BAB IPENDAHULUAN1.1 Latar BelakangSampai saat ini, penyakit asma masih menujukkan prevalensi yang tinggi. Berdasarkan data dari WHO (2002) dan GINA (2011), di seluruh dunia diperkirakan terdapat 300 juta orang menderita asma dan tahun 2025 diperkirakan jumlah pasien asma mencapai 400 juta. Selain itu setiap 250 orang, ada satu orang meninggal karena asma setiap tahunnya. Asma dibedakan jadi dua jenis, yakni asma bronkial dan kardial. Penderita asma bronkhial, hipersensitif dan hiperaktif terhadap rangsangan dari luar, seperti debu rumah, bulu binatang, asap, dan bahan lain penyebab alergi. Gejala kemunculannya sangat mendadak, sehingga gangguan asma bisa datang secara tiba-tiba. Jika tidak mendapatkan pertolongan secepatnya, risiko kematian bisa datang.Gangguan asma bronkial juga bisa muncul lantaran adanya radang yang mengakibatkan penyempitan saluran pernapasan bagian bawah Penyempitan ini akibat berkerutnya otot polos saluran pernapasan pembengkakan selaput lendir, dan pembentukan timbunan lendir yang berlebihan. Sedangkan asma yang timbul akibat adanya kelainan jantung disebut asma kardial. Gejala asma kardial biasanya terjadi pada malam hari disertai sesak napas yang hebat Kejadian ini disebut proxymal nocturnal dispenea Biasanya terjadi pada saat penderita sedang tidur 1.2 Rumusan Masalah1.2.1 Bagaimana patofisiologi dari penyakit asma kardial?1.2.2 Bagaimana gejala klinis dari penyakit asma kardinal?1.2.3 Bagaimana penatalaksanaan penyakit asma kardial di bidang kedokteran gigi?

Step 11. Asma kardial adalah asma yang timbul akibat adanya kelainan jantung yang biasanya timbul pada malam hari inflamasi kronik jalan pernafasan akan menyebabkan bronkonstriksi dan edema.

STEP 21. Mengapa dokter mendiagnosis pasien menderita penyakit jantung ? 2. Bagaimana patofisiologi dari asma kardial ?3. Apa hubungan kelainan jantung yang diderita pasien dengan perawatan dokter gigi ? 4. Mengapa perlu dikonsultasikan ke dokter ahli ? 5. Bagaimana penatalaksanaan dokter gigi ke pasien asma cardial ?

STEP 3 1. Sebelum didiagnosa penyakit jantung biasanya terlihat gejala kelainan jantung seperti denyut nadi meningkat, kapasitas paru menurun, edema dan mungkin juga didapatkan bunyi saat bernafas. Pada fase ekspirasi menjadi lebih panjang. Bunyi wheezing pada asma cardial menjadi lebih panjang dan terjadi asma dimalam hari ( proksimal nocturnal dispenea) karena reseptor ambang jalan nafas terhambat. 2. Kegagalan jantung bagian kiri, dimana darah menumpuk diparu-paru. Kemudian darah merembes ke jaringan interstitial di bronilus dan alveoli dan terjadi edema. Tekanan yang leb8h berat pada saat sistole ( terjadi gagal fungsi pada ventrikel kiri). Terjadi bendungan di atrium kiri, alirandarah tetap tinggi namun konstriksi normal. Darah masuk ke alveoli menyebabkan nadi cepat karena terjadi penyumbatan dan menyebabkan suara wheezing yang panjang. 3. Pada saat tekanan diarteri pulmonalis dan arteri bronchialis meningkat terjadi transudasi di jaringan interstitial, menyebabkan edema dan mengurangi besarnya lumen bronkus sehingga aliran udara menjadi tinggi. Jangan melakukan anastesi bila membahayakan pasien, jika melakukan tindakan ekstrasi perlu mengkonsultasikan pada dokter ahli penyakit dalam. Harus dapat memperkirakan waktu, jangan melakukan perawatan pada malam hari dan jauhkan dari benda-benda yang dapat menimbulkan alergi. 4. Pada pasien kelainan jantung perlu dilakukan perkembangan penyakit jantung, pemeriksaan denyut nadi dan pernafasan. Melakukan konsultasi ke dokter ahli untuk mengetahui kontradikasi, obat-obatan dan transmisi penyakit yang lain. Doktergigi harus mengetahui riwayat medis dari pasien karena penatalaksanaanya berbeda dengan pasien normal.5. - berkonsultasi dengan dokter ahli- mengetahui riwayat medis dari pasien - menghindari hal-hal yang menyebabkan pasien stress-pasien dalam posisi yang rileks pada saat pemeriksaan - tidak mengandung anastesi yang mengandung adrenalin dan vasokonstriktor- profilaksis antibiotik untuk mencegah infeksi -perawatan dilakukan dirumah sakit- jika asma kambuh dlakukan pertolongan dengan menggunakan oksigen -jika perawatan yang dilakukan pada pasien terganggu maka perawatan harus dihentikan

STEP 4Mapping

Pada Kedokteran GigiPenatalaksanaanGejala KlinisAsma kardialOedemaDarah masuk di ruang intertisial bronkusTransudasi pada pembuluh darahGagal jantung pada bagian kiri

STEP 51. Mahasiswa mampu mengetahui dan menjelaskan patofisiologi asma kardial2. Mahasiswa mampu mengetahui dan menjelaskan gejala klinis asma kardial3. Mahasiswa mampu mengetahui dan menjelaskan penatalaksanaan asma kardial di Kedokteran Gigi

BAB IITINJAUAN PUSTAKAAsma adalah penyakit pernafasan obtruktif yang ditandai oleh spasme akut otot polos bronkiolus. Penyakit ini menyebabkan obstruksi aliran udara dan penurunan ventilasi alveolus. Asma timbul pada orang-orang tertentu yang secara agresif berespons terhadap mediator-mediator peradangan atau iritan alergi. Faktor risiko adalah riwayat asma pada keluarga, yang mengisyaratkan adanya kecenderungan genetik mengalami bronkospasme. Asma merupakan penyakit dengan karakteristik meningkatnya reaksi trakea dan bronkus oleh berbagai macam pencetus disertai dengan timbulnya penyempitan luas saluran nafas bagian bawah yang dapat berubah-ubah dengan timbulnya penyempitan luas saluran nafas bagian bawah yang dapat berubah-ubah derajatnya secara spontan dengan pengobatan. Serangannya dapat berupa sesak nafas ekspiratoir yang paroksimal, berulang dengan mengi ( wheezing )dan batuk yang disebabkan oleh konstriksi atau spasme otot bronkus, inflamasi mukosa bronkus dan produksi lendir kental berlebihan. Asma merupakan penyakit familier , diturunkan secara poligenik dan multifaktorial. Telah ditemukan hubungan antara asma dan lokus histokompatibilitas (HLA) dan tanda genetik pada molekul immunoglobulin G (IgG).Orang dewasa dapat menderita asma tanpa riwayat asma pada masa anak-anak. Tercetusnya asma pada orang dewasa mungkin berkaitan dengan semakin parahnya alergi yang sudah ada. Infeksi saluran napas atas yang berulang-ulang juga dapat mencetuskan asma pada orang dewasa demikian juga pajanan debu dan iritan di lingkungan kerja.Pada anak, terpajan asap rokok selama dalam rahim atau pada masa anak-anak dini dianggap suatu faktor risiko untuk menderita asma anak. Demikian juga, infeksi oleh respiratory sinctitial virus (RSV) pada masa bayi merupakan faktor risiko untuk asma anak. Asma pada anak dapat menghilang sendiri, walaupun kecenderungan menetap.Seseorang yang mempunyai bakat penyakit asma, jika terpapar faktor pemicu akan menunjukkan gejala mulai dari yang paling ringan seperti (pilek/bersin, batuk disertai dengan tenggorok terasa gatal sekali sehingga batuk sulit dikendalikan) sampai tingkat yang berat yaitu sesak nafas yang disertai dengan kesulitan waktu mengeluarkan udara dan nafas berbunyi seperti bunyi siulan serta berkeringat dan denyut nadi meningkat. Keluhan ini sering terjadi pada malam hari menjelang pagi, kemudian hilang atau merasa lebih enak setelah sekitar jam 9 pagi hari. Olahraga yang berat juga merupakan faktor pemicu sehingga mengakibatkan batuk-batuk pada seseorang yang mempunyai bakat asma. Penyakit Asma dibedakan menjadi dua jenis yaitu bronkial dan kardial. Penyakit Asma disebabkan oleh rangsangan yang terjadi pada paru-paru kemudian mempengaruhi saluran pernafasan sehingga menyebabkan penyempitan. Beberapa rangsangan alergi yang menyebabkan asma dapat dipicu oleh debu, bulu binatang, asap, makanan, serbuk sari dan udara dingin. Penderita ini mengalami penyakit asma bronkial. Penyakit asma juga bisa disebabkan olehtingginya rasio plasma bilirubin akibat stres oksidatif karena oksidan.Penyakit asma kardial adalah penyakit asma yang disebabkan oleh kelainan pada jantung. Serangan asma kardial biasanya terjadi pada malam hari dan menyebabkan sesak nafas yang hebat. Serangan asma ini disebut nocturnal paroxymul dyspnea yang biasa terjadi pada saatpenderita tidur.Asma kardial adalah gangguan sesak nafas yang disebabkan oleh penyakit jantung (karena bagian sebelah kiri jantung yang bertugas untuk memompa darah ke paru-paru mengalami daya penurunan sehingga mengakibatkan timbul adanya cairan dan gas yang terpompa ke dalam paru-paru (pulmonary oedema)). Asma kardial disebabkan oleh adanya suatu kelainan yaitu gagal jantung kiri dimana pada saat tekanan di arteri pulmonalis dan arteri bronkialis meningkat sehingga menyebabkan terjadinya transudasi di jaringan interssisial bronkus. Jaringan tersebut kemudian menjadi oedema dan hal ini akan mengakibatkan berkurangnya besar lumen bronkus sehingga menyebabkan aliran udara menjadi terganggu.

BAB IIIPEMBAHASAN1. Patofisiologi Asma KardialFISIOLOGIJantung dan Sistem Sirkulasi ManusiaSatu detakan jantung kita menunjukkan satu pengiriman darah ke seluruh tubuh. Setiap hari, 2000 galon darah yang membawa oksigen dan nutrisi mengalir melalui pembuluh darah yang menghubungkan berbagai organ dan bagian tubuh lainnya. Inilah alasan mengapa jantung dan sistem sirkulasi darah (atau sistem kardiovaskuler) adalah penyokong utama kehidupan manusia. Ada dua pemeran utama dalam sistem sirkulasi manusia, yakni jantung dan pembuluh darah.

Jantung adalah sebuah organ berotot yang bertugas memompa darah ke seluruh organ tubuh dengan melakukan kontraksi berirama secara repetitif. Untuk memompa darah, jantung biasanya berdetak 60 hingga 100 kali per menit, atau lebih cepat bila dibutuhkan. Detakan itu ditentukan oleh pesan yang dikirimkan oleh tubuh ke jantung. Pesan itulah yang menentukan kapan jantung memompa lebih banyak atau lebih sedikit darah, tergantung kebutuhan individu. Ketika kita tidur, jantung akan memompa secukupnya karena organ-organ tubuh hanya membutuhkan sedikit oksigen saat beristirahat. Sebaliknya, saat tubuh kita merasa ketakutan atau berolahraga, organ tubuh membutuhkan lebih banyak oksigen sehingga jantung pun akan memompa lebih banyak darah. Darah yang dipompa keluar jantung akan dialirkan melalui dua sirkulasi. Sirkulasi pertama, yakni sirkulasi pulmoner, adalah sirkulasi darah yang bermula saat darah keluar dari rongga bilik kanan ke paru-paru lalu kembali ke rongga serambi kiri jantung. Setelah meninggalkan bilik kanan, darah mengalir melalui pembuluh kapiler yang mengelilingi kantong-kantong udara di paru-paru. Di sinilah darah menyerap oksigen (yang kita hirup) dan melepaskan karbondioksida (yang kita keluarkan melalui hembusan napas). Selanjutnya, darah di serambi kiri akan dialirkan ke bilik kiri. Sirkulasi sistemik pun dimulai saat darah yang kaya akan oksigen itu dialirkan ke luar dari bilik kiri melalui aorta ke seluruh tubuh, kecuali paru-paru. Darah kemudian kembali ke jantung melalui serambi kanan.PATOFISIOLOGIPada keadaan normal selalu terdapat sisa darah di rongga ventrikel pada akhir sistol. Dengan berkurangnya curah jantung pada gagal jantung, maka pada saat akhir sistol terdapat sisa darah yang lebih banyak dari keadaan normal. Pada fase diastole berikutnya maka sisa darah ini akan bertambah lagi dengan darah yang masuk ke ventrikel kiri, sehingga tekanan akhir diastole menjadi lebih tinggi. Dengan berjalannya waktu, maka pada suatu saat akan timbul bendungan di daerah atrium kiri. Tekanan darah di atrium kiri yang berkisar antara 10-12 mmHg meninggi karena bendungan tersebut. Bila bagian kiri jantung gagal tanpa disertai dengan adanya gagal bagian kanan, darah terus dipompa kedalam paru-paru dengan tenaga jantung kanan yang biasa tertapi darah tidak dipompa secara actual keluar dari paru-paru masuk kedalam sirkulasi sistemik. Akibatnya tekanan pengisian paru-paru rata-rata meningkat akibat pergeseran sejumlah besar darah dari sirkulasi sistemik kedalam sirkulasi paru. Hal ini akan diikuti peninggian tekanan darah di vena pulmonalis dan di pembuluh darah kapiler paru-paru. Karena ventrikel kanan yang masih sehat memompa darah terus sesuai dengan jumlah darah yang masuk ke atrium kanan maka dalam waktu cepat tekanan hidrostatik di kapiler paru-paru akan menjadi begitu tinggi sehingga melampaui 18 mmHg dan terjadilah transudasi cairan dari pembuluh kapiler paru-paru. Karena volume darah di paru-paru meningkat, tekanan kapiler paru juga meningkat dan jika tekanan ini meningkat diatas nilai yang kurang lebih sama dengan tekanan osmotic koloid plasma, yaitu sekitar 28mmHg, cairan mulai merembes keluar dari kapiler masuk kedalam ruang interstitial, menimbulkan edema paru. Pada saat tekanan di arteri pulmonalis dan arteri bronchialis meninggi terjadi pula transudasi di jaringan interstisial bronkus. Jaringan tersebut menjadi edema dan hal ini akan mengurangi besarnya lumen bronchus, sehingga aliran udara menjadi terganggu. Pada keadaan ini suara pernafasan menjadi berbunyi pada saat ekspirasi, terdengar bising ekspirasi dan fase ekspirasi menjadi lebih panjang. Keadaan ini dikenal dengan asma kardial, suatu fase permulaan gagal jantung. Bila tekanan di kapiler paru makin tinggi, maka cairan transudasi ini akan makin bertambah banyak. Cairan transudasi ini mula-mula akan masuk ke dalam saluran limfatik dan kembali ke peredaran darah. Namun bilamana tekanan hidrostatik kapiler paru sudah di atas 25 mmHg, maka transudasi cairan ini menjadi lebih banyak dan saluran limfatik tidak cukup untuk menampungnya, cairan tersebut akan tertahan di jaringan interstisial paru dan suatu saat akan memasuki alveoli. Dengan terjadinya edema interstisial, maka pergerakan alveoli akan terganggu sehingga proses pertukaran udara juga tergangggu. Penderita akan merasa sesak nafas disertai dengan nadi yang cepat. Bila transudasi sudah masuk ke rongga alveoli, terjadilah edema paru dengan gejala sesak nafas yang hebat, takikardia, tekanan darah yang menurun, dan kalau tidak dapat diatasi maka kemudian diikuti oleh syok. Syok in disebut kardiogenik, dimana tekanan diastol sangat rendah, sehingga tidak mampu lagi memberikan perfusi cukup pada otot-oto jantung.

2. Gejala Klinis Asma Kardial-Penurunan kapasitas aktivitas -Dispnu ( dispnu, mengi, orthopnu, PND )Gejala yang sering ditemui menunjukan bahwa sekitar 30% dari masyarakat pernah mengalami mengi pada suatu saat. Pada banyakkasus mengi dapat bersifat semntara dan terjadi setelah suatu infeksi virus pada orang normal.-Batuk ( hemoptisis)Dalam beberapa rangkaian kasus semacam itu asma atau komplikasi rinritis dan asma merupakam penyebab batuk pada sekitar setengah pasien yang mengalami kesukaran dan batuk tanpa penyebab yang nyata selama lebih dari 2 bulan. -Letargi dan kelelahan -Penurnan nafsu makan dan berat badan

TANDA KLINIS-Kulit lembab-Tekanan darah (tinggi, rendah atau normal) -Denyut nadi ( volume normal atau rendah) (alternants atau takikardia atau aritmia) -Pergeseran apeks -Regurgitasi mitral fungsional-Krepitasi paru

DIAGNOSA BANDING - bronkitis kronis dan emfisema, sulit dibedakan pada perokok yang lebih tua- Obstruksi saluran nafas yang besar, disebakan oleh benda asing dan tumor. Awalnya sering salah diagnosa dengan asma bronkhial.- edema paru-paru (disebut juga asma jantung), dapat disertai mengi dan juga dapat terjadi pada malam hari.

3. Penatalaksanaan pasien Asma kardialJika pasien mengalami serangan asma, maka: (Rylander, 1997)(a) Segera gunakan inhaler reliever dilengkapi spacer.(b) Duduk dan relax, jangan tidur telentang.(c) Tunggu 5-10 menit, jika serangan asma tidak reda juga, gunakan inhaler reliever tiap1 menit sekali, selama 5 menit, hingga serangan asma tersebut reda.(d) Jika serangan asma masih tidak reda, segera panggil ambulance, dan tetap gunakaninhaler reliever 1x setiap menit.

Penatalaksanaan secara farmakologis dan non farmakologisPenatalaksanaan penderita dengan gagal jantung meliputi penalaksanaan secara non farmakologis dan secara farmakologis, keduanya dibutuhkan karena akan saling melengkapi untuk penatalaksaan paripurna penderita gagal jantung. Penatalaksanaan gagal jantung baik itu akut dan kronik ditujukan untuk memperbaiki gejala dan progosis, meskipun penatalaksanaan secara individual tergantung dari etiologi serta beratnya kondisi. Sehingga semakin cepat kita mengetahui penyebab gagal jantung akan semakin baik prognosisnya.

Penatalaksanaan non farmakologis yang dapat dikerjakan antara lain adalah dengan menjelaskan kepada pasien mengenai penyakitnya, pengobatan serta pertolongan yang dapat dilakukan sendiri. Perubahan gaya hidup seperti pengaturan nutrisi. Pembatasan asupan garam, konsumsi alkohol, serta pembatasan asupan cairan perlu dianjurkan pada penderita terutama pada kasus gagal jantung kongestif berat. Penderita juga dianjurkan untuk berolahraga karena mempunyai efek yang positif terhadap otot skeletal, fungsi otonom, endotelsertaneurohormonal.

Penderita gagal jantung akut datang dengan gambaran klinis dispneu, takikardia serta cemas, pada kasus yang lebih berat penderita tampak pucat dan hipotensi. Adanya trias hipotensi (tekanan darah sistolik < 90 mmHg), oliguria serta cardiac output yang rendah menunjukkan bahwa penderita dalam kondisi syok kardiogenik. Gagal jantung akut yang berat serta syok kardiogenik biasanya timbul pada infark miokard luas, aritmia yang menetap (fibrilasi atrium maupun ventrikel) atau adanya problem mekanis seperti ruptur otot papilari akut maupun defek septum ventrikel pasca infark. Gagal jantung akut yang berat merupakan kondisi emergensi dimana memerlukan penatalaksanaan yang tepat termasuk mengetahui penyebab, perbaikan hemodinamik, menghilangan kongesti paru, dan perbaikan oksigenasi jaringan. Menempatkan penderita dengan posisi duduk dengan pemberian oksigen konsentrasi tinggi dengan masker sebagai tindakan pertama yang dapat dilakukan.

Base excess menunjukkan perfusi jaringan, semakin rendah menunjukkan adanya asidosis laktat akibat metabolisme anerob dan merupakan prognosa yang buruk. Koreksi hipoperfusi memperbaiki asidosis, pemberian bikarbonat hanya diberikan pada kasus yang refrakter. Pemberian loop diuretik intravena seperti furosemid akan menyebabkan venodilatasi yang akan memperbaiki gejala walaupun belum ada diuresis. Loop diuretik juga meningkatkan produksi prostaglandin vasdilator renal. Efek ini dihambat oleh prostaglandin inhibitor seperti obat antiflamasi nonsteroid, sehingga harus dihindari bila memungkinkan.

Opioid parenteral seperti morfin atau diamorfin penting dalam penatalaksanaan gagal jantung akut berat karena dapat menurunkan kecemasan, nyeri dan stress, serta menurunkan kebutuhan oksigen. Opiat juga menurunkan preload dan tekanan pengisian ventrikel serta odem paru. Dosis pemberian 2 3 mg intravena dan dapat diulang sesuai kebutuhan. Pemberian nitrat (sublingual, buccal dan intravenus) mengurangi preload serta tekanan pengisian ventrikel dan berguna untuk pasien dengan angina serta gagal jantung. Pada dosis rendah bertindak sebagai vasodilator vena dan pada dosis yang lebih tinggi menyebabkan vasodilatasi arteri termasuk arteri koroner. Sehingga dosis pemberian harus adekuat sehingga terjadikeseimbangan antara dilatasi vena dan arteri tanpa mengganggu perfusi jaringan. Kekurangannya adalah teleransi terutama pada pemberian intravena dosis tinggi, sehingga pemberiannyahanya1624jam.

Penataaksanaan dalam KGPenatalaksanaan dalam bidang kedokteran gigi dapat diperhatikan dalam bidang perawatan yang akan dilakukan. Pada bidang konservasi gigi maupun pedodonsia perlu diperhatikan obat anastesi yang akan digunakan tidak mengandung vasokontriktor dan perlu diperhatikan juga faktor pemicu asma. Pada bidang ortodonsia dan prostodonsia perlu juga di kontrol faktor pemicu asma karena dapat menyebabkan tertelannya bahan cetak. Kemudian pada bidang bedah mulut perlu diperhatikan obat anastesi yang dapat memicu perparahan asma. Sedangkan dibidang oral medicine karena pada pasien terjadi kelainan jatung yang biasanya diberikan obat steroid yang menyebabkan terjadinya candidiasis yang perlu diberikan pengobatan.Pemeriksaan penunjang 1. Pemeriksaan radiologiGambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang bertambah dan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun.Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka kelainan yang didapat adalah sebagai berikut: Bila disertai dengan bronkitis,maka bercak-bercak di hilus akan bertambah. Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusenakan semakin bertambah. Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate pada paru Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal. Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan pneumoperikardium, maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada paru-paru.2. Pemeriksaan tes kulitDilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat menimbulkan reaksi yang positif pada asma.3. elektrokardiografiGambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagimenjadi 3 bagian, dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada empisema paru yaitu : perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi dan clock wise rotation. Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB ( Right bundle branch block). Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES, dan VES atau terjadinya depresi segmen ST negatif.4. scanning paruDengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi udara selama serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru.5. spirometriUntuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversible, cara yang paling cepat dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan bronkodilator. Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah pamberian bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik.Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan diagnosis asma. Tidak adanya respon aerosol bronkodilator lebih dari 20%. Pemeriksaan spirometri tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. Benyak penderita tanpa keluhan tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukkan obstruksi.1. Pemeriksaan fisikAntara lain:o Gejala asma bervariasi sepanjang hari sehingga pada asma ringan dan sedang tidak ditemukan kelainan fisik di luar serangan.o Pada inspeksi terlihat pernapasan cepat dan sukar, disertai batuk-batuk paroksismal, kadang-kadang terdengar suara mengi, ekspirasi memanjang, terlihat retraksi daerah supraklavikular, suprasternal, epigastrium dan sela iga. Pada asma kronik bentuk toraks emfisematous, bongkok ke depan, sela iga melebar, diameter anteroposterior toraks bertambah. o Pada perkusi terdengar hipersonor seluruh toraks, terutama bagian bawah posterior. Daerah pekak jantung dan hati mengecil. o Pada auskultasi bunyi napas kasar/mengeras, pada stadium lanjut suara napas melemah atau hampir tidak terdengar karena aliran udara sangat lemah. Terdengar juga ronkhi kering dan ronkhi basah serta suara lender bila sekresi bronkus banyak.o Pada serangan ringan, mengi hanya terdengar pada waktu ekspirasi paksa. Mengi dapat tidak terdengar (silent chest) pada serangan yang sangat berat disertai gejala sianosis, gelisah, sukar bicara, takikardi, hiperinflasi dan penggunaan obat bantu napas.o Tinggi dan berat badan perlu diperhatikan dan bila mungkin bila hubungannya dengan tinggi badan kedua orang tua. Asma sendiri merupakan penyakit yang dapat menghambat perkembangan anak. Gangguan pertumbuhan biasanya terdapat pada asma yang sangat berat. Anak perlu diukur tinggi dan berat badannya pada tiap kali kunjungan, karena akibat pengobatan sering dapat dinilai dari perbaikan pertumbuhannya. 2. Uji faal paru- paruBerguna untuk menilai asma meliputi diagnosis dan penatalaksanaannya. Pengukuran faal paru digunakan untuk menilai :1. Derajat obstruksi bronkus2. Menilai hasil provokasi bronkus 3.Menilai hasil pengobatan dan mengikuti perjalanan penyakit.

3. Foto rontgen toraksTampak corakan paru yang meningkat. Atelektasis juga sering ditemukan. Hiperinflasi terdapat pada serangan akut dan pada asma kronik. Rontgen foto sinus paranasalis perlu juga bila asmanya sulit dikontrol.

4. Pemeriksaan darah eosinofil dan uji tuberkulinPemeriksaan eosinofil dalam darah, sekret hidung dan dahak dapat menunjang diagnosis asma. Dalam sputum dapat ditemukan kristal Charcot-Leyden dan spiral Curshman. Bila ada infeksi mungkin akan didapatkan leukositosis polimormonuklear.

5. Uji kulit alergi dan imunologia. Komponen alergi pada asma dapat diidentifikasi melalui pemeriksaan uji kulit atau pengukuran IgE spesifik serumb. Uji kulit adalah cara utama untuk mendignosis status alergi/atopi, umumnya dilakukan dengan prick test. Alergen yang digunakan adalah alergen yang banyak didapat di daerahnya. Walaupun uji kulit merupakan cara yang tepat untuk diagnosis atopi, dapat juga mendapatkan hasil positif palsu maupun negative palsu. Sehingga konfirmasi terhadap pajanan alergen yang relevan dan hubungannya dengan gejala klinik harus selalu dilakukan. Untuk menentukan hal itu, sebenarnya ada pemeriksaan yang lebih tepat, yaitu uji provokasi bronkus dengan alergen yang bersangkutan. Reaksi uji kulit alergi dapat ditekan dengan pemberian antihistaminc. Pemeriksaan IgE spesifik dapat memperkuat diagnosis dan menentukan penatalaksaannya. Pengukuran IgE spesifik dilakukan pada keadaan uji kulit tidak dapat dilakukan (antara lain dermatophagoism, dermatitis/kelainan kulit pada lengan tempat uji kulit dan lain-lain). Pemeriksaan kadar IgE total tidak mempunyai nilai dalam diagnosis alergi/atopi.

BAB IVKESIMPULANPada tutorial kali ini dapat ditarik kesimpulan bahwa:1. Fisiologi dari sirkulasi tubuh dapat dibagi menjadi dua yaitu pulmonal dan sistemik.2. Patofisiologi dari asma kardial diawali dengan gagal jantung pada ventrikel kiri hingga menyebabkan oedema yang dapat mengganggu dari jalannya pernafasan.3. Gejala klinis yang timbul ddari penderita asma kardial meliputi mengi, dipnea, wheezing, batuk, dan lain-lain.4. Penatalaksanaan dalam kedokteran gigi berbeda dengan pada pasien normal lainnya, pasien yang menderita penyakit asma kardial harus berkonsultasi dengan dokter ahlinya karena akan berkaitan dengan anestesi dan rencana perawatan yang akan dilakukan.

DAFTAR PUSTAKA

Gray, Huon. 2007. Lecture Notes Kardiologi Edisi 4. Airlangga. Jakarta.Alsagaff, Mukty. 2010. Dasar-dasar Ilmu penyakit Paru. Air langga, SurabayaArikunto, S. 2006. Prosedur Penelitian Seatu Pendekataan Praktik. Rineka Cipta. Jakarta.Gultom, 2005. Ilmu Penyakit Dalam. Rineka Cipta. Jakarta.Junaidi, S. 2010. Penyakit Paru dan Saluran Nafas. Kelompok Gramedia. Jakarta.Murwani, 2009. Perawatan Pasien penyakit Dalam. Nuha Offset. Jakarta.Notoatmodjo, S. 2006. Metodologi Penelitian Kesehatan. Rineka Cipta. Jakarta.Corrigan C. 2004. Asthma in allergy. Elsevier Mosby. China.18 | Page