Upload
rendi-muflih
View
133
Download
7
Embed Size (px)
Citation preview
SUSAH MENGGERAKAN SENDI SIKU
Ketua :
Rendi muflih (1102011227)
Sekretaris :
Shabrina Ghassani Roza(1102011257)
Anggota :
Muhammad Rahmandika (1102010186)
Muhammad Rizdimas Ridho Putra (1102011181)
Nia Utari Muslim(1102011193)
Rantri Zahra Kirana(1102011222)
Tri Ayu Octaviyani(1102011285)
Wiryawan Nuryusuf(1102010291)
Kelompok B17
SUSAH MENGGERAKKAN SENDI SIKU Seorang laki-laki 45 tahun,datang ke RS Yarsi dengan keluhan terdapat benjolan disiku kanan sejak 2 bulan ini.Benjolan dirasakan nyeri dan berdenyut serta mengganggu range of movement (ROM).Riwayat pernah bengkak kemerahan pada metatarsalphalangeal I dialami 5 bulan yang lalu dan berkurang setelah meminum obat analgesic.Pada pemeriksaan fisik didapatkan tofus pada sekitar olecranon bentuk bulat dengan diameter 8 cm.Hasil pemeriksaan laboratorium didapati hiperurisemia.Dokter memberikan nonsteroid antiinflamasi drug (NSAID) dan urikosurik pada pasien tersebut dan menyarankan pemeriksaan radiologi
SKENARIO 1
LI.1 Mampu memahami dan menjelaskan tentang articulatio LO 1.1 Range of movement LO 1.2 Klasifikasi articulatio
LI.2 Mampu memahami dan menjelaskan articulatio secara mikroskopik LO 2.1 Klasifikasi articulatio
LI.3 Mampu memahami dan menjelaskan gangguan articulatio LO 3.1 Klasifikasi gangguan articulatio
LI.4 Mampu memahami dan menjelaskan tentang hiperurisemia LO 4.1 Pengertian hiperurisemia LO 4.2 Metabolisme asam urat LO 4.3 Etiologi hiperurisemia LO 4.4 Mekanisme hiperurisemia LO 4.5 Manifestasi klinis hiperurisemia
Sasaran Belajar
LI.5 Mampu memahami dan menjelaskan gout arthritis LO 5.1 Definisi gout arthritis LO 5.2 Etiologi gout arthritis LO 5.3 Patofisiologi gout arthritis LO 5.4 Patogenesis gout arthritis LO 5.5 Manifestasi klinis gout arthritis LO 5.6 Diagnosa gout arthritis LO 5.7 Diagnosa banding gout arthritis LO 5.8 Komplikasi gout arthritis LO 5.9 Penatalaksanaan gout arthritis LO 5.10 Prognosis gout arthritis LO 5.11 Pencegahan gout arthritis
LI.1 Mampu memahami dan menjelaskan tentang articulatio
LO 1.1 Range of movement teknik dasar yang digunakan untuk menilai gerakan yang dalam
keadaan normal dapat dilakukan oleh sendi yang bersangkutan. dibagi berdasarkan bidang dan sumbu geraknya, yakni :
Bidang FrontalBidang yang membagi tubuh manusia menjadi bagian depan
dan belakang, dan memiliki sumbu gerak sagital. Bidang Sagital,
Membagi tubuh manusia menjadi bagian sisi kiri dan sisi kanan serta memiliki
sumbu gerak frontal. Bidang Transversal,
Membagi tubuh menjadi bagian atas dan bawah serta memiliki sumbu gerak vertikal.
gerak sendi :Fleksi
Gerakan yang mendekatkan bagian tulang yang membentuk sendi.
EkstensiGerak berlawanan arah dengan fleksi.
AbduksiGerak arah sisi atau menjauhi bidang sagital.
AdduksiGerak yang berlawanan arah dengan abduksi
(mendekati bidang sagital).
Endorotasi : Gerak berputar dari lateral – anterior – medial.
Eksorotasi : Gerak berputar dari medial – anterior – lateral .
Laterofleksi : Gerak Fleksi ke arah samping (menuju lateral).
Sikumdiksi : Gabungan gerak rotasi yang terdiri dari fleksi – laterofleksi – danekstensi
ElevasiGerak menaikkan alat gerak sebagian atau keseluruhan.
DepresiGerak menurunkan alat gerak sebagian atau keseluruhan.
SupinasiGerak menengadahkan tangan
PronasiGerak menelungkupkan tangan
InversiGerak memiringkan telapak kaki ke arah dalam tubuh
EversiGerak memiringkan telapak kaki ke arah luar
Tempat pertemuan 2 tulang adalah persendian,yang berperan dalam mempertahankan kelenturan kerangka tubuh
Ada 3 jenis persendian yang dibedakan berdasarkan jangkauan gerakan yang dimiliki:Persendian fibrosa,yaitu persendian tidak dapat digerakkan,
letak tulang-tulang sangat berdekatan , dipisahkan selapis jaringan ikat fibrosa,contoh: sutura di antara tulang-tulang tengkorak
Persendian kartilagenosa, gerakannya terbatas, tulang-tulang dihubungkan oleh tulang rawan hialin,contoh: tulang iga
Persendian synovial, gerakannya bebas, bagian terbesar dari persendian pada tubuh orang dewasa,contoh: sendi bahu dan panggul,sikut dan lutut,sendi pada tulang-tulang jari tangan dan kaki,pergelangan tangan dan kaki
LO 1.2 Klasifikasi articulation
Synarthrosispersendian yang tidak dapat melakukan
perggerakan sama sekali.Di bagi menjadi:Sutura
sutura parietooccipitalis,sutura sagitalis,sutura lambdoidea dan sutura coronoidea
Syndesmosis (ligamentum/mambrana)seperti syndesmosis radio-ulnaris
dan syndesmosis tibio-ulnarisSynchondrosis (Diantara tulang rawan)
tulang masuk ke dalam celah tulang seperti pada reosternum spheinodale masuk ke dalam os vomer
SchindelysisGamphosis
Amfiartosis persendian yang dihubungkan oleh jaringan
tulang rawan sehingga memungkinkan terjadinya sedikit gerakan.di bagi menjadi:Sindesmosis
Tulang dihubungkan oleh jaringan ikat serabut dan ligament
SimfisisTulang dihubungkan oleh jaringan tulang rawan yang
berbentuk seperti cakram
Diarthrosis persendian yang memungkinkan terjadinya
gerakan secara bebas.Berdasarkan bentuk permukaannya terbagi menjadi :Arthroidea (gliding) Ginglymus (hing) Pivot (trochoidea) Ellipsoidea (condyloidea)Spheroidea (a ball and socket) Sellaris (saddle)
Articulatio GlenohumeralisCaput humeri dengan gleinoidalis serta labrum
gleinoidale Detail Articulatio Cubiti
terdiri dari tiga sendi yaitu art.humero-ulnaris,art.humero-radialis dan art.radio ulnaris
hanya dua articulation yang menentukan secara fungsional (Art.humero-ulnaris dan art.humero-
radialis,Articulatio radio-ulnaris proximalis) detail
ARTICULATIO EKSTREMITAS ATAS
Jenis sendi : Art. Sphreoidea , bersumbu tigaPenguat sendi : Ligamentum glenohumerale
superior, Ligamentum glenohumerale media, Ligamentum glenohumerale inferior dan Ligamentum coracohumerale
Art.humero-ulnaris dan art.humero-radialis Tulang: Antara incisura trochlearis ulna dan trochlea humeri dan
antara fovea articularis caput radii dan capitulum humeri Jenis sendi : Ginglymus dengan bersumbu satu Penguat sendi: Capsula art,Ligamentum colaterale
ulnare,Ligamentum collaterale radiale Gerak Sendi: Fleksi dan Ekstensi,
Articulatio radio-ulnaris proximalis Tulang : Incisura radialis ulna dan caput radii Jenis sendi : Pivot atau trochoidea bersumbu satu yaitu sumbu
vertical yang berjalan dari caput radii sampai processus styloideus ulnae
Penguat sendi : Ligamentum anulare radii yang melekat pada ujung incisura radialis dan Ligamentum quadratum diantara collum radii dan incisura radialis ulnae
Gerak sendi :Suspinasi : M.biceps brachii,otot-otot ekstensor ibu jari Pronasi : M.pronator teres,M.pronator quadratus
Articulatio inferioris liberi Articulatio coxae
antara caput femoris dan acetabulum detailFleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, endorotasi,eksorotasi
Articulatio genusarticulation composite yaitu :
Articulatio patella femoralis tulang sesamoid sebagai pelindung bagian anterior art.genu
Articulatio tibia femoralis Condylus medilis femoris dan condyles medialis tibiae Jenis sendi : ginglymus fleksi dan ekstensi
Articulatio talocruralis detail
EKSTREMITAS BAWAH
Jenis sendi : enarthrosis spheroideaPenguat sendi :terdpat tulang rawan pada
facies lunata
facies articularis fibularis tibiae dengan facies articularis capitis fibulae
Jenis sendi : GynglimusGerak sendi : dorsal fleksi,plantar
fleksi,inversi dan eversi
LO 2.1 Klasifikasi articulatioSendi Fibrosa
dipersatukan oleh jaringan ikat padat fibrosa(hanya terdapat di tengkorak dan tidak bersifat
permanen)Sendi Tulang Rawan
Permukaan tulang yang berhadapan dilapisi lembar-lembar tulang rawan hialin
secara erat diperatukan oleh lempeng fibrokartilago
Sendi Sinovia
LI.2 Mampu memahami dan menjelaskan articulatio secara mikroskopik
Tulang rawan merupakan jaringan pengikat padat khusus yang terdiri atas sel kondrosit dan matriks terdiri atas sabut-sabut protein yang terbenam di dalam bahan dasar amorf.
Berdasarkan komposisi matriksnya ada 3 macam tulang rawan,yaitu :Tulang rawan hialin,yang terdapat pada permukaan
sendi,ujung sternal iga,septum nasal,laring,cincin trachea dan bronchi
Tulang rawan elastis,yang terdapat pada telinga luar,tuba auditiva,epiglottis
Tulang rawan fibrosa,yang terdapat pada tempat yang memerlukan penyokong kuat atau daya rentang seperti diskus intervetebralis,simphysis pubis,discus inter-articular sendi tertentu
LO 3.1 Klasifikasi gangguan articulationDislokasi
bergesernya sendi dari kedudukan semula karena jaringan gantungnya (ligamentum) sobek.
Ankilosiskeadaan persendian yang tidak dapat digerakkan karena seolah -
olah menyatu. Terkilir/Sprained
tertariknya ligamentum ke posisi yang tidak sesuai, tetapi sendi tidak bergeser
Osteoartritiskondisi arthritis atau nyeri sendi yang disebabkan oleh kerusakan
sampai kehilangan tulang muda (cartilage) dari satu atau lebih sendi-sendi
Artritis peradangan yang terjadi pada sendi
LI.3 Mampu memahami dan menjelaskan gangguan articulatio
LI.4 Mampu memahami dan menjelaskan tentang hiperurisemiaLO 4.1 Pengertian hiperurisemia
terjadi peningkatan kadar asam urat Kadar normal as.urat di dlmtubuh :
laki-laki: 5,1+1,0 mg/dl perempuan: 4,0+1,0 mg/dl terjadi karena peningkatan metabolism AU
(overproduction),penurunan pengeluaran AU urin (underexcretion)
LO 4.2 Metabolisme asam uratAs urat terbentuk melalui 2 purin ( guanin dan adenin)
LO 4.3 Etiologi hiperurisemiaHiperurisemia dan gout primer adalah hiperurisemia dan
gout tanpa disebabkan penyakit atau penyebab underexcretion(factor genetik) dan overproduction akibat
peningkatan aktivitas varian dari enzim PRPP synthetase (HPRT)Hiperurisemia dan gout sekunder adalah hiperurisemia
atau gout yang disebabkan karena penyakit lain peningkatan biosintesis de novo terdiri dari kelainan karena
kekurangan menyeluruh enzim HPRT pada sindrom lesh-nyhan,kekurangan enzim glucose 6 phosphatase pada glycogen storage
disease,dan kelainan kekurangan enzim fructose 1 phosphate aldolase
Hiperurisemia dan gout idiopatik adalah hiperurisemia yang tidak jelas penyebab primer,kelainan genetik,tidak ada kelainan fisiologi atau anatomi yang jelas
LO 4.4 Mekanisme hiperurisemiaKadar asam urat dalam serum merupakan hasil
keseimbangan antara produksi dan sekresihipersaturasi asam urat yaitu kelarutan asam
urat di serum yang telah melewati ambang batsnya,sehingga merangsang timbunan urat dalam bentuk garamnya terutama monosodium urat di berbagai tempat/jaringan
Menurunnya kelarutan sodium urat pada temperatur yang lebih rendah seperti pada sendi perifer tangan dan kaki
LO 4.5 Manifestasi klinis hiperurisemiakesemutan,linu atau nyeri sendi secara
mendadak.Biasanya hal tersebut menyerang satu sendi dan serangan awal lebih banyak dimulai pada sendi-sendi besar kaki.
Kebanyakan serangan pertama terjadi pada malam hari menjelang pagi.
Nyeri juga bisa terjadi pada pergelangan kaki,lutut,jari tangan atau sendi lain.
Selain itu tanda dan gejala lainnya adalah sendi terlihat bengkak,kemerahan,terasa panas dan nyeri luar biasa
LO 5.1 Definisi gout arthritiskondisi dimana tubuh tidak dapat mengontrol asam urat,sehingga kristal asam urat yang berlebihan akan menumpuk di jaringan tubuh.Gout sendiri terbagi menjadi :
Gout Primerfactor genetik dan lingkungan.Pada penyakit gout primer ini,99 %
penyebabnya belum di ketahui (idiopatik).diakibatkan karena berkurangnya pengeluaran asam urat dari
tubuhGout Sekunder
Pembentukan asam urat berlebihan atau eksresi asam urat berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu
LI.5 Mampu memahami dan menjelaskan gout arthritis
LO 5.2 Etiologi gout arthritispenimbunan asam urat (Kristal mononatrium
urat),suatu produk akhir metabolisme purinStressTraumaDehidrasiBerlebihan mengkonsumsi makanan yang
mengandung zat purinMengkonsumsi alkoholMengkonsumsi obat-obatan yang memicu goutGangguan metabolisme sejak lahirDiet tinggi purin
LO 5.3 Patofisiologi gout arthritis pembentukan berlebihan atau penurunan eksresi asam urat,
ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin
Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat
melalui prekursor nonpurin. ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi
nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-
fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT).
Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.
Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi
dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat.
Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).
LO 5.4 Patogenesis gout arthritisPerubahan degenerasi dimulai dengan
matriks kehilangan proteoglikan. Akibatnya adalah melunaknya tulang rawan sendi Chondromalacia) dan berkurangnya daya lenting elastis (elastic resilience). Dengan demikian serat-serat kolagen menjadi lebih peka terhadap gesekan-gesekan yang terjadi. Permukaan sendi mengalami keretakkan (fistura) dan teriris-iris (fibrilasi).
Chondrocyte mempercepat sintesis proteoglikan dan kolagen. Walaupun demikian kadar proteoglikan tetap berkurang karena dirusak oleh enzim lisosom
LO 5.5 Manifestasi klinis gout arthritisberdasarkan tahapan arthritis gout yakni :
Hiperurisemia asimtomatik Nilai normal asam urat meningkat 9-10 mg/dl pada seseorang dengan
gout. Dalam tahap ini pasien tidak menunjukkan gejala-gejala selain dari
peningkatan asam urat serum. Hanya 20% pasien pada fase ini berlanjut jadi artritis gout akut.
Stadium Akut Radang sendi timbul sangat cepat dalam waktu singkat bersifat monoartikuler dengan keluhan utama berupa nyeri, bengkak,
terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah
Lokasi yang paling sering pada MTP-1 yang biasanya disebut podagra Stadium Interkritikal
tidak terdapat tanda-tanda radang akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat
Manajemen yang tidak baik, maka keadaan interkritik akan berlanjut menjadi stadium menahun dengan pembentukan tofi.
Stadium Menahun Disertai tofi yang banyak dan bersifat poliartikular Pada tofus dapat dilakukan ekstirpasi
LO 5.6 Diagnosa gout arthritisSubkomite The American Rheumatism
Association Adanya kristal urat yang khas dalam cairan sendiTofi terbukti mengandung kristal urat berdasarkan
pemeriksaan kimiawi dan mikroskopik dengan sinar terpolarisasi
Lebih dari sekali mengalami serangan arthritis akutTerjadi peradangan secara maksimal dalam satu
hariOligoarthritis (jumlah sendi yang radang kurang
dari 4)Kemerahan di sekitar sendi yang meradangSendi metatarsophalangeal I (ibu jari kaki) terasa
sakit atau membengkakSerangan unilateral pada sendi tarsal (jari kaki)
LO 5.7 Diagnosa banding gout arthritisPseudogout
Penyakit sendi yang dapat menyebabkan arthritis,hampir mirip seperti gout.Bedanya penimbunan kristalnya bukan dari asam urat melainkan berasal dari kalsium pirofosfat Gout Rheumatoid arthritisSendi yang terkena Biasanya di daerah
yang besar,seperti : pergelangan tangan,siku,jari,lutut,dll
Biasanya terjadi di kdua sendi,kiri dan kanan.
Umur Sering terjadi pada laki-laki berumur 35 tahun ke atas atau pada perempuan setelah menopause
Biasanya terjadi pada umur 20 - 40 tahun
Penyebab Penumpukan asam urat di sekitar sendi
Termasuk dalam penyakit autoimun,penyebabnya belum di ketahui
Kecepatan onset Tiba-tiba Biasanya bertahap,dari seminggu sampai sebulan
Gejala Sendi kemerahan,panas dan terasa sangat sakit
Terkena pada dua sendi yang simetris
Gejala lain Timbul tofi Demam dan berat badan turun
Proses penyakit Gangguan metabolisme Gangguan autoimunJenis kelamin Laki-laki > Perempuan Laki-laki < PerempuanDiagnosis Kadar serum asam urat Kriteria ARA
LO 5.8 Komplikasi gout arthritisTekanan darah tinggi Pengapuran pembuluh darah Gagal ginjalNefropati gout kronik
Terjadi akibat pengendapan MSU di tubulus ginjal.Pada jaringan ginjal terbentuk mikrotrofi yang menyumbat dan merusak gromerulus
Nefrolitisasi asam urat (batu ginjal)
LO 5.9 Penatalaksanaan gout arthritis Obat menghentikan proses inflamasi akut (kolkisin, fenilbutazon, oksifentabutazon, indometasin). Obat mempengaruhi kadar asam urat (probenesid, alopurinol, sulfinpirazon). Obat ini tidak
berguna mengatasi serangan klinis malah meningkatkan freuensi serangan pada awal terapi. KOLKISIN Farmakodinamik Tidak memiliki efek analgesik Spesifik terhadap penyakit pirai tidak dapat digunakan sebagai antiinflamasi secara
umum Berikatan protein mikrotubular fibriliar granulosit dan sel bergerak lainnya sehingga
menghambat migrasi granulosit ke tempat radang sehingga terjadi penurunan penglepasan mediator inflamasi
Farmakokinetik L.absorbsi: pada sal.cerna baik L.distribusi : secara meluas dalam jaringan tubuh,kadar tinggi terdapat di
ginjal,hati,limpa dan sal.cerna tetapi tidak terdapat di otot rangka,jantung dan otak L.eksresi : sebagian besar secara utuh lewat tinja dan 10-20% melalui urin. Kecuali pada
pasien dengan penyakit hati Indikasi Digunakan sebagai obat gout akut,dengan menghilangnya gejala penyakit 1-2 hari Sebagai profilaktik atau mengurangi beratnya serangan (0.5-1.0 mg/hari) Dapat mencegah serangan obat urikosurik dan urikostatik Efek samping Pada dosis maksimal dapat menyebabkan mual,muntah dan diare. Gejala sal.cerna tidak
terjadi pada pemberian IV
Golongan Urikostatik ALOPURINOL Mengurangi frekuensi serangan, pembentukan tofi, mobilisasi as. urat
dan mengurangi besar tofi. Farmakodinamik Mengahambat enzim xantin oxidase, sehingga menghambat xantin-
hipoxantn dan pembentuk purin. Farmakokinetik L.absorbsi : sal.cerna baik L.distribusi : luas L.biotransformasi : hati Efek samping Efek samping yang paling sering reaksi kulit kemerahan. Reaksi alergi Indikasi Berguna untuk mengobati penyakit pirai kronik dengan insufisiensi
ginjal
PROBENESIDFarmakodinamik Berfungsi mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta
pembentukan tofi pada gout,tidak efektif untuk pirai akut. Probenesid tidak berguna bila LFG <30 ml/menit.
Efek samping Gangguan sal.cerna lebih ringan dari sulfinpirazon dan harus
hati-hati bila diberikan pada pasien dg riwayat ulkus peptik.Indikasi Gout kronik dan pengobatan hiperurisemia sekunder. Dosis
2x250 mg/hari selama seminggu diikuti 2x500 mg/hariInteraksi obat Salisilat menurunkan probenesid. Prbenesid mnghambat
ekskresi PAS, penisilin
SULFINPIRAZON Farmakodinamik Mencegah dan mengurangi kelainan sendi dan tofi pada penyakit
pirai kronik berdasarkan hambatan reabsorpsi tubular as.urat. Farmakokinetik 10-15% menyebabkan gangguan pada saluran cerna sehingga
tidak boleh pada pasien yang dengan riwayat ulkus peptik. Efek samping Anemia, leukopenia dan agranulositosis dapat meningkatkan efek
insulin dan obat hipoglikemik oral sehingga harus dlm pengawasan ketat bila diberi bersama obat lain.
Indikasi Tidak dapat mengatasi pirai akut,malah dapat meningkatkan
serangan awal terapi. Dosis 2x 100-200 mg/hari, ditingkatkan sampai 400-800 mg dan dikurangi sampai dosis efektif minimal.
LO 5.10 Prognosis gout arthritisTanpa terapi yang adekuat,serangan dapat berlangsung
berhari-hari,bahkan beberapa minggu.Periode asimptomatik akan memendek apabila penyakit menjadi progresif.Semakin muda usia pasien pada saat mulainya penyakit,maka semakin besar kemungkinan menjadi progresif.
LO 5.11 Pencegahan gout arthritismengatur pola makannya,yaknni menghindari makanan
yang banyak mengandung purin tinggiMinum banyak air putihMenghindari minuman beralkoholMengurangi makanan yang kaya akan proteinBila memiliki kelebihan berat badan,segera turunkan
TERIMA KASIH