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Dr. Iñaki Lekuona
Sº Cardiología HGU
Osakidetza
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
1.-Fisiopatología , Definición, clasificación y diagnóstico
2.-HTA secundaria
3.- Control del riesgo vascular y seguimiento
4.- Tratamiento hipertensión
5.-HTA resistente
SUMARIO
PA= GC X RVP
FISIOPATOLOGÍA HTA
PA= GC X RVP
Kaplan 2006
INTERACCIÓN ENTRE MECANISMOS
QUE CONDUCEN A LA HTA
FISIOPATOLOGÍA HTA
Mecanismos heterogéneos
HTA.-ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
Eur Heart J 2013;34:2159-2219
J Hypertes 2013;31:1281-1357
Blood Pressure 2013;4:193-278
Basado en 21 estudios epidemiológicos en la última década, la prevalencia de HTA se sitúa en torno a un 30-45% de la población general No se han encontrado cambios de tendencia en la media de presión arterial entre diferentes países Sin embargo es difícil obtener resultados comparables en el control de la PA entre países a lo largo del tiempo y se ha sugerido empezar a manejar las cifras de mortalidad por ictus Basados en datos de la OMS los países del oeste de Europa están bajando su tendencia a la mortalidad por ictus, mientras que en los países del este de Europa sucede lo contrario
VALORACIÓN INICIAL OBJETIVOS
1.-Establecer si la HTA es mantenida ó no y su magnitud 2.-Establecer si es esencial ó secundaria para adecuar el tratamiento 3.-Valorar la existencia ó no de daño orgánico(DO) 4.-Valorar la existencia ó no de ECV(enfermedad cardiovascular) 5.-Detectar otros FRCV(factores de riesgo cardiovascular) 6.-Identificar otras enfermedades concomitantes 7.-Valorar el estilo de vida del paciente y su actitud
DIAGNÓSTICO
Eur Heart J 2013;34:2159-2219
J Hypertes 2013;31:1281-1357
Blood Pressure 2013;4:193-278
Valoración Inicial del paciente HTA -Confirmar el diagnóstico de HTA -Valorar el Riesgo Cardiovascular -Detectar causas de hipertensión secundaria
La valoración requiere -Historia médica, incluyendo historia familiar -Exploración física, incluyendo la medición apropiada de la PA -Analítica y pruebas diagnósticas
HISTORIA MÉDICA
ANTECEDENTES FAMILIARES: HTA, Diabetes, ECV(enfermedad cardiovascular),Muerte súbita ERC(enfermedad
renal crónica),Dislipidemia, Gota, hipertiroidismo
ANTECEDENTES PERSONALES: Historia previa HTA: diagnóstico, duración, evolución, cifras de PA, tratamientos previos, cumplimiento Hábitos higiénico-dietéticos: ingesta calórica, sal, alcohol, café, actividad física, dependencias: tabaco, otras
Fármacos que toma ANAMNESIS: Síntomas que pudieran relacionarse daño orgánico Cardiovasculares: dolor torácico, disnea, edemas, palpitaciones, sincope, claudicación intermitente Neurológicos: Cefalea, mareos, vértigo, inestabilidad, disminución de fuerza Renales: Nicturia, hematuria, poliuria, cólicos Endocrinológicos: sudoración, temblor, pérdida de peso, tolerancia al calor Oculares: Pérdida ó alteraciones visuales
1.-Duración y valores previos de la PA alta, incluidas las mediciones a domicilio
2.-HTA secundaria
HISTORIA MÉDICA
Historia familiar de ERC(Poliquistosis renal) Historia de enfermedad renal, UTI, hematuria, analgésicos y AINEs Ingesta de fármacos ó sustancias como anovulatorios, regaliz, vasoconstrictores nasales, cocaína, anfetaminas, gluco ó mineralocorticoides Episodios repetidos de sudoración, cefaleas, ansiedad, palpitaciones (feocromocitoma) Episodios de debilidad ó espasmos musculares (hiperaldosteronismo) Síntomas sugestivos de afectación tiroidea; palpitaciones, nerviosismo, pérdida de peso, hábito intestinal, intolerancia al calor
3.-FRCV
Historia familiar y personal de HTA Historia familiar y personal de dislipemia Historia familiar y personal de DM(comienzo, niveles glucemia ó HbA1c) Hábito tabáquico Hábitos dietéticos Reciente aumento de peso: obesidad Cantidad de ejercicio físico Ronquidos, apneas (información de la pareja) Bajo peso al nacimiento
4.-Historia y síntomas de daño orgánico y ECV
5.-Manejo de la HTA
Cerebro y ojos: cefalea, vértigo, alteraciones de la visión, AIT, déficits sensoriales, motores, ictus, revascularización carotídea Corazón: dolor en el pecho, disnea, edemas tobillos, IAM, revascularización, sincope, palpitaciones, arritmias(FA) Riñón: sed, poliuria, nicturia, hematuria Arterias periféricas: frialdad extremidades, claudicación intermitente, perímetro de marcha, revascularización periférica
Tratamiento antihipertensivo actual Tratamiento antihipertensivo en el pasado Adherencia al tratamiento Eficacia y efectos adversos de los fármacos
EXPLORACIÓN FÍSICA
Medición adecuada de la PA Peso, talla, IMC, perímetro abdominal Cabeza y cuello: palpación y auscultación de carótidas, palpación de masas en cuello, tiroides Corazón: palpación y auscultación: soplos, ruidos cardiacos Pulmón: auscultación Abdomen: palpación y auscultación, visceromegalias, aorta abdominal. Soplos Abdominales ó lumbares EE: permeabilidad de pulsos, simetría Examen neurológico si datos de sospecha en la anamnesis
MEDICIÓN DE LA P.A. EN LA CONSULTA
Condiciones adecuadas de reposo, temperatura, sedestación (3-5 minutos), manguito de brazo de dimensiones adecuadas a la circunferencia del brazo Al menos 2 tomas de PA espaciadas 1-2 minutos con más medidas si hay gran discordancia entre las dos primeras. La primera vez en los 2 brazos Se puede considerar realizar mediciones automáticas de múltiples lecturas con el paciente sentado en una habitación aislada
MEDICIÓN DE LA P.A. EN LA CONSULTA
*Estas 3 variables definen de forma independiente riesgo CV
En caso de una diferencia de PA consistente de > 10 mmHg entre los dos brazos*, el brazo con la mayor presión será utilizado para sucesivas tomas La PA debe ser medida 1-3 minutos después de permanecer de pie en pacientes ancianos, diabéticos y en otras situaciones en las que una hipotensión ortostática *puede ser frecuente o sospechada. Esta viene definida como una reducción de la PA sistólica≥ 20 mmHg ó caída ≥ 10 mmHg en la diastólica en los 3 minutos del decúbito La frecuencia cardiaca* debe ser medida después de la segunda toma de PA
DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN
DE LOS NIVELES DE PA EN LA
CONSULTA
DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN
La PA definida como el nivel más alto de PA sistólica o diastólica
La Hipertensión Sistólica Aislada puede graduares 1, 2, 3 en función de los valores de
PA sistólica indicados en la tablas
MEDICIÓN DE LA PA
FUERA DE LA
CONSULTA
MEDICIÓN DE LA PA FUERA DE LA CONSULTA
La mayor ventaja es que proporciona un gran número de medidas de PA fuera del ambiente médico, que representa una medida más real y fiable de la PA Se utiliza la toma automática de presión ambulatoria (MAPA) ó la toma en domicilio, habitualmente automedida (AMPA) La interpretación de los resultados es razonablemente buena teniendo en cuenta la reproducibilidad en las 24 horas y en las promedios de día y noche pero menor para períodos más cortos que 24 horas
PA EN LA CONSULTA vs MAPA ó AMPA
MAPA y AMPA dan diferente información con relación al estatus de presión y riesgo, y los dos métodos deben ser considerados como complementarios más que como competitivos ó alternativos La correspondencia entre MAPA y AMPA es ligera-moderada LA PA en la consulta es más alta de forma habitual que medida por MAPA ó AMPA, y ´esta diferencia aumenta en función de que la PA sea más en alta en la consulta Los niveles de corte para definir HA son diferentes para la PA medida en la consulta ó fuera de la misma
NIVELES DE PA EN LAS DIFERENTES
SITUACIONES DE MEDICIÓN
INTERPRETACIÓN DEL MAPA
Las variables más utilizadas en clínica son la media de PA durante el día y durante
la noche, así como la relación de PA entre la noche y el día, que va a dar lugar a
diferentes patrones
Patrones de profundidad (dipping) de noche
Existen numerosos índices más como la variabilidad de PA, el ascenso
matutino de la PA, el patrón riser(PA nocturnas superiores a las diurnas)
Categoría Relación Noche/ Día
Ausencia de dipping >1.0
Dipping ligero >0.9 ≤ 1.0
Dipping >0.8 y ≤ 0.9
Dipping extremo ≤ 0.8
MAPA se realiza con un aparato portátil de pequeño tamaño, habitualmente durante 24-25 horas en el brazo no dominante En práctica clínica las tomas son realizadas de forma automática a intervalos de 15 minutos durante el día y cada 30 minutos durante la noche, pero se recomienda que todas las tomas sean realizados a intervalos fijos de tiempo, por ejemplo cada 20 minutos Al menos un 70% de las mediciones de día y de noche deben ser correctas, ya que si no es así se debe repetir el MAPA Si hay suficientes tomas correctas se deben desestimar las incorrectas y ser suprimidas cuando se edita el informa
MAPA
INTERPRETACIÓN DEL MAPA
Varios marcadores de DO, como la HVI ó el grosor íntima/media carotideo se correlacionan mejor con el MAPA que con la PA medida en consulta En general el MAPA es un predictor más sensible de eventos CV como IAM mortal y no mortal así como ictus que la PA en la consulta La superioridad del MAPA ha sido demostrada en población general, jóvenes, ancianos, hombres ,mujeres, en hipertensos tratados ó no y en pacientes de alto riesgo CV ó enfermedad renal
INTERPRETACIÓN DEL MAPA
Los estudios demuestran además que el patrón nocturno es mejor predictor de mortalidad y morbilidad que el patrón diurno Con relación al patrón dipping, la incidencia de eventos CV es mayor con un patrón de menor ó no descenso de la PA durante la noche en especial el patrón “riser”(mayor presión nocturna que diurna) que aquellos con mayor profundidad
AMPA
La técnica se realiza mediante la automedida de la PA en el domicilio, en algunos pacientes lo realiza un familiar entrenado ó enfermera La PA debe ser medida diariamente ó al menos 3-4 días/semana de forma preferible 7 días de forma consecutiva Las mediciones se deben realizar 2 por la mañana y 2 por la tarde-noche después de 5 minutos de reposo, sentado con un intervalo de 1-2 minutos entre medidas La PA domiciliaria es la media de estas medidas, excluyendo el primer día de medición
AMPA
AMPA se relaciona de forma más estrecha con la HTA que produce LOD como HVI que la PA en la consulta Los metanálisis de los pocos estudios prospectivos en la población general, en medicina primaria indican que predice morbimortalidad CV mejor que la PA obtenida en la consulta Los estudios que comparan AMPA y MAPA muestran que AMPA se correlaciona igual de bien que el MAPA en LOD y que el significado pronóstico de ambas técnicas es similar después de ajustar por edad y género
VALORACIÓN
DIAGNÓSTICA DE LA HTA
DE BATA BLANCA Y DE LA
HTA ENMASCARADA
DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN DE LA HTA
NORMOTENSIÓN
VERDADERA
HIPERTENSIÓN
SOSTENIDA
HIPERTENSIÓN
ENMASCARADA
HIPERTENSIÓN
BATA BLANCA AMPA ó
MAPA
mmHg
PA en CONSULTA mm Hg
PA s
PA d
PA s
PA d PA d
PA s
ó PA d
PA s
PA d
ó
WCHT O HIPERTENSIÓN DE BATA BLANCA
Prevalencia en torno al 13%(9-16%)(estudios poblacionales) 32%(25-46%) en población hipertensa
Factores relacionados: ALTA PREVALENCIA: ancianos, mujeres, no fumadores, no LOD, HTA grado I BAJA PREVALENCIA: Toma de PA repetidas en consulta, PA medida por enfermera, HTA grado 3 Se recomienda que el diagnóstico de hipertensión de bata blanca se confirme en 3-6 meses
VALORACIÓN DIAGNÓSTICA HTA BATA
BLANCA: LOD y PRONÓSTICO
La prevalencia de LOD y la incidencia de eventos CV es más baja que en la HTA sostenida Los metanálisis concluyen que el pronóstico no es significativamente diferente de la HTA verdadera cuando se ajusta por edad, género y otras variables Sin embargo otros factores a considerar son: Comparado con la normopresión verdadera, la PA fuera de la consulta es mayor, la LOD y los factores de riesgo metabólicos son más frecuentes y el riesgo de diabetes de nuevo comienzo y la progresión a HTA sostenida está incrementada
VALORACIÓN DIAGNÓSTICA MHT o HTA
ENMASCARADA: LOD y PRONÓSTICO
Prevalencia 13%(10-17%) en estudios poblacionales Factores relacionados con mayor prevalencia: jóvenes, varones, tabaquismo, consumo de alcohol, HTA inducida por el ejercicio, actividad física, ansiedad, trabajo estresante, obesidad, diabetes, enfermedad renal crónica, historia familiar de hipertensión, PA normal-alta Frecuentemente asociada a otros FR, DO, incremento de diabetes y HTA sostenida
INDICACIONES PARA LA TOMA DE PA
FUERA DE LA CONSULTA
La toma de PA en la consulta sigue siendo el patrón oro para el despistaje, diagnóstico y manejo de la HTA La toma de PA fuera de la consulta es una ayuda importante al diagnóstico A pesar de que hay importantes diferencias entre MAPA y AMPA la elección del método depende de la facilidad que se tenga para MAPA, el coste, el uso apropiado y las preferencias del paciente Es aconsejable confirmar los hallazgos anormales ó la PA limítrofe medida con AMPA, mediante MAPA que es considerado como el método de referencia de la toma de PA fuera de la consulta, con la ventaja adicional del conocimiento del patrón nocturno
INDICACIONES PARA MAPA o AMPA
Sospecha de hipertensión de bata blanca: HTA grado I en la consulta HTA severa en pacientes sin DO y de bajo riesgo CV Sospecha de HTA enmascarada PA normal alta en la consulta PA normal en la consulta con DO asintomático ó RCV alto Identificación del efecto bata blanca en pacientes hipertensos Gran variabilidad de las tomas de PA en la misma ó en diferentes visitas Hipotensión postural, autonómica, postprandial, siesta ó inducida por fármacos PA elevada en la consulta ó sospecha de pre eclampsia en mujeres embarazadas Identificación de HTA resistente verdadera ó falsa
INDICACIONES ESPECÍFICAS PARA MAPA
Marcada discordancia entre la PA en la consulta y el AMPA Valoración del estado de profundidad de la PA (dipping) Sospecha de HTA nocturna ó ausencia de dipping como en pacientes con SAOs, ERC ó DM Valoración de la variabilidad de la PA Hipotensión
PA DURANTE EL EJERCICIO
La PA aumenta durante el ejercicio, fundamentalmente la sistólica, pero no hay consenso sobre cuál es el nivel aceptado (se asume hasta 210mmHg en hombres y 190 en mujeres) La mayor parte de estudios indican que la HTA de esfuerzo predice la aparición de HTA en reposo El valor pronóstico de la HTA de esfuerzo es incierto No se recomienda la prueba de esfuerzo con el objetivo de identificar la presencia de HTA de ejercicio Las guías, no obstante, recomiendan MAPA en los casos de HTA de ejercicio en ausencia de HTA basal, pues puede ser signo de HTA enmascarada
1.-Fisiopatología , Definición, clasificación y diagnóstico
2.-HTA secundaria
3.- Control del riesgo vascular y seguimiento
4.- Tratamiento hipertensión
5.-HTA resistente
SUMARIO
HIPERTENSIÓN SECUNDARIA
CAUSAS COMUNES
Enfermedad del parénquima renal
Estenosis de la arteria renal
Hiperaldosteronismo primario
CAUSAS NO COMUNES
Feocromocitoma
Síndrome Cushing
Alteraciones tiroideas
CUANDO PENSAR EN HTA SECUNDARIA
1.-Edad de comienzo <20 ; >50 años
2.-Niveles PA muy altos >180/110 mm Hg
3.-Lesión de órgano diana:
a.-Fondo de ojo > Grado II
b.-Cr p >1.5 mg/dl
c.-Cardiomegalia ó HVI
4.-Presencia de hallazgos sugestivos
a.-Hipokalemia no provocada
b.-Soplos abdominales
c.-PA variable con taquicardia, sudoración, temblor
d.-Historia familiar de enfermedad renal ó proteinuria
5.-Respuesta pobre a un tratamiento adecuado
6.-Patrón anormal MAPA: no dipper ó riser
HTA SECUNDARIA
ENFERMEDAD DEL PARÉNQUIMA RENAL
CAUSAS COMUNES
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
HTA SECUNDARIA
Claves bioquímicas: K+p espontáneo < 3.5 mEq/L y > 30 mEq orina de 24 horas
K+p <3 mEq/L con diurético a dosis convencional
Aldosterona plasmática/Actividad de renina plasmática >30
CAUSAS COMUNES
HTA SECUNDARIA
ESTENOSIS ARTERIA RENAL
CAUSAS COMUNES
HTA SECUNDARIA
FEOCROMOCITOMA
CAUSAS NO COMUNES
HTA SECUNDARIA
SÍNDROME DE CUSHING
CAUSAS NO COMUNES
1.-Fisiopatología , Definición, clasificación y diagnóstico
2.-HTA secundaria
3.- Control del riesgo vascular y seguimiento
4.- Tratamiento hipertensión
5.-HTA resistente
SUMARIO
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO
Estratificación del riesgo CV total en la HTA se basa
Nivel de PA
FRCV
DO(Daño orgánico)
DM
ECV sintomática ó ERC
FACTORES DE RIESGO CV
G Género masculino Edad ≥ 55 años H; ≥ 65 años M Tabaquismo Dislipidemia Colesterol total> 190 mg/dl LDL-c >115 mg/dl HDL-c <40 H <46 M TG>150 mg/dl Glucosa ayunas 100-125 mg/dl Test de tolerancia a la glucosa anormal Obesidad IMC ≥ 30 Kg/m2 Perímetro de cintura≥ 102 cm H; ≥ 88cm M Historia de ECV prematura < 55 años H; < 65 años M
DAÑO ORGÁNICO
Pulso de presión ≥ 60 mmHg en el anciano HVI en ECG; Sokolow-Lyon > 3.5 mV; RaVL >1.1 mV; Cornell duración-voltaje > 244 mm*ms HVI por ecocardiograma IMVI >115 g/m2 H; > 95 gr/m2 M Grosor íntima/media carotideo >0.9 mm ó existencia de placa de ateroma Velocidad de la onda de pulso carótida-femoral > 10 m/seg Índice tobillo-brazo < 0.9 ERC estadio 3 (30-60 ml/min/1.73 m2) Microalbuminuria 30-300 mg/24 h ó cociente albúmina/creatinina 30-300 mg/gr, de forma preferente en orina matutina
ESTRATIFICACIÓN RIESGO CV TOTAL EN HTA
Si HTA de bata blanca disminuye el riesgo si HTA enmascarada aumenta
MARCADORES DE DAÑO ORGÁNICO
1.-Fisiopatología , Definición, clasificación y diagnóstico
2.-HTA secundaria
3.- Control del riesgo vascular y seguimiento
4.- Tratamiento hipertensión
5.-HTA resistente
SUMARIO
OBJETIVOS DE PA EN LA HTA
140/90 mm Hg
Se recomienda una PAS <140 mmHg, independientemente del nivel de riesgo Riesgo bajo/moderado (IB) - Diabetes (IA) - ERC diabética/no diabética (IIa /B) - Pacientes con ECC/ictus o AIT previo (IIa /B)
Se recomienda una PAD <90 mmHg
EXCEPCIONES
En pacientes con diabetes, se recomiendan valores de PAD <85 mmHg (IA) En pacientes ancianos hipertensos (<80 años) existe suficiente evidencia para recomendar la reducción de la PAS entre 150-140 mmHg (IA) Considerar una PAS <140 mmHg en ancianos en buena forma El mismo objetivo de PAS en los individuos mayores de 80 años (IB) Se aplica a octogenarios en buenas condiciones físicas/mentales
OBJETIVOS DE PA EN PACIENTES HIPERTENSOS
TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO
SELECCIÓN DE FÁRMACOS
SELECCIÓN DE FÁRMACOS
INICIO DEL TRATAMIENTO
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
ESTILO DE VIDA Y TRATAMIENTO
En pacientes con DM la PAd óptima 80-85 mm Hg
ESTILOS DE VIDA
ANTIHIPERTENSIVOS EN SITUACIONES
ESPECÍFICAS
CONTRAINDICACIONES ANTIHIPERTENSIVOS
HIPERTENSIÓN Y DIFERENTES
GRUPOS DE TRATAMIENTO Y
PATOLOGÍAS ASOCIADAS
HIPERTENSIÓN DE BATA BLANCA Y
ENMASCARADA
HTA Y CARDIOPATÍA
HTA Y CARDIOPATÍA
HTA Y ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
HTA Y ATEROSCLEROSIS
HTA Y NEFROPATÍA
HTA Y SÍNDROME METABÓLICO
HTA Y DIABETES
HTA Y AOS
Asociación clara con la hipertensión / aumento de la PA nocturna Las evidencias de aumento del riesgo CV (más en relación con el ictus) son mayores para la AOS grave La CPAP puede reducir el riesgo cardiovascular aunque la reducción de PA es escasa (1-2 mmHg) Se necesita realizar más ensayos controlados aleatorizados
HTA Y ANCIANOS
HTA Y ANCIANOS
HTA Y MUJER
HTA Y MUJER
HTA EN ADULTOS JÓVENES
Posible elevación aislada de la PAD. Posible riesgo CV a largo plazo, especialmente en relación con la PAD frente a la PAS No existen recomendaciones basadas en ensayos controlados aleatorizados El tratamiento farmacológico debe considerarse prudentemente con el objetivo de PA < 140/90 mmHg La elevación selectiva de la PAS está asociada con la PAS central normal (debido a que no existen pruebas sobre los efectos farmacológicos, se recomienda un seguimiento minucioso y un cambio en el estilo de vida)
HTA Y FRCV
HTA Y FRCV
SEGUIMIENTO DEL HIPERTENSO
Tras el inicio del tratamiento, visitar a los pacientes cada 2-4 semanas. Después de alcanzar el objetivo, es razonable realizar las visitas con intervalos de pocos meses (3 ó 6). En función de la organización local y los recursos sanitarios, las visitas posteriores pueden realizarlas profesionales sanitarios que no sean médicos. Para los pacientes estables, la monitorización de la PA en su domicilio y la comunicación electrónica pueden resultar una alternativa aceptable. Se aconseja evaluar los factores de riesgo y el DO al menos cada 2 años.
SENSIBILIDAD PARA DETECTAR CAMBIOS Y
VALOR PRONÓSTICO
FALTA DE ADHERENCIA
Dietética: Ingesta excesiva de sal, no reducción de peso, consumo excesivo de alcohol Farmacológica: No toma de fármacos, no seguir esquema de dosis Discontinuar el tratamiento Seguimiento inadecuado Abuso de sustancias: cocaína, anfetaminas
MEJORANDO LA ADHERENCIA
1.-Fisiopatología , Definición, clasificación y diagnóstico
2.-HTA secundaria
3.- Control del riesgo vascular y seguimiento
4.- Tratamiento hipertensión
5.-HTA resistente
SUMARIO
HTA NO CONTROLADA NO ES SINÓNIMO
DE RESISTENTE
HTA no controlada
HTA Resistente
PA que permanece por encima de los objetivos a pesar de ser adherente con ≥ 3 antihipertensivos de diferentes clases(1 diurético)* Cumple estilos de vida** Incluye pacientes que se controlan pero requieren ≥ 4 fármacos*
Todos los pacientes no controlados con tratamiento, incluye aquellos con tratamiento
inadecuado, pobre adherencia, con HTA secundaria no detectada y aquellos con
verdadera resistencia al tratamiento
*Calhoun DA et al Circulation 2008;117:e510-e526,** Mancia G et al Eur
Heart J 2007;28:1462-1536
HTA RESISTENTE
Causas a excluir
Pseudoresistencia Falta de adherencia Relacionada con los fármacos Estilo de vida Sobrecarga de volumen Causas identificables
FALTA DE ADHERENCIA AL TRATAMIENTO
CAUSAS SECUNDARIAS EN HTA RESISTENTE
Condiciones Prevalencia % Diagnóstico
Vongpatanasian W JAMA 2014;311(21):2216-2224
AOS 60-70 Polisomnografía
Hiperaldosteronismo 1º 7-20 Aldosterona/renina
Estenosis A. Renal 2-24 Eco doppler renal
TAC, RNM
Enfermedad parénquima
Renal 1-2 Cr p
Inducida por drogas
Alcohol 2-4 Historia clínica
Enf tiroides <1 T4,TSH
De la Sierra A. et al Hypertension 2011;57:898
PREVALENCIA DE HTA RESISTENTE EN
ESPAÑA
ALTERACIONES NEUROHUMORALES
RESPONSABLES DE HTA RESISTENTE
Actividad renina plasmática
Producción de aldosterona
Catecolaminas
Aumento del volumen
plasmático
Aumento resistencias periféricas
SRAA
SRAA
SRAA
SNS
Retención
Na+
Retención
Na+
SNS
Retención Na+
SNS
Exceso volumen Resistencia vascular
Na+ dieta
GFR reducido
Exceso
aldosterona
SRAA
SNS
Remodelado
arterial
DIURÉTICOS IECAs
ARA2
BETABLOK
TRATAMIENTO HTA RESISTENTE PA en consulta ≥ 140/90 recibiendo 3 fármacos incluido un diurético
Excluir pseudoresistencia
(bata blanca, pseudoHTA)
Identificar y reducir el efecto
de los factores relacionados
con el estilo de vida
Discontinuar ó minimizar la
interferencia de sustancias
Volver a descartar causas
de HTA secundaria
Aproximación farmacológica
Adherencia
Tratamiento combinado
Aproximación intervencionista
Denervación renal
Activación baro refleja
Schmieder RE et al ESC 2014
PRONÓSTICO HTA RESISTENTE
No es bueno Todas las causas de muerte 2-4% anual MACCE 4-6% anual
MACCE, Major Adverse Cardiac and Cerebrovascular event.
HIPERTENSIÓN RESISTENTE