. Hortalitas sebagian besar juga akibat karditis berat, komplikasi yang sekarang sudah
jarang terlihat di negara maju (hampir 2) namun masih sering ditemukan di negara
berkembang (;-;2). Selain menurunkan mortalitas, perkembangan penisilin juga
mempengaruhi kemungkinan berkembangnya menjadi penyakit alular kronik setelah
serangan demam reumatik aku. Sebelum penisilin, persentase pasien berkembang menjadi
penyakit alular yaitu sebesar <2-?2 dibandingkan dengan setelah penisilin yaitu hanya
sebesar '-&'
;,'
.Profilaksis sekunder yang efektif mencegah kumatnya demam reumatik akut hingga
mencegah perburukan status jantung. Pengamatan menunjukkan angka penyembuhan yang
tinggi penyakit katup bila profilaksis dilakukan secara teratur. 0nformasi ini harus
disampaikan kepada pasien, bah"a profilaksis dapat memberikan prognosis yang baik,
bahkan pada pasien dengan penyakit jantung yang berat;.
+erjadinya penyakit jantung residual ditentukan oleh
;. %eadaan jantung pada saat terapi dimulai
:. $ekurensi demam rematik
&. $egresi kelainan jantung tanda kelainan jantung menghilang pada ;2-:1 penderita
;2 tahun sejak serangan pertama. Penyakit katup lebih sering membaik bila patuhmelaksanakan profilaksis
7/21/2019 sk 3 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sk-3-kardio 26/26