1.poglavlje* KARDIOVASKULARNI SISTEMKARDIOVASKULARNI SISTEM
sadraj1.Mitralna stenoza.. 1 2.Mitralna insuficijencija3 3.Prolaps
mitralne valvule. 4 4.Aortma stenoza5 5.Aortna insuficijencija..6
6.Trikuspidna stenoza 8 7.Trikuspidna insuficijencija. 8 8.Uroene
srane mane. 9 9.Ishemijska bolest srca. 13 10.Angina pectoris. 14
11.Acc infarkt miokarda 17 12.Pluna embolija.20 13.Acc pluno
srce.21 14.Pluni infarkt.22 15.Pluna hipertenzija 23 16.Chr pluno
srce.24 17.Infektivni endokarditisi. 26 18.Miokarditisi.. 30
19.Perikarditisi...31 20.Ateroskleroza 36 21.Arterioskleroza..37
22.Trombophlebithis obliterans Mb.Buerger. 37 23.Raynaudov sy 38
24.Trobmoflebitis i flebotromboza 39 25.Aneurizma aorte 40
26.Insuficijencija srca 42 *Insuficijencija levog srca..44
*Insuficijencija desnog srca... 47 *Totalna insuficijencija
srca...48 *Th srane insuficijencije...49 *Poremeaji perifernog
krvotoka...51 *Hipotona regulacija krvotoka...51 27.Arterijska
hipertenzija...52 28.Arterijska hipotenzija55 29.Kardiomiopatije 56
30.Reumatska groznica. 58
31.Aritmije.62 *WPW Sy.. 72 *Aritmije uzrokovane
digitalisom..73
2.poglavlje * PULMOLOGIJAPULMOLOGIJA-sadraj1.Acc bronhitis1
2.Chr bronhitis. ...2 3.Emfizem plua..4 *HOBP..6 4.Bronhijalna
astma.7 *Status astmaticus.9 *Maljiasti prsti...10
5.Bronhiektazije.11 6.Apsces plua...12 7.Atelektaza plua..13
8.Pneumonije..14 9.Pleuralni izliv...18 10.Hilotorax20 11.Empijem
pleure..20 12.Pneumotorax...21 13.Hidropneumotorax..21
14.Hematotorax21 15.Tumori plua...22 *Ca bronha.23 16.Plune
fibroze..25 17.Sarkoidoza...27 18.Tumori pleure..29 19.Tumori
medijastinuma.30 20.RDSO...32 **Fizikalni nalaz na pluima33
3.poglavlje*DIGESTIVNI SISTEM1.Hijatus hernije.1 2.Karcinom
ezofagusa2 3.Acc gastritis.3 4.Chr gastritis.5 5.Ulkus eluca i
duodenuma..6 6.Acc ulkus.8 7.Komplikacije ulkusa9 8.Krvarenje u
gornjrm GIT-u.10 9.Krvarenje u donjem GIT-u..11 10.Benigni tumori
eluca11 11.Maligni tumori eluca12 12.Zolinger Elisonov sindrom..14
13.Duodenitis..15 14.Mb. Chronn....16 15.Ulcerozni kolitis.18
16.Amebni kolitis20 17.Divertikuloza kolona..21 18.Iritabilni
kolon22 19.Benigni tumori tankog creva..22 20.Maligni tumori tankog
creva..23 21.Ileus25 22.Mezenterina vas. okluzija 27 23.Acc
apendicitis28 24.Benigni tumori debelog creva.29 25.Karcinom
debelog creva.30 26.Acc pankreatitis..32 27.Chr pankreatitis..34
28.Benigni tumori pankreasa...36 29.Maligni tumori pankreasa...37
30.Peritonitisi...38 31.Dif.Dg abdominalnih bolesti...39 32.Akutni
abdomen..39 33.Proliv (Diarrhea)..40 34.Zatvor (Obstipatio)..41
35.Povraanje (Vomitus)..41 36.Paraziti.42 **Slika eluca...43
37.Dispepsija.44 38.Malapsorpcija...45
4.poglavlje * JETRAJETRA sadraj 1.Bilijarna ciroza.1
2.Hemohromatoza2 3.Hepatika koma3 4.Infekcije jetre4 5.Tumori
jetre..6 6.Holelitijaza8 7.Acc holecistitis.10 8.Chr
holecistitis.11 9.Tumori une kesice....12 10.Ciroza jetre.13
11.Metabolizam bilirubina..16 12.Hepatitis..18 13.Portna
hipertenzija..22 14.Insuficijencija jetre..25 15.Mb Wilson26
16.Masna jetra..27 17.Ascites.28 18.Metab. I aklohol.bol.jetre30
19.Autoimune bolesti jetre31
5.poglavlje * ALERGOLOGIJA
ALERGOLOGIJA sadraj1.Alergijske i imunolokebolesti.1
2.Urtikarija i angioedem...3 3.Atopijski dermatitis....4
4.Anafilaktiki ok.....5 5.Serumska bolest...7
6. poglavlje * HEMATOLOGIJA
HEMATOLOGIJA-sadraaj*Hematopoeza____________________________________________1
I. Eritrociti_______________________________________________1 1.
Anemije..2 2. Aplastine anemije.....4 3. Refraktarna anemija
(Mijelodisplazni sy)... ...5 4. Megaloblastna anemija... 6
4.1.Perniciozna anemija.... ..6 5. Hiposideremijska anemija... 7 6.
Talasemija.......8 7. Hemolizne anemije.9 7.1.Korpukularne
hemolizne anemije.. ..10 7.2.Extrakorpuskularne hemolizne anemije.
..11 8. Prava policitemija... 12 9. Akutna agranulocitoza.... 12
10.Hronina idiopatska agranulocitoza. .13 11.Infektivna
mononukleoza. .13
II.Leukociti_______________________________________________14 1.
Leukemije......14 2. Acc mijeloidna leukemija. .....15 3. Acc
limfoidna leukemija... .17 4. Chr mijeloidna leukemija... ....18 5.
Mijelofibroza......19 6. Chr limfoidna leukemija..... 20 7. Hodgkin
limfom.....21 8. Non-Hodgkin limfom... ..22
9. Multipli mijelom plazmocitom.. ..24 10.Macroglobulinemija
(Waldenstrom)... ..24 III.Hemoragijski
sindromi___________________________________25 1.Vaskularni
hemoragijski sindromi.. .28 2.Nasledna hemoragijska
telangiektazija28 3.Steene vaskularne purpure HenochSchonlein29
4.Mb von Wilerbrandt.29
IV.Hemofilije______________________________________________30
V.DIK____________________________________________________31
VI.Bolesti slezine___________________________________________32
1.Benigni i maligni tumori slezine.. ....32 2.Splenomegalije....
..32 3.Hipersplenizam.33 VII.Trombocitopenije i
trombocitopatije__________________________34 1.Trombocitopenija....
...34 3.Trombocitopatije 35
VII.Tromboza_______________________________________________36
7. poglavlje * ENDOKRINOLOGIJAENDOKRINOLOGIJA
sadraj1.Hipotalamus1 2.Hipofiza...1 3.Adenohipofiza.2
4.Hipopituarizam....3 5.Pituitarna nanosomija..3 6.Mb.Simmonds.4
7.Sy. Sheehan.4 8.Akromegalija...5 9.Neurohipofiza..6 10.Diabetes
insipidus..6 11.Tumori hipofize.....7
12.titna lezda..8 13.Hipertireoza...8 14.Hipotireoza9
15.Hipotireoza-HadI PeI.. 10 16.Strume...11 17.Endemska struma..11
18.Sporadina struma.11 19.Tireoiditisi.12 20.Karcinom tiroideje.13
21.Paratiroidne lezde14 22.Hiperparatireoidizam15 23.Primarni
hiperparatireoidizam..15 24.Sekundarni hiperparatireoidizam..15
25.Tercijarni hiperparatireoidizam16 26.Hipoparatireoidizam.16
27.Pseudohipoparatireoidizam..16 28.Nadbubreg-kortex.17 29.Cushing
sy17 30.ACTH nezavisni Cushing.18 31.Connov sy.18 32.Mb.Addison..19
33.Adrenogenitalni sy20 34.Nadbubreg-medula20 35.Feohromocitom.21
36.MEN..21 37.Dibetes mellitus22 38.Th dijabetesa.31
39.Hipoglikemija i insulinom32
8. poglavlje * UROLOGIJAUROLOGIJA sadraj 1.Klirensi
bubrega....1
2.Ispitivanje koncentracione sposobnosti bubrega......3
3.Mokrani sy u bolestima bubrega. 4 4.Poremeaj veliine mokrenja.
...5 5.Nalaz nenormalnih sastojaKA.. 6 6.Glomerulonefritisi.8 7.Acc
GN.....9 8.Acc poststreptokokni GN. ..10 9.BrzoprogredirajuI GM....
..11 10.Goodpasterov Sy..11 11.Asimptomatske mokrane
abnormalnosti.. ..12 12.Nefrotski Sy......13 13.Primarni nefrotski
sindrom..... ..14 14.Sekundarni nefrotski sindrom...... .....16
15.Chr glomerulonefritis....17 16.Tubulske nefropatije. ....17
17.Acc pijelonefritis..18 18.Chr pijelonefritis.... ...19 19.TIN
izazvana lekovima. ....20 20.TIN zbog metabolikih poremeaja...
...21
21.TIN izazvane imunim poremeajima..... ...21 22.Idiop. TIN
(Balkanska endemska nefropatija) ..21 23.Acc bubrena
insuficijencija.. ...22 24.Chr bubrena insuficijencija. .....27
25.Nefrolitijaza.. .....30 26.Vaskularne bolesti bubrega... ....32
27.Policistini bubrezi. .......34 28.Tumori bubrega. ....35
9. poglavlje * LOKOMOTORNI SISTEM
LOKOMOTORNI SISTEM sadraj1.Reumatoidni artritis..1 2.Sistemski
lupus.3 3.Giht...5
10. poglavlje * TENOSTI
TENOSTI sadraj1.Poremeaji acido bazne ravnotee..1 2.Telesne
tenosti..3 3.Regulacija metabolizma vode i elektrolita.4
4.Metabolika acidoza...6 5.Respiratorna acidoza.. .7 6.Metabolika
alkaloza..7 7.Respiratorna alkaloza.. 8 8.Dehidratacija i
hipovolemija. ..9 9.Rehidratacija. ..11 10.ok13 11.ok14 *Slika za
komp. Hipovolemijurehidratacija...18
INTERNA MEDICINA-glavni sadraj1.Kardiologija73 straneUKUPNO 315
strana
2.Pulmologija33 strane
3.GIT46 strana
4.Hepatologija31 strana
5.Alergologija7 strana
6.Hematologija38 strana
7.Endokrinologija32 strane
8.Urologijastrana
35
9.Lokomotorni sistem 10.Tenostistrana 18
7 strana
KARDIOLOGIJA1.MITRALNA STENOZA*DEFINICIJA: Izazvana je suenjem
mitralnog otvora, nastalim zbog meusobnog srastanja KOMISURE,
KUSPISA ILI TENDINOZNIH HORDI -Suena mitralna valvula ima levkast
oblik, a otvor liI na riblja usta (rupa za dugme) -Na fibrozna
izmenjene listie esto se taloe soli Ca, ponekad proimaju i mitralni
prsten -ee se javlja kod ena *ETIOLOGIJA: u 99% posledica je
reumatoidnog artritisa *PATOGENEZA: Normalna povrina mitralne
valvule iznosi 4-6cm2. Suenje do 2,5cm2 onemoguava normalno
pranjenje LP, pa dolazi do pritiska u njoj i nastaje PASIVNA PLUNA
HIPERTENZIJA. U tpm stadijumu poinju da se javljaju simptomi
-Kada pritisak u LP dostigne kritinih 27kPa (povrina mitralne
valvule je tada oko 1,5cm2) dolazi do konstrikcije plunih
arteriola, koja treba da spreI znaajniji porast hidrostatskog
pritiska u plunim kapilarima, to bi dovelo do edema. To je AKTIVNA
PLUNA HIPERTENZIJA.Vremenom se stvaraju promene u plunim kapilarima
i arterijama i zadebljanje zida k.s -Sve ove promene u plunoj
cirkulaciji optereuju DKhipertrofija i dilatacijainsuficijencija DK
tj. INSUFICIJENCIJA DESNOG SRCA -Najvaniji hemodinamski nalaz u
mit.stenozi, je razlika u pritiscima izmeu LP i LK u dijastoli
*KLINIKI: -DISPNEA je glavni simptom; kod manih suenja javlja se
samo u naporu, dok se kod veih ispoljava kao ortopnea, srana astma
i Acc edem plua -HEMOPTIZIJE: posledica su rupture krvnih sudova
-RECIDIVIRAJUI BRONHITIS: sa kaljem i sukrviavim ispljuvkom
-SIMPTOMI PEKTORALNE ANGINE: pri naporu -PROMUKLOST: pri jakoj
dilataciji LP zbog kompresije n.recurensa -FACIES MITRALIS:
cijanoza jagodica, usana i nosa; javlja se kasno; nastaje zbog
periferne vazikonstrikcije, zbog smanjenog MV *AUSKULTACIJA:
postoje 4 tipina znaka mitralne stenoze: 1.NAGLAEN 1.TON: najbolje
se uje na vrhu srca; nastaje zbog naglog zatvaranja mitralnog
zaliska
2.ZVUK OTVARANJA MITRALNE VALVULE: neposredno posle 2.sranog
tona (u ranoj dijastoli) i nastavlja se u dobovanje; uje se levo
pored sternuma ili na vrhu srca 3.DIJASTOLNI UM: uje se odmah posle
zveka otvaranja mitrelne valvule u fazi punjenja komore; uje se
samo u sredini dijastole = srednji dijastolni um; mesto najbolje
ujnosti je vrh srca; najbolje se uje zvonom stetoskopa; obavezno
sluati u levom dekubitusu; lagani zamor (nekoliko unjeva), pomae da
se bolje uje; zvono treba drati bez pritiska; uje se kao grmljavina
iz daljine, ili kao kotrljanje toka 4.PRESISTOLNI UM (ili kasni
dijastolni) vreme pretlomorne kontrakcija; uje se u svakoj
mitr.stenozi sa normalnim ritmom; ovaj um je KREENDO-postepeno se
pojaava *Ako nastane pluna hipertenzija dolazi donaglaenog 2.tona
nad pulmonalkom *EKG: Dvofazni P-talas=P mitrale (jedan deo P
talasa odgovara depolarizaciji DP, a drugi depolarizaciji LP) *RTG:
1.Uveana LP: -na desnoj konturi vidi se dupli pretkomorski luk -na
levoj konturi vidi se ispunjen srani zaliv -u levom profilu=uveana
LP potiskuje jednjak ispunjen kontrast. 2.Grane a.pulmonalis su
nabreklehilusi (mogu se videti i kalcifikacije zalistaka)
*KOMPLIKACIJE: 1.Acc EDEM PLUA: moe se razviti uvek kada Pa u LP
pree 3050mmHg (fiziki napor, uzbuenje, insuficijencija plua). U
odmaklom stadijumu, kada poraste vaskularni otpor u pluima, edem se
ne javlja 2.ATRIJALNE FIBRILACIJE: apsolutna artimija komora
3.TROMBOZE PRETKOMORA 4.SubbAcc BAKTERIJSKI ENDOKARDITIS 5.PLUNA
HIPERTENZIJA: dovodi do insuficijencije desnog srca; tromboze u
nogama i DP embolije plua *DIF.DG: -uroene srane mane sa L-D antom
(sa dijastolnim umom na vrhu) -chr bronhopulmonalne bolesti (kaalj,
hemoptizije) Nakon reumatske groznice simptomi se ispolje kroz
20-tak godina est uzrok smrti je zastojna insuficijencija srca
*TERAPIJA: *Asimptomastki oblici se ne lee 1.Medikamenrozna Th: kod
umerenih simptoma: -izbegavanje napora, diuretici, NaCl
-insuficijencija srca=digitalis -primena antikoagulanasa stalno
(embolije) 2.Hiruka Th: -Na zatvorenom srcu = KOMISUROTOMIJA -Na
otvorenom srcu = ZAMENA VALVULE; Vetaka valvula moe biti mehanika
ili bioloka. MEHANIKA VALVULA je trajnija, ali zahteva stalnu
primenu antikoagulanasa i podlonija je infekcijama, dok je BIOLOKA
VALVULA manje trajna, ali se ne inficira i ne zahteva
antikoagulanse 3.irenje stenoze: pomou katetera sa balonom BALON
DILATACIJA
2.MITRALNA INSUFICIJENCIJA*DEFINICIJA: Je poremeaj krvotoka u
kojem se krv u sistoli vraa iz LK u LP Poremeaj nastaje zbog
nedovoljnog zatvaranja mitralnog otvora. *ETIOLOGIJA:-Reumatska
groznica -SubAcc bakterijski endokarditis -Oboljenja papilarnih
miIa ili hordi -Idiopatska kalcifikacija prstena mitralnog otvora
-Uroene mane (ASD, prolaps mitralne valvule) *PATOGENEZA: Krv koja
se u sistoli vraa iz LK u LP, poveava zapreminu pretkomore, a u
dijastoli se i u LK poveava volumen krvi. -Tako su ove dve upljine
optereene volumenom, pa hipertrofiu -Srednji Pa u pretkomori i
plunim venama je ovde niI nego u mitralnoj stenozi (jer su mitralni
zalisci otvoreni u dijastoli). To je razlog zato se u
mit.insuficijenciji ne javlja onaj steped plune hipertenzije kao u
mitralnoj stenozi. *KLINIKI: Sve dok je volumen regurgitovane krvi
manji od udarnog volumena, mitralna insuficijencija prolazi
asimptomatski.
-Kada se pojave, simptomi su vrlo slini onoma u mitr.stenozi,
samo su umerenijeg stepena -Dispnea je vodeI simptom -Acc pluni
edem je veoma redak (osim u acc nastaloj mitralnoj insuficijenciji,
usled rupture papilarnog miIa) -Zamor i palpitacije jave se u toj
mitr.insuficijenciji, kao odraz smanjenja mitralnog volumena -Edemi
(periferni), kao znak insuficijencije desnog srca; ispoljavaju se
tek posle latentnog perioda od 20-tak godina FIZIKI NALAZ: -U
umerenim stepenima mit.insuficijencije, osim auskultatornog, nema
drugog nalaza. U teim sluajevima, ve palpacijom moe se uoiti da:
1.VRH SRCA je pomeren ulevo i nadole 2.UDAR VRHA je proiren i
pojaan = znak hipertrofije LK 3.SISTOLNI TRIL se opipava pri udaru
vrha 4.HOLOSISTOLNI-REGURGITACIONI UM (krv se vraa iz LK u LP); um
poinje sa S1 i zavrava se sa S2, bez pauze izmeu tona i uma; um je
tipa platoa koji se najbolje uje na vrhu srca, a iri se prema levoj
axili, ree ka sternumu 5.S1 je esto oslabljen kada je razvijena
pluna hipertenzija 6.Pojava S3 sluI za procenu teine procesa
(protodijastolni galop)=brzo punjenjekomora, a ukazuje na
optereenje LK volumenom *Sistolni um mitralne insuficijencije
razlikuje se od sistolnog uma aortne stenoze, jer se pri naporu
pojaava, a kod aortne stenoze se smanjuje. *EKG:kod bolesnika:
-hipertrofija LP=P mitrale -hipertrofija LK -hipertrofija DK (kod
plune hipertenzije) *Zapremina regurgitovane krvi se moe odrediti
kao razlika umanjenog udarnog volumena LK (angiografski) i
efektivnog udarnog volumena = Fickova metoda *RENTGEN: -proirenje
LK i LP -na desnoj strani srca dominira LP -pri skopiji se vide
pulsacije LP kod regurgitacije *KOMPLIKACIJE: -SubAcc bakterijski
endokarditis -fibrolacija pretkomora sa apsolutnom aritmijom komora
*DIF.DG: -aortna stenoza -VSD *TERAPIJA: Kod male regurgitacije:
-digitalis
-vazodilatatori ( otpor u aorti i volumen regurgitacijeNa
nitroprusid, prazosin, hidralazin) Kod teih oblika: -hiruko leenje
(vetaka valvula) -antikoagulansi (postoperativno)
3.PROLAPS MITRALNE VALVULE*DEFINICIJA: Predstavlja izvrtanje
mitralnih listia tokom sistole komora, pri emu nastaje
regurgitacija iz LK u LP *ETIOLOGIJA: -Primarni (idiopatski) oblik
-Sekundarni oblik: reumatska groznica, koronarna bolest,
hipertrofina kardiomiopatija, miokarditisi, ASD, VSD *KLINIKI:
Veina bolesnika nema simptome. Mogu se javiti: bol u grudima,
palpitacije sa ili bez aritmija, zamor, aritmija, esto udruena sa
DEFORMITETIMA KIME (kifoza, skolioza), pa se smatra de je u pitnju
nenormalni embrioni razvoj kolagenog tkiva, koji se istovremeno
odraava na valvule i na kosti *FIZIKI: Pri auskultaciji se uje:
-SISTOLNI CLICK (PLJESAK) posle S1, a posle klika se uje -KASNI
SISTOLNI UM, kao odraz regurgitacije kroz mitralnu valvulu u kasnoj
fazi sistole -U znaajnijoj regurgitaciji uje se HOLOSISTOLNI UM
*DINAMSKA AUSKULATACIJA je ove jako bitna; -SmanjujuI volumen LK
(npr: smanjenjem venskog priliva=uspravan poloaj tela) prolaps
kuspisa se ranije javlja, pa se sistolni klik registruje ranije, a
um postaje dui *EGK promene su minimalne -Inverzija T talasa u I,
II, AVF, V4, V5, V6. -esto se opisuju aritmije -sinusna aritmija,
atrijalne i ventrikularne extrasistole, paroxizmalna tahikardija
*KOMPLIKACIJE: kod 15% pacijenata, posle vie godina moe se razviti
mitralna regurgitacija, infektivni endokarditis, tromboembolije
*TERAPIJA: 1.Pacijenti bez aritmije i simptoma=samo kontrola
2.Aritmije=antiaritmici (Propranolol) 3.Antiagregacioni lekovi
(aspirin, dipiridamol) 4.Zamena valvule
4.AORTNA STENOZA*ETIOLOGIJA:-reumatska groznica -uroena aortna
stenoza (esto bikuspidnom aort. valvulom) udruena sa mono ili
-ateroskleroza -Svi etioloki oblici imaju sklonost ka ranoj
kalcifikaciji aortnih zalistaka *PATOGENEZA: Hemodinamski poremeaji
zavise od stepena stenoze -Sve dok je otvor veI od normalnog, ne
ispoljavaju se simptomi, zato to je povean Pa u LK u toku sistole,
a to odrava zadovoljavajuI MV -Kada je otvor manji od normalnog
(2,6-3,5cm2) dolazi do hipertrofije LK, zbog optereenja pritiskom
-Pored hipertrofije LK dolazi i do porasta otpora u perifernim
krvnim sudovima, da bi se odrao srednji pritisak u aorti u
granicama normale -Snanije kontrakcije LP uestvuju u boljem
punjenju LK, kako bi se to due odrao normalan MV -Hipertrofisani
miokard zahteva vie O2, a skraenje dijastole (zbog duge sistole),
dovodi do smanjenja Pa u koronarnim k.s., to je uzrok koronarne
boli u aortnoj stenozi -Dilatirana LK ne moe da odrI normalan MV,
pa moe doI i do porasta Pa u pluima sa slikom KONGESTIJE PLUA ili
sa pojavom PLUNOG EDEMA *KLINIKI: dominantni su znaci
insuficijencije levog srca -DISPNEA koja moe imati oblik srane
astme ili edema plua -ANGINA PECTORIS:javlja se i pri mirovanju
-SINLOPE: zbog pada MV i protoka kroz mozak -BLEDILO LICA 1.UDAR
SRANOG VRHA je pojaan (usled hipertrofije LK) 2.SISTOLNI TRIL:
palpacijom levog prekordijuma (2.MRP) i nad karotidama 3.PULS
A.RADIALIS=PARVUS ET TARDUS (smanjene visine i spor); tj, puls na
periferiji kasni u odnosu na S1 i male je amplitude
4.TA=KONVERGENTAN=NIZAK SISTOLI i VISOK DIJASTOLNI Pa 5.POSTOJI
SISTOLNI UM koji se najbolje uje nad aortnim uem i nad Erbom. um se
bolje uje kada bolesnik sedi. Uporeuje se sa glasom galeba i tipa
je KREENDO-DEKREENDO (u prvoj raste, a u drugoj slabi) 6.EJEKCIONI
KLIK-rani sistolni (smanjuje se u ueem poloaju) *FIZIKI:um u
aortnoj stenozi je pojaan uei, a oslabljen stojeiI pri naporu *EKG:
-znaci hipertrofije LK -skretanje osovine ulevo -mogu AV blok II
ili III stepena *RENTGEN: -izdueno srce -hipertrofija LK -vrh srca
je masivan -kalcifikacije zalistaka -ispupen luk ascendentne aorte
*KOMPLIKACIJE: subacc bakterijski endokarditis
*DIF.DG: sistolnog uma: VSD, stenoza pulmonalke,
mitr.insuficijencija, anemija, hipertireoza, ciroza jetre, stenoza
karotide *TERAPIJA: -ASIMPTOMATSKI OBLICI: izbegavanje napora,
prevencija ednokarditisa, EHO i EKG kontrole na 6-12 meseci
-SIMPTOMATSKI OBLICI: hirurgija (komisurotomija), balon dilatacija,
vetaka valvula
5.AORTNA INSUFICIJENCIJA*DEFINICIJA: usled nedovoljnog
zatvaranja zalistaka dolazi do vraanja manje ili vee koliine krvi
iz aorte u LK u toku dijastole *ETIOLOGIJA:-reumatska groznica,
sifilis, -bekterijski endokarditis, sistemske bolesti, -disekantna
aneurizma ascendentne aorte, -trauma grudnog koa, -uroena
aotr.insuf. (udruena sa bikuspidnom valvulom) *PATOGENEZA:
-Deformisani ili skvreni semilunarni zalisci nisu sposobni da u
dijastoli zatvore aortni otvor, pa se krv vraa u LK. Kolika e se
koliina krvi vratiti, zavisi od insuficijencije perifernog
vaskularnog otpora (ako je veI, vie se krvi vraa), kao i od duine
dijastole (manja srana frekvencadua dijastolavea koliina vraene
krvi) -LK je optereena volumenom, pa dolazi do njene hipertrofije
-Sistolni Pa u aorti naglo raste i brzo dostie vrh, ali zbog ulaska
krvi u prazniju aortu (zbog vraanja krvi u LK), on naglo i opadne
(Sistolni kolaps), to se odraava na TA i na periferni puls -Nakon
dilatacije i hipertrofije LK razvija se insuficijencija levog srca
*KLINIKI:slino kao u aortnoj stenozi, samo su napadi angine
pectoris i sinkope ovde mnogo rei. Ovi bolesnici esto oseaju
palpitacije usled porasta MV i pulsacija velikih arterija. U kasnom
stadijumu bolesti mogu se javiti periferni edemi, hepatomegalija i
ascit. *FIZIKI: -RANI DIJASTOLNI UM nad aortom ili Erbom.Poinje
odmah nakon S2 i zavrava se pre S1. Dekreendo je tipa (slabi).um se
iri prema apexu ili desnoj ivici sternuma. Duvajueg je karaktera,
pa se zove i aspirativni (jer imitira blagi udah). Zato je bitno da
bolesnik kratko zaustavi disanje u expirijumu, da sedi lako nagnut
napred. -U znatnijim regurgitacijama PROIREN JE UDAR VRHA, POMEREN
NA DOLE i U LEVO -AUSTIN-FLINTOV UM=MITRALNI FUNKCIONI DIJASTOLNI
UM; nastaje zbog jakog udara ulazee krvi (regurgitovane iz aorte)
na prednji mitralni zalistak - uje se iznad mitralnog ua
-DIJASTOLNI UM:se pojaava u ueem i sedeem poloaju (porast TA), dok
se redukuje u stojeem stavu
-Periferni puls je ALTUS ET CELER (visok i brz)=CORIGANOV PULS
-TA JE DIVERGENTAN (visok sistolni, nizak dijastolni) -OSTALI ZNACI
(nije toliko bitno da se zna): -Quinqeov kapilarni puls=ako lako
pritisnemo nokat vidi se nailmenino bledilo i crvenilo -Musseov
znak=klimanje glave u ritmu sranih otkucaja -Durozieov znak=ako
stetoskop pritisnemo naa.femoralisdistalno se uje um -Rosenbachov
znak=pulscaije jetre sinhrono sa sistolom -Trauberov znak=sistolni
um nad a.femoralis
*EKG: -hipertrofija LK -retko postoji blok leve grane *RENTGEN:
-aortna konfiguracija srca (Patkasto srce) -luk LK je jako izboen
-aortno dugme je istaknuto -srani zaliv je konkavan -kalcifikacije
zalistaka *KOMPLIKACIJE: subacc bakterijski endokarditis,
fibrilacije pretkomora *DIF.DG: -ductus arteriosus -uroene
anomalije koronarki -insuf.plunih zalistaka *TERAPIJA:
-ASIMPTOMATSKI=kao kod stenoze -SIMPTOMATSKI=hiruki (vetaka
valvula) ili medikamentozno (kao mitralna insuficijencija)
6.TRIKUSPIDNA STENOZA*DEFINICIJA: opostruisan protok krvi iz DP
u DK tokom dijastole komora *ETIOLOGIJA: -reumatska groznica zastoj
krvi u velikim venama i porast Pa *KLINIKI: -Manji priliv u desno
srce smanjuje MV, zamor, palpitacije -Usled venskog zastoja bolovi
u predelu jetre, edemi -Pulsacije velikih vena na vratu *FIZIKI:
Nalaz na srcu je isti kao i kod mitralne stenoze, samo se bolje uje
na donjem delu sternuma, a dijastoli um se pojaava u
inspirijumu=CARVALLOV ZNAK -S1 je pojaan -Ponekad se uje zvek
otvaranja trikuspidne valvule *EKG: -hipertrofija DP (P pulmonale)
*RENTGEN: -hipertrofija DP -svetla pluna polja (smanjen protok)
*TERAPIJA: neslana hrana, diuretici, hiruka Th (komisurotomija,
balon dilatacija)
7.TRIKUSPIDNA INSUFICIJENCIJA
*DEFINICIJA:Najee nastaje usled dilatacije DK i trikuspidnog
prstena u plunoj hipertenziji ili pulmonalnoj stenozi =
FUNKCIONALNA REGURGITACIJA, mada moe biti i ORGANSKE PRIRODE
(r.groznica, endokarditis, sistemske bolesti vezivnog tkiva) ili
URO\ENA (prolaps trikuspidne valvule) -Hemodinamski poremeaji su
slini kao i kod mitralne insuficijencije (samo to se odnose na
sistemski krvotok) i neto su blaI, jer je Pa u DK niI nego u LK i
manja je zapremina regurgitovane krvi *KLINIKI simptomi se kavljaju
zbog preteno desne srane insuficijencije -Inspekcijom se uoava
CIJANOZA, MRAVOST; postoje pulsacije vratnih vena i uveana jetra
-uje se PANSISTOLNI UM u sistoli na donjem delu sternuma. Ovaj um
je nekada jako teko razlikovati od uma mitr.insuficijencije i VSD.
Razlikuje se po mestu punctum max i po tome to se pojaava u
inspirijumu (CARVALLOV ZNAK) -Po pravilu postoji i fibrilacija
pretkomora, sa apsolutnom aritmijom komora *EKG: kod vee
insuficijencije: -blok desne grane (dijastolno optereenje DK)
-fibrilacija pretkomora *RENTGEN: uveana DK *TERAPIJA: je
hiruka=vetaka valvula
8.URO\ENE SRANE MANEsu poremeaji anatomske strukture srca i
velikih krvnih sudova i poremeaji njihove funkcije, sa kojima se
novoroene raa *ETIOLOGIJA: -gentski faktori -faktori sredine
(teratogeni faktori)=infektivni, fiziki i hemijski faktori koji
deluju u periodu embrionog razvoja srca (tj do 3.meseca): rubeola,
virusne infekcije, lekovi, hipoksija, traume *PODELA:uroenih sranih
mana: 1.USM BEZ CIJANOZE=MANE SA LD ANTOM prelivanje krvi iz aa u
vene 2.USM SA CIJANOZOM=DL ANT; izazivaju saturaciju arterijske
krvi *MANE SA L-D ANTOM:
-Zajednika osobina im je povean pluni protok, koji ak moe biti
veI od sistemskog -Zavisno od lokalizacije defekta i nivoa na kom
se jedan deo krvi preliva iz levog u desno srce, DODATNI VOLUMEN
KRVI OPTEREUJE razliite upljine srca, to daje osnovu klinikog
nalaza -Evolucija USM zavisi od VELIINE PLUNOG PROTOKA. Ko onih sa
manjim antom, mana obino dugo ostaje asimptomatska, dok se kod veeg
anta simptomi rano javljaju i evolucija ide u pravcu razvoja
EISENMENGEROVOG Sy.
1.PRETKOMORSKI SEPTALNI DEFEKT*Zbog nedovoljno razvijenog
atrijalnog septuma, na njemu postoji otvor koji omoguava
komunikaciju LP i DP. Ova mana se najee sree u odraslom dobu.
*NajeI defekt je tipa ostium secundum (u predelu fose ovalis)
*Drugi po uestalosti je ostium primumum, lokalizovan na donjem delu
septuma, a esto obuhvata i rascep mitralne ili trikuspidne valvule.
*TreI oblik defekta je sinus venosus defect i esto je udruen sa
anomalnim ulivanjem plunih vena.; Pa u LK volumena u DK -Zbog veeg
Pa u LK dolazi do L-D anta. Ovaj dodatni volumen poveava volumen u
DK i protok kroz plua. *Kliniki: -U detinjstvu su uestale
respiratorne unfekcije -Ako je defekt veI: cijanoza pri plau i
naporu -Bolest se obino otkriva u odraslom dobu *Fiziki: -Kod
plunog protoka uje se SISTOLNI UM nad pulmonalkom i IROKO UDVOJEN
2. TON. Razmak uzmeu dve komponente drugog tona je fixan i ne menja
se pri respiracijskim fazama. -Kod ostium primum sa rascepom
mitralne ili trikuspidne valvule, moe se uti HOLOSISTOLNI
REGURGITACIONI UM *EKG: pokazuje da postoji optereenje DK volumenom
-Postoji nepotpuni blok desne grane=RR u V1 i V2 sa irim i dubljim
S u V5 i V6 -Uz ovo moe postojati i AV blok 1.stepena -Kod ASD tipa
ostium primum postoji pord nepotpunog bloka desne grane i skretanje
osovine ulevo (R u T, S u III) *Terapija Mana se leI uspeno
zatvaranjem septalnog defekta, to se savetuje kada je pluni protok
2x veI od sinusnog -U kasnijem toku bolesti obino se javlja
sekundarna pluna hipertenzija: Pa u DK, a samim tim i u DP Pa
postaje veI nego u LP, pa dolazi do inverzije anta, tj nastaje DL
ant, to izaziva cijanozu
2.KOMORSKI SEPTALNI DEFEKT
*Definicija i patogeneza: Meukomorski septum se nedovoljno
razvio, pa postoji otvor koji omoguava komunikaciju izmeu
komora.
-Defekt je najee lokalizovan na membranskom delu septuma (ali
moe i na miInom)-Poto je sistolin Pa LK veI nego DK, jedan deo krvi
se preliva iz LK u DK za vreme sistole; Tako se volumen krvi u DK,
plunoj arteriji, a time se i protok kroz plunu vaskularnu mreu, LP
i LK *Kliniki: Manji defekt ne daje simptome, samo postoji SISTOLNI
UM. -VeI defekt moe rano dovesti do srane insuficijencije *Fiziki:
GRUB SISTONI UM U 4.MRP LEVO uz sternum, koji propagira u svim
pravcima. Obino je praen podrhtavanjem TRILOM U SISTOLI *EKG:
pokazuje znake poveanja obe komore, tj visok R u V1 i V6 sa dubokim
S u istim odvodima *Terapija: VSD se zatvara hiruki -VeI defekt sa
plunim protokom nekoliko puta veim od sistemskog daje velike
smetnje koje se u detinjstvu ispoljavaju sranom insuficijencijom, a
kasnije sekundarnom plunom hipertenzijom i inverzijom anta.
3.DUCTUS ARTERIOSUS PERSISTENS
*Definicija i patogeneza: DA se normalno zatvara 10-15h po
roenju; -DAP je miIni sud izmeu descendentnog dela aorte i
a.pulmonalis, koji je u fetusnom ivotupotreban za odravanje
normalne cirkulacije, a u postnatalnom ivotu njegovo perzistiranje
predstavlja anomaliju koja omoguava direktnu komunikaciju izmeu
sistemskog i plunog krvotoka -Zbog veeg pritiska, krv stalno ide iz
aorte u pulmonalku, optereujuI volumenom LK i LP ???;p vremenom se
moe razviti pluna hipertenzija sa dispnejom *Fiziki: -U 2.MRP levo,
uje se KONTINUIRANI UM, poinje u sistoli (posle 1.tona) i nastavlja
se bez pauze preko 2.tona u dijastoli i zavrava se pre 1.tona
-2.ton je zato obino maskiran maximalnim intenzitetom uma, koji je
praen trilom. Ovaj kontinuirani um se opisuje kao zvuk lokomotive
ili vodopada. iri se prema levoj klavikuli, jak je, otar i grub
*EKG: hipertrofija LP i LK *Komplikacije: U blagim sluajevima mana
je asimptomatska. -Kratak i irok kanal, va u ranom detinjstvu moe
usloviti PLUNU HIPERTENZIJU i dati sliku Eisenmengerovog sy -esta
komplikacije je INFEKTIVNI ENDOKARDITIS *Terapija: Mana se
jednostavno otkalanja podvezivanjem ili presecanjem duktusa
4.EISENMENGEROV SY
*Definicija i patogeneza: razvija se kod mana sa LD antom, kod
kojih ve od roenja ili kasnije dolazi do opstrukcije u plunim
arterijama, to uslovljava poveanu plunu rezistencu i plunu
hipertenziju -Vrednost rezistence i Pa u plunom krvotoku se
izjednaavaju ili postaju vee od sistemskog posledica toga je Pa u
desnom srcu inverzija anta cijanoza -Ponavljaju se znaci plune
hipertenzije koji dominiraju klinikom slikom: cijanoza,
hemoptizije, maljiasti prsti, naglaen 2.ton nad pulmonalkom (P2)
*EKG: hipertrofija DK *Komplikacije: tomboembolije mogu biti
fatalne; hiruka intervencija nije poeljna
5.KOARKTACIJA AORTE*Definicija: je suenje aorte na mestu pripoja
arterijskog ligamenta. Samo suenje moe biti lokalizovano bilo gde
na torakalnoj ili abdominalnoj aorti. *Patofiziologija: usled
suenja dolazi do opstrukcije toka krvi prema distalnom delu aorte;
Zato se Pa u proximalnom delu aorte, a Pa u distalnom delu.
-Cirkulacija se obavlja preko kolaterala interkostalne arterije i
subklavije *Kliniki: Ova mana moe biti uzok iznenadne smrti
novoroeneta -esto ne postoje nikakvi znaci, dok se ne razvije
hipertenzija gornjeg dela tela (glavobolja, epistaxa), dok je u
donjim delovima tela Pa (intermitentne klaudikacije, hladni
extremiteti i grevi usled hipoxije pri naporu) *Fiziki: postoji
SISTOLNI UM u 2.MRP levo; uz NAGLAENU AORTNU KOMPONENTU 2. TONA i
ponekad praen trilom -um se uje INTERSKAPULARNO = karakteristino
-Na vratu i u jugularnoj jami izraene su pulsacije arterija -TA una
gornjim, a na donjim udovima -FEMORALNO PULS je i kasni u odnosu na
radijalni , *EKG: hipertrofija LK *Rentgen: hipertrofija LK -Na
donjim ivicama rebara uzure od proirenih k.s (interkostalnih)
-Suenja na jednjaku na mestu prstenaste dilatacije aorte
6.STENOZA PLUNE ARTERIJE*Definicija i patogeneza: je suenje
otvora a.pulmonalis na mestu zalistaka/ VALVULARNA ili
/INFUNDIBULARNA stenoza; koje ini prepreku krvi, tako da DK
hipertrofie. Plua primaju manje krvi -BlaI oblici mogu biti bez
simptoma, a SISTOLNI UM se sluajno otkriva
-U teim sluajevima: dispnea pri naporu, ponekad sinkopa, mogua
je cijanoza perifernog tipa -Karakteristian je SISTOLNI EJEKCIONI
UM nad pulmonalkom koji se iri ka levom ramenu i vratu, moe biti
praen trilom -Kod teke stenoze 2.ton je iroko udvojen, a P2
komponenta je oslabljena -est je RANI EJEKCIONI UM *EKG:
hipertrofija DK = visok R u V1 i V2; dubok S u V5 i V6; izraz
sistolnog optereenja DK je negativan T u V1 *Terapija: je hiruka
ako je gradijent Pa izmeu DK i a.pulmonalis 4060 mmHg (Perkutana
transluminalna valvularna dilatacija)
7.TETRALOGIJA FALLOTobuhavata etiri istovremene greke: 1.STENOZA
UA A.PULMONALIS 2.KOMORSKI SEPTALNI DEFEKT 3.DEXTRAPOZICIJU
AORTE-jae nad septumom 4.HIPERTROFIJA DK *Patogeneza:
-Dextrapozicija aorte omoguava da aorta prima krv iz obe komore, to
znaI da u nju ulazi i oxigenisana i neoxigenisana venska krv
-Stenoza pulmonalnog ua spreava protok ka pluima, tako da veI deo
krvi iz DK odlazi u aortu, manji u plua smanjena oxigenacija krvi
-Desna komora savlauje dva otpora: stenozu pulmonalnog ua i
sistemski Pa hipertrofija DK *Kliniki oblici: 1.BLEDI FALLOT: blaI
oblik; manje suenje a.pulmonalis; blaga cijanoza 2.EXTREMNI FALLOT:
izrazita cijanoza od roenja; kod odraslih se ne sree *Kliniki:
-CIJANOZA je najvanija karakteristika !!!
Cijanoza je plaviasta, modra prebojenost koe i sluznica nastala
usled saturacije Hgb kiseonikom ( redukovani Hgb u krvi vie od
5g/100ml) CENTRALNA CIJANOZA: plaviasta prebojenost koe i sluznica
usta (naroito jezika !!!), sree se kod plunih bolesti (
ventilacija; poremeen odnos ventilacija/perfuzija), sranih bolesti
(stenoza pulmonalke, tetralogija Fallot-DL ant) PERIFERNA CIJANOZA:
plaviasta prebojenost koe. Jezik normalne boje !!! Nastaje usled
poremeaja cirkulacije (mali MV srca), usled ega raste
konc.redukovanog Hgb u venskoj krvi, dok je u arterijskoj
saturacija O2 normalna. Periferna cijanoza postoji u mitralnoj
stenozi, kardiogenom oku, kod lokalne vazokonstrikcije (stezanje
prsta gumicom) -Veina dece nema cijanozu na roenju, ve se javlja od
6-12 meseca -Usled anoxemije deca zaostaju u razvoju. Tolerancija
na otpor je izuzetno smanjena, javlja se cijanoza i dispnea, pa
deca zauzimaju UEI POLOAJ, jer u njemu oseaju manju dispneu.
Cijanoza se javlja pri plau, tranju, hranjenju -U sluajevima
teketetralogije Fallot i tee anoxemije mozga, deca imaju ANOXEMINE
KRIZE (obino pri plau, hranjenju) koje se ispoljavaju iznenadnom
malaxalou, gubitkom svesti, konvulzijama, okom od smrti. Uzrok je
spazam plune infundibularne arterije *Fiziki: Karakteristina je
UDVOJENOST 2.TONA -ujna je samo A2 komponenta; nad pulmonalkom se
uje samo SISTOLNI EJEKCIONI UM razliitog intenziteta (od dota
grubog, praenog trilom, do sasvim blagog; u najteim sluajevima se
ne ujedakle, jaina uma opada sa veom pulmonalnom stenozom) -Usled
anoxemije javlja se poliglobulija ( Er; Ht) *EKG: hipertrofija DK:
visok R u V1; dubok S u V6 *Prognoza i komplikacije: Ova mana ima
lou prognozu. Deca umiru usled infekcija, modanog apscesa,
tromboza, infektivnog endokarditisa, anoxemine krize -Najtea
komplikacija je cerebralna tromboza (usled poliglobulije) koja daje
hemiplegija *Rentgen: malo srce sa hipertrofijom DK; luk
a.pulmonalis nedostaje; vrh srca proiren u vidu drvene klompe;
vaskularna ara plua je oskudna *Terapija: zatvaranje VSD; hiruka
transpozicija krvnih sudova; proirenje pulmonalne stenoze
8.TRILOGIJA FALLOT
*ine je:
1.STENOZA UA A.PULMONALIS 2.PRETKOMORSKI SEPTALNI DEFEKT
3.HIPERTROFIJA DK - Pa u desnom srcu dovodi do LD anta, je protok
kroz plua -Ova mana sree se kod odraslih
-Cijanoza se javlja ve u detinjstvu, a pored toga postoji i
dispnea
9.ISHEMIJSKA BOLEST SRCA(Koronarna bolest srca)-Nastaje zbog
nesklada izmeu koronarnog protoka i potreba srca za kiseonikom
-Oteenje je uzrokovano funkcionalnim ili organskim promenama u
koronarnoj cirkulaciji -U 90% uzrok su ARTERIOSKLEROTSKE PROMENE
k.s srca. Ateromatozne ploe suavaju lumen k.s, ali se koronarni
protok ne menja sve do kritinog suenja (kada je lumen suen za vie
od 60%) PROTOKAO2HIPOXIA (anaerobni metabolizam: glukozalaktat
(umesto u H2O i CO2))BOLposle 30 SMANJENJE ENERGETSKE F-je
ELIJEPROMENE POSTAJU IREVERZIBILNEposle 6 SMRT ELIJE -Produenu
ishemiju uzrokuje tromboza k.s koja se obino stvara na
ateromatoznoj ploI ili krvarenjem u aterom -U delu srca koga napaja
okludirani k.sud nastaje NEKROZA (iz elije izlazi
Khiperkalijemijaporemeaji ritma) koja se dalje zamenjuje VEZIVNIM
TKIVOM -Ako ishemija traje manje od 30, a delujemo lekom, ili se
otkloni urzok, sve promene se povlae i uspostavlja se normalan
protok *Ishemijska bolest srca manifestuje se na dva naina;
1.Angina pectoris 2.Infarkt miokarda *Takoe, pod IBS se ubrajaju I:
-Ishemijska kardiomiopatija -Poremeaji ritma *Faktori rizika za
IBS: -hipertenzija -hiperlipidemija -puenje -eerna bolest -naslee
(tip A=ambiciozan, agresivan) -fizika neaktivnost, stres
*Ateroskleroza: 1.Mahaniko suenje (plak, tromb) 2.Dinamiko suenje
(izuzetno jaka patoloka vazokonstrikcija)
10.ANGINA PECTORIS*DEFINICIJA: je kliniki oblik IBS ija je
osnovna karakteristika PREKORDIJALNI BOL koji nastaje usled
prolazne ishemije miokarda -Prolazna ishemija miokarda nastaje u
angini, usled nesrazmere izmeu potreba i mogunosti dopremanja O2 u
miokard. Neskad moe nastati i zbog dopreme, ili usled potrebe -
doprema: ateroskleroza, spazam k.s, pad MV ili TA, anemija,
hipoxemija - potreba: fiziki napor, emocionalni stres, jer
frekvencu srca i TA -Faktori rizika za anginu pectoris slini su
onima za aterosklerozu *PODELA prema uslovima u kojima se javlja:
1.AP NA NAPOR: prolazne epizode bola u grudima izazvane naporom, tj
situacijama koje zahtevaju veu koliinu O2. Bol prestaje na
nitroglicerin 2.AP SPONTANA: bol se javlja bez vidnog uzroka; bol
je duI i intenzivniji; slabo reaguje na nitroglicerin *KLINIKI:
Stabilna i nestabilna AP i Prinzmentalova AP 1.STABILNA ANGINA
PECTORIS: -Ovo je forma sa najblaim oblikom bola. Osnovna
karakteristika je ANGINOZNI BOL koji je uvek uslovljen
provokativnim faktorom (fiziki napor, hladnoa, obilan obrok) Tegobe
u grudima u vidu stezanja, pritiska, teine ili samo nelagodnosti
najee su lokalizovane retrosternalno. Treba insistirati da bolesnik
tano pokae to mesto; osobeno je da e ga pokazati otvorenom akom, a
ne jednim prstom Bol se iri prema vratu, vilici, ramenima,
nadlaktici, podlaktici, u lea, gornji stomak esto ga provociraju
hladan vazduh, emocionalni sters i varenje. Praen je malaxalou i
hladnim preznojavanjem Bol traje 5-10 minuta, retko due. Prestaje
kada se bolesnik odmori ili na nitroglicerin *Fiziki: u samom
napadu bola moe se registrovati TA, tahikardija i poremeaj ritma
*EKG: -van napada bola EKG je u granicama normale -SAMO u napadu
bola registruju se znaci ISHEMIJE MIOKARDA: depresija ST i
negativan T talas. -Dakle, EKG promene javljaju se samo u fazi
bola, tj ishemije *DifDg: Aortna stenoza, acc pluna embolija, chr
perikarditis, prolaps mitralne valvule
*Dif Dg BOLA U GRUDIMA: 1.SPAZAM EZOFAGUSA: lokalizovan slino
anginoznom bolu. iri se u epigastrijum i nekada u levu ruku.
Nitroglicerin deluje posle par minuta, jer otklanja spazam
jednjaka. Nikada nije provociran naporom. 2.PERIKARDITIS:
lokalizovan vie sa leve strane sternuma. Bol je otar. Dugo traje,
nekoliko sati ili dana. Pojaava se pri dubljem udisaju ili kalju.
Smanjuje se kada je bolesnik nagnut napred. 3.DIJAFRAGMALNA HERNIJA
SA EZOFAGUSNIM REFLUXOM: javlja se u leeem poloaju. Bol se smnajuje
pri ustajanju 4.ULKUSNI BOL, UNE KOLIKE mogu da lie na AP, ali je
ovde bola najjaI u odgovarajuem delu stomaka. Pacijent daje podatke
o GIT tegobama. 5.SKELETNOMUSKULARNI BOL: jaina mu se menja pri
pokretima. Lokalizovan je na mestu povrede. Pojaava se na spoljni
pritisak 6.EMOCIONALNI BOL: kod napetih osoba. Ovaj bol nema
osobine anginoznog bola, jer traje satima i danima i nije jak.
Pacijent ne moe da odredi kada poinje. 7.PLEURALNI BOL: kao i
perikardni bol (priraslice) pojaava se pri udisaju. Otar je i
lokalizovan na mestu priraslice *Th stabilne angine pectoris:
potrebe srca za O2: -NITRATI: Izosorbid-dinitrat (Cornilat) -
blokatori: Inderal ,atenolol -Ca antagonisti: AP sa spazmima
koronarki; Nifelat 3x10 mg Ako ne regauje na Th lekovima
koronarografija, pa hirurgija. Danas se sve vie koristi PTCA
(perkutana transmuralna angioplastika) koja podrazumeva dilataciju
krvnih sudova balon-katerterom *Prognoza stabilne angine pectoris
je loa ako su zahvaene sve tri glavne koronarne arterije *KLINIKI:
2.NESTABILNA ANGINA PECTORIS:
Uzrok je tromb (komplikovana ateromatozna ploa). tromb je
neokluzivan (postoji delimian protok) za razliku od infarkta,gde
tromb potpuno okludira k.s i prekida krvotok Bolovi se, ovde ne
mogu predvideti, za razliku od stabilne AP. Bol se ovde javlja i
pri najmanjem naporu, za vreme odmora, u snu. Ovaj oblik ne reaguje
uvek na Th *Prognoza ovog oblika je loija produena ishemija moe
uvesti u maligne poremeaje ritma i iznenadnu smrt. -Ovaj oblik se
esto javlja u viesudovnoj IBS, to dodatno oteava situaciju.
*Klinika slika nestabilne angine je izmeu slike infarkta i stabilne
angine. Bole je intenzivniji nego kod stabilne AP i traje 10-30
minuta. Bolovi su eI po nekoliko puta tokom dana Ili nedelje, zbog
toga se ovaj oblik AP naziva i INTERMEDIJARNI Sy ILI PREDINFARKTNO
STANJE -Tokom napada, pored malaxalosti i preznojavanja, javlja se
i munina, guenje, kaalj, povraanje, gubitak svesti, oseaj bliske
smrti -Tokom napada mogue je otkriti POREMEAJE RITMA, SISTOLNI UM
MITRALNE INSUFICIJENCIJE, TA -Ree se u napadu razvija Acc edem plua
*EKG: jo uvek je samo ishemija, nema lezije (nekroze) tj, nema
elevacije ST segmenta; alo postoje (mada ne moraju) depresijaST
segmenta i negativan T talas -Karakteristina je pseudonormalizacija
u toku bola prethodno negativnog T talasa ili ST depresije
*Laboratorija: enzimi su normalni, ako su poveani CK i LDH, to je
znak da se razvija infarkt *Dijagnoza: anamneza, laboratorija
ispitivanje postojanja nekroze; EKG promene ako postoje *KLINIKI:
3.PRINZMENTALOVA ANGINA PEKTORIS: *Definicija: je poseban oblik AP,
najee uslovljen spazmom koronarki *Klinika slika: Napad se uvek
javlja u isto doba dana ili noI, nevezano za napor. -Napad bola kod
ovog oblika AP uslovljava podizanje (elevaciju) ST segmenta. Ova
elevacija Iezava po prestanku bola, pri emu je to razlika od acc
infarkta miokarda, kod kojeg je elevacija trajna nekoliko sati ili
dana. Ovde nije prisutan nalaz enzima kao kod infarkta. *Terapija:
hospitalizacija kod nestabilne (+ heparin i sve dole navedeno)
-Nitroglicerin sublingvalno (i.v u tekom sluaju) -Nifelat,
Bensedin
-Aspirin ( uestalost acc infarkta) -Hiruko leenje ili PTCA, ako
lekovi ne pomau
11.Acc INFARKT MIOKARDA*FAKTORI RIZIKA: puenje, hiperlipidemija,
TA (ubrzavaju proces ateroskleroze) DEFINICIJA: To je NEKROZA
MIOKARDA uzrokovana prestankom cirkulacije krvi do stepena koji
nije dovoljan da obezbedi proliv krvi (O2) u miokard, koji traje
toliko dugo da uzrokuje smrt elije. To je poslednja faza u IBS.
Naglo nastali prestanak cirkulacije najee je uzrokovan trombozom na
ve postojeoj ateromatoznoj ploi. *OSTALI UZROCI: Krvarenje u
ateromatoznu plou, jak fiziki napor, krvarenje, ok ( Pa u
koronarkama), produen spazam krvnih sudova *MEHANIZAM NASTANKA
KORONARNE TROMBOZE: -Osnovu stvaranja trobma ini oteen zid k.s
(endotel) i ogoljeni kolagen na koji adheriraju TR -U ovom procesu
se oslobaa ADP koji aktivira TR i stvara se trombocitni ep
-Osloboeni metaboliti u ovom procesu deluju na: 1)stvaranje
tromboxana A2 vazokonstrikcija 2)aktivacija trombina fibrinogen
fibrin formiranje tromba -Tromb moe da okludira male grane
koronarke (distalno) prestanak protoka smrt elija nekroza u malom
delu miokarda -Ako je okkludirana velika grana, proximalna nekroza
je velika *U trenutku kada nastane infarkt, dolazi do snane
aktivacije Sym i oslobaanja KH, to izaziva viestruke promene: 1)
oteenje elijeske membraneizlazak K iz elijepor.ritma (to je u prvim
satima najeI uzrok smrti u infarktu miokarda) 2) oteenjem miokarda
gudi se i deo kontraktilne mase srca, to dovodi do smanjenja
funkcije LK. Smanjuju se MV i TA. VeI stepen oteenja miokarda
dovodi do insuficijencije levog srca *KLINIKI: *RETROSTERNALNO BOL:
stezanje, pritisak, paljenje. Bol traje satima, veoma je jak. iri
se u ramena, retko na abdomen, vilicu, vrat. Poinje pri naporu; ee
ujutro (izmeu 6-12h). praen malaxalou, znojenjem, povraanjem.
*REFLEXNA BRADIKARDIJA: vagusnog porekla; praena bledilom,
preznojavanjem i prolaznim TA. Bradikardija stvara uslove za
nasanak MALIGNIH ARITMIJA VES, ventrikularnih tahikardija,
fibrilacija (smrt) *OK se moe raziti usled pada TA *BOLESNIK JE
bled, ulaen, obliven hladnim znojem *NA RAZVOJ INSUF.LEVOG SRCA
ukazuju: oslabljeni srani tonovi, tahikardija, nadraajni kaalj,
galop; rano inspirijumsko i expirijumsko pucketanje u pluima (baze)
*KADA JE INFARKTOM ZAHVAEN PAPILARNI MII njegova je funkcija
oslabljena i stvara se FUNKCIONALNA MITRALNA INSUFICIJENCIJA sa
pojavom sistolnog regurgitacionog uma *ZNACI INSUFICIJENCIJE DESNOG
SRCA: edemi, punoa vena vrata *MOGUA JE i RUPTURA
INTERVENTRIKULARNOG SEPTUMA=nabrekle vene vrata, uveana jetra
(desna insuficijencija) *PROLAZNO PERIKARDNO TRENJE moe se uti
tokom prvih dana posle infarkta, zbog taloenja fibrinskih naslaga
na epikardu iznad oteenog miokarda *U PRVIH 6h DOMINIRAJU sinusna
bradikardija, VES, ventrikularna tahikardija i fibrilacija *U
KASNIJOJ FAZI eI su atrijalna fibrolacija i poremeaji sprovoenja
*NAJEI UZROK SMRTI je ventrikularna fibrilacija *TRANSMURALNI
INFARKT=nekrozom zahvaen zid u celoj debljini *SUBENDOKARDIJALNI
INFARKT=nekroza zahvata samo subendokard
*INTRAMURALNI INFARK=nekrotian je srednji deo zida *BAZALNI,
DIJAFRAGMALNI ILI INFERIORNI INFARKT nastaje ako je opstruisana
desna koronarka *INFARKT LATERALNOG ZIDA LK nastaje ako je
opstruisana leva cirkumskriptna arterija *EKG NALAZ: 1)ST
elevacija=ukazuje da je infarkt akutan 2)Q zubac znaajan=irok i
mali kvadrat (0,04sec) i dubok (1/3 QRS komplexa); nalaz samo Q
zupca oznaava oiljak 3)Znaci transmuralnog infarkta:
ishemija=negativan i simetrian T talas lezija=elevacija ST segmenta
nekroza=znaajan Q zubac zubac R se sasvim gubi, pa se registruje
samo QS 4)Intramuralni infarkt: posle Q zupca postoji R, manje ili
vee amplitude *LOKALIZACIJA INFARKTA NA OSNOVU EKG-a U ODRE\ENIM
ODVODIMA: 1.Prednji proireni infark: I, avl, V1-V6 2.Anteroseptalni
IM: V1, V2 3.Anteroapikalni IM: V3, V4 4.Anterolateralni IM:
V4,5,6, avl, I 5.Lateralni IM: I, avl 6.Dijafragmalni (inferior)
IM: II, III, avf 7.Zadnji IM (suprotno od prednjeg): visok R i ST
depresija u V1,2,3 8.Posterolateralni IM: avf, V6 *LABORATORIJA:
-Leukocitoza ve u prvim satima posle infarkta -SE , ali nije
karakteristina; ubrzana prvih nekoliko dana - Glu (stresKHAdr i
NorAdr), ali se normalizuje tokom sledeih dana -t, K (aritmije)
-Propadanjem elija miokarda oslobaaju se elijski enzimi i raste
njihova koncentracija u serumu posle infarkata: CPK SGOT LDH 4-8 h
24 h 3-4 dana 3-5 dana 8-14 dana
8-12 h 18-36 h 24-48 h 3-6 dana
*KOMPLIKACIJE: 1.RUPTURA SA TAMPONADOM SRCA je najdramatinija
komplikacija i moe nastupiti u prvim danima, najdalje do 10 dana
nakon infarkta. Deava se naglo, uz intenzivan bol, gubitak svesti,
pojavu nabreklih vena vrata, cijanozu 2.RUPTURA PAPILARNOG MIIA=
sistolni um mitralne insuficijencije i edem plua 3.RUPTURA
INTERVENTRIKUL;ARNOG SEPTUMA:sistolni um i tril i zastojna srana
insuficijencija 4.STVARANJE TROMBA NA ZIDU LK 5.RAZVOJ
POSTINFARKTNOG Sy (Dreslerov sy) u 3.nedelji posle infarkta. To je
imunoloka reakcija na oteeni miokard (perikarditis, T, pleuritis,
peritonitis) 6.ANEURIZMA ZIDA LK: ispupeno, nekrotino, pa fibrozno
izmenjeno tkivo koje se ne kontrahuje 7.POREMEAJ RITMA KOMORE
(tahikardija i fibrilacije) predstavljaju najeI uzrok smrti u asu
nastanka IM 8.SRANA INSUFICIJENCIJA: Kda bolesnik preboli acc
kritinu fazu, dalji tok zavisi od obima oteenog dela miokarda i
preomena na drugim koronarnim krvnim sudovima *PERZISTENCIJA
ANGINOZNIH BOLOVA posle preleanog infarkta ukazuje na promene na
drugim krvnim sudovima *TERAPIJA: 1.Ublaiti bol: Morfin 10-20 mg
s.c (ili petantin, metadon) 2.Antiaritmici: Lidokain i.v; najpre
bolus 50-100 mg, pa nastavak infuzijom 3.Smanjenje hipoxije: O2
(6-8 ml/mij) 4.Antikoagulantna Th: Heparin i.v prva 3-4 dana, pa
Dikumarolski preparati 5.Fibrinolitina Th: Streptokinaza, daje se u
prvih 3-6h i.v ili intrakoronarno 6.Th srane insuficijencije:
Nitroglicerin i.v; Diuretici, Digitalis 7.Th oka: Dopamin i.v
8.Beta blokatori: prevencija ponovnih infarkta; Metoprolol,
Atenolol 9.Ca antagonisti: Diltiazem, Verapamil 10.Aspirin 300 mg
(antiagregaciona TH) *Hirurgija, PTCA, by pass, pace maker
12.PLUNA EMBOLIJA*DEFINICIJA: Nastaje zbog opstrukcije manjih
ili veih grana a.pulmonalis krvnim ugrukom ili drugim materijama
koje putem venske krvi dospevaju u cirkulaciju (masna i vazduna
embolija) *ETIOLOGIJA: -tromboflebitis i flebotromboza dubokih vena
nogu, karlinih vena -parijetalna tromboza DP -Izvesna stanja i
bolesti potenciraju nastanak i razvoj tromboflebitisa, jer dovode
do staze u nogama (trudnoa, hiruke intervencije, acc infarkt
miokarda, insuf.desnog srca, frakture kostiju); neki karcinomi
(ovarijum, pankreas, jetra, eludac, prostata) uzrokuju este
migrirajue tromboflebitise, pa i plunu emboliju *PATOFIZIOLOGIJA:
1.Pluna embolija (tromb, vazduh, mast, amnionska tenost) 2.Pluna
tromboza 3.Pluni infarkt (nekroza vaskularnog tkiva) -Redukcijom
plune vaskularne mree i gubitkom vaskularnog kapaciteta dolazi do
plune vaskularne rezistencije koja dovodi do plune hipertenzije -Do
Pa u pluima (a time i u desnom srcu i sistemskom krvotoku) dolazi
tek sa prekidom cirkulacije u 2/3 plunog vaskularnog stabla. U
nastanku nagle plune hipertenzije ulogu imaju i reflexna
vasokonstrikcija i venokonstrikcija (zbog oslobaanja histamina,
prostaglandina, bradikinina) -Pluna hipertenzija naglo optereuje DK
pritiskom, dolazi do Pa u a.pulmonalis ispod mesta opstrukcije,
raste Pa u desnom srcu i zato raste i sistemski venski pritisak
acc dilatacija DK i DP sa dilatacijom trikuspidnog prstena
(Trikuspidna insuficijencija) i pulmonalnog uaInsuficijencija
desnog srca -Zbog malog priliva krvi u desno srce smanjuje se MV
-Embolija plua nastaje krajem prve sedmice ili 12-14 dana posle
operacije *MOGU SE IZDVIJITI 3 KLINIKA OBLIKAPLUNE HIPERTENZIJE:
1.Acc pluno srce (Masivna pluna embolija) 2.Pluni infarkt
3.Tromboembolijska pluna hipertenzija
13.Acc PLUNO SRCE*DEFINICIJA i ETIOLOGIJA: Nastaje prekidom
cirkulacije u jednoj od GLAVNIH GRANA a.pulmonalis ili kada
mnogobrojni mali embolusi prekinu cirkulaciju velikog broja malih
grana a.pulmonalis (obino masivne embolije). -Opstrukcijom vie od
2/3 plunog vaskularnog stabla razvija se acc pluno srce -10-60%
bolesnika umire naglom smru 2h od poetka simptoma *PATOGENEZA:
Nagli porast vaskularne rezistence plua uslovljava brzi Pa u
a.pulmonalisDK se dilatira, a Pa se retrogradno prenosi na DP i
vene koje se ulivaju u nju; MV , i dolazi do smanjenja punjenja LK
= zbog dilatacije DK *KLINIKI: -SINKOPA zbog pada TA -ANGINOZNI BOL
zbog neadekvatnog koronarnog protoka -GUENJE zbog plune
hipoventilacije -BLEDILO, CIJANOZA, DISPNEA, HLADNI EXTREMITETI -
TA, TAHIPNEA, GALOP DK i DP *EKG: znaci optereenja DP i DK (isto i
RTG) -nizak Q i negativan T u IIIS1 Q3 T3=znak McQuinne IWhite
-dubok S u I -dubok S od V1 do V6 -depresija ST u V2 -parcijalni
ili kompletni blok desne grane (RR u V1, V2) -P pulmonalevisok i
iljat P u II -gasne analize pokazuju hipoxemiju *DIF.DG: -acc
infarkt miokarda -pneumotorax -pneumonia -pleuritis
*TERAPIJA: -Strogo mirovanje -Streptokinaza i.v=lizira sve
ugruak i uspostavlja pluni protok -Heparin i.v=2-3 nedelje, a nakon
toga 3-6 meseci antikoagulantna TH dikumarolskim preparatima -O2,
digitalis (aritmije i bolk desne grane) -Embolektomija=hiruko
otklanjanje tromba
14.PLUNI INFARKT*DEFINICIJA: Kada je opsruisano manje od 50%
plune vaskularne mree. -Nastaje okluzijom manje lobarne ili
segmentne arterijske grane, ree vene. Lokalizovan je ee u donjim
delovima plua, a oblika je kupe ija je baza povrina plua, pa je est
pleuritis. *SIMPTOMI: Kaalj, pleuralni bol, t, hemoptizije,
tahikardija, tahipnea. *ALLENOV ZNAK= Tahikardija + Tahipnea + t
(do 37,5C) *NALAZ NA PLUIMA: -pleuralni izliv = pucketanje; -znaci
konsolidacije tkiva=hipodenzno pluno tkivo *NALAZ NA SRCU:
tahikardija, sistolni um nad pulmonalkom
*LABORATORIJA: leukocitoza, mogu LDH *EKG: 1.sinusna thaikrdija
2.supraventrikularne aritmije 3.znaci optereenja desnog srca
(hipertrofija)
15.PLUNA HIPERTENZIJAdeava se kod ponovljene sitne plune
embolije; karakterie se Pa u plunim krvnim sudovima, hipertrofijom,
dilatacijom, a kasnije insuficijencijom DK 1.PASIVNA PLUNA
HIPERTENZIJA -Reakcija plunog vaskularnog korita i nastanak jake
vazokonstrikcije, to za posledicu ima hipertenziju -Nastaje zbog Pa
u venama plua, tj u levom srcu (mitralna stenoza, insuficijencija
levog srca, valvularne mane)
-Dolazi do edema plua. dugogodinje trajanje dovodi do promena na
krvnim sudovima i pojave vazookluzivne plune hipertenzije
2.HIPERKINETIKI TIP -Nastaje usled protoka kroz plunu cirkulaciju
zbog LD anta (ASD) -Pluni protok moe biti nekoliko9 puta veI od
sistemskog (normalno je 7x manji) i ovako se, vremenom, razvija
opstrukcija krvnih sudova 3.VAZOOKLUZIVNI TIP -Karakterie se plunim
otporom, zbog opstruktivnih promena na krvnim sud.
*KLINIKI:-Dispnea, umor, sinkopa, anginozni bol=zbog malog MV i
hipoxemije -Hemoptizije, promuklost -Insuficijencija desnog srca u
terminalnoj fazi bolesti -KARAKTERISTINO JE PARASTERNALNO
UZDIZANJE, dok se vrh srca ne palpira -Naglaen P2 (drugi ton nad
pulmonalkom) -Kratak sistolni um nad pulmonalkom -GRAHAM-STELOV
UM=funkcionalne insuficijencije pulmonalnih zalistaka *EKG: znaci
optereenja DK; hipertrofija *TERAPIJA: 1.Periferni vazodilatatori
2.ACE inhibitori 3.Ca antagonisti
16.Chr PLUNO SRCE*DEFINICIJA: predstavlja promene desnog srca
izazvane primarnih, chr, difuznim plunim poremeajima *Promene
desnog srcadilatacijahipertrofijainsuficijencija desne komore
*ETIOLOGIJA: A.BOLESTI KOJE PRIMARNO OTEUJU DISAJNE PUTEVE: 1.Chr
opstruktivna bolest plua (bronhitis, astma, emfizem) 2.Difezne
bolesti pluahipoxiavazokonstrikcijaotpor 3.Obimne plune resekcije
B.BOLESTI KOJE OTEAVAJU POKRETE GRUDNOG KOA: 1.Kifoskolioza (jedan
deo plua sabijen, drugi deo je rastegnut) 2.Neuromuskularne bolesti
(miIne distrofija, poliomijelitis) 3.Oteenje respiratornog centra u
meduli oblongati C.BOLESTO KOJE PRIMARNO OTEUJU SUDOVNU MREU PLUA:
1.Arteritis a.pulmonalis 2.Ponovljene embolije plua, tromboze
*PATOFIZIOLOGIJA: -Osnovni mehanizam nastanka chr plunog srca je
PLUNA HIPERTENZIJA, tj poremeaj plune cirkulacije -Da bi se razvila
hipetenzija mora biti prevazien rezervni kapacitet plune
cirkulacije (sposobnost da se primi nekoliko puta veI volumen, a da
ne poraste Pa) -Rezervni kapacitet se zasniva na otvaranju ranije
neperfundovanih krvnih sudova (uglavnom u gornjim delovima plua) i
na rastegljivosti plune vaskularne mree (uglavnom u donjim delovima
plua) *U NASTANKU PLUNE HIPERTENZIJE UESTVUJE NEKOLIKO INILACA:
1.VAZIKONSTRIKCIJA u sluaju hipoventilacije alveola.. da bi se
lokalni protok u podruju sa hipoventilacijom i protok u normalno
ventilisanim regionima: *hipoxiaHis i Symvazokonstrikcijapluni
protok *hipoxiabr ERviskoznost krvi vaskulani otpor 2.REDUKCIJA
PLUNE VASKULARNE ARE (emfizem, fibroze) 3.HIPERVOLEMIJA i
HIPERKINETSKO STANJE KRVOTOKA -Usled hipoxije i hipoxemije dolazi
do stvaranja ER i ubrzane srane radnjepoliglobulija i tahikardija,
pa se MV -Povean MV moe da doprinese plunoj hipertenziji, kada je
plune vaskularna mrea dovoljno redukovana *KLINIKI:
-Dispnea, suv kaalj, cijanoza, malaxalost, konfuzija, sinkopa,
palpitacije -U poetku oboljenja postoji samo pluna bolest -Zatim
nastaju razni stepeni plune insuficijencije; njoj se pridruuje
pluna hipertenzija. Poslednji stadijum bolsti odlikuje samo srano
oboljenje COR PULMONALE CHRONICUM. Hronino pluno srce najee se sree
na bazi hronine opstruktivne bolesti plua (HOBP) *DIJAGNOZA: chr
plunog srca je oteana istovremenim promenama na pluima (emfizem,
bronhitis) -tahikardija, slabiji tonovi, naglaen P2; -u odmaklom
stadijumu sistolni um trikuspidne insuficijencije (zbog dilatacije
DK) -znaci insuf.desnog srca (nabrekle vene na vratu, edemi) -znaci
hipoxemije i hiperkapnije (glavobolja, znojenje, pospanost) -na
pluina obilje ranoinspirijumskih i kasnoinspirijumskih pukota *EKG:
-P PULMONALE=visok i iljat P (nastaje u hipertrofiji ili dilataciji
DP ili kada postoji Pa u njoj) -VISOK R U V1=hipertrofija DK -RR U
V1 i V2=blok desne grane -NEGATIVAN T U V1, V2, V3=esta prolazna
pojava u pogoranjima plu.hiper *LABORATORIJA: Hgb, Ht,
policitemija, ER, bilitubin, alkalna fosfataza *TERAPIJA: 1.Th
OSNOVNOG PLUNOG OBOLJENJA i PLUNE INSUFICIJENCIJE: u HOBP cilj je
da se bronhije uine to prohodnijim -drenaa bronha iskaljavanjem
-suzbija se infekcija visokim dozama AB -KS otkalanjaju edem
sluzokoe bronha -bronhodilatatori -O2, vetaka ventilacija=u acc
napadu 2.LEENJE INSUFICIJENCIJE DESNOG SRCA: -manje soli u ishrani
-diuretici -kardiotonici *PROGNOZA je loa !!!
17.INFEKTIVNI ENDOKARDITISI*DEFINICIJA: su obljenja
zapaljenjskog tipa, koja zahvataju prirodne ili vetake valvule,
srane upljine ili tendinozne horde *ETIOLOGIJA: bakterije,
gljivice, rikecije
***Bakterijski endokarditis****ETIOLOGIJA: -Streptococcus
viridans et pyogenes --Streptococcus pneumoniae -Staphilococcus
aureus --Naisseria gonorhoeae et meningitidis -Haemophilus
influenzae *NAJEI UZROCI ENDIKARDITISA VETAKIH VALVULA SU:
-Staphilococcus aureus, ali i -G- bakterije: Serratia, Pseudomonas
*DELE SE NA: akutne i subakutne -Da li e doI do pjave jednog ili
drugog oblika endokarditisa, zavisi od virulencije bakterije, kao i
od otpornosti organizma -Osim toga, acc moe da pree u subacc, ali i
subacc moe da akutizira *Za nastanak acc endokarditisa ne mora da
postoji oteenje zalistaka, dok se subacc bakterijski endokarditis
javl;ja kod osoba sa jatrogenim ili steenim valvularnim manama
***Acc bakterijski endokarditis****DEFINICIJA: je zapaljenje
normalnih, izmenjenih ili vetakih valvula, izazvano infekcijom u
toku teke bakterijemije (stafilokokni apscesi, postpartalne
infekcije karlice, pneumokokne infekcije), kao komplikacija hirukih
zahvata na srcu ili drugih agresivnih Dg ili Th postupaka
*PATOGENEZA: 1)Bakterijemija: ulaz infekcije moe biti raziit
2)Specifina osobina nekih bakterija da se lepe na zaliske
(enterokoke, staf.aureus, strep.viridans) 3)Oteenje endotela: to
omoguava stvaranje bakterijskih kolonija (steena ili uroena srana
mana, ateroskleroza, kalcifikacije, mikrotrombi) -Endokarditis vie
zahvata LEVU STRANU SRCA (aortni i mitralni zalistak), ali moe da
zahvati i desnu (naroito kod narkomana) -Karakterie ga pojava
VEGETACIJA i ULCERACIJA koje su duboke. Sa tih vegetacija se mogu
otkidati TROMBOEMBOLUSI, to dovodi do pojave PERIFERNIH EMBOLIJA.
Moe doI i do Acc PERFORACIJE ZALIUSKA. Ruptura papilarnog miIa i
zaliska se reE javlja. Mogue su i promene u miokardu, u vidu
apscesa, hemoragije, degeneracije miInih vlakana. *KLINIKI: Poetak
bolesti je izuzetno buran. Zdrave osobe dobiju izrazito visoku
temperaturu, septino stanje sa groznicom u toku prve sedmice,
javljaju se UMOVI. Ako doe do perforacije zaliska ili rupture miIa
ili hordi, dolazi do ZASTOJNE SRANE INSUFICIJENCIJE
-Kako su trombi na zaliscima veliki, embolizacija je, esto, prvi
znak bolesti, pa se bolesnik obraa lekaru zbog PETEHIJA ILI PURPURA
*LABORATORIJA: sedimentacija, leukocitoza, anemija, uzimanje krvi
za hemokulturu TREBA PONAVLJATI za vremefebrilnosti *EHO !!!
*KOMPLIKACIJE; -Metastatski apscesi u bubrezima, slezini, mozgu
-Sklonost krvarenju, periferne arterijske embolije *DIF.DG: sepsa,
milijarna TBC, tifus, malarija, purpure druge etiologije *LEENJE
TREBA ZAPOETI ODMAH !!! VISOKIM DOZAMA AB !!!
***Subacc bakterijski endokarditis****DEFINICIJA: je bolest
uroenih ili steenih sranih mana ili ugraenih vetakih valvula.
Ulazna vrata infekcije su razliita (stomatoloke intervencije,
kateterizacija uretera, kolonoskopija, infekcije srca, ugradnja
pacemakera) *PATOGENEZA: -Bolest karakteriu VEGETACIJE razliitih
veliina, koje se sastoje od fibrina i trombocita -Tkivo zalistaka
pokazuje znake upale i nekroze. Na ivici nekroze postoje znaci
stvaranja granuloma (infiltracija Ly, histocitima, gigantskim
elijama) -U vreme stvaranja oiljka, fibrozno tkivo proliferie i
javlja se fagocitoza bakterijskih kolonija, hijalinizacija i
kalcifikacija -Odvajanjem tronih fibrinskih vegetacija od mesta
infekcije, dolazi do EMBOLIZACIJE u plunom ili sistemskom krvotoku
(mozak, slezina, bubreg, GIT, extremiteti), gde dolazi do infarkta
i apscesa -Miokardne promene su: izraena degeneracija. Difuzni
miokarditis se sre e u 20-50% sluajeva i obino je praen znacima
zastojne srane insuficijencije
*KLINIKI: Inkubacija traje oko 7 dana -Opti znaci nastaju
postepeno. Malaxalost, subfebrilnost, brzo zamaranje, gubitak
apetita. MoguI su i artritisi velikih zglobova -Splenomegalija
-OSLEROVI VORII traju satima ili danima (na prstima ruku ili nogu
ili na drugim delovima extremiteta, a posledica su imunoloke
reakcije) -JANEWAY LEZIJE u vidu ograniene hemoragije na tabanima
ili rukama, a posledica su septike embolije *FIZIKI pregled otkriva
3 glavna znaka: 1)URO\ENU ILI STEENU VALVULARNU MANU ILI VETAKU
VALVULU. Ukoliko su ranije postojali umovi na srcu, sada mogu da se
menjaju pojavom novog uma (zavisno od lokalizacije, ee na levom
srcu). Zbog ulceracija zalistaka, rupture tendinozne horde,
proirenja srca ili vegetacija na zaliscima -Tonovi su MUKLI, zbog
postojeeg miokarditisa, kada se uje i galop, a postoje i znaci
zastojne srane insuficijencije. Mogu je i AV blok razliitog stepena
2)POVIENA TEMPERATURA 3)SPLENOMEGALIJA
- SE, normohromna anemija, hematurija -leukociti normalni -
gama-globulini u serumu; IgM -hemokultura se uzima u vreme
max.temperature. pozitivna je u 50% sluajeva. Uzroci negativne
hemokulture: prethodna Th AB, gljivini endokarditis, endokarditis
uzrokovan L formom bakterija *DIJAGNOZA: *DIF.DG: -recidivi RG,
TBC, grip, tifus, leukemije -trombotini endokarditis i mixom
LP=temperatura, um na srcu, embolije
*Najbitnije je odmah posumnjati na Dg, jer ako se Th ne zapone u
prve 2 nedelje, bolest ima lou prognozu. Zato, pojava temperature
nepoznatog porekla, kod bolesnika sa vetakom valvulom ili sranim
manama, mora odmah da ukae na ovu Dg !!! Bitna je stalna ponavljana
hemokultura. NajeI uzroci smrti su zastojna srana insuficijencija i
bubrena insuficijencija *TERAPIJA: AB=velike doze (Penicilin G,
Streptomicin, Gentamicin) Th traje 6 nedelja i ne prekida se na pad
T i negativnu hemokulturu. Po prestanku Th, stalno pratiti
pacijenta. Recidivi su najeI u prve 4 nedelje i ako se dogode,
treba ponoviti terapiju
***Gljivini endokarditis****Candida, aspergilus, histoplazma
*Promene su na mitralnom i aortnom zalisku *Trone vegetacije est su
uzrok embolija u sistemskom krvotoku *Na gljivinu infekciju treba
posumnjati ako klinika slika liI na subacc bakterijski
endokarditis, a hemokultura je negativna. Bitno je uraditi i
seroloke reakcije. *TERAPIJA: -Amfotercin B -5 Fluorocitozin=samo
ako je ouvana funkcija bubrega -Th traje 6 nedelja *PROGNOZA je loa
!!!
18.MIOKARDITISI
*DEFINICIJA: to je upala sranog miIa koja se odlikuje difuznom
ili fokalnom infiltracijom u intersticijumu i perivaskularno, to
vodi degeneraciji miofibrila *ETIOLOGIJA: 1. Nepoznata etiologija
2. Nespecifini (bakterije, virusi=coxackie, paraziti, alergije,
toxini, metaboliki) 3. Specifini (reumatski, TBC, lues, kolagenoze)
*NajeI uzronik virusnog miokarditisa je Coxackie B virus. Virus
oteuje miokard na 3 naina: invazijom, toxinom, automunim mehanizmom
*KLINIKI: 1)Asimptomatski bolesnici=imaju fokalni miokarditis
2)Simptomatski bolesnici=mogu imati sistemsku bolest, sa blagim
znacima bolesti srca 3)Srani sy=bol u grudima zbog miokarditisa ili
znaci srane insuficijencije 4)Aritmije i naprasna smrt *Simptomi
zavise od ouvanosti i kontraktilne sposobnosti miokarda. Sve nokse
podjednako deluju i na desni i na levi miokard *Naglo MV dovodi do
DISPNEJE, ak i do ORTOPNEJE, pri menjem naporu. Javlja se
malaxalost, klonulost, nesvestica, sinkopa, hladni extremiteti,
prisutna je i cijanoza, ali KARAKTERISTINO JE BRZO ZAMARANJE *Ako
zapaljenje zahvati i perikard, javlja se INTENZIVAN BOL U
SREDOGRU\U, slian anginoznom, samo to traje due i ne prestaje na
nitroglicerin, vea na anlgin *Kod infektivnog miokarditisa, postoji
i temperatrue, koji kratko traje *Tahikardija, mukli tonovi na vrhu
srca *Aritmije *TA puls slab, mekan , *RTG: -uveano, trouglasto
srce -kardiofrenini uglovi su tupi -staza u hilusu *EKG: -laka
elevacija ST, sa negativnim T (lezija,-ishemija) -kod tekih oteenja
miofibrila=slika infarkta -pretkomorne i komorne extrasistole -AV i
blok grane *LABORATORIJA: bakterioloke, virusoloke i seroloke
analize *KOMPLIKACIJE: -globalna insuficijencija srca -trobmoze u
upljinama srca=embolije -nagla smrt, naroito pri fizikom naporu
*DIG.DG: acc perikarditis. Prema toku, mogu biti acc, subacc i chr
*TERAPIJA:
-leiti uzrok bolesti -stalne kontrole -strogo mirovanje
-simptomatska Th aritmija i srane insuficijencije
19.PERIKARDITISI*ETIOLOGIJA: 1.Idiopatski 2.Infektivni: virusi,
bakterije, gljivice, paraziti 3.Autoimune bolesti: sistemske
bolesti vezivnog tkiva 4.Tokom acc infarkta
miokarda=epistenokardini perikarditis 5.Neoplazije: mezoteliom i
metastaze iz plua i dojke 6.Uiremeni: uremija, mixedem
7.Posttraumatski 8.Posle zraenja 9.Disekantna aneurizma aorte i
ruptura srca 10.Tokom reumatske groznice *KLASIFIKACIJA: 1)AKUTNI:
-Suvi (fibrinozni) -Exudativni sa ili bez tamponade 2)SUBAKUTNI:
-Efuzno-konstriktivni -Konstriktivni 3)HRONINI: -Hronini izliv
-Adhezivni
*1*Acc FIBRINOZNI PERIKARDITIS = suvi-Moe biti izazvan bilo
kojom gore navedenom noxom, ali je najee posledica TBC-a *4
Kardinalna simptoma su: 1.Bol u grudimanajeI znak; lokalizovan je
centralno ili levo -Bol se pojaava pri dubokom udisaju ili pri
kalju, gutanju, u leeem poloaju, a poputa kada bolesnik sedne ili
se nagne napred -Bol se iri u levo rame i trapezius, nekada u desnu
ruku, ali za razliku od acc infarkta, nikada u aku !!! Mogu ga
pratiti poviena temperatura i malaxalost 2.Perikardno
trenjepatognomonino za suvi perikarditis -To je visokotonski um,
grebueg karaktera, koji nastaje trenjem perikardnih listova
prekrivenih fibrinom tokom KOMORNE SISTOLE I, DIJASTOLE i SISTOLE
PRETKOMORA = uje se u tri akta um lokomotive -Najbolje se uje na
donjem delu leve ivice sternuma. Nekada je diskretan, pa ga trba
traiti u raznim poloajima tela sedeem, negnutom napred, u
expirijumu ili u poloaju koleno-lakat -Od pleuralnog trenja najlake
ga je razlikovati po tome to se uje i po prestanku disanja 3.EKG
promene potiu od zatvaranja subepikardnog miokarda -U I, II,
V2-V6elevacija ST segmenta, uz niske ili negativne T-talase -Posle
nekoliko dana elevacija ST nestaje, dok negativan T talas moe dugo
da postoji -Nema Q zupca --Postoji poremeaj ritma, to ukazuje da
postoji i miokarditis 4.Poviena temperatura *Dijagnoza: klinika
slika, RTG srca i plua, TBC test, hemokultura kod poviene
temperature, proba na viruse, bipsija perikarda *Dif.Dg: *Acc
INFARKT MIOKARDA: kod acc IM, bol je stalan, ne pojaava se pri
respiratornim fazama, ne poputa kada se bolesnik nagne napred. Bol
moe da zraI u ake. ST elevacija ne prelazi 5mV. T
talas postaje negativan jo dok postoji ST elevacija (kod
perikarditisa, tek kada se ST spusti). Postoji Q-zubac. *PLEURITIS,
PNEUMOTORAX *Terapija: -hospitalizacija -etioloka Th -simptomatska
Th: suzbijanje bola i upale=aspirin, ako on ne pomogne
KS=Prednison
*2*PERIKARDNI IZLIV (Acc exudativni perikarditis)*Klinika slika
zavisi od:1.brzine nakupljanja 2.koliine tenosti 3.rastegljivosti
perikarda Tako da, ako se tenost sporije nakuplja u rastegljivom
perikardu, moe se naI i 1-2l, a da njeno prisustvo ostane bez
tamponade. U suprotnom, do nje dovodi i nekoliko stotina mililitara
tenosti, ako se ona prebrzo nakuplja.
*2A*EXUDATIVNI PERIKARDITIS BEZ TAMPONADE SRCAtup bol u grudima,
dispneja, naroito pri naporu *Zbog kompresije okolnih struktura:
-promuklost=n.recurens -disfagija=jednjak -kaalj=traheja i bronhije
-dispneja=plua -muka i tucanje=susedni abdominalni organi *Ictus se
ne palpira , a perkutorna zona apsolutne tmulosti je proirena
*Tahikardija, mukli tonovi -Kod nekih pacijenata, postoji i
perikardni 3.ton, odmah posle S2 *Ewartov znak: perkutorna tmulost
i izmenjen disajni zvuk ispod levog ugla skapule. Ovo Iezava kada
se bolesnik negne napred. *RTG: -uveana srana senka, oblika trougla
ili tikve -srana kontrakcija je smanjenih amplituda -ive pulzacije
aortnog dugmeta (ono je van izliva); plua su ista *EKG:-QRS komplex
je niske voltae i nizak je T-talas -tahikardija *Scintigrafija
(albumini obeleeni Tc), CT, NMR, EHO !!! *Punkcija perikarda:
(Transudat ili exudat !!!) Kod maligniteta u etiologiji, izliv je
krvav *Terapija: -isto kao i suvi perikarditis
-purulentni izliv: AB + drenaa (perikardiocenteza; izmeu
ksifoideusa i sternuma)
*2B.*TAMPONADA SRCA-Moe se javiti u acc ili chr obliku, kao
komplikacija bilo kod etiolokog oblika perikarditisa, ali i kod acc
IM -Pritisak nakupljene tenosti u perikardu brzo dostie vrednosti
dijastolnog Pa u desnom srcu, a ubrzo i u LK, pa je tako oteano
punjenje srca -Zbog toga: MV, TA, a venski Pa *Kliniki: dispnea,
uznemirenost, znojenje sinkopa, ortopnea, bledilo hladnih udova,
nabrekle vene vrata, iktus se ne palpira, kompenzatorna
tahikardija, mukli tonovi, TA, venskog Pa, oligurija *Fiziki:
perikardni 3.ton i ponekad perikardno trenje, paradoxalni puls:
tokom udaha dolazi do sistemskog Pa, pri tome slabi ili Iezava
radijalni puls *EKG, RTG i Punkcija perikarda: kao kod exudativnog
perikarditisa *Dif.Dg: acc IM, acc iskrvarenja (ok), pluna embolija
*Terapija: -O2= 5-10 ml/min -punkcija perikarda -500ml fiziolokog
rastvora -ako se tamponada ponavlja, u perikardnu upljinu ubacujemo
neapsorbilni kortikosteroid
*3*SUBAKUTNI PERIKARDITIS *3.A*KONSTRIKTIVNI
PERIKARDITIS*Etiologija: TBC i ostali navedeni uzroci -Kod ovog
oblika listovi perikardsa postaju zadebljali i meusobno srasli,
nerastegljivi. Na ovako izmenjene listove mogu se istaloiti soli
Ca, pa nastaje srce u oklopu pancer hertz -Postoji oteano
dijastolno punjenje, yo dovodi di poveanja i izjednaavanja
dijastolnih Pa u svim upljinama srca (u sve etiri) = plato
pritisaka, kao i do porasta venskog pritiska -Usled dijastolnog
punjenja srca, dolazi do kompenzatorne retencije vode i soli, to
donekle, omoguava bolje punjenje komora -Sve dok je ouvana sistolna
funkcija srca, nema simptoma -Kasnije dolazi do prodiranja veziva u
miokard, atrofije miofibrila, kompresije krvnih sudova oiljnim
tkivomishemija miokardaporemeaj sistolne funkcije miokardaglobalna
srana insuficijencija *Kliniki: -lako zamaranje, dispnea pri naporu
-zastoj u jetri, ascitesgubitak apetita, oseaj nadutosti -usled
ascita je podignuta dijafragma = dispnea u miru -jako nabrekle vene
vrata
-pri dubokom udahu, njihova nabreklost se pojaava=Kussmaulov
znak -tahikardija -perikardni 3.ton se u dijastoli javlja pre
galopa -edem jetre i ascit se mnogo ranije javljaju, nego edem
potkolenica -u sluaju dugotrajne konstrikcijeciroza jetre *RTG:
srce je pri disanju fixirano; kalcifikacije perikarda *EKG: niska
voltaa, difuzna adaptiranost ili negativan t talas, Q-zubac
(fibroza), atrijalna fibrolacija *EHO: zadebljali listovi perikarda
*Dif.Dg:-restriktivna kardiomiopatija -sindrom gornje uplje vene
(nabrekle vene vrata, cijanoza glave, bez otoka jetre) *Terapija:
-diuretici -perikardentomija (oslobaanje srca; radi se pre masivne
fibroze miokarda, jer postoji opasnost od cepanja perikarda)
*3.B.*EFUZNO KONSTRIKTIVNI PERIKARDITIS *Etiologija: TBC,
maligniteti, zraenje, -Ovde postoji kombinacija zadebljalog
visceralnog perikarda-koji daje konstrikciju, i izliva-koji dovodi
do hronine tamponade srca -Posledica ovoga je visok Pa u DP,I kada
se punkcijom intreperikardni Pa dovede na nulu *Kliniki: dispnea
pri naporu, zamorljivost, teina u grudima, nabrekle vene vrata,
paradoxni puls, oslabljeni tonovi *Terapija: perikardentomij
*4.*CHR PERIKARDITISI *4.A.*CHR PERIKARDNI IZLIV-Je onaj koji
traje due od 6 meseci -Nastaje kao posledica neizleenog perikardnog
izliva, ali moe da se javi i kod nezapaljenjskih poremeaja tokom
chr srane insuficijencije, teke hipoalbuminemije, mixedema,
poremeaja limfotoka *Kliniki: vene vrata su nabrekle, srana senka
je poveana due od 6 meseci *EHO, RTG i EKG odgovaraju exudativnom
perikarditisu. Ako je perikard nerastegljiv znaci hronine tamponade
srca *Terapija: -Bolest se moe potpuno izleiti ili preI u
konstriktivni oblik -Etioloka Th, kortikosteroidi, punkcija
*4.B.*ADHEZIVNI PERIKARDITIS -Predstavlja posledicu ranije
bolesti. Najee TBC i virusi -Postoje trakaste adhezije izmeu dva
lista perikarda (perikarda i epikarda) ili perijetalnog perikarda i
okolnih medijastinalnih organa -Obino nema naglih hemodinamskih
poremeaja, sve dok EKG ne otkrije ishemiju srca, kada poinju
dispnea pri naporu, probodi ili titanje u predelu srca *EHO, EKG:
negativan t-talas *Dif.Dg: KORONARNA BOLEST = kod perikarditisa
nama tipinih anginoznih bolova koronarografija *Terapija nije
potrebna
20.ATEROSKLEROZA-Je najeI i najvaniji uzrok oboljenja KSV-a -To
je degenerativna bolest velikih i srednjih arterija. Radi se o
zadebljanju arterijskog zidakoje prominira u lumen, a ispunjeno je
utim kaastim sadrajem. -Ovaj proces poinje veoma rano i dugo je bez
simptoma, oni se javljaju kada aterom, zbog sve veeg nagomilavanja
lipida, dovede do suenja krvnog suda *FAKTORI RIZIKA: 1.POL: ea je
kod mukaraca 35-55 godina (posle 55.god nema razlike meu polovima)
2.HIPERLIPOPROTEINEMIJA: hipertrigliceridemija, LDL, HDL
3.ARTERIJSKA HIPERTENZIJA: 4.PUENJE 5.HORMONI: androgeni-aterogeno;
estrogeni-protektivno 6.GOJAZNOST 7.DIABETES MELLITUS 8.FIZIKA
NEAKTIVNOST 9.GENETSKA PREDISPOZICIJA *PATOGENEZA: Oteenje endotela
arterija adhezivnost i agregacija TR stvaranje tromba nakupljanje
lipida u zidu arterija bujanje elija glatkih miIa u intimi
ATEROM
-Predilekciona mesta: aorte, naroito njene rave, karotidne
arterije, arterije donjih extremiteta (tu krv udara o zidove i
stvara vrtloge) *SIE: 1.Inicijalna pruga 2.Intermedijarni stadijum
3.Ateromatozni plak *KLINIKI: Ako doe do kompletnog zapuenja k.s
javlja se: -Infarkt i angina pectoris=koronarni krvni sudovi
-Vaskularni inzulti=modane arterije *Ako je zapuenje nekompletno:
-Insuficijencija bubrega=bubrene arterije -visceralna ili periferna
insuficijencija cirkulacije *DIJAGNOZA: 1.Faktori rizika (anamneza)
2.Pregled onog dna (oftalmoloki) 3.Laboratorija: trigliceridi,
holesterol, hemostaza *TERAPIJA: *Adekvatna dijetalna ishrana
(hrana biljnog porekla, unos masti i eera) *Th lekovima za snienje
triglicerida i holesterola: -hipolipemici=nikotinska kiselina -ACE
inhibitori -prostaglandini -antioxidansi *ONO DNO U ATRERIJSKOJ
HIPERTENZIJI: 1.Gunov znak: arteria pritiska venu, koja na tom
mestu izgleda kao prekinuta 2.Salusov znak: vena skree, jer je
pritiska prepunjena arterija 3.Gistov znak: poveana izvijuganos
sudova oko ute mrlje I.HIPERTONINI FUNDUS= 1 + 2 + 3
II.HIPERTENZIVNA RETINOPATIJA= i + hemoragije + retinalni exudat
III.NEURORETINOPATIJA= II + edem papile (postoje i oteenja
bubrega)
21.ARTERIOSKLEROZA-Jo se naziva i CLAUDICATIO INTERMITENS, po
najznaajnijem simptomu bolesti -Promene su na INTIMI krvnih sudova
(ateromatozne ploe koje dovode do suenja) i najee na KRVNIM
SUDOVIMA NOGU (tibijalne i peronealne arterije) -Arterije su
nejednakog lumena, postoje krpaste, neravnomerno rasporeene
ateromatozne ploe, esto u vidu brojanica ARTERIOGRAFIJA *KLINIKI:
Znaci zavise od toga koliko je suenje, kao i od stanja proximalnih
i kolaterlanih krvnih sudova
-Bol je najvaniji simptom (u obolelom extremitetu). Izaziva ga
ishemija (laktati). U poetku se javlja prilikom hoda (gr miIa
potkolenice), a poputa kada se stane, ve posle 10 minuta. To je
INTERMITENTNA KLAUDIKACIJA. -Poetni simptomi, pre pojave bola su:
oseaj hladnoe, utrnulost extremiteta, mirovanje, zamor -Inspekcijom
zapaamo: bledilo, cijanozu, hiperemiju, trofike promene
(ulceracije, gangrena) -Ako je bolest odmakla, bol se moe javiti i
u miru, kao gr ili kao ubod, moe biti stalan i veoma jak, pa tada
zahteva analgetike *DIJAGNOZA: Merenje glikemije; kompletna krvna
slika; lipidski status; odreivanje fibrinogena i proteina;
eventualno koagulacioni status; dopler; arteriografija;
oscilometrija; pletizmografija *TERAPIJA: -leiti i otkloniti sve
faktore rizika -lekovi za perifernu cirkulaciju (Trental) -balon
dilatacija; direktna ateroktomija -buy pass + antikoagulantna Th
zbog tromboze
22.TROMBANGITIS OBLITERANS Mb.BuergerJe zapaljenjsko, trombozno
oboljenje arterija i vena stopala i aka. *PATOGENEZA: Smatra se da
je u pitanju nenormalna elijska i humuralna imunoloka reakcija na
tip 2 i 3 kolagena. To je arteritis bez kalcifikacija i
tromboflebitis -Intenzivna upala dovodi do arterijske i venske
okluzije, a u kasnijem toku promene zahvataju i okolne ivce, pa se
javlja NEUROVASKULARNI BLOK *KLINIKI: Bol, oseaj hladnoe i
utrnulosti. Kasnije se javljaju jaki noni bolovi, ulceracije i
gangrene. Stopala su hladna, cijanotina, puls slabije opipljiv.
-Javlja se i superficijalni migrirajuI flebitis *DIJAGNOZA:
angiografija, oscilometrija *TERAPIJA: -prestanak puenja,
analgetici -prostaglandini i antikoagulantna Th -hirurgija
23.RAYNAUDOV SySpada u vazospastike poremeaje periferne
arterijske cirkulacije. Manifestuje se promenama boje i temperature
koe, a najee na
prstima aka u vidu bledila, cijanoze i na kraju crvenila.
Razlikujemo Reynaudovu bolest i fenomen *REYNAUDOVA BOLEST: -Javlja
se najee kod mladih ena -Trifazine promene boje i temperature,
simetrino na obe ake i javljaju se pod uticajem hladnoe i
emocionalnog stresa -Kasnije moe doI do aseptinih nekroza jagodica
prstiju *REYNAUDOV FENOMEN: -To je teI poremeaj, od prethodnog
-Javlja se tokom drugih organskih bolesti arterija, a moe biti i
prvi znak bolesti vezivnog tkiva -est je kod daktilografa,
pijanista, kao posledica intoxikacije lekovima (beta-blokatori)
-Promene su iste kao i gore navedene, ovde mogu da zahvate samo
jednu aku, jedan ili vie prstiju, ili deo prsta -Javljaju se u
starijem ivotnom dobu *TERAPIJA: -utopljavanje ruku; izbegavanje
hladnoe -Ca antagonisti; Prazosin -mere fizikalne terapije
24.TROMBOFLEBITISI i FLEBOTROMBOZAJe zapaljenje venskog zida sa
oteenjem endotela i stvaranjem tromba *FLEBOTROMBOZA: je stvaranje
trobma u veni, nez upalnih promena u zidu vene -Kod
tromboflebitisa, tromb je vre vezan za zid vene i tee se otkida, pa
je mogunost embolije preko desnog srca u plua, manja nego kod
flebotromboze, kod koje su trombi relativno slobodni *POVRNI
TROMBOFLEBITIS: javlja se na nogama; -Nastaje spontano posle
trauma; injekcija u venu; kateterizacija ili uzimanja
kontraceptiva, Ca pankreasa -Plune embolije su ree nego kod dubokog
tromboflebitisa -Postoji tup bol u predelu zahvaene vene,
OSETLJIVOST NA DODIR, CRVENILO, EDEM -Kod tromboflebitisa na
potkolenici postoji HOFMANOV ZNAK = dorzalna flexija stopala
izaziva bol u listu potkolenice. Znaci upale traju 1-2 nedelje -Ree
se zapaljenje iri na okolno tkivo PERIFLEBITIS -Terapija: -elasini
zavoji (prevencija kod varixa) -bolesnik treba da eta
-antiflogistine obloge (Fenil-Butazon) -penicilin *DUBOKI
TOMBOFLEBITIS: -Sastoji se u deliminom ili potpunom zapuenju jedne
vene trombom, sa sekundarnom zapaljenjskom reakcijom -Etiologija:
infekcije, poroaj, frakture noge, kontraceptivi -Kliniki: Bolesnik
ne osea nikakve lokalne simptome i esta se PLUNA EMBOLIJA javi kao
prvi znak. Lokalno postoji BOL U MIROVANJU koji se pojaava pri
kretanju i edem noge. -Hofmanov znak je pozitivan -Poviena telesna
temperatura, tahikardija -Dijagnoza: Dopler, pletizmografija
-Terapija: 1.Heparin i.v (doza se menja, tako da je
tromboplastinsko vreme 2-3 puta vee od kontolnog) 2.Antikoagulansi
(Derivati Kumarina; protrombinsko vreme da je 1,3-1,5 puta vee od
kontrolnog) 3.Antibiotici=Penicilin *Krvarenje tokom primene
heparina leI se PROTAMIN SULFATOM *Krvarenje tokom Th kumarina leI
se VITAMINOM K
25.ANEURIZMA AORTE-Ispoljava se kao upalj tumor ili kesa, koja
je neporedno vezana sa lumenom arterije i ispunjena tenom ili
zgruanom krvlju. -Dele se: 1.Patogenetski: prave (sva tri sloja),
lane (krv se izliva iz arterije, stvara upljinu u kojoj je sadraj u
direktnoj vezi sa lukenom arterije), disekantne (izmeu dva sloja),
arteriovenske aneurizme 2.Morfoloki: vretenaste, kesaste,
disekantne 3.Prema lokalizaciji: aneurizme luka aorte,
descendentnog dela aprte, abdominalne aorte, torakoabdominalnog
dela, aneurizme velikih perifernih arterija *ETIOLOGIJA:
arterioskleroza, sifilis, traume, infekcije, arteritisi -Najvaniji
hemodinamski faktori razvoja aneurizme su: 1.brzina kojom krv ulazi
u aortu 2. Pa u aorti = smanjenje protoka u vasa vasorum 3.tenzija
zida aorte -Ova tri faktora ubrzavaju degeneraciju MEDIJE i
proirenje aorte
1*ANEURIZMA ASCENDENTNE AORTE: -Bolesnici se ale na tup bol i
peenje iza sternuma -Zbog kompresije okolnih struktura postoji:
kaalj, dispnea, hemoptizije, disfagija, promukost; -Pritisak na
rebra, kimu bol -Mogua je i insuficijencija aortnih zalistaka
-Inspekcija i palpacija: pulsacije u suprasternalnom prostoru
-Fiziki: naglaen A2, dijastolni um (kao u aortnoj insuficijenciji)
maximalan nad Erbom; usled kompresije, nad pluima se moe uti
stridor i zvidanje -RTG: proirenje ascendentne aorte, pulsacije
aortne senke, pomeranje traheje i levog bronha, erozija kotanih
struktura -EHO, CT, NMR, Angiografija: -Dif.Dg: proirenje aorte kod
starijih osoba; tumori u medijastinumu -Komplikacije: 1.Ruptura:
nagli, neizdriv bol i ok; rupturira najee u perikard (tamponada
srca) ili u pleuralnu duplju 2.Trimboza -Terapija je hiruka =
resekcija i zamena ascendentne aorte 2*ANEURIZMA DESCENDENTNE
AORTE: -Lokalizovana je ispod odvajanja leve a.subclaviae -Uzrok je
arterioskleroza, ree infekcija, trauma, ili postkoartikaciona
dilatacija -Specifinos ove lokalizacije je POSTOJANJE NEUROLOKIH
ZNAKOVA usled ishemije kimene modine -Dg i Th kao kod prethodnog
oblika
3*ANEURIZMA TRBUNE AORTE: -Najee je lokalizovana ispod ua
renalnih arterija -Postoji bol koji je titeI, i za razliku od
reumatskih bolova, ne zavisi od pokretanja tela -Karakteristian
znak je PULSIRAJUA MASA u srednjoj liniji abdomena ili malo
pomerena ulevo. Ponekad se uje sistolni um, a puls nad a.femoralis
je slab -RTG: na profilnom snimku abdomena mogu se videti polukrune
kalcifikacije -EHO, CT, Angiografija: -Komplikacije: ruptura ok,
pojaan bol u abdomenu -Terapija: najpre smanjiti sistolni Pa na
14kPa, pa operacija 4.*DISEKANTNA ANEURIZMA (Disekcija aorte)
-Predstavlja longitudinalni rascep zida aorte, koji nastaje
usled oteenja MEDIJE -Medija se odvaja od adventicije intramuralnim
hematomom -Krv ulazi u rascep kroz pukotinu na intimi -Ovo je
najtea acc bolest aorte -Etiologija: dugotrajna hipertenzija,
cistina degeneracija medije; bikuspidalna valvula i aortna stenoza
mogu pogodovati disekciji; traume za vreme kateterizacije srca
-Podela disekcija: prema zahvaenosti aornog stabla: 1.tip=zahvata
zid du cele aorte 2.tip=zahvata ascendentnu aortu 3.tip=zahvata deo
zida descendentne aorte -Kliniki: teina klinike slike zavisi od
toga da li je kompromitovana cirkulacija u arterijama koje polaze
iz aorte. -NajeI znak je veoma jak bol u grudima, koji se iri u lea
i u trbuh; bol je veoma jak, kao ubod noem; postepeno se stiava
-Zavisno od toga koja je grana zahvaena, mo da se javi: -infarkt
miokarda -neuroloki ispadi=karotide - ili odstuan puls=subklavije
-odsustvo femoralnog pulsa i ishemija nogu=aortne bifurkacije
-pojava uma aortne insuficijencije=disekcija ascendentne aorte
-mogu je i hemiperikard -RTG: prorenje aorte na mestu disekcije;
pojava duplog lanog lumena, koji je lano zatamnjen -Scintigrafija,
CT, Angiografija: -Komlikacije: ruptura krvarenje -Terapija:
operacije (resekcija), smanjiti TA (Na nitroprusid,
betablokatori)
26.INSUFICIJENCIJA SRCA*DEFINICIJA: ili dekompenzacija srca, je
stanje u kome srce nije sposobno da odrava adekvatan MV prema
metabolikim poterabama organizma, uprkos koritenju kompenzatornih i
rezervnih mehanizama -Dakle, takvo srce, nije sposobno da u
stanjima fizikog napora, anemiji i drugim poveanim metabolikim
potrebama, odgovori poveanjem minutnog volumena -Srce odrava
adekvatan MV pomou REGULATORNIH MEHANIZAMA, kakvi su: 1.simpatikus;
2.endokrini sistem i 3.periferni krvni sudovi
-Insuficijentno srce nije u stanju ni da, uz koritenje srane
rezerve, obezbedi potreban minutni volumen *U sranoj disfunkciji
aktivnost Sym Noradrenalina u plazmi. -Poveano je oslobaanje Nor iz
simpatikih sinapsi, a smanjen je njegov klirens u cirkulaciji. To
dovodi do Nor u plazmi, sa normalnih 150pg/ml, ak na 2000pg/ml.
-Meutim, nivo Nor preko 600pg/ml je opasan, jer moe dovesti do
aritmija, predispozicija za hipoK *SISTEM
RENIN-ANGIOTENZIN-ALDOSTERON aktivira se u sranoj insuficijenciji
(usled MV, protoka kroz bubrege i izluivanja vode i Na)
*Angiotenzin II ima vie efekata: 1.vazikonstrikcija perifernih
arteriola 2.oslobaanje ADH iz neurohipofize -olakavanje oslobaanja
Nor iz simpatikih zavretaka 3.poveAna osetljivost krvnih sudova na
Nor -kontrakcija eferentne arteriole u glomerulima -hipertrofija
miokarda 4.oslobaanje aldosterona 5.stimulacija oseaja ei
*OSLOBA\ANJE VAZODILATATORA U KRV deava se u sranoj
insuficijenciji. -ATRIJALNI NATRIURETIKI FAKTOR koji se oslobaA u
pretkomoru, DOPAMIN iz simpatikih neurona i PROSTAGLANDINI u
bubrezima; to su supstance koje doprinose vazodilataciji u
koronarnim, cerebralnim, mezenterinim i bubrenim krvnim sudovima,
nasuprot vazokonstrikciji, koja se dogaa na periferiji *DILATACIJA
SRCA je, takoe, vrsta adaptacionog mehanizma (tj srane rezerve),
koji sluI poveanju sranog rada i MV -Usled koliine krvi u komorama
na kraju dijastole (rezidualni volumen), zidovi komora se vie
rasteu i srce se dilatira. Vee punjenje komora nastaje usled veeg
priliva krvi u srce (vazokonstrikcija venula i veI volumen u
opticaju), usled regurgitovane krvi (npr u mitralnoj ili aortnoj
regurgitaciji) ili usled uveanja rezidualnog volumena komora pri
nedovoljno efikasnoj komorskoj kontrakciji -Mehanizam dilatacije e
vaiti do odreenog stepena, preko toga dolazi do MV *HIPERTROFIJA
MIOKARDA naroito komora, posebno je izraena kada treba savladati
otpor pri sistoli (npr us;ed suenja arterijskog ua ili hipertenzije
u odgovarajuoj arteriji, koja je poznata kao SISTOLNO OPTEREENJE =
AFTERLOAD) ili kada je koliina krvi u komorama na kraju dijastole,
tj usled DIJASTOLNOG OPTEREENJA=PRELOAD
*KORONARNI KRVOTOK predstavlja, takoe, jedan vid rezerve srca.
Pri poveanom sranom radu, protok krvi kroz koronarni sistem znatno
se poveava, zahvaljujuI dilataciji koronarnih aretrija i otvaranju
veliko broja kapilara i sinusoida (koji su obino zatvoreni pri
normalnom radu srca) -Na veliinu koronarnog protoka utiu: -udarni
volumen LK -visina Pa u aorti -stepen potronje O2 -Hipoxija u
miokardu regulie dilataciju arteriola i kapilara vaskularnu
rezistenciju miokarda. Pri optereanju miokarda, poveava se
arteriovenska razlika O2 (sa 5-6 na 10-14 vol%), usled sporijeg
oticanja krvi kroz tkiva. Miokard je sposoban da u nedostatku O2
koristi ANAEROBNE PROCESE SINTEZE ATP, TO JE tzv ANAEROBNA REZERVA
MIOKARDA *OSNOVNI RAZLOG ZA POJAVU SRANE INSUFICIJENCIJE, bez
obzira na anatomske lezioje je SMANJENA KONTRAKTILNA SPOSOBNOST
MIOKARDA -Usled nedovoljne kontrakcije, smanjuje se i udarni
volumen kojim LK izbacuje krv u aortu (kada se govori o levom
srcu), a istovremeno se poveava koliina rezidualne krvi u komori.
To dovodi do poveanja Pa na kraju dijastole u komori ENDDIJASTOLNI
PRITISAK, to je prvi znak poetka insuficijencije LK. Posledica toga
je porast Pa u LP, plunim venama i kapilarima = staza krvi
retrogradno od lezije (insufizicencije) u levoj komori. Iste
promene deavaju se u srcu kod insuficijencije DK *REFERENTNE
VELIINE U SRANOJ INSUFICIJENCIJI: 1.Parametar insuficijencije LK je
poveanje enddijastolnog Pa u LK iznad 1,6-1,8kPa (12 mmHg), a u
insuficijenciji DK, ta granina vrednost je 1,6 kPa (8 mmHg)
2.Odreivanje EF (ejekcione frakcije) EF = udarni volumen LK /
zapremina LK na kraju dijastole T1EF je procenat enddiujastolnog
volumena, koji se tokom sistole istisne u krvotok -EF normalno
iznosi 60-80%, a kada padne ispod toga, ukazuje na sranu
insuficijenciju 3.Brzina skraivanja miofibrila je vano merilo
kontraktilnosti LK. Od stepena brzine skraivanja, zavisi i brzina
kojom raste Pa u LK. K= P / T to je manji stepen podizanja Pa u LK
u jedinici vremena, to je kontraktilnos vie sniena
***INSUFICIJENCIJA LEVOG SRCA***1.Valvulana oteenja aortnog i
mitralnog ua (reumatska groznica, uroena, zapaljenjska,
aterosklerotina) 2.Hipertenzija 3.Koronarna bolest
4.Arteriosklerotine promene na srcu i krvnim sudovima (senilno srce
- aterosklerozna kardiomioatija) 5.Primarne hipertrofine
kardiomiopatije Primarne dilatacione kardiomiopatije 6.Miokarditisi
7.Degenerativne bolesti miokarda (amiloidoza, glikogeneza)
8.Paroxizmalna tahikardija i druge aritmije 9.Uroene srane mane
(koarktacija aorte, anomalije valvula, transpozicije krvnih sudova,
veliki VSD) *Stanja koja nisu oboljenja srca, ali mogu ubrzati
sranu insuficijenciju: koje je ve oteeno, poveAnjem frekvence srca,
tj minutnog volumena *Veliki fiziki napor, febrilna stanja,
infekcije *Anemija, trudnoa, poroaj, operacije, traume *Nagli
gubitak tenosti i krvi *Preterani unos vode i soli *PODELA
INSUF.LEVOG SRCA: acc i chr *Acc INSUFICIJENCIJA LEVOG SRCA:
nastaje npr u: 1.acc infarktu 2.acc miokarditisu ili 3.acc
poremeajima ritma *Nju ne karakterie zadravanje tenosti u
organizmu, kao to je to sluaj u chr insuficiijenciji
*Najkarakteristiniji znaci su znaci malog MV, koji, uglavnom
odgovara perifernoj cirkulatornoj insuficijenciji (oku).
Redistibucija krvi dovodi do staze u pluima, oligurije i TA *Na
srcu se konsatuje izrazita tahikardija, poremeaj ritma (galopski
ritam), mukli srani tonovi *Bolesnik je pasivan i u kardiogenom oku
*Acc edem plua i kardijalna astma, predstavljaju jedan vid insuf.
levog srca
*Chr INSUFICIJENCIJA LEVOG SRCA: karakterie je niz promena, meu
kojima preovlauju posledice staze u pluima 1. Dispnea je
najkarakteristiniji simptom. Ona se u poetku javlja samo pri naporu
(penjanje uz stepenice, obilan obrok), ali kasnije nastaje i u
miru. Dispea se manifestujeubrzanim i povrnim aspiracijama. Zastoj
u pluima, rastegnute vene, dovode do razdraenja receptora u pluima,
koji alju impulse u centar za disanje, a kako se zastojna plua tee
ire i skupljaju, potreban je veI rad disajne muskulature (dispnea).
U teem stepenu, centar za disanje je stimulisan i
