Embed Size (px)
Citation preview
T.C
ÇUKUROVA ÜNİVERSİTESİ
TIP FAKÜLTESİ
KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI
ST YÜKSELMELİ MİYOKART ENFARKTÜSÜNDE
SORUMLU LEZYON LOKALİZASYONUNU
BELİRLEMEDE ELEKTROKARDİYOGRAFİNİN YERİ
Dr. ÖMER ŞEN
UZMANLIK TEZİ
TEZ DANIŞMANI
Doç. Dr. MEHMET KANADAŞI
ADANA-2010
II
TEŞEKKÜR
Uzmanlık eğitimim süresince bilgi ve deneyimleriyle yol gösteren ve mesleki
gelişimimde katkıları olan Çukurova Üniversitesi Kardiyoloji Anabilim Dalı öğretim
üyeleri; Prof. Dr. Esmeray Barın Acartürk, Prof. Dr. Mustafa Demirtaş, Prof. Dr. Ayhan
Usal, Doç. Dr. Abdi Bozkurt, Doç. Dr. Mehmet Kanadaşı ve Doç. Dr. Mesut Demir’e
teşekkürü borç bilirim.
Kardiyoloji eğitimim süresince bilgi ve becerilerini benimle paylaşan, tez
danışmanım hocam Doç. Dr. Mehmet Kanadaşı’na ayrıca teşekkür ederim.
Beraber çalıştığım asistan arkadaşlarıma,
Kardiyoloji hemşire, sekreter ve personellerine,
Ayrıca bugünlere gelmemde bana her zaman her konuda destek olan aileme
sonsuz teşekkürlerimi sunarım.
Dr. Ömer ŞEN
2010
İÇİNDEKİLER
TEŞEKKÜR ................................................................................................................ I
İÇİNDEKİLER ..........................................................................................................II
TABLO LİSTESİ .................................................................................................... IV
ŞEKİL LİSTESİ ......................................................................................................... V
KISALTMA LİSTESİ ............................................................................................. VII
ÖZET VE ANAHTAR SÖZCÜKLER ................................................................. VIII
ABSTRACT - KEYWORDS .................................................................................... IX
1. GİRİŞ VE AMAÇ .................................................................................................. 10
2. GENEL BİLGİLER .............................................................................................. 11
2.1. Ateroskleroz ..................................................................................................... 11
2.1.1. Tanım ........................................................................................................ 11
2.1.2. Ateroskleroz Epidemiyolojisi ..................................................................... 11
2.1.3. Ateroskleroz Patogenezi ............................................................................. 11
2.1.3.1. Endotel İşlev Bozukluğu ..................................................................... 11
2.1.3.2. Hücre Dışı Lipit Birikimi .................................................................... 12
2.1.3.3. LDL Oksidasyonu ............................................................................... 13
2.1.3.4. Lökositlerin Bir Araya Toplanması...................................................... 13
2.1.3.5. Hücre İçi Lipit Birikimi ....................................................................... 13
2.1.3.6. Lipit Çekirdeğin Oluşumu ................................................................... 14
2.1.3.7. Fibröz Kapsül Oluşumu ....................................................................... 14
2.1.4. Risk Faktörleri ........................................................................................... 15
2.1.4.1. Yaş ...................................................................................................... 15
2.1.4.2. Cinsiyet ............................................................................................... 15
2.1.4.3. Aile Öyküsü ........................................................................................ 15
2.1.4.4. Sigara .................................................................................................. 16
2.1.4.5. Hipertansiyon ...................................................................................... 16
2.1.4.6. Diyabetes Mellitus .............................................................................. 16
2.1.4.7. Hiperlipidemi ...................................................................................... 17
2.1.4.8. Obezite ................................................................................................ 17
2.1.4.9. Stres .................................................................................................... 17
2.1.4.10. Sedanter Yaşam ................................................................................. 18
2.1.4.11. Alkol ................................................................................................. 18
2.1.5. Yeni Risk Faktörleri ................................................................................... 19
2.1.5.1. C-Reaktif Protein ............................................................................... 19
2.1.5.2. Homosistein ........................................................................................ 19
2.1.5.3. Fibrinojen ............................................................................................ 20
2.1.5.4. Lipoprotein (a) .................................................................................... 20
2.2. ST Yükselmeli Miyokart Enfarktüsü ................................................................. 20
2
2.2.1. Tanım ........................................................................................................ 20
2.2.2. Tanı Kriterleri ............................................................................................ 21
2.2.3. Epidemiyoloji ............................................................................................ 22
2.2.4. Plak Rüptürü ve Trombozu ........................................................................ 22
2.2.5. Akut Koroner Sendromlar .......................................................................... 23
2.2.6. İskemik ST Yükselmesi Fizyopatolojisi ..................................................... 24
2.2.7. Enfarkt Alanı ve Prognoz ........................................................................... 27
2.2.8. Akut Miyokart Enfaktüsü ve Kollateral Dolaşım ........................................ 28
2.2.9. STYMI Acilde Tanı ................................................................................... 29
2.2.10. Akut Miyokart Enfarktüsünde Reperfüzyon Tedavisi ............................... 29
2.2.10.1 Trombolitik Tedavi ............................................................................ 30
2.2.10.2. Primer Perkütan Girişim .................................................................... 30
2.2.12 Reperfüzyon Dışı Tedavi........................................................................... 32
2.2.12.1. Aspirin .............................................................................................. 32
2.2.12.2. Analjezik ve Anksiyolitikler .............................................................. 32
2.2.12.3. Oksijen .............................................................................................. 33
2.2.12.4. Beta Blokerler ................................................................................... 33
2.2.12.5. ACE İnhibitörleri .............................................................................. 33
2.2.12.6. Antitrombotikler ................................................................................ 33
2.2.12.7. Nitratlar ............................................................................................. 34
2.2.12.8. Antiaritmik İlaçlar ............................................................................. 34
3. GEREÇ VE YÖNTEM .......................................................................................... 35
3.1. Hasta Grubu...................................................................................................... 35
3.2. Hasta Dışlama Kriterleri ................................................................................... 35
3.3. Öykü ve Fizik Muayene .................................................................................... 35
3.4. EKG Analizi ..................................................................................................... 35
3.5. Labaratuvar İnceleme ....................................................................................... 38
3.6. Ekokardiyografik İnceleme ............................................................................... 38
3.7. Koroner Anjiyografik İnceleme ........................................................................ 38
3.8. İstatistiksel Analizler ........................................................................................ 39
4. BULGULAR .......................................................................................................... 40
4.1. Akut Anteriyor Miyokart Enfarktüsü ................................................................ 40
4.1.1. AAMI’da Hastaların Klinik Özellikleri .......................................................... 40
4.1.2. AAMI’da Hastaların Labatatuvar Bulguları ................................................... 40
4.1.3. AAMI’da Elektrokardiyografik Bulgular .................................................... 41
4.1.3.1. AAMI’da Prekordiyal Derivasyonlar ................................................... 42
4.1.3.2. AAMI’da V1 ve V2 Derivasyonu ........................................................ 43
4.1.3.2.1. Proksimal LAD Grubu İle V1 STY ve STYA’sı İçin ROC Analizi ... 43
4.1.3.3. AAMI’da Lateral Derivasyonlar .......................................................... 45
4.1.3.3.1. Proksimal LAD Grubu İle aVL STY ve STYA’sı İçin ROC Analizi
.................................................................................................................... 45
4.1.3.4. AAMI ve aVR Derivasyonu ................................................................ 47
4.1.3.4.1. Proksimal LAD Grubu İle aVR STY ve STYA İçin ROC Analizi . 47
4.1.3.5. AAMI’da İnferiyor Derivasyonlar ....................................................... 49
4.1.3.5.1. Proksimal LAD Grubu İle İnferiyor Derivasyonlardaki STÇ İçin
ROC Analizi ................................................................................................ 50
3
4.1.3.5.2. AAMI’da İnferiyor Derivasyonlardaki STÇA ............................... 51
4.1.3.5.3. Proksimal LAD Grubu İle İnferiyor Derivasyonlardaki STÇA İçin
ROC Analizi ................................................................................................ 51
4.2. Akut İnferiyor Miyokart Enfarktüsü .................................................................. 54
4.2.1. AİMI’de Sorumlu Koroner Arter ve Hastaların Klinik Özellikleri .................. 54
4.2.2. AİMI’de Sorumlu Koroner Arter ve Hastaların Labaratuvar Bulguları ........... 55
4.2.3. AİMI’da EKG Bulguları ............................................................................ 55
4.2.4. AİMI’da STYA ve Sorumlu Koroner Arter ............................................... 57
4.2.4.1. STY ve STYA’nın AİMI’da Sorumlu Koroner Arteri Öngörme Başarısı . 59
4.2.5.Proksimal RCA ........................................................................................... 60
4.2.5.1. AİMI’da STYA ve Proksimal RCA ......................................................... 60
4.2.5.2. AİMI’da STY ve STYA’nın Proksimal RCA grubunu Öngörme Başarısı 61
5. TARTIŞMA ........................................................................................................... 62
5.1. Hasta Gruplarının Klinik Verileri ...................................................................... 62
5.2. STYA ve QT Aralığı......................................................................................... 63
5.3. Miyokardiyal Bölgeler ve Sorumlu Lezyon Lokalizasyonu ............................... 64
5.2.1. Anteriyor Miyokardiyal Bölge ve AAMI ....................................................... 64
5.3.2. Anterosüperiyor Miyokardiyal Bölge ve AAMI ............................................. 64
5.3.3. Bazal Miyokardiyal Bölge ve AAMI .............................................................. 65
5.3.4. İnferiyor Miyokardiyal Bölge ve AAMI ......................................................... 66
5.3.5. AİMI’da Sorumlu Koroner Arter.................................................................... 66
5.3.6. Sağ Ventriküler Bölge ve AİMI ..................................................................... 68
5.3.7. Sınırlamalar ................................................................................................... 69
6. SONUÇLAR VE ÖNERİLER .............................................................................. 70
7. KAYNAKLAR ....................................................................................................... 71
8. ÖZGEÇMİŞ ........................................................................................................... 84
4
TABLO LİSTESİ
Tablo No Sayfa No
Tablo 1: Rentrop ve ark.’nın sınıflaması121
....................................................................................... 28
Tablo 2: STYMI’da primer PKG endikasyonları134
.......................................................................... 31
Tablo 3: X ve Y değerlerinin excel programına aktarılması ve en küçük kareler yöntemiyle toplam
alanın hesaplanışı gösterilmiştir. ....................................................................................................... 37
Tablo 4: Proksimal ve Distal LAD gruplarının klinik özellik verileri .............................................. 40
Tablo 5: Proksimal ve Distal LAD gruplarının laboratuvar verileri ................................................ 41
Tablo 7: Proksimal ve Distal LAD gruplarının ST segment deviasyon alan ortalama değerleri ..... 42
Tablo 8: Prekordiyal derivasyonlarda Proksimal ve Distal LAD gruplarının ortalama STY
değerleri ve maksimal STY görülme sıklığı ....................................................................................... 42
Tablo 9: Prekordiyal derivasyonlarda Proksimal ve Distal LAD gruplarının ortalama STYA ve
maksimal STYA görülme sıklığı ........................................................................................................ 42
Tablo 10: Proksimal ve Distal LAD gruplarında V1, V2 STY ve STYA ortalama değerleri ........... 43
Tablo 11: Proksimal ve Distal LAD gruplarında V1 STY≥2,2 mm ve STYA≥15 mm² olma sıklığı . 44
Tablo 12: : Proksimal ve Distal LAD gruplarında V1 STY≥2,2 mm ve STYA≥15 mm² olmasının
tanı koydurucu değerleri.................................................................................................................... 45
Tablo 13: Proksimal ve Distal LAD gruplarında lateral STY ve STYA ortalama değerleri ............ 45
Tablo 14: Proksimal ve Distal LAD gruplarında lateral STY ≥0,5 mm ve STYA ≥0 mm² olma sıklığı
............................................................................................................................................................ 46
Tablo 15: Proksimal LAD grubu için lateral STY≥0,5 mm ve STYA ≥0 mm² olmasının tanı
koydurucu değeri ............................................................................................................................... 46
Tablo 16: Proksimal ve Distal LAD grubunda aVR derivasyonu STY ve STYA ortalamaları ........ 47
Tablo 17: Proksimal LAD grubunda aVR STY’nin ≥ 0,5 mm ve STYA’nın 1,5 ≥ mm² olma sıklığı 48
Tablo 18: Proksimal LAD grubu için aVR STY ve STYA’nın tanı koydurucu değeri ..................... 49
Tablo 19: Proksimal ve Distal LAD grubunda inferiyor derivasyonların STÇ ortalamaları ve
STÇ≥0,5 mm görülme sıklığı ............................................................................................................. 49
Tablo 20: İnferiyor derivasyonlarda STÇ≥ 0,5 mm görülmesinin Proksimal LAD grubu için tanı
koydurucu değeri ............................................................................................................................... 51
Tablo 21: Proksimal ve Distal LAD grubunda inferiyor derivasyonlardaki STÇA ortalamaları ve
STÇA≥3 mm² olma sıklığı .................................................................................................................. 52
Tablo 22: İnferiyor derivasyonlardaki 3 mm²’den fazla STÇA görülmesinin Grup A için tanı
koydurucu değeri ............................................................................................................................... 53
Tablo 23: AİMI’lü hastalarda sorumlu koroner arter ve klinik özellik verileri ............................... 55
Tablo 24: AİMI’lü hastalarda sorumlu koroner arter ve laboratuvar verileri................................. 55
Tablo 25: Farklı EKG değişikliklerinin RCA lezyonunu gösterme değerleri ................................... 56
Tablo 26: AİMI’da farklı EKG değişikliklerinin Cx lezyonunu gösterme değerleri ........................ 56
Tablo 27: AİMI’da farklı STYA değişiklikleri ve RCA lezyonunu gösterme değerleri .................. 58
Tablo 28: AİMI’da farklı EKG değişikliklerinin RCA proksimal lezyonunu öngörme değerleri.... 60
Tablo 29: AİMI’da STYA değişiklikleri ve Proksimal RCA grubunu öngörme değerleri .............. 60
5
ŞEKİL LİSTESİ
Şekil No Sayfa No
Şekil 1: Elektriksel dipol kavramı ve yönü ........................................................................................ 24
Şekil 2. İskemik ST yükselmesinin fizyopatolojisi ............................................................................. 26
Şekil 3: En küçük kareler yöntemi ile alan hesaplanışı ..................................................................... 36
Şekil 4: f(x) fonksiyonun excel programında tekrar grafik şekline dönüştürülmesi......................... 37
Şekil 5: Gensini skorlamasında kullanılan damar segmentine göre çarpım katsayıları ................... 39
Şekil 6: V1 STY ile Proksimal LAD grubu ilişkisi............................................................................. 44
Şekil 7: V1 STYA ile Proksimal LAD grubu ilişkisi .......................................................................... 44
Şekil 8: V1 STY ve V1 STYA’nın Proksimal LAD grubu ile ilişkisinin karşılaştırması.................. 44
Şekil 9: V2 STY ve STYA’nın Proksimal LAD grubu ile ilişkisinin karşılaştırması ........................ 44
Şekil 10: aVL STY ile Proksimal LAD grubu ilişkisi ........................................................................ 46
Şekil 11: aVL STYA ile Proksimal LAD grubu ilişkisi ..................................................................... 46
Şekil 12: aVL STY ve aVL STYA’nın Proksimal LAD grubu ile ilişkisinin karşılaştırması............ 46
Şekil 13: aVR STY ile Proksimal LAD grubu ilişkisi ........................................................................ 48
Şekil 14: aVR STA ile Proksimal LAD grubu ilişkisi ........................................................................ 48
Şekil 15: aVR STY ve aVR STYA ile Proksimal LAD grubu ilişkisinin karşılaştırması .................. 48
Şekil 16: Proksimal LAD grubu ile DII STÇ ilişkisi .......................................................................... 50
Şekil 17: Proksimal LAD grubu ile DIII STÇ ilişkisi ........................................................................ 50
Şekil 18: Proksimal LAD grubu ile aVF STÇ ilişkisi ........................................................................ 50
Şekil 19: Proksimal LAD grubu ile DII STÇA ilişkisi ....................................................................... 52
Şekil 20: Proksimal LAD grubu ile DIII STÇA ilişkisi ..................................................................... 52
Şekil 21: Proksimal LAD grubu ile aVF STÇA ilişkisi ...................................................................... 52
Şekil 22: Proksimal LAD grubu ile DII STÇ ve STÇA’nı ilişkisinin karşılaştırması ....................... 53
Şekil 23: Proksimal LAD grubu ile DIII STÇ ve STÇA’nı ilişkisinin karşılaştırması ...................... 53
Şekil 24: Proksimal LAD grubu ile aVF STÇ ve STÇA’nı ilişkisinin karşılaştırması ..................... 53
Şekil 25: Tam iskemi varlığında V1 STY ile V1 STYA’nın Proksimal LAD grubu ile ilişkisi ......... 54
Şekil 26: Tam iskemi yokluğunda V1 STY ile V1 STYA’nın Proksimal LAD grubu ile ilişkisi ....... 54
Şekil 27: RCA ile DI STÇA ilişkisi..................................................................................................... 57
Şekil 28: RCA ile aVL STÇA ilişkisi .................................................................................................. 57
Şekil 29: RCA ile V4R STYA ilişkisi ................................................................................................. 58
Şekil 30: RCA grubu ile DI STÇ ve DI STÇA ilişkisi ........................................................................ 59
Şekil 31: RCA grubu ile aVL STÇ ve STÇA ilişkisi .......................................................................... 59
Şekil 32: RCA grubu ile V4R STY ve STYA ilişkisi .......................................................................... 59
Şekil 33:Proksimal RCA grubu ile V1 STYA ilişkisi ......................................................................... 61
Şekil 34: Proksimal RCA grubu ile V4R STYA ilişkisi ..................................................................... 61
6
Şekil 35: Proksimal RCA grubu ile V1 STY ve V1 STYA’nı ilişkisinin karşılaştırılması ................ 61
Şekil 36: Proksimal RCA grubu ile V4R STY ve V1 STYA’nı ilişkisinin karşılaştırılması .............. 61
7
KISALTMA LİSTESİ
AAMI: Akut anteriyor miyokart enfarktüsü
AİMI: Akut inferiyor miyokart enfarktüsü
ACEİ: Anjiyotensin konverting enzim inhibitörü
AKS: Akut koroner sendrom
BUN: Kan üre azotu
CRP: C reaktif protein
DM: Diyabetes mellitus
EKG: Elektrokardiyogram
FGF: Fibroblast büyüme faktörü
HDL: Yüksek yoğunluklu lipoprotein
hsCRP: Yüksek duyarlı CRP
ICAM-I: Interselüler adezyon molekülü
IFN: Interferon
IL: Interlökin
KAG: Koroner anjiyografı
KAH: Koroner arter hastalığı
KD: Kollateral dolaşım
KKH: Koroner kalp hastalığı
KVH: Kardiyovasküler hastalıklar
LDL: Düşük yoğunluklu lipoprotein
MCP-1: Makrofaj kemotaktik protein-1
MCSF-1: Makrofaj koloni stimüle edici faktör-1
MmLDL: Çok az eğiştirilmiş LDL
MI: Miyokart enfarktüsü
NPD: Negatif prediktif değer
NO: Nitrik Oksit
PDGF: Trombosit bağımlı büyüme faktörü
PECAM-1: Trombosit endotel adezyon molekülü-1
PKG: Perkütan koroner girişim
PPD: Pozitif prediktif değer
SAKA: Sol ana koroner arter
SİA: Sol inen arter
Sv EF: Sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu
STÇ: ST segment çökmesi
STÇA: ST segment çökme alanı
STY: ST segment yükselmesi
STYA: ST segment yükselme alanı
STYMI: ST yükselmeli miyokart enfarktüsü
t-PA: Alteplaz
TIMI: Miyokart enfarktüsünde tromboliz sınıflaması
TNF –alfa: Tümör nekroz faktör-alfa
TGF: Tümör büyüme faktörü
VCAM1: Vasküler adezyon molekülü
8
ÖZET
ST Yükselmeli Miyokart Enfarktüsünde Sorumlu Lezyon Lokalizasyonunu
Belirlemede Elektrokardiyografinin Yeri Amaç: Akut ST yükselmeli miyokart enfarktüsünde oklüzyon yeri miyokardiyal
nekroz alanı ve prognoz ile yakından ilişkilidir. Bu nedenle enfarktüsle ilişkili lezyon
yerini saptamaya yönelik olarak ST segment yüksekliği veya resiprokal ST
çökmelerinin kullanıldığı birçok çalışma yapılmıştır. Ancak çalışmalardaki lezyon
yerini öngörme başarıları büyük değişkenlik göstermektedir. Çalışmamızda ST
yükselmeli miyokart enfarktüsü ile başvuran hastalarda, yeni bir parametre olarak
bilgisayar yardımı ile hesaplanan ST yükselme alanının enfarktüsle ilişkili sorumlu
lezyonun tam lokalizasyonunu tahmin etmedeki yeri araştırıldı.
Gereç ve Yöntemler: Çalışmaya göğüs ağrısının ilk altı saati içinde başvuran
toplam 251 hasta [147 akut anteriyor miyokart enfarktüsü (125 erkek, 22 kadın ve yaş
ortalaması 55,3±10,3) ve 104 akut inferiyor miyokart enfarktüsü (89 erkek, 15 kadın ve
yaş ortalaması 54,6±10,1) ] alındı. Tüm hastaların öyküleri alınarak fizik muayeneleri
yapıldı. Koroner anjiyografik ve transtorasik ekokardiyografik incelemeleri yapıldı.
Akut anteriyor miyokart enfarktüslü hastalar anjiyografik lezyon lokalizasyonuna göre
sol inen arter birinci septal dal öncesi ‘Proksimal LAD’ sonrası ise ‘Distal LAD’ olarak
iki gruba ayrıldı. Akut inferiyor miyokart enfarktüslü hastalar ise sorumlu koroner
artere göre RCA (sağ koroner arter) ve Cx (sirkümfleks arter) olarak, sorumlu lezyonun
sağ koroner arter sağ ventrikül dalı öncesi ve sonrasında olmasına göre sırasıyla
‘Proksimal RCA’ ve ‘Distal RCA’ olarak gruplandırıldı. Reperfüzyon tedavisi öncesi en
fazla ST değişimi gösteren EKG’ler tarayıcı vasıtasıyla bilgisayar ortamına aktarıldı.
Trace V 1.5 programı yardımı ile ST yükselme alanları manuel olarak hesaplandı.
Anjiyografik lezyon lokalizasyonu ile ST yükselmesi ve ST yükselme alanının sorumlu
lezyon öngörme başarıları SPSS 15.0 ve MedCalc programı kullanılarak karşılaştırıldı.
Bulgular: Çalışmamızda akut anteriyor miyokart enfarktüsünde sol inen arter
proksimal lezyonunu V1 ST yükselme alanının V1 ST yükselmesinden daha iyi
öngördüğü saptandı (p=0,016). Yapılan ROC analizinde V1 ST yükselme alanı için
kesim değeri 15 mm² alındığında % 50 duyarlılık ve % 87,4 özgüllük ile sol inen arter
proksimal lezyonunu öngördüğü bulundu. Rentrop 0-1 kollateral dolaşım veya TIMI 0-1
akımın saptanan alt grupta ST yüksekliğine göre ST alanının lezyon yerini öngörmede
başarısının daha da anlamlı olduğu görüldü (p=0,001). Sol ventrikül ejeksiyon
fraksiyonu Proksimal LAD grubunda daha düşük bulundu (p=0,025). Çalışmamızda aile
öyküsünün akut anteriyor miyokart enfarktüsü geçiren hastalarda sol inen arter
proksimal lezyonunun bağımsız bir belirleyicisi olduğu saptandı (p<0,001).
Akut inferiyor miyokart enfarktüsünde sorumlu koroner arter ve sağ koroner
arter proksimal lezyon ayrımı açısından ST yükseklik ve alan arasında anlamlı fark
saptanmadı.
Sonuç: Sonuç olarak, yeni bir yöntem olarak V1 ST yükselme alanının akut
anteriyor miyokart enfarktüsünde sol inen arter proksimal lezyonu tahmin etmede
başvurulacak güvenilir bir yöntem olduğu kanısına varıldı. Ancak bu yöntemim
kullanılabilmesi için elektrokardiyografi cihazında ST yükselme alanını otomatik
hesaplayabilen yazılım programlarına ihtiyaç vardır.
Anahtar kelimeler: ST yükselme alanı, Miyokart enfarktüsü, Elektrokardiyografi
9
ABSTRACT
The Value of the Electrocardiogram in Localizing the Site of Occlusion in Patients
with ST Elevation Myocardial Infarction
Purpose: In ST elevation myocardial infarction, the site of occlusion is related
to the extension of the myocardial necrosis and the prognosis. There have been several
studies that attempted to correlate ST elevation or resiprocal ST depression results with
the site of occlusion. However the degree of sucsess of these studies varied. In our
study, we investigated the value of ST elevation area, a new parameter calculated by
using computer program, to identify the culprit lession localization in patients with ST
elevation myocardial infarction.
Material and methods: Two hundred fifty one consecutive patients [One
hundred forty seven patients (125 male, 22 female and mean age 55,3±10,3 years) with
acute anterior myocardial infarction and one hundred four patients (89 male, 15 female
and mean age 54,6±10,1) with acute inferior myocardial infarction] whom admitted less
than sixth hour of chest pain enrolled the study. All patients history and physical
examination were recorded. Coronary angiography and transthorasic echocardiyography
were performed. The patients with acute anterior myocardial infarction divided to
‘Proximal LAD’ and ‘Distal LAD’ group as the angiographic lession location in left
anterior descending artery before and after first septal branch, respectively. The patients
with acute inferior myocardial infarction divided to RCA (right coronary artery) and Cx
(circumflex artery) group as the angiographic culprit artery. Acute inferior myocardial
infarction patients also divided to ‘Proximal RCA’ and ‘Distal RCA’ group as the
angiographic lession location before and after the first major right ventriculer branch.
Before reperfusion theraphy the electrocardiogram that shows the maximal ST deviation
taken and scanned. ST elevation area was measured manually by Trace V 1.5 program.
ST elevation and ST elevation area’s sucsess to predict angiographic lession localization
compared by SPSS 15.0 and MedCalc program.
Results: We observed that V1 ST elevation area was superior to V1 ST
elevation to predict the proximal occlusion of left anterior descending artery (p=0.016).
ROC curve analysis showed that when 15 mm² was accepted as a cut of value for
predict the proximal occlusion of left anterior descending artery, the sensitvity and the
specifity were 50% and 87.4%, respectively. In patients with Rentrop 0-1 collateral
circulation and TIMI 0-1 flow, the sucsess of V1 ST elevation area to predict the
proximal left anterior descending artery occlusion was better than V1 ST elevation
(p=0.001). Left ventricular ejection fraction was more reduced in Proksimal LAD group
(p=0.025). Family history was found an independent predictor for proximal left anterior
descending artery occlusion (p<0.001).
There was no difference between ST elevation and ST elevation area in acute
inferior myocardial infarction for predicting culprit artery and proximal right coronary
artery.
Conclusion: As a result, the new parameter V1 ST elevation area is a safe
parameter in acute anterior myocardial infarction for predicting proximal left anterior
descending artery occlusion. In order to, software programs that can automatically
calculate ST elevation area of electrocardiography divice is needed to use this method.
Keywords: ST elevation area, Myocardial infarction, Electrocardiography
10
1. GİRİŞ VE AMAÇ
Koroner kalp hastalığı (KKH), günümüzde endüstrileşmiş ülkelerde ölümün önde
gelen nedenidir ve önümüzdeki 10-20 yıl içinde de böyle olması beklenmektedir.
İskemik kalp hastalığının klinik ortaya çıkış şekilleri arasında sessiz iskemi, kararlı
anjina pektoris, kararsız anjina pektoris, ST yükselmesiz/ST yükselmeli miyokart
enfarktüsü (MI), kalp yetersizliği ve ani ölüm vardır.1
ST yükselmeli MI (STYMI), aterosklerotik plak rüptürü sonrası intrakoroner
trombüse bağlı gelişen klinik bir tablo olarak karşımıza çıkmaktadır. Trombüsün
oluşturduğu total oklüzyon ve oluşturduğu iskemi sonrası, 20. dk’dan itibaren başlayan
ve endokarttan epikardiyal bölgeye doğru yayılan bir miyokardiyal nekroz
başlamaktadır.2-4
Akut anteriyor STYMI’de oklüzyon yeri ile miyokardiyal nekroz alanı ve prognoz
ilişkili bulunmuştur.5-6
Proksimal veya önemli yan dal oklüzyonu distal damar
oklüzyonuna göre daha geniş miyokart alanını risk altında tutmaktadır.
Elektrokardiyogram (EKG), akut koroner sendrom tanısında ve tedavisinin
yönlendirilmesinde temel bir tanı yöntemidir. Bazı araştırmalarda EKG’deki ST
yüksekliği ile ilgili bir kaç parametrenin damar oklüzyonunun yerini tahmin etmede
öngörücü olduğu gösterilmiştir.7,8
Akut STYMI’da enfarktla ilişkili arteri saptamada
EKG’nın duyarlılığı bireysel koroner anatomi değişiklikleri, daha önceden geçirilmiş
MI, kollateral dolaşım, daha önceki koroner arter bypass cerrahisi gibi nedenlerden
dolayı sınırlanmaktadır. STYMI’da tehdit altındaki miyokart miktarı arttıkça acil
reperfüzyon, özellikle primer perkütan koroner girişim (PKG) trombolitiğe tercih edilir
bir tedavi yöntemidir.
Çalışmamızda STYMI ile başvuran hastalarda, yeni bir parametre olarak ST
yükselme alanının bilgisayar yardımı ile hesaplanması ve enfarktüsle ilişkili lezyonun
tam lokalizasyonunun saptanması amaçlandı.
11
2. GENEL BİLGİLER
2.1. Ateroskleroz
2.1.1. Tanım
Ateroskleroz, orta ve büyük çaptaki arterlerin temel olarak intima tabakasında
yerleşen, fokal, kronik, enflamatuvar, fibroproliferatif kesintisiz bir süreçtir.9 Bu süreci
açıklamaya yönelik birçok hipotez öne sürülmüşse de en çok kabul gören 1976 yılında
Ross ve Glomset tarafından yaınlanan travmaya vasküler yanıt ve ateroskleroz
arasındaki benzerlik ışığında ‘hasara tepki’ hipotezidir.10
Burada lipoprotein kaynaklı
lipidlerin ve özellikle oksidatif olarak modifiye lipidlerin birikmesinin arteri hasara
uğrattığına ve düz kas hücresine bağımlı tamir sürecini başlattığına inanılmaktadır.11
2.1.2. Ateroskleroz Epidemiyolojisi
21. yüzyılın başında kardiyovasküler hastalıklar (KVH) gelişmiş ülkelerde
ölümlerin yaklaşık yarısından ve gelişmekte olan ülkelerde ise % 25’inden
sorumludur.12,13
2020 yılına gelindiğinde KVH’ların 25 milyon ölüm olayına yol
açacağı ve KKH’nın bir numaralı ölüm ve sakatlık nedeni olarak enfeksiyöz hastalıkları
geçeceği tahmin edilmektedir. Birleşik devletlerde koroner kalp hastalığı (KKH) birinci
sıradaki ölüm nedeni olmakla beraber yılda yaklaşık 500 bin kişi bu nedenle ölmektedir.
Ülkemizde TEKHARF çalışması verilerine göre, erişkin bireylerin % 3,8 (2,8
milyon)’inde KKH vardır. Her yıl bu gruba 140 bin yeni hasta eklenmektedir.
Ülkemizde yılda 310 bin yeni koroner olay, 170 bin koroner kaynaklı ölüm
gerçekleşmektedir. KKH’a bağlı ölümler, tüm nedenlere bağlı ölümlerin % 42,6’sını
oluşturmakla ülkemizde ilk sırada yer almaktadır.14
2.1.3. Ateroskleroz Patogenezi
2.1.3.1. Endotel İşlev Bozukluğu
Ateroskleroz patogenezinde endotel işlev bozukluğu, dislipidemi, inflamatuvar
ve immünolojik faktörler, plak rüptürü, sigara içme gibi bir çok faktör birbiri içine
girmektedir. Ancak aterogenez patogenezindeki temel basamağı işlev bozukluğu
oluşturmaktadır. Klinik olarak endotel işlev bozukluğu, endotel bağımlı relaksasyonun
12
bozulması şeklinde tanımlanmıştır.15
KAH ve kardiyovasküler risk faktörü olan
bireylerin asetilkolin cevaplarının azalmış veya kaybolmuş olması bu kanıyı
desteklemektedir.16
Endotel işlev bozukluğu kendini başlıca şu şekillerde gösterir.
a) Endotel bağımlı vazodilatasyon bozulur.17
b) NO yapım ve salgılanması azalır.18
Sonucunda trombosit agregasyonu
kolaylaşır.19
Endotelin düzeyi artar, vazokonstriksiyon gelişir.20
c) Endotel hücrelerinde, yıkımın azalması21
nedeniyle, asimetrik dimetil ajinin
düzeyi artar22
ve bu da NO sentezini inhibe eder.
d)Yüksek koleterol düzeyi endotelden serbest O2 radikallerinin salınmasına
neden olu ki bunlar da NO’ya bağlanarak aktivitesini bozarlar.23
e) Hücre yüzeyinde VCAM1, ICAM-I ve PECAM-I gibi adezyon moleküllerinin
düzeyi artar ve endotel disfonksiyonu olan bölgelerde lökositlerin tutulması
kolaylaşır.24,25
PGI2 üretiminin azalması, endotel hücresine bağlı protein C
etkinleşmesinde düşüş, tromboplastin üretiminin ve PAI-1 salgılanmasının artması
sonucunda trombüs oluşumuna eğilimli bir durum oluşur. Koroner arter hastalığı
bakımından aile anemnezi pozitif kişiler,26
tip II diyabetli (DM) hastaların birinci derece
akrabalarında,27
insüline bağımlı diyabetes mellitusu olan hastalarda28
da endotel
disfonksiyonu saptanmıştır. Bunların dışında sigara içenlerde(toksik), yaşlı kişilerde,
menopazdaki kadınlarda, hipertansiyonlu kişilerde(mekanik), hiperhomosisteinemisi
(genetik) olanlarda endotel fonksiyon bozukluğu saptanmıştır.29
Endotel disfonksiyonu yukarıdaki klinik durumlarda, enflamasyon varlığında ya
da yüksek düzeydeki okside düşük yoğunlulu lipoprotein (LDL) varlığında oluşur.30
Fonksiyonu bozulmuş endotel hücresi, koruyucu fenotipini yitirir ve proenflamatuvar,
vazokonstriktif ve büyümeyi uyarıcı maddeler üretmeye başlar.
2.1.3.2. Hücre Dışı Lipit Birikimi
Aterogenetik bir diyete başlamayla özellikle kolesterol, doymuş yağ ve küçük
lipoprotein partikülleri intima içinde birikmektedir.31
Birikim transendotelyal
permabilitenin arttığı damar dallanma bölgelerinde daha fazladır. Bu bölgede
mikrodamarlar eksik olduğunda lipoprotein partiküllerinin eliminasyonu sınırlıdır. Bu
şekilde intimada lipoprotein partikülleri birikir.32
İntimadaki matriks proteoglikanları
13
lipoprotein partiküllerine bağlanarak buradaki kalış sürelerinin uzamasına, dolayısı ile
oksidasyon ve diğer kimyasal modifikasyonlara uğrama olasılıklarını arttırır.33-35
2.1.3.3. LDL Oksidasyonu
İntimada extraselüler matrikste proteoglikana bağlı olarak bulunan LDL,
makrofaj, düz kas hücresi ve endotel tarafından okside edilir. İlk aşamada LDL
yapısındaki apo B-100 değişmez. Bu lipoprotein partiküllerine ‘mimally modified’(çok
az değiştirilmiş) LDL (mmLDL) adı verilir. Bunlarda klasik LDL reseptörleri tarafından
tutuldukları için köpük hücre oluşumuna katılmazlar ancak, MCP-1 yapımını uyararak
bölgeye monosit göçünü sağlarlar. Mm LDL daha sonra makrofajlardan salgılanan
lipooksijenaz, reaktif oksijen türevleri ve malondialdehitin etkisi ile tekrar okside
edilir.36
Malondialdehit, apo B-100 proteinin lizin halkasını değiştirerek lipoprotein
molekülünü, makrofajlar üzerindeki çöpçü resptörlerce daha kolay tanıyabilecek yönde
şekillendirir.37,38
Oksidasyonu tamamlamış, bir başka değişle okside LDL’de apo B-100
değişmiştir. Bu lipoprotein de monosit ve lenfositler için kemotaktik maddelerin
yapımını uyarır.
2.1.3.4. Lökositlerin Bir Araya Toplanması
LDL oksidasyonu lizofosfatidil kolin gibi modifiye lipidlerin salınınımına yol
açar. Bu lipit türlerinin bazıları, endotel hücrelerini aktive eden sinyal molekülü olarak
rol oynayabilir.39
Bu durum immümglobülin üst ailesinden (vasküler adezyon molekülü
1) VCAM-1 ekspresyonuna yol açar. VCAM-1, monosit ve T lenfositler için
reseptördür.40
Üzerlerinde VCAM-1’e karşı reseptör olarak VLA-4 taşırlar. VLA-4
damar yüzeyindeki belli matriks proteinlerine ve VCAM-1’e bağlanır. VCAM-1 ile olan
etkileşim sonucu monosit ve T lenfosit lipid birikimi ve modifikasyon bölgelerinde,
endotel yüzeyine yapışmaya başlar.
2.1.3.5. Hücre İçi Lipit Birikimi
Klasik LDL reseptörleri esasen kolesterol düzeyi ile belirlendiğinden köpük hücre
oluşumuna katılmaz. Klasik LDL reseptörü yerine, çöpçü reseptörler olarak bilinen
çeşitli moleküllerin köpük hücre oluşumunda karakteristik aşırı lipit tutulumuna aracılık
14
ettiği anlaşılmıştır.41
Böylece makrofajlar, okside LDL partiküllerini fagosite edip
parçalarlar ve kolesterol esterleri biçiminde depo ederler. Hücrenin kolesterol
yüklenmesi, çöpçü reseptör sayısında bir azalmaya neden olmadığından, bu depolanma
devam eder. Sonuçta köpük hücreleri (foam cells) oluşur. Makrofaj köpük hücreleri
TNF-alfa ve metalloproteinazlar gibi enflamatuvar sitokinler ve prokoagulan faktörler
salgılarlar.42
2.1.3.6. Lipit Çekirdeğin Oluşumu
Lezyon ilerledikçe hücre dışında da lipid birikmeye başlar. Extraselluler lipidin
olası iki kaynağı vardır: Dolaşımdaki LDL’nin doğrudan doğruya intima tabakasındaki
proteoglikanlara bağlanması ya da, köpük hücrelerinin ölmesi sonucu depolanmış olan
kolesterol esterlerinin açığa çıkması. Hücre dışı lipidin çoğunluğunun ikinci yoldan
kaynaklandığı kabul edilmektedir.
Makrofajların ölümünde, LDL oksidasyonu sonucunda oluşan peroksitlerinde
etkisi olmakla birlikte asıl mekanizma apopitozdur.43
Apopitozda MCSF-1 gibi büyüme
faktörlerindeki azalmanın yanında TNF –alfa’nın rolü vardır. Sonuçta oluşan lipid
çekirdek, intima tabakasının bağ dokusu yapısı içinde kolesterol ve hücre yıkım ürünleri
ile dolu boşluklardır. Bu aşamada lipid çekirdeğin üzerinde henüz fibrotik bir tabaka
yoktur.
2.1.3.7. Fibröz Kapsül Oluşumu
Aterom olgunlaştıkça yüzeyinde fibröz kapsül oluşmaya başlar. Düz kas
hücrelerinin medyadan göçü ve proliferasyonu, PDGF, FGF gibi faktörlerinin uyarısı ile
gerçekleşir. Bu faktörler aterogenezde rol alan hemen her hücre tarafından üretilebilir.44
Aynı faktörler, bu hücrelerin bağ dokusu proteinlerini üretmesini de uyarır. TNF-B ‘da
güçlü bir bağ dokusu uyarıcısı olmasına karşın, bu güne dek bulunan en güçlü düz kas
hücre proliferasyon inhibitörüdür. TNF-B etkilenmiş makrofaj ve trombositlerden
salınır. Uyarıcı ve baskılayıcı bu maddeler arasındaki etkileşim, fibröz kapsül
oluşumunu etkilemektedir.
Bu gün artık fibröz kapsülün dinamik bir yapı olduğu bilinmektedir. Bir yandan
düz kas hücreleri tarafından kolajen yapımı sürerken, diğer yandan proteaztarafından
15
sürekli bağ dokusu yıkımı olmaktadır.Bu yapım yıkım arasındaki denge bir çok sitokin
tarafından kontrol edilmektedir.45
2.1.4. Risk Faktörleri
2.1.4.1. Yaş
Erkeklerde 45 yaş ve üzeri, kadınlarda 55 yaş ve üzeri ateroskleroz için risk
faktörü olarak kabul edilmiştir.
2.1.4.2. Cinsiyet
KKH nedeniyle ölüm, erkeklerden daha fazla kadınlarda görülmektedir, ama
kadınlar daha ileri yaşta ölmektedir. Kadınlarda KVH risk artışı erkeklerden 10 yıl daha
sonra ortaya çıkmaktadır. Risk açısından 55 yaşındaki bir kadın 45 yaşındaki bir erkek
ile aynı düzeydedir. Son yıllarda KVH mortalitesindeki azalma erkeklerde
kadınlarındakinden daha fazla olmuş ve başta en ileri yaş grupları gelmek üzere, KVH
insidansı kadınlarda artma göstermiştir. Kadınların orta ve ileri yaşta daha kilolu
olmaları, oral kontraseptif kullanmaları, sistolik hipertansiyon ve diyabetin daha sık
görülmesi, 60’lı yaşlarda kolesterol seviyelerinin zirve yapmasının bu sonucu
doğurduğuna inanılmaktadır.46-48
2.1.4.3. Aile Öyküsü
Bazı çalışmalar KAH risk faktörü olarak soy geçmişin önemini göstermiş ve
ailede erken KAH öyküsü (birinci derece akrabalar, erkekte <55, kadında <65 yaşında)
ile ilişkili riskin 1.5 ile 1.7 arasında ve klasik risk faktörlerinden bağımsız olduğunu
ortaya koymuştur.49
Tiroid hastalıkları, diyabet gibi bazı genetik faktörler de kolesterol seviyesini
arttırıcı etki gösterebilir. Ailede erken yaşta geçirilmiş miyokart enfarktüsü ve miyokart
enfarktüsüne bağlı ölüm öyküsü varsa KKH veya yüksek kolesterol riski ailevi olarak
artmaktadır. Aile öyküsü kalp damar hastalıklarının en güçlü bağımsız risk
faktörlerindendir.50
16
2.1.4.4. Sigara
Sigara tüketimi koroner arter hastalığı açısından tek, önemli ve değiştirilebilir risk
faktörüdür. Birleşik devletlerde yılda 400.000’den fazla ölümün nedenidir. Koroner
arter hastalığı, sigara dumanına maruz kalmayla yüklenebilen % 8 ek oran ile tüm sigara
ilişkili ölümlerin % 35-40’ına neden olmaktadır.51
Kan basıncı, sempatik tonus üzerindeki olumsuz etkilerinin ve miyokardın oksijen
tüketiminin azalmasının ötesinde sigara içmek aterotrombozu çeşitli diğer
mekanizmalar ile etkilemektedir. Aterosklerotik sürecin hızlanmasına ilaveten uzun
süreli sigara içimi LDL oksidasyonunu arttırabilir ve endotele bağımlı vazodilatasyonu
bozar. Sigara tüketimini takiben disfonksiyonel nitrik oksit biyosentezi ile bu son etki
arasında direkt bağlantı kurulmuştur.52,53
Sigara içmenin bunlara ek olarak hsCRP,
ICAM-1, fibrinojen ve homosistein düzeylerinin yükselmesi dahil olmak üzere olumsuz
homeostatik ve enflamatuvar etkileri vardır.20-22
Son önemli genel bakışta, sigara içiminin kesilmesi, sigara içmeye devam
edenlerle karşılaştırıldığında koroner kalp hastalığı mortalitesini % 36 azaltmıştır. Bu
etkinin derecesi yaş, cinsiyet ve ülke ile değişmemektedir.54
2.1.4.5. Hipertansiyon
Sigara tüketiminin aksine hipertansiyon sıklıkla sessiz bir risk faktörüdür.
Prevelansı giderek artmaktadır. Pek çok çalışmada kardiyovasküler mortalite ve
morbiditenin hem sistolik hem de diyastolik kan basıncıyla sürekli ilişki gösterdiği
ortaya konmuştur.55
Kan basıncında 5-6 mmHg düşme inme gelişme riskini % 38,
koroner arter hastalığı gelişme riskinde % 16’lık azalma sağlamaktadır.56
Kan basıncı
yüksekliğinin kalp yetersizliği, periferik arter haslığı ve son dönem böbrek yetersizliği
ile kademeli ve bağımsız ilişki gösterdiği bilinmektedir.57,58
Bu nedenle hipertansiyon, bir dizi kardiyovasküler hastalık ve bunlarla ilişkili
bozuklukların yanı sıra kardiyovasküler riskte belirgin artış oluşturan tüm hastalıklar
için major risk faktörü olarak kabul edilmektedir.59
2.1.4.6. Diyabetes Mellitus
Diyabetik hastaların endotel ve düz kas fonksiyonları belirgin şekilde bozulmuştur
ve aterogenezde kritik bir basamak olan lökosit adezyonu artmış görünmektedir.60
17
Yaş ve ırk olarak denk hastalar, diyabeti olmayanlar ile karşılaştırıldığında,
diyabetlilerin gelecekteki kardiyovasküler olay oranları 2 ile 4 kat daha yüksektir.61
Diyabetli hastalarda tüm ölümlerin dörtte üçü KKH’dan kaynaklanmaktadır.62
Diyabet
olmayanlar ile kaşılaştırıldığında diyabetik hastaların hem major arterlerde hemde
mikrovasküler dolaşımda aterosklerotik yükü daha fazladır.
2.1.4.7. Hiperlipidemi
Kolesterol ve ateroskleroz arasındaki ilişki günümüzde yaygın olarak kabul
görmektedir.63
Koroner arter hastalığı riski kan kolesterol değeri boyunca sabit olarak
artar.64
LDL reseptör yolu hakkındaki bilgiye ilaveten aterosklerozun vasküler
biyolojisinin anlaşılması LDL’nin ateroskleroz oluşumundaki yeri hakkında biyolojik
inandırıcılık sağlamaktadır. LDL reseptöründeki insan mutasyonları, ailesel homozigot
hiperkolesterolemisi olan kişilerde yaşamın ilk dekadı gibi erken dönemde yaygın
ateroskleroza neden olan monogenik zeminde hiperkolesterolemiye neden olurlar. Son
olarak çeşitli yollarla (safra asidi bağlayan resinler, ince barsak baypas cerrahisi, HM-
CoA redüktaz inhibitörleri) LDL kolesterolü düşürmek için büyük çaplı klinik
denemelerdeki girişimler kardiyovasküler olaylarda azalma olduğunu göstermiştirler.
2.1.4.8. Obezite
Obezitenin kardiyovasküler hastalık açısından kendisinin gerçek bir risk faktörü
mü yoksa vasküler risk üzerindeki etkisinin yalnızca glikoz intoleransı, insülin direnci,
hipertansiyon, fiziksel aktivite ve dislipidemi aracılığı ile mi olduğu konusu
tartışılmaktadır. Epidemiyolojik açıdan obezite kendi başına aktivite düzeyi, santripedal
veya abdominal obeziteyi gösteren, hem kadınlarda hemde yaşlı erkeklerde bağımsız
olarak vasküler riski öngören bel-kalça oranına bakılmaksızın artmış vasküler risk ile
ilişkilidir.65
2.1.4.9. Stres
Zihinsel stres ve depresyon, ikisi de, vasküler riskin artmasına zemin hazırlayan
değiştirilebilir risk faktörleridir. Zihinsel stres adrenerjik uyarım ile miyokardın oksijen
18
ihtiyacını arttırabilir ve miyokart iskemisini kötüleştirebilir. Zihinsel stres özellikle
aterosklerotik koroner arterlerde koroner vazokonstriksiyona neden olabilir ve
miyokardiyal oksijen teminini etkileyebilir. Son çalışmalar zihinsel stres ile trombosit
ve endotel işlev bozukluğu,66
metobolik sendrom,67
ve ventrilüler aritmilerin
indüklenmesi birbirine bağlanmıştır.68
Klinik depresyon koroner kalp hastalığını kuvvetle öngörür. Depresyon
hipertansiyon, sigara içimi, fiziksel aktivitesizlik prevalansının artması ile de ilişkili
olduğundan bu ve diğer risk faktörlerinin düzeltilmesinden sonra tüm riskler üzerinde
depresyonun etkileri devam etmektedir.66
Depresyon trombosit aktivasyonu arttırmakta
ve hsCRP düzeylerini arttırmaktadır.
2.1.4.10. Sedanter Yaşam
Egzersiz ile güncel öneri, şiddetli fiziksel aktiviteden ziyade, orta düzeyde fiziksel
aktiviteyi vurgular ve haftanın çoğu günlerinde, 30 dakikalık orta düzeyde aktiviteyi
hedefler.69
Düzenli egzersiz, çok sayıda aterosklerotik risk faktörünü etkilemektedir.
Hipertansif katılımcılarda aerobik egzersiz sistolik kan basıncını ortalama 5 mmHg
azalma sağlamıştır. Bu oran birçok ilaç müdahalesi ile karşılaştırılabilir bir azalma
düzeyidir.70
Toplam ve LDL kolesterol düzeylerinde egzersizin geleneksel olarak
sadece orta derecede etkili olduğu görülsede HDL kolesterol düzeyinde ki düzelme ve
trigliseritlerdeki azalma istikrarlı biçimde olmaktadır. En son veriler, plazma LDL
konsantrasyonunda değişiklik olmaksızın LDL partikül büyüklüğünde artma olduğuna
işaret etmektedir.71
Sonuçta düzenli egzersiz, C reaktif protein düzeyini düşürür, koroner endotel
fonksiyonunu düzeltir, doku plazminojen aktivatörü, Von Willebrand faktörü, fibrin D-
dimeri ve plazma akışkanlığı dahil hemostatik değişkenlerde olumlu etki yapmaktadır.72
2.1.4.11. Alkol
Günlük 10-20 gr mutlak akol kullanan kişilerde, koroner arter hastalığına
mortalite oranlarının, alkol kullanmayanlara göre daha düşük olduğuna ve koroner arter
hastalığı riskinin, alkol alımı ile j şeklinde bir ilişki olduğuna dair güçlü veriler vardır.73
Alkol kullananlarda HDL kolesterol kullanmayanlara göre daha yüksektir, ama kör
19
çapraz çalışmalar, orta ve yüksek düzey de alkol alımının kan basıncını arttırdığını
göstermektedir.74
Yüksek düzeyde alkol alımının uzun sürede kalbin kontraktil
fonsiyonları olumsuz etkilediği, hatta kardiyomiyopatiye yol açtığı bilinmektedir.
2.1.5. Yeni Risk Faktörleri
2.1.5.1. C-Reaktif Protein
Enflamasyon aterotrombozun tüm fazlarını tanımlar, oklüzyon ve enfarkta neden
olan plak oluşumu ile akut rüptür arasında önemli bir fizyopatolojik bağ kurar.75
CRP, esas olarak karaciğerden kaynaklansa da son veriler insan koroner arteri
içindeki hücrelerin özellikle aterosklerotik intimanın da salgılayabileceğini
göstermiştir.76
Enflamasyonun basit bir belirteci olmasından öte CRP lokal adezyon
moleküllerini arttırması, endotel nitrik oksit biyoaktivitesini azaltması, makrofajlar
tarafından LDL alımı değiştirmesi ve aterosklerotik lezyon kompleman etkileşimi
değiştirmesi gibi bir çok mekanizma ile damar zedenebilirliğini etkileyebilmektedir.77
Birincil korumada büyük prospektif epidemiyolojik çalışma serileri yeni yüksek
duyarlılıklı analiz ile ölçüldüğünde CRP’nin (hsCRP) sağlıklı görülen insanlarda bile
miyokart infarktüsü, inme, periferik arter hastalığı ve ani ölüm riskini bağımsız olarak
haber verdiğini göstermişlerdir. Bazı çalışmaların tüm LDL düzeylerinde ve
Framingham risk skoru ile tespit edilen tüm risk düzeylerinde hsCRP’nin prognoza
ilişkin ek bilgi vermesi çok önemlidir. hsCRP sonradan ortaya çıkan riski LDL düzeyine
göre daha iyi tahmin etmiştir.78
2.1.5.2. Homosistein
Nadir kalıtımsal metiyonin metobolizması kusuru olan hastalarda şiddetli
hiperhomosisteinemi (plazma düzeyleri>100umol/L) gelişebilir ve venöz
tromboembolizm, prematür aterotromboz riski belirgin artmıştır. Bu etkiden sorumlu
mekanizmalar halen kesin değilse de endotel disfonksiyonu, LDL kolesterolun hızlı
oksidasyonu, endotel bağımlı gevşeme faktörünün azalması, trombosit aktivasyonu,
monosit kemotaktik proteinin (MCP-1) ve proenflamatuvar bir yanıta yol açan IL-8
miktarının artması ve oksidatif stres bu mekanizmalar içerisindedir.79
20
Şiddetli hiperhomosisteineminin aksine hafif-orta hiperhomosisteinemi (plazma
düzeyleri>15umol/L) esas olarak diyette folik asitin yetersiz alımına bağlı olarak ortaya
çıkmaktadır ve daha sık karşılaşılmaktadır.80
2.1.5.3. Fibrinojen
CRP gibi fibrinojende akut faz reaktanı olup enflamatuvar yanıtlar sırasında artar.
Fibrinojen yaş, sigara içme, obezite, diyabet ve LDL kolesterol düzeyi ile pozitif, HDL
kolesterol düzeyi, alkol kullanımı, fiziksel aktivite ile negatif bir korelasyon
göstermektedir. Fibrinojen değeri yüksek olanlarda koroner arter hastalığı riski 1,8
oranında artmaktadır. Çok değişkenli analizlere göre fibrinojen ve kardiyovaküler
hastalık arasındaki ilişki zayıflasa da istatistiksel olarak anlamlı olmaya devam
etmektedir.81
2.1.5.4. Lipoprotein (a)
Lipoprotein(a) apoB-100 parçası, uzunluğu değişen, dizilimi plazminojen ile
homolog bir protein olan apo(a)ya bir disülfid bağı ile bağlı LDL parçacığıdır. Yeni
veriler lipoprotein(a)’nın doku faktör yolu inhibitörlerine bağlanıp inaktive ettiği,
lipoproteinler ve trombozla bağlantı kurarak plazminojen aktivatör inhibitörünün
sayısını arttırabileceğini ileri sürmektedir.82
Ortalama 10 yıl takip süresi olan 27 prospektif çalışmanın son bir metaanalizinde
koroner arter hastalığı lipoprotein(a) düzeyleri dağılımın üst üçte birlik kısımda olan
kişilerin lipoprotein(a) düzeyleri dağılımın alt üçte birlik kısımda olanlardan 1,6 kat
daha yüksek bulunmuştur.83
2.2. ST Yükselmeli Miyokart Enfarktüsü
2.2.1. Tanım
Miyokart enfarktüsü gösterdiği klinik, elektrokardiyografik, biyokimyasal ve
patolojik özellikleriyle ilişkilendirilecek şekilde çok sayıda farklı açılardan
tanımlanabilir.
STYMI, olgularının çoğunda aterosklerotik plak yırtılması ile açığa çıkan
trombojenik maddelerin bir yandan trombositleri, diğer yandan trombin yoluyla
21
koagülasyon mekanizmasını uyarması ile koroner içi tıkayıcı trombüs gelişmesi ile
oluşmaktadır. Koroner arter tam tıkandığından, yeterli kollateral dolaşım da yoksa,
ilerleyici miyokart nekrozu gelişmekte ve genellikle 6-12 saatte nekroz
tamamlanmaktadır.
2.2.2. Tanı Kriterleri
Miyokart enfarktüsü tanısı, miyokardiyal iskemi ile tutarlı klinik ve miyokardiyal
nekroz kanıtının varlığı ile konulmaktadır. Bu durumlar altında aşağıdaki kriterlerden
herhangi biri miyokart enfarktüsünü karşılamaktadır.84
1) Kardiyak biyobelirteçlerin, referans üst sınır değerinin en az bir defa üzerinde
olması ile birlikte yükselme ve düşme (tercihen troponin), bununla birlikte
aşağıdakilerden en az biriyle birlikte miyokardiyal iskemi kanıtı olması
a) İskemik semptomlar
b) EKG’de yeni iskemik değişiklikler (yeni ST-T değişiklikleri veya yeni gelişen
sol dal bloku (LBBB))
c) EKG’de patolojik Q dalgalarının gelişmesi
d) Yeni bölgesel duvar hareket anormalliği veya yeni miyokard kaybının
görüntüsel kanıtı
2) Ani, beklenmedik kardiyak ölüm, kardiyak arrest, sık sık miyokard iskemi
semptomu tarifleme, yeni ST yüksekliği eşliğinde, yeni sol dal bloku veya koroner
anjiyografi veya otopsi ile taze trombüs kanıtı ancak ölüm, kan örnekleri alınmadan
veya kardiyak biyobelirteçler yükselmeden oluşmuş ise
3) PKG uygulanan, bazal seviyede troponin değeri olan hastalarda kardiyak
biyobelirteçlerin referans üst sınır değerinin üzerine çıkması yapılan işleme bağlı
miyokardiyal nekroz olarak kabul edilmektedir. Kural olarak kardiyak biyobelirteçler
referans üst sınır değerinin 3 katından fazla ise PKG’ye bağlı miyokardiyal enfarktüs
olarak kabul edilmektedir.
4) Bay-pas uygulanan, bazal seviyede troponin değeri olan hastalarda kardiyak
biyobelirteçlerin referans üst sınır değerinin üzerine çıkması yapılan işleme bağlı
miyokardiyal nekroz olarak kabul edilmektedir. Kural olarak kardiyak biyobelirteçler
referans üst sınır değerinin 5 katını geçerse artı yeni patolojik Q dalgası veya yeni sol
dal bloku veya anjiyografik olarak dökümente edilmiş yeni greft veya nativ koroner
22
arter tıkanmsı veya yeni miyokardiyal kaybın görüntüsel kanıtı baypas ilişkili
miyokardiyal enfarktüs olarak kabul edilmektedir.
5) Akut miyokart enfarktüsünün patolojik bulgularının olması
2.2.3. Epidemiyoloji
STYMI, endüstürileşmiş ülkelerde önemli halk sağlığı problemi olmakla beraber
gelişmekte olan ülkelerde de artış gösteren ciddi bir halk sağlığı promlemidir.85
Bununla
birlikte gerçek insidansı saptamak zordur. Birleşik devletlerde hastaneye yatan ve
taburcu edilen hasta verilerine göre 2001’de 1.680.000 hasta akut koroner sendrom
(AKS) tanısı ile taburcu edilmiştir.86
NRMI-4 (National Registry of Myocardial
Infarction) çalışmasının verilerine göre AKS hastalarının tahminen % 30’unu STYMI
oluşturmakta,87
yani yılda yaklaşık 500,000 yeni STYMI hastası birleşik devletlerde
hastanelere başvurmaktadır.
Bununla beraber son birkaç dekatta STYMI mortalitesinde sabit bir azalma
meydana gelmiştir. Mortalitedeki düşüş STYMI insidansındaki azalma (kısmen anstabil
anjina pektoris/ST yükselmesiz MI da artışla sonuçlanan) ve STYMI geliştiğinde
mortalitesindeki azalma olarak görülmektedir.88,89
STYMI karşılaştıracak olursak, ST
yükselmesiz MI progresif olarak artmaktadır.
2.2.4. Plak Rüptürü ve Trombozu
Koroner trombüslerin % 75’i plak rüptürü, % 25’i plak erozyonu şeklinde
gerçekleşmektedir.90
Rüptür, yüksek düzeyde trombojen lipidden zengin ateromatöz
çekirdeğin akan kana maruz kaldığı derin bir plak yaralanmasıdır. Aksine plak erozyonu
iyi tanımlanmamış bir yüzeyel yaralanmadır.
Plağın fibröz kapsülünün yırtılması olasılıkla plak kabuğunun maruz kaldığı
güçlerle, fibröz kapsülün mekanik gücü arasındaki dengesizliği yansıtmaktadır.
Kollajenin intertisyel formları fibröz kapsülün yırtılmasına karşı oluşan biyomekanik
direncin büyük bir bölümünü sağlamaktadır. Bu nedenle kollajen metabolizmasında yer
alan süreçler plağın yırtılma eğilimini düzenlemektedir.91
Düz kas hücrelerinden, kollajen sentezini azaltan faktörlerin, bu hücrelerin fibröz
kapsülü koruma ve onarma yetisini de bozmaktadır. Örneğin T lenfositten salgılanan
IFN gama, makrofajlardan salınan IL-1 beta, TNF-alfa sinerjik etki göstererek düz kas
23
kollajen sentezini inhibe edici etki gösterirken,92
trombosit granüllerinden salınan
PDGF ve TGF-beta kollajen sentezini arttırmakta ve fibröz kapsülü güçlendirmektedir.
Yırtılmaya meyilli aterosklerotik plaklarda kollajenaz, jelatinaz, stromyelizin gibi
koroyucu intertisyel matriks komponentlerini degrade eden metalloproteinaz
oluşumunda artış vardır.93
Bu nedenle plağın fibröz kapsülünün dayanılılıklığı dinamik
biçimde düzenlenmekte, intimadaki enflamatuvar yanıt, plak dayanılıklılığının
moleküler belirleyicileri ve dolayısı ile ateromun trombotik komplikasyonlarıyla ilişkili
olmaktadır.
Rüptüre olan ve koroner trombüs oluşturan plaklar genellikle büyüktür, ama
rüptüre olmadan önce anjiyografide ciddi olarak obstriktif olmayabilirler. Böyle plaklar,
artmış enflamatuvar hücre infiltrasyonu (makrofajlar, T hücreleri, mast hücreleri),
artmış neovaskülarite, daha az sayıda düz kas hücresi ve incelmiş fibröz şapkalarla
birlikte lipidden zengin olma eğilimindedirler. Böyle özelliklere sahip plakların rüptüre
olmadan önce hassas plaklar olduğu düşünülmüştür.90
Plak erozyonunda ise altta yatan subendotel doku açığa çıkar, kollajen ve doku
faktörüne maruz kalan plak yüzeyinde trombüs formasyonu oluşur. Bu plaklarda lipid
çekirdeği yoktur, ama doku faktörü taşıma kapasitesi olan düz kas hücreleri çok
sayıdadır.94
Plak erozyonları sigara içen genç hastalarda, diyabetiklerde ve kadınlarda
daha fazla görülmektedir.90
2.2.5. Akut Koroner Sendromlar
Plak yırtıldığında yeterli miktarda trombojenik madde açığa çıkar ve koroner arter
lümeni pletalet agregatları, fibrin ve kırmızı kan hücreleri tarafından tıkanabilir. Nekroz
oluşumunu engelleyen yeterli kollateral ağı klinik olarak sessiz koroner oklüzyonlarla
sonuçlanabilir. Plakların yırtılmasının artık akut koroner sendromların ortak
patofizyolojik substraktı olduğu düşünülmektedir.95
Karakteristik olarak, böyle tam
okluzif trombüs etkilenen koroner arter tarafından beslenen vasküler yatakta neredeyse
tüm ya da tüme yakın duvar kalınlığını içeren geniş bir infarktına ve tipik olarak
EKG’de ST yükselmesine neden olur. Enfarktüs süreci depolarizasyon sırasını yüzey
EKG’sinde QRS’si etkileyecek biçimde değiştirir.96
QRS’te en karakteristik değişiklik
ST yükselmesi ile başvuran hastaların % 75’inde ortaya çıkan, enfarktüsle ilişkili bölge
üzerindeki derivasyonlarda bulunan (ve Q dalgalı enfarktüs terimine yol açan) Q
24
dalgasıdır. ST yükselmesi ile başvuran hastaların % 25’inde Q dalgası gelişmez, fakat
QRS kompleksi ile ilgili değişiklikler; R dalgasının azalması, QRS’in çentikleşmesi
gibi, sıklıkla görülür. ST yükselmesi olmadan başvuran hastatalara başta STYMI yada
stabil olmayan anjina tanısı konur.
Akut koroner sendrom spektrumu fikri, ortak bir patofizyolojik olay etrafında
toplanmaktadır ve tedavilerinin stratejilerinin geliştirilmesinde yararlı bir iskelettir.97
İnatçı ST segment yükselmesi ile başvuran hastalar enfarktüsle ilişkili tıkanmış
epikardiyal arterde yeniden akımı sağlamak için reperfüzyon tedavisi adayıdır. ST
segment yükselmesi olmayan AKS hastaları farmakolojik reperfüzyon adayı değildirler.
Antitrombin ve antiagregan tedavi ST segment yükselmesi olsun olmasın tüm AKS
hastalarına uygulanmalıdır. Bu nedenle 12 dervasyonlu EKG, ST segment yükselmesi
olan ve olmayan AKS’lu hastaların tedavisindeki karar ayrımının merkezinde yer
almaktadır.
2.2.6. İskemik ST Yükselmesi Fizyopatolojisi
Akut iskemide en erken ve en uyumlu EKG bulgusu hasarlanma mekanizması
sonucu ST segment deviasyonudur. Erken repolarizasyon başka bir deyişle ventrikül
aksiyon potansiyelinin plato fazı sırasında tüm sağlıklı miyokart hücreleri yaklaşık aynı
potansiyele sahip olduğundan normal koşullar altında ST segmenti genellikle
izoelektriktir. İskemiye bağlı elektriksel vektör yönü değişikenlik göstermektedir.
Elektriksel vektör (dipol); herhangi bir anda elektriksel akımın net yönüdür
(negatiften pozitife doğru). Kalp kası depolarize olduğu zaman Na iyonları hücre içine
girer ve göreceli olarak negatif yüklenir. Repolarize olan hücre pozitif yüklenir (Şekil
1).
Şekil 1: Elektriksel dipol kavramı ve yönü. Kas şeridinin bir kısmı uyarıldığında dinlenim
durumundaki kas liflerine göre negatif hale gelmekte ve dipol oluşmaktadır. Dipol(ok) negatiften
pozitife doğru elektriksel alan oluşturur.
25
Ancak iskemide, miyokart hücrelerinin elektriksel özellikleri zamana bağımlı
karmaşık etkilere sahiptir. Şiddetli akut iskemi istirahattaki membran potansiyelini
düşürebilmekte, iskemik alandaki aksiyon süresini kısaltabilmekte, faz 0’ın elevasyon
ve amplitüdünü azaltabilmektedir. Bu değişiklikler normal ve iskemik zonlar arasında
bir voltaj gradyanının oluşumuna yol açmaktadır. Bu hasarlı bölgeden geçen elektriksel
akım EKG’de ST segment deviasyonu ile temsil edilmektedir.
İskemik ST elevasyonunu açıklamak için diyastol ve sistol sırasında hasarlı
dokudan geçen net elektriksel akım terimleri ileri sürülmüştür. Birinci varsayıma göre
iskemik ST yükselmesi, ‘diyastolde’ elektriksel taban çizgisinin negatif (aşağı doğru)
yer değiştirmesi (EKG’nin TOKSİK segmenti) olayına bağlanmaktadır. Hücre içi
potasyum iyonlarının en azından kısmen membranlar arası kaçışı nedeniyle iskemik
hücreler ventrikül aksiyon potansiyelinin 4. fazı sırasında (daha düşük membran
potansiyeli) göreceli olarak depolarize durumda kalabilmektedir.98
Bu nedenle
elektriksel diyastol sırasında akım (hasarlı bölgeden diyastol sırasında geçen akım)
kısmen veya tamamen depolarize olmuş iskemik miyokardla normal olarak repolarize
olmuş hasarlanmamış miyokard arasından geçeçektir. Hasarlanmış bölgeden geçen
akımın vektörü daha negatif iskemik bölgeden daha pozitif voltajlı normal miyokarda
doğru yönelecektir. Sonuçta iskemik bölge üzerine yerleştirilen yüzey derivasyonları
elektriksel diyastol sırasında negatif bir defleksiyon ve TQ segment depresyonu
kayededecektir.
Klinik uygulamada kullanılan EKG kaydedicileri TQ segmentinde oluşan
herhangi bir negatif deplasmanı otomatik olarak ‘kompanse eden’ AC kuplajlı
güçlendiricilere sahip olduğundan TQ segment depresyonu ST segment yükselmesi
şeklinde görülmektedir. Bu elektronik kompansasyon sonucu ST segmenti orantısal
olarak yükselecektir. Bu nedenle hasarlı bölgeden diyastol sırasında geçen net
elektriksel akım varsayımına göre ST segment yükselmesi belirgin bir deplasmanı
temsil etmektedir. Yalnızca DC kuplajlı EKG güçlendiricileri ile gerçek yer değişimleri
olarak TQ taban çizgisinin aşağıya kaydığı (negatifleşme) gözlenebilir.
Güncel kanıtlar iskemik bölge kayıtlarındaki iskemik ST yükselmelerinin de (ve
hiperakut T dalgaları) hasarlanmış bölgede sistol sırasında geçen akımarla
ilişkilendirilmiştir. Elektriksel sistol (QT aralığı) sırasında hücre dışı elektriksel yük
açısından normal hücrelerle karşılaştırıldığında akut derecede iskemik miyokart
26
hücreleri üç faktör göreceli olarak pozitif hale gelmektedir. Bu faktörler; a)patolojik
erken repolarizasyon (kısalmış aksiyon potansiyeli süresi), b) aksiyon potansiyelinin
vuru hızı ve (c) azalmış aksiyon potansiyeli ampütüdü. Bu etkilerin bir veya daha
fazlasının varlığı QT aralığı sırasında normal ve iskemik bölgeler arasında voltaj
gradyanı oluşacaktır. Sonuçta hasarlı bölgeden sistol sırasında geçen akım bazen uzun
pozitif T dalgalarıyla karakterize primer ST yükselmesinin oluşumuna yol açacaktır
(Şekil 2).
Şekil 2. İskemik ST yükselmesinin fizyopatolojisi. A. Diyastol sırasında normal kalp dokusundan
hasarlanmış kalp dokusuna geçen net elektriksel akım varsayımı B. Sistol sırasında normal kalp
dokusundan hasarlanmış kalp dokusuna geçen net elektriksel akım varsayımı
Akut iskemi transmuralsa (ister diyastol ister sistol veya her ikisi sırasında hasarlı
bölgeden geçen akım) genel ST vektörü genellikle dış katmanlara(epikard) yönelir,
iskemik bölgeyi kaydeden derivasyonlarda ST yükselmesi, bazen uzun pozitif
(hiperakut) T dalgaları oluşur. Kalbin karşı yüzeyini gören derivasyonlarda karşılıklı ST
çökmeleri görülebilir. Bazen karşıt değişiklikler primer ST yükselmelerinden daha
27
belirgin olabilir. İskemi birincil olarak subendokardla sınırlı kaldığında genel ST
vektörü tipik olarak ventrikül iç katmanlarına ve ventrikül boşluğuna kayar. Böylece
ilişkin yüzey (örn: ön prekordiyal) derivasyonları aVr’de ST elevasyonuyla birlikte ST
segment çökmesi gösterir. Bu subendokardiyal iskemik konfigürasyon spontane anjina
pektoris epizotları veya egzersiz veya farmakolojik stres testlerinin tetklediği
semptomatik veya asemptomatik (sessiz) iskemi sırasında saptanan tipik bulgudur.
Akut iskemik ST deviasyonlarının ampütüdü pek çok faktörden
etkilenebilmektedir. Birden fazla derivasyonda çok belirgin ST yükselmesi ve çökmesi
genellikle çok şiddetli iskemiye işaret etmektedir. Aksine trombolitik tedavi veya
primer anjiyoplasti sonrası ST yükselmesinin hemen normalleşmesi başarılı bir
reperfüzyonun belirtecidir. ST-T değişiklikleri görülmese bile şiddetli iskemi veya hatta
enfart oluşabildiğinden bu ilişkiler genellenemez. Ayrıca, enfarktla birlikte veya tek
başına iskemiye bağlanabilen hasarlanma bölgesi akımın sonucu ST yükselmeleri
öncesinde veya eşzamanlı olarak T dalga amplütünde göreceli bir artış (hiperakut T
dalgaları) olabilir.
2.2.7. Enfarkt Alanı ve Prognoz
Farklı trombolitik çalışmalarında akut miyokart enfarktüsü sonrası reperfüzyon
tedavisinin etkinliğini değerlendirmek için bir çok sonlanım noktası kullanılmıştır.
Bunlar arasında etkinliği gösterilen, erken ve geç dönem mortaliteye etki eden bir faktör
de enfarkt alanıdır.99
Enfarkt alanını saptamaya yönelik global sol ventrikül fonksiyonu
veya ejeksiyon fraksiyonu, sistol sonu volümü, bölgesel duvar hareket kusuru, CK
salınımı, tallium enfakt alanı, QRS skorlama sistemi gibi bir çok farklı yötem
çalışmalarda kullanılmıştır.100
Enfarkt büyüklüğü, STYMI’li hastalarda prognozun önemli bir belirleyicisidir.
Anteriyor miyokart enfarktüsü, inferiyor miyokart enfarktüsünden sıklıkla daha geniş
enfarkt alanını dolayısı ile daha kötü prognoza sahiptir.101-104
Enfarkt genişliği inferiyor
miyokart enfarktüsünde de önmelidir. GUSTO-1 çalışmasında, inferiyor miyokart
enfarktüsünde enfarkt genişliği arttıkça daha sık post enfarktüs (kalp yetersizliği, 2.
veya 3. derce AV blok, şok) komplikasyonlar gözlenmektedir. Bu hastaların 30 günlük
ve 1 yıllık mortalitelerinde hafif bir artış izlenmiştir.105
Uzun dönem mortalite, kardiyak
28
dekompanzasyon gelişmeyen küçük damar tıkanıklığı olup da hayatta kalanlarda daha
yüksektir.
2.2.8. Akut Miyokart Enfaktüsü ve Kollateral Dolaşım
Koroner kollateral damarlar, sağlıklı kalpte potansiyel olarak bulunan; ancak
fonksiyonel olmayan damarlar olarak kabul edilmektedir.106
Kronik iskemi veya
tıkanma kolateral damarları fonksiyonel hale getirmektedir.107
Antoniucci ve ark.larının
çalışmasında akut MI’ın erken döneminde hastaların yaklaşık % 22’sinde bulunan
kollateraller, bazı çalışmalarda % 40 olarak bildirilmiştir.108-110
Akut MI sonrası prognoz, enfarktüs alanının büyüklüğü ve enfarktüs bölgesindeki
canlı dokunun miktarıyla ilişkilidir. Tehdit altındaki miyokart dokusunun canlı
kalmasında koroner arterin aniden tıkanması sonrası gelişen kollateral dolaşım (KD)
önemli rol oynamaktadır.1011,112
İskemik bölgenin alanını azaltmada, ventriküler
anevrizma oluşumunu önlemede, ventrikül fonksiyonunu korumada ve yaşam süresini
uzatmada KD’ların rolü bilinmektedir.113,115
KD, anjiyogenez ve koroner arterde
tıkanma öncesi ve sonrası oluşan basınç farkına bağlı olarak daha önceden var olan
kollateral damarların genişlemesi sonucu oluşmaktadır.116,117
KD üzerine DM, yaş ve hiperkolesteroleminin olumsuz, enfarktüs öncesi
anjinanın ve darlık ciddiyetinin ise olumlu etki gösterdiği bildirilmiştir. Ancak Akut MI
erken saatlerinde KD’ın ortaya çıkışı üzerine etki eden faktörler tam olarak
belirlenmemiştir. Ayrıca, KD varlığı ile ilk 6 saat içindeki elektrokardiyografik
değişikler arasındaki ilişki de çok iyi bilinmemektedir.118-120
Tablo 1: Rentrop ve ark.’nın sınıflaması121
Derece Özellik
0
1
2
3
Görülebilen herhangibir dolaşım yok
Tıkalı damarın yan dalları doluyor, epikardiyal arter dolmuyor
Epikardiyal damar kısmen doluyor
Epikardiyal arter kollateral dolaşım ile tamamen doluyor
29
2.2.9. STYMI Acilde Tanı
12 derivasyonlu EKG, iskemik tip göğüs ağrısı hikayesi olan ve akut koroner
sendromlu hastaları değerlendirmek için temel araçtır.122
Acil Serviste aşağıdaki
kriterlerden en az 2 tanesinin beraber olması STYMI tanısını koydurur.
1) İskemik tipte göğüs ağrısı hikayesi
2) İlk kaydedilen EKG’de ST segment yükselmesi veya olasılıkla yeni sol dal
bloku. Tekrarlayan EKG kayıtlarına sklıkla ihtiyaç duyulur.
3) Miyokart nekroz biyobelirteçlerinin yükselmesi (CK-MB, troponinler).
Reperfüzyon tedavisi için sonuçlar beklenmemelidir!
Ayrıca, 2D ekokardiyografide duvar hareket bozukluğunun izlenmemesi,
perfüzyon sintigrafisinin normal olması miyokard enfarktüsünü ekarte ettirmek için
yardımcı olurlar.
İskemik göğüs ağrısı olan hastanın EKG’sinde ST segment yüksekliği epikardiyal
koroner arter trombotik oklüzyonunun ciddi anlamda habercisidir, bunun varlığı bir
reperfüzyon stratejisinin başlatılmasını ve fibrinolize kontrendike olan hastaların hızlı
bir şekilde değerlendirilmesini gerektirir.97
EKG, reperfüzyon tedavisinin başlangıcı
için karar verme yolunun merkezinde olduğundan acilen çekilmelidir. Reperfüzyon
stratejisini seçmek için kritik faktörler şunları içermektedir:
1)Belirtilerin başlangıcından itibaren geçen süre
2)STYMİ riski
3)Fibrinoliz riski
4)İnvazif stratejiyi başlatmak için gerekli zaman
Gelişen ileri teknoloji acil yardım sistemleri ile birlikte, hasta acil yardım
bölümüne gelmeden önce bile, reperfüzyon stratejisini uygulama ve değerlendirme
süreci başlamaktadır. Ambulans ile nakli yapılan hastalar için, tibbi sistem amaçları
fibrinolizisin başlaması için acil müdahale-iğne zamanı enfazla 30 dakika ve perkütan
koroner müdahalenin başlatılması için acil müdahale-balon zamanı en fazla 90 dakika
içinde olmalıdır.121
2.2.10. Akut Miyokart Enfarktüsünde Reperfüzyon Tedavisi
Geç spontan reperfüzyon bazı hastalarda meydana gelmesine rağmen,
miyokardiyumun nekrozu esnasında, STYMI’li hastaların çoğunda persistant trombotik
30
oklüzyon vardır.123
Zamanında ve etkili reperfüzyon, miyokardın tehlike altındaki
kısmında, oksijen arz ve talebi arasındaki dengeyi sağlayarak miyokardiyal onarımın
etkili yöntemini temsil edebilir.123
TIMI miyokardiyal perfüzyon derecelendirmesi
STYMI’dan sonra mortalite ve morbiditeyi etkileyen bir parametredir. TIMI 3 akımı
trombolitik alanlarda % 50-60, PKG uygulananlarda % 90 cıvarındadır.124
TIMI 3’te 30
günlük mortalite % 4,6, 2 yıllık mortalite % 7,9, TIMI 0-2’de ise % 8’e, % 5,7 dir.126
2.2.10.1 Trombolitik Tedavi
Farmakolojik reperfüzyon tedavisi olan trombolitik tedavinin, STYMI’lı
hastaların tedavisindeki yararını ilk olarak ortaya koyan GISSI-1 çalışmasıdır.126
Tedavi
yararının zamanla çizgisel olmayan ilişkisi, en fazla yararın belirtilerin başlangıcından
itibaren 1-2 saat içinde uygulandığında ortaya çıktığını göstermiştir.127
Yaşam kutarıcı
etkisi belirtilerin başlangıcından sonra ilk saatte maksimum düzeyde olduğundan, bu
duruma ‘altın saat’ denmektedir
CAPTIM ve PRAGUE-2 çalışmalarında belirtilerin başlangıcından sonra 2-3 saat
içinde trombolitik tedavi ve PKG uygulanan hastalarda mortalite oranları benzer
görülmektedir.128
Ancak, trombolitik tedavi (akselere t-PA) ile sadece hastaların % 54’ün de TIMI-
3 akım sağlamaktadır.123
Trombolitik tedavi sonrası 6 hafta içinde % 9,5’e varan
reenfarktüs, 3 ayda % 30’a kadar varan reoklüzyon bildirilmiştir.129
Ek olarak,
yaşlılarda daha yüksek olmak üzere % 1-2 oranında intrakranial kanama riski vardır.130
Semptomlar başladıktan sonra ilk 3 saat trombolitik tedavinin en etkili olduğu
dönemdir. Daha sonra hem etkinlik azalmakta, hemde komplikasyon oranları
artmaktadır.
2.2.10.2. Primer Perkütan Girişim
Göğüs ağrısı veya diğer semptomların başlangıcından sonra trombolitik tedavi
vermeden, 12 saat içinde sorumlu damara yapılan girişime primer perkütan girişim
denir. Primer PKG, ilk başvuru sonrası 90 dakika içinde yapılabilecekse tercih edilen
tedavi seceneğidir ancak hastaların önemli bir kısmında bir çok hastanenin primer PKG
imkanı ve personeli olmadığı için yaygın olarak uygulanabilecek tedavi yöntemi
değildir.
31
GUSTO-I çalışması erken TIMI-3 akım sağlaması ile miyokardiyal kurtuluş ve
sonraki sağkalım arasındaki kritik bağlantıyı yayınlamıştır. TIMI-3 akım oranları ile
sağkalım arasındaki ilişki primer anjiyoplastide de onaylanmıştır. Kateter temelli
reperfüzyon teknikleri hastaların % 93 ile % 98’inde TIMI-3 akım oranları
sağlamaktadır.131
Tersine akselere t-PA ile sadece hastaların % 54’ü bu reperfüzyon
sınırına ulaşmaktadır.120
Trombolitik tedavi ile PKG’yi karşılaştıran, 23 randomize klinik çalışma
sonuçlarında erken ölüm, ölümcül olmayan reenfarkt, inme ve serebral hemoraji
vakaları trombolitik alan grubta daha fazlaydı. Buda, PKG’nin STYMI tedavisinde
trombolitikten, ölümü % 25, reenfarktı % 40, inmeyi % 50 ve serebral hemorajiyi % 95
azaltması ile daha etkili olduğunu kanıtlanmıştır.132
PRAGUE-2 çalışmasında semptom başlangıcından itibaren ilk 3 saatte trombolitik
verilenlerle, PKG uygulanan hastalar arasında 30 günlük mortalitede farkı olmadığı
ortaya konmuştur. Fakat 3 saatten sonra gelen hastalarda PKG yapılanlarda mortalite %
6, trombolitik alanlarda % 15 bulunmuştur.133
Semptomların başlangıcından 3 saat sonra başvuran hastalara, 75 yaşından yaşlı
hastalara intrakranial kanama riskinde artış nedeniyle, kalp yetersizliği, kardiyojenik
şok hemodinamik ve elektriksel olarak anstabil hastalara öncelikle primer PKG
uygulanmalıdır.97
Tablo 2: STYMI’da primer PKG endikasyonları134
SINIF I
Genel yaklaşımlar
Semtomların başlamasından sonraki 12 saat içinde, STYMI’lı (gerçek posteriyor MI dahil) veya yeni ya
da tahminen yeni sol dal bloku gelişen MI hastalarına, tecrübeli bir merkezde (yılda 200’den fazla PKG
ve 36’dan fazla primer PKG uygulama ve kalp cerrahisinin hazır olması), deneyimli hekim tarafından
(yılda 75>PKG uygulama), 90 dakika içinde uygulanabilecek ise (kanıt düzeyi A)
Özel yaklaşımlar
1) Primer PKG mümkün olduğu kadar hızlı uygulamalı, medikal temas-balon veya kapı-balon zamanı
90 dakikayı aşmamalıdır (kanıt düzeyi B)
2) Eğer semptomların süresi 3 saat içindeyse ve tahmini kapı-balon zamanı eksi tahmini kapı-iğne zamanı
a) 1 saat içindeyse, genelikle PKG önerilmekte (kanıt düzeyi B)
b) 1 saat üzerindeyse, fibrin spesifik ajanlar önerilmekte (kanıt düzeyi B)
3)Semptom süresi 3 saatten fazla ise genellikle primer PKG önerilmekte ve hedef medikal temas-balon
veya kapı-balon zamanının 90 dakikadan kısa olması (kanıt düzeyi B)
4)75 yaşından genç STYMI veya sol dal bloku gelişen ve revaskülarizasyona uygun olan hastalarda, ilk
36 saat içinde şok gelişmişse veya şok gelişeli 18 saat olmuşsa primer PKG uygulanabilir. (kanıt düzeyi
A)
32
Tablo 2: Devamı
5)Ciddi kalp yetersizliği ve/veya pulmoner ödem (Killip sınıf III) gelişen ve semptom başlacının 12
saati içinde olan hastalar. medikal temas-balon veya kapı-balon zamanının olabildiğince kısa olması
(hedef değer 90 dakika içinde) (kanıt düzeyi B)
SINIF II a
1)75 yaşında veya daha yaşlı STYMI veya sol dal bloku gelişen ve revaskülarizasyona uygun olan
hastalarda, ilk 36 saat içinde şok gelişmişse veya şok gelişeli 18 saat olmuşsa primer PKG uygulanabilir.
(kanıt düzeyi B)
2)Semptomların başlangıcından 12-24 saat geçmiş hastalarda aşağıdakilerden 1 veya fazlası varsa
primer PKG makul görülebilir a)Ciddi kalp yetersizliği (kanıt düzeyi C)
b)Hemodinamik ve elektriksel instabilite (kanıt düzeyi C)
c)Persistant iskemik semptom (kanıt düzeyi C)
SINIF II b
Fibrinolitik tedaviye uygun hastalara, yılda 75’den az primer PKG yapan operatör tarafından
yapıldığında primer PKG’nin yararı tam olarak gösterilmemiştir. (kanıt düzeyi C)
SINIF III
1)Primer PKG esnasında hemodinamik bozukluğa yol açmıyorsa enfarktüsten sorumlu arter dışındaki
bir artere girişim uygulanmamalıdır. (kanıt düzeyi C)
2) 12 saatten sonra başvuran ağrısı olmayan, hemodinamik ve elektriksel açıdan stabil olan STYMI’lı
hastalara primerPKG yapılmamalıdır. (kanıt düzeyi C)
2.2.12 Reperfüzyon Dışı Tedavi
2.2.12.1. Aspirin
Bu tedavinin amacı, hızlı bir şekilde siklooksijenaz yolu üzerinden tromboksan
A2 blokaji yapmaktır. Bilinen kontrendikasyon yoksa (bilinen aşırı duyarlılık cevabı,
peptik ülser kanaması, kanama bozuklukları veya ciddi karaciğer bozukluğu) aspirin
162-325 mg oral yoldan tüm STYMI hastalarına tanı konduğunda hemen verilmelidir.
Enterik kaplı olmayan aspirinler bukkal mukozadan başlayan daha hızlı emilimleri
nedeniyle tercih edilebilecekleri belirtilmiştir. Eğer aspirin verilemiyorsa klopidogrel
300-600 mg içirilmelidir.135
2.2.12.2. Analjezik ve Anksiyolitikler
Analjezi acil servisde STYMI hastalarının tedavisinin önemli bir parçasıdır.
Ağrının azaltılması hem hastanın rahatlaması hem de ağrının neden olduğu sempatik
aktivasyonun önlenmesi bakımından önemlidir. İntravenöz opioidler bu amaçla en sık
kullanılan analjeziklerdir. Morfin sülfat 2 mg IV verilip ağrı giderilinceye kadar 5-15
33
dakika aralıklarla 2 mg’lık ek dozlar halinde verilebilir. Yan etkileri arasında bulantı,
kusma, bradikardi, hipotansiyon ve solunum depresyonu yer almaktadır.135
2.2.12.3. Oksijen
STYMI hastalarına başvuruda ventilasyon perfüzyon uyumsuzluğu olduğu
düşüncesiyle 2-4 l/dk nazal oksijen uygulanagelen bir yaklaşımdır. Yüksek dozda
oksijenin vazokostrüksiyon yapacağı unutulmamalıdır. ACC/AHA kılavızunda tüm
hastalara ilk 6 saat oksijen verilmesi sınıf IIa, hipoksi (oksijen saturasyonu < %90) ise
sınıf I endikasyon olarak yer almıştır.135
2.2.12.4. Beta Blokerler
Reperfüzyon tedavisi uygulansın uygulanmasın, kontrendikasyon yoksa tüm
STYMI hastalarına oral beta bloker başlanmalıdır.135
Ancak iv beta blokerler için rölatif
kotrendikasyon varsa, düşük out put durumu, şok eğilim varsa kuvvetle kullanılmaması
önerilmektedir.
2.2.12.5. ACE İnhibitörleri
ACE inhibitörlerinin ejeksiyon fraksiyonu düşük ve erken dönemde kalp
yetersizliğini tecrübe eden hastalara verilmesi gerektiği iyi bilinmektedir. GISSI-3136
ve
ISIS-4137
çalışmaları ACE inhibitörlerinin birinci günde başlanması, sonraki 4-6 hafta
boyunca mortaliteyi küçük ama anlamlı derecede azalttığını göstermiştir. Günümüzde
eğer kontrendikasyon yoksa STYMI’lı hastalara ilk 24 saatte başlanmasına dair genel
bir fikir birliği vardır.138
2.2.12.6. Antitrombotikler
1) Heparin: Fraksiyone olmayan heparin primer PKG planlanan, cerrahi
revaskülarizyona giden hastalara, fibrin seçici trombolitik (t-PA) uygulanan hastalara,
fibrin seçici olmayan trombolitik (Streptokinaz) verilen ve emboli riski bulunan
hastalara(ön duvar enfartüsü, atriyal fibrilasyon, emboli öyküsü, ventrikül içi trombus)
aPTT takibi yapılarak verilmelidir.138
34
2) Direkt Antitrombinler: Direkt trombin inhibitörlerinin kullanımı ile alınan
sonuçlar heparine benzer olup ek yarar gösterilmemiştir. Heparine bağlı trombositopeni
geliştiğinde kullanılabilirler.
2.2.12.7. Nitratlar
STYMI’da nitrat kullanımının mortalite yararı görülmemiştir. Bu nenedle rutin
nitrat kullanımı önerilmez. Ancak iskemik özellikli ağrısı devam eden, hipertansiyonu,
kalp yetersizliği-akciğer konjesyonu, ön duvar MI bulunan hastalara verilmesi
önerilmektedir. Sağ ventrikül enfartüsünde kontrendike olduğu unutulmamalıdır.
2.2.12.8. Antiaritmik İlaçlar
STYMI akut evresinde proflaktik anti-aritmik ilaç önerilmemektedir.
35
3. GEREÇ ve YÖNTEM
3.1. Hasta Grubu
Çalışmaya eylül 2007 ve haziran 2009 tarihleri arasında Çukurova Üniversitesi
Tıp Fakültesi Koroner Yoğun Bakımına, tipik göğüs ağrısının 30. dakikasını geçirmiş,
birbirini izleyen en az 2 derivasyonda ST yükselmesi (prekordiyal derivasyonlar için 2
mm, diğer derivasyonlar için 1 mm) saptanan ve kardiyak biyobelirteçleri yükselen 251
STYMI hastası alındı.
3.2. Hasta Dışlama Kriterleri
Daha önceden miyokart enfarktüsü geçiren, koroner girişim uygulanan, ciddi
kapak (mitral darlığı, aort darlığı ve aort yetersizliği) veya miyokardiyal hastalığı
(kardiyomiyopati vs.), EKG’de sol dal bloku, interventriküler iletim kusuru (QRS>0,12
msn) veya patolojik q algası saptanan ve başvuru anında göğüs ağrısının 12. saatini
geçirmiş hastalar çalışma dışı bırakıldı.
3.3. Öykü ve Fizik Muayene
Çalışmaya dahil edilen tüm hastaların fizik muayeneleri yapıldı.Göğüs ağrısı
başlangıç saati dikkatli bir şekilde sorgulanarak, başvuru anındaki EKG’nin göğüs
ağrısının kaçıncı saatinde çekildiği saptandı. Reperfüyon şekli ve başlama saati
kaydedildi. Trombolitik tedavi uygulanan hastalara koroner anjiyografi uygulanana
kadar geçen süre hesaplandı.
Hastaların, yaş, cinsiyet, hipertansiyon, diyabet, hiperlipidemi, sigara kullanımı,
koroner arter hastalığı, ailede kalp hastalığı öyküsü gibi risk faktörleri, daha önceki
anjina şikayeti ve miyokart enfarktüsü geçirme öyküsü kaydedildi.
Tüm hastalara çalışma hakkında bilgi verildi ve bilgilendirilmiş onam formları
alındı. Çalışma Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Etik Kurulu tarından onaylandı.
3.4. EKG Analizi
Çalışmaya girişim öncesi sağlıklı 3 kalp atımının görüldüğü, en fazla ST değişimi
gösteren EKG (kağıt hızı 25 mm./sn ve 10 mm/1 mV’la standartize) kayıtları alındı.
36
ST yüksekliği veya derinliği: En fazla ST değişimi gösteren EKG’lerde,
izoelektirik hat T-P segmenti kabul edilerek, J noktasından 80 msn sonra olan yükseklik
veya derinlik alındı.
ST değişim alanı: En fazla ST değişimi gösteren EKG’ler ilk olarak tarayıcı
vasıtasıyla bilgisayar ortamına aktarıldı. Trace V 1.5 programı tarafından grafik
otomatik olarak en küçük birimlerine (piksellerine) bölündü. Öncelikle, EKG üzerinde
ölçüm yapacağımız ST değişikliği olan derivasyonlardaki J noktasının piksel değeri x,y
düzleminin başlangıç noktası (0,0) olarak kabul edildi. Daha sonra ST değişikliğini
içine alan en küçük dikdörtgen oluşturulacak şekilde EKG üzerindeki kareler dikkate
alınarak tepe değer belirlendi. Manuel olarak başlangıç ve tepe noktasını balirlediğimiz
bölgedeki ST değişiklik eğrisinin program yardımıyla ardışık x,y değerleri belirlendi.
Trace V 1.5 programı yardımıyla grafik sayısallaştırıldı. Bu sayede (x,y) değerleri
bilinen bir f(x) fonksiyonu elde edildi. Bu f(x) fonksiyonunun altında kalan alan,
saptadığımız noktalardan geçen küçük yamuklara bölünürek ve her bir yamuğun alanı
hesap edilip toplanarak en küçük kareler yöntemiyle hesaplandı.
Şekil 3: En küçük kareler yöntemi ile alan hesaplanışı. Taralı bölge bir yamuk oluşturmaktadır. Bu
yamuğun alanı (y4+y5)x(x5-x4)/2’dir. Bu şekilde x ve y değeri bilinen eğri üzerindeki noktaların
oluşturduğu yamuk alanları ve toplamının oluşturduğu ST değişim alanı hesaplanabilmektedir.
37
Tablo 3: X ve Y değerlerinin excel programına aktarılması ve en küçük kareler yöntemiyle toplam
alanın hesaplanışı gösterilmiştir.
X Y En küçük kareler yöntemi Toplam alan
1 X0,Y0 0 0 0 44,293
2 X1,Y1 0,3829787 1,774648 3,40E-01
3 X2,Y2 0,6702128 2,366197 5,95E-01
4 X3,Y3 1,43617 3,042254 2,07E+00
5 X4,Y4 2,106383 4,309859 2,39E+00
6 X5,Y5 2,776596 5,492958 3,38E+00
7 X6,Y6 3,159574 6,760563 2,35E+00
8 X7,Y7 3,446809 8,112676 2,14E+00
9 X8,Y8 3,829787 9,295775 3,33E+00
10 X9,Y9 4,308511 10,64789 4,77E+00
11 X10,Y10 4,787234 11,49296 5,30E+00
12 X11,Y11 5,361702 10,47887 6,31E+00
13 X12,Y12 5,648936 9,295775 2,84E+00
14 X13,Y13 6,031915 7,774648 3,27E+00
15 X14,Y14 6,223404 6,422535 1,36E+00
16 X15,Y15 6,319149 4,901408 5,42E-01
17 X16,Y16 6,797872 3,042254 1,90E+00
18 X17,Y17 6,989362 1,859155 4,69E-01
19 X18,Y18 7,56383 0,7605634 7,52E-01
20 X19,Y19 8,042553 3,330669E-16 1,82E-01
-2
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
-2 -1 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9
x
y
Şekil 4: f(x) fonksiyonun excel programında tekrar grafik şekline dönüştürülmesi
38
3.5. Labaratuvar İnceleme
Hastaların tam kan sayımı, kan üre azotu, kreatinin, serum sodyum, potasyum,
Mg++
, Ca++
düzeyleri, total kolesterol, trigliserit düzeyleri, CK-MB ve toponin T
değerlerine bakıldı.
Çekilen 12 derivasyonlu EKG çekilerek geçirilmiş miyokat enfarktüsüne ait
patolojik Q dalgaları, sol dal bloku, interventriküler iletim kusuru (QRS>0.12 msn) ve
sol ventrikül hipertrofisi kriterleri incelendi.
3.6. Ekokardiyografik İnceleme
Hastalara Acuson Sequoia C 256 model cihaz (Acuson Corporation, Mountain
view, CA, USA) ve 3,5 mHZ prob kullanılarak ekokardiyografik inceleme yapıldı.
Ekokariyografik inceleme hasta sırt üstü yatar pozisyonda veya sol yana yatar şekilde,
uygun ekokardiyografik pencereler kullanılarak M-mod, iki boyutlu, renkli Doppler,
nabız dalgalı Doppler ekokariyografi yöntemleri kullanılarak yapıldı.
M-mod ekokardiyografi: Amerikan ekokardiyografi derneğinin önerilerine uygun
parasternal uzun eksen görüntüleri elde edildi. Bu yöntemle SV sistol ve diyastol sonu
boyutları ve ejeksiyon fraksiyonu, diyastol sonu septum ve arka duvar kalınlıkları, sol
atriyum ve aorta diyastol sonu boyutları ölçüldü.
İki boyutlu ekokardiyografi: Her iki ventrikül duvar hareketleri, kapak yapı ve
işlevleri, perikardiyal patolojiler incelendi. Duvar hareket kusuru Amerikan
ekokardiyografi derneğinin önerisine göre miyokart 17 segmente bölünerek incelendi.
Hasta hafif sol yana yatırılarak uygun apikal dört boşluk görüntüleri elde edildi. Sol
ventrikül sistol ve diyastol sırasındaki en küçük ve en geniş olduğu görüntüler alındı.
Daha sonra ekokardiyografi mevcut program ile modifiye Simpson kuralına göre
otomatik olarak sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu hesaplandı.139
3.7. Koroner Anjiyografik İnceleme
Akut STYMI ile kabul edilen hastaların koroner anjiyografileri kliniğimiz
labaratuvarında yapıldı. KAG görüntüleri dijital ortamda incelenmek üzere kaydedildi.
Sorumlu lezyon saptandı.
Koroner arter hastalığı darlık derecesini saptamak için Gensini Skorlama sistemi
kullanıldı. Bu teknikte anjiyografik stenoz derecesine göre; % 0-25 arası darlık için 1
39
puan, % 25-50 arası darlık için 2 puan, % 50-75 arası darlık için 4 puan, % 75-90 arası
darlık için 8 puan, % 90-99 arası darlık içim 16 puan % 100 total lezyon için 32 puan
verilir. Daha sonra her bir ana koroner arter ve her bir segment için tanımlanmış olan
katsayı ile çarpılır ve sonuçlar toplanarak skor hesaplanır.140
Şekil 5: Gensini skorlamasında kullanılan damar segmentine göre çarpım katsayıları. Prox:
Proksimal segment Mid: Midsegment: Dist: Distal segment PD: Posteriyor desending MLCA: Sol
ana koroner arter 1° D: Birinci diyagonal 2° D: İkinci diyagonal Apic: Apikal OM: Obtus marjinal
PL: Posteriyolateral
Koroner anjiyografi görüntüleri Rentrop ve arkadaşlarının kollateral
snıflandırmasına uygun bir şekilde derecelendirildi (Tablo 1).
3.8. İstatistiksel Analizler
Tüm analizler SPSS 15.1 ve MedCalc 9.6.2.0 istatistiksel yazılım paketleri
kullanılarak yapıldı. Grup verilerindeki sürekli değişkenler ortalama±standart sapma ile
(ort±SS) belirtildi. Kategorik değişkenler ise sayı ve yüzde ile verildi. Gruplar arası ikili
karşılaştırmalarda sürekli değişkenlerin dağılımlarına göre parametrik testlerden
bağımsız gruplarda t testi, parametrik olmayan testler için ise Mann Whitney U testine
başvuruldu. Kategorik testlerin karşılaştırılmasında Ki-Kare testi kullanıldı. Sürekli
değişkenler arasında ilişkinin incelenmesinde parametrik veya parametrik
olmayan(Pearson ve Spearman) korelasyon analizi yapıldı. ST yükselme veya çökme
alanı kesim değerinin belirlenmesi için ROC analizi kullanıldı. ST yükselmesi ve
alanının lezyonu öngörme başarısını karşılaştırmak için MedCalc programını kullanıldı.
Program ile karşılaştırmalı ROC analizi yapıldı. İstatistiksel anlamlılık olarak
p<0.05 olması kabul edildi.
40
4. BULGULAR
4.1. Akut Anteriyor Miyokart Enfarktüsü
4.1.1. AAMI’da Hastaların Klinik Özellikleri
Akut anteriyor miyokart enfarktüslü (AAMI) hastalar, anjiyografik sorumlu
lezyon lokalizasyonuna göre iki gruba ayrıldı. Sorumlu lezyon sol inen arter (SİA)
birinci septal dal öncesinde ise Proksimal LAD, distalinde ise Distal LAD olarak
adlandırıldı. Proksimal LAD grubunda yaş ortalaması 54,2 ± 11 olan 36 hasta, Distal
LAD grubunda ise yaş ortalaması 55,7 ± 10,2 olan 111 hasta yer almaktaydı. Proksimal
LAD grubunun % 16,7’sini, Distal LAD grubunun % 14,4’ünü kadın hastalar
oluşturmaktaydı. Her iki grubun klinik özellik verileri arasından aile öyküsü (% 50’ye
karşı % 20,4 p=0,001) ve sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu (39,4 ± 7,8’e karşı 43,1 ±
9,7 p=0,025) dışında istatistiksel anlamlı fark saptanmadı (Tablo 4).
Tablo 4: Proksimal ve Distal LAD gruplarının klinik özellik verileri
Kişisel Özellikler Proksimal LAD
(n=36)
Distal LAD
(n=111) P değeri
Yaş (yıl) 54,2 ± 11 55,7 ± 10,2 0,487
Cinsiyet (Kadın/Erkek) 6/30 16/95 0,743
Hipertansiyon (n, %) 17 (30,4) 39 (36,1) 0,238
Diyabet (n, %) 7 (19,4) 15 (13,9) 0,424
Sigara (n, %) 21 (58,3) 76 (78,4) 0,184
Aile öyküsü (n, %) 18 (50) 22 (20,4) 0,001*
Angina pektoris (n, %) 11(30,5) 28 (27) 0,818
SV EF (%) 39,4 ± 7,8 43,1 ± 9,7 0,025*
EKG kayıt zamanı (saat) 2,58 ± 2,3 3,35 ± 2,9 0,111
KAG zamanı (saat) 9,51 ± 16,1 10,79 ± 22,5 0,712
Gensini skoru 19,9 ± 23,4 21,3 ± 16,7 0,764
Çok damar hastalığı (n, %) 18 (50) 43 (38,7) 0,810
Rentrop Kollateral (0/1/2/3) 8 / 15 / 2 / 1 47 / 39 / 18 / 7 0,130
TIMI (0/1/2/3) 15 / 2 / 3 / 16 53 / 15 / 12 / 31 0,152
Tedavi (primer/ t-PA /Streptokinaz ) 25 / 8 / 3 94 / 12 / 5 0,068
* = P<0,05 istatiksel olarak anlamlı
4.1.2. AAMI’da Hastaların Labatatuvar Bulguları
AAMI hastalarının laboratuvar bulguları arasından trigliserit (120,12± 39,2’ye
153 ± 86,1 p=0,004) ve HDL kolesterol (42,9 ± 7,9’a 37,2 ± 7,6 p=0,004) düzeyleri
dışında her iki grup arasında istatistiksel anlamlı fark saptanmadı (Tablo 5).
41
Tablo 5: Proksimal ve Distal LAD gruplarının laboratuvar verileri
Laboratuvar bulguları Proksimal LAD (n=36) Distal LAD (n=111) P değeri
Hemoglobin (gr/dl) 13,2±1,49 13,5±1,40 0,366
Hematokrit (%) 40,1±4,2 40,5±4,53 0,570
Trombosit (uL) 263850±64800 258890±82900 0,721
BUN (mg/dl) 21,6±11,2 26,2±14,4 0,065
Kreatinin (mg/dl) 0,97±0,37 0,96±0,23 0,816
Sodyum (mmol/L) 138,8±1,7 137,8±3,0 0,124
Potasyum (mmol/L) 4,12±0,4 4,17±0,43 0,459
Mağnezyum (mg/dl) 1,741±0,193 1,741±0,209 0,995
Kalsiyum (mg/dl) 8,97±0,599 8,97±0,639 0,965
Total Kolesterol 166,5 ± 29,6 165,3 ± 43,4 0,857
HDL kolesterol (mg/dl) 42,9 ± 7,9 37,2 ± 7,6 0,004*
LDL kolesterol (mg/dl) 108,3± 27,5 108,7 ± 38 0,948
Trigliserit (mg/dl) 120,12± 39,2 153 ± 86,1 0,004*
Pik CK-MB (mg/dl) 300,5 ± 158,2 245,2 ± 184 0,127
Pik troponin-T (ng/dl) 15,38 ± 19,8 25,6 ± 30,5 0,163
LDL: Düşük molekül ağırlıklı BUN: Kan üre azotu
HDL: Yüksek molekül ağırlıklı * = P<0,05 istatistiksel olarak anlamlı
4.1.3. AAMI’da Elektrokardiyografik Bulgular
Elektrokardiyografik incelemede 147 hastada AAMI örneği görüldü. Bu
hastaların 36’sı (% 24,5) anjiyografik sorumlu lezyon lokalizasyonuna göre Proksimal
LAD grubuna, 111’i (% 75,5) Distal LAD grubuna dahil edildi. Her bir derivasyonun
ST yükseklik (STY) ve alan (STYA) dereceleri incelendiğinde V1, V2, DII, DIII, aVR,
aVL, aVF derivasyonlarında gruplar arasında istatistiksel fark saptandı (Tablo 6,7).
Tablo 6: Proksimal ve Distal LAD gruplarının ST segment deviasyon ortalamaları
Proksimal LAD
(n=36)
Distal LAD
(n=111) P değeri
ST deviasyon derecesi (mm)
V1 2,43±1,25 1,5±1,16 0,001*
V2 5,45±2,2 4,15±2,35 0,003*
V3 6,0±2,6 5,1±2,93 0,060
V4 3,56±3,4 4,0±2,5 0,503
V5 1,59±2,5 2,3±2,0 0,147
V6 0,5±2,4 1,15±1,4 0,145
DI 0,25±1,15 0,44±0,75 0,381
DII -1,12±1,25 0,0±1,01 0,001*
DIII -1,31±1,5 -0,34±1,31 0,001*
aVR 0,3±0,75 -0,25±0,55 0,001*
aVL 0,9±1,05 0,36±1,1 0,010*
aVF -1,13±1,26 -0,2±1,22 0,001*
* = P<0,05 istatistiksel olarak anlamlı
42
Tablo 7: Proksimal ve Distal LAD gruplarının ST segment deviasyon alan ortalama değerleri
Proksimal LAD (n=36) Distal LAD (n=111) P değeri
ST deviasyon derecesi (mm²)
V1 15,8±6,87 8,9±7,1 0,001*
V2 38,5±9,0 31,6±17,2 0,002*
V3 44,16±13,5 41,8±22,24 0,450
V4 27±18,9 33±19,2 0,160
V5 14,9±15,8 20±17,37 0,105
V6 7,0±13,9 10,6±10,7 0,165
DI 2,65±6,5 4,3±6,58 0,195
DII -5,0±5,7 0,9±6,14 0,001*
DIII -6,5±7,4 -2,15±7,9 0,004*
aVR 0,78±4,4 -3±5,0 0,001*
aVL 5,9±6,1 3,27±6,8 0,026*
aVF -5,6±5,7 0,74±7,5 0,001*
* = P<0,05 istatistiksel olarak anlamlı
4.1.3.1. AAMI’da Prekordiyal Derivasyonlar
V1 ve V2’deki STY ve STYA gruplar arası anlamlı fark saptandı. Diğer
prekordiyal derivasyonlar ve maksimal STY açısından her iki grup arasında anlamlı fark
saptanmadı (Tablo 8 ve 9).
Tablo 8: Prekordiyal derivasyonlarda Proksimal ve Distal LAD gruplarının ortalama STY
değerleri ve maksimal STY görülme sıklığı
Proksimal LAD (n=36) Distal LAD (n=111) P değeri
STY derecesi (mm)
V1 2,43±1,25 1,5±1,16 0,001*
V2 5,45±2,2 4,15±2,35 0,003*
V3 6,0±2,6 5,1±2,93 0,060
V4 3,56±3,4 4,0±2,5 0,503
V5 1,59±2,5 2,3±2,0 0,147
V6 0,5±2,4 1,15±1,4 0,145
Maksimal STY sıklığı
V2 12 (% 33,3) 39 (% 35,1) 0,844
V3 23 (% 63,9) 56 (% 50,5) 0,161
V4 1 (% 2,8) 12 (% 20,8) 0,142
* = P<0,05 istatistiksel olarak anlamlı
Tablo 9: Prekordiyal derivasyonlarda Proksimal ve Distal LAD gruplarının ortalama STYA ve
maksimal STYA görülme sıklığı
Proksimal LAD (n=36) Distal LAD (n=111) P değeri
STYA (mm²)
V1 15,8±6,87 8,9±7,1 0,001*
V2 38,5±9,0 31,6±17,2 0,002*
V3 44,16±13,5 41,8±22,24 0,450
V4 27±18,9 33±19,2 0,160
43
Tablo 9: Devamı
V5 14,9±15,8 20±17,37 0,105
V6 7,0±13,9 10,6±10,7 0,165
Maksimal STYA sıklığı
V2 16 (% 44,4) 35 (% 35,1) 0,159
V3 22 (% 61,1) 58 (% 52,3) 0,355
V4 0 (% 0) 14 (% 12,6) 0,026
* = P<0,05 istatistiksel olarak anlamlı
4.1.3.2. AAMI’da V1 ve V2 Derivasyonu
V1, V2 STY ve STYA için Proksimal ve Distal LAD grupları arasında
istatistiksel açıdan anlamlı fark saptandı (Tablo 10).
Tablo 10: Proksimal ve Distal LAD gruplarında V1, V2 STY ve STYA ortalama değerleri
Proksimal LAD (n=36) Distal LAD (n=111) P değeri
ST deviasyon derecesi (mm)
V1 2,43±1,25 1,5±1,16 0,001*
V2 5,45±2,2 4,15±2,35 0,003*
ST deviasyon derecesi (mm²)
V1 15,8±6,87 8,9±7,1 0,001*
V2 38,5±9,0 31,6±17,2 0,002*
* = P<0,05 istatistiksel olarak anlamlı
4.1.3.2.1. Proksimal LAD Grubu İle V1 STY ve STYA’sı İçin ROC Analizi
AAMI hastalarında Proksimal LAD grubunu ayırt etmede V1 STY için ROC
analizi yapıldığında, ROC eğrisi altındaki alanın % 70,2 olduğu saptandı. Bu anazlide
STY kesim değeri olarak 2,2 mm alındığında % 63,9 duyarlılık ve % 86,5 özgüllük ile
Proksimal LAD grubunu öngördüğü saptandı (Şekil 6).
Aynı hasta grubunu ayırt etmede STYA için ROC analizi yapıldığında, ROC
eğrisi altındaki alanın % 79,7 olduğu saptandı. Bu analizde STYA kesim değeri olarak
15 mm² alındığında % 50 duyarlılık ve % 87,4 özgüllük Proksimal LAD grubunu
öngördüğü saptandı (Şekil 7).
V1 STY ve STYA için karşılaştırmalı ROC analizi yapıldığında ROC eğriler i
arasındaki alan farkı % 9,45 (p=0,016) olduğu saptandı (Şekil 8).
V2 STY ve STYA için karşılaştırmalı ROC analizi yapıldığında ROC eğrileri
arasındaki alan farkı % 0,11 (p=0,796) olduğu saptandı (Şekil 9).
44
Şekil 6: V1 STY ile Proksimal LAD grubu
ilişkisi
Şekil 7: V1 STYA ile Proksimal LAD grubu
ilişkisi
Şekil 8: V1 STY ve V1 STYA’nın Proksimal
LAD grubu ile ilişkisinin karşılaştırması
Şekil 9: V2 STY ve STYA’nın Proksimal LAD
grubu ile ilişkisinin karşılaştırması
Tablo 11: Proksimal ve Distal LAD gruplarında V1 STY≥2,2 mm ve STYA≥15 mm² olma sıklığı
Proksimal LAD (n=36) Distal LAD (n=111) P değeri
ST deviasyonunun ≥2,2 mm olma sıklığı
V1 23 (% 63,9) 19 (% 17,1) 0,001*
ST deviasyonunun ≥15 mm² olma sıklığı
V1 18 (% 50) 14 (% 12,6) 0,001*
* = P<0,05 istatistiksel olarak anlamlı
45
Tablo 12: : Proksimal ve Distal LAD gruplarında V1 STY≥2,2 mm ve STYA≥15 mm² olmasının
tanı koydurucu değerleri
V1
≥ 1 mm ≥2,2 mm >10 mm² ≥ 15 mm²
Proksimal LAD
Duyarlılık % 91,7 % 63,9 % 91,7 % 50
Özgüllük % 20,7 % 86,5 % 66,7 % 87,4
PPD % 27,3 % 54,8 % 47,1 % 56,3
NPD % 88,5 % 87,6 % 96,1 % 84,3
P değeri 0,092 0,001* 0,001* 0,001*
Distal LAD
Duyarlılık % 79,3 % 17,1 % 33,3 % 12,6
Özgüllük % 8,3 % 36,1 % 8,3 % 50
PPD % 72,7 % 45,2 % 52,9 % 43,8
NPD % 11,5 % 12,4 % 3,9 % 15,7
P değeri 0,092 0,001* 0,001* 0,001*
* = P<0,05 istatistiksel olarak anlamlı
4.1.3.3. AAMI’da Lateral Derivasyonlar
aVL STY ve STYA gruplar arası anlamlı farklı saptanırken DI derivasyonu için
anlamlı fark saptanmadı (Tablo 10). AVL’de 0,5 mm ve üzerinde STY görülme sıklığı
(% 61,1’e % 36, P=0,008) ve STYA’nın 2,5 mm² ve üzerinde olma sıklığı Proksimal
LAD grubunda, Distal LAD grubundan daha fazla izlendi (% 61,1’e, % 39,6 P=0,025)
(Tablo 13,14,15).
Tablo 13: Proksimal ve Distal LAD gruplarında lateral STY ve STYA ortalama değerleri
Proksimal LAD (n=36) Distal LAD (n=111) P değeri
ST elevasyon derecesi (mm)
DI 0,213±1,18 0,44±0,75 0,283
aVL 0,85±1,10 0,36±1,1 0,025*
ST deviasyon derecesi (mm²)
DI 2,53±6,56 4,3±6,58 0,168
aVL 5,8±6,2 3,27±6,8 0,036*
* = P<0,05 istatistiksel olarak anlamlı
4.1.3.3.1. Proksimal LAD Grubu İle aVL STY ve STYA’sı İçin ROC Analizi
AAMI hastalarında Proksimal LAD grubunu ayırt etmede aVL STY için ROC
analizi yapıldığında, ROC eğrisi altındaki alanın % 57,5 olduğu saptandı. Bu analizde
STY kesim değeri 0,5 mm olarak alındığında % 58,3 duyarlılık ve % 64 özgüllük ile
Proksimal LAD grubunu öngördüğü saptandı (Şekil 10, Tablo 15)
46
Proksimal LAD grubunu ayırt etmede STYA için ROC analizi yapıldığında, ROC
eğrisi altındaki alanın % 61,1 olduğu saptandı. Bu analizde STYA kesim değeri olarak
0 mm² alındığında % 66,7 duyarlılık ve % 60,4 özgüllük ile Proksimal LAD grubunu
öngördüğü saptandı (Şekil 11, Tablo 15).
aVL STY ve STYA için karşılaştırılmalı ROC analizi yapıldığında eğriler
arasındaki fark % 3,62 (p=0,129) olarak saptandı (Şekil 12).
Şekil 10: aVL STY ile Proksimal LAD grubu
ilişkisi
Şekil 11: aVL STYA ile Proksimal LAD grubu
ilişkisi
Şekil 12: aVL STY ve aVL STYA’nın Proksimal LAD grubu ile ilişkisinin karşılaştırması
Tablo 14: Proksimal ve Distal LAD gruplarında lateral STY ≥0,5 mm ve STYA ≥0 mm² olma sıklığı
Proksimal LAD (n=36) Distal LAD (n=111) P değeri
ST elevasyonunun ≥0,5 mm olma sıklığı
aVL 21 (%58,3) 40 (%36) 0,019*
ST deviasyonunun ≥0 mm² olma sıklığı
aVL 24 (%66,7) 44 (%60,4) 0,005*
* = P<0,05 istatistiksel olarak anlamlı
47
Tablo 15: Proksimal LAD grubu için lateral STY≥0,5 mm ve STYA ≥0 mm² olmasının tanı
koydurucu değeri
Duyarlılık Özgüllük PPD NPD
aVL ST≥0,5mm 58,3 64 34,4 82,6
aVL ST≥0 mm² 66,7 60,4 35,3 84,8
* = P<0,05 istatistiksel olarak anlamlı
4.1.3.4. AAMI ve aVR Derivasyonu
AAMI’da aVR STY ve STYA gruplar arası anlamlı derecede fark saptandı
(sırayla 0,37±0,75 mm’ye -0,25±0,55 mm, P=0,001; 0,78±4,4 mm²’ye -3±5,0 mm²,
P<0,001 ). aVR STY≥0,5 mm olma sıklığı ve aVR’de STYA≥1,5 mm² olma sıklığında
da gruplar arasında anlamlı derecede fark bulundu (%41,7’a %2,7, P<0,001; %38,9’ye
%3,6, P<0,001) (Tablo 16,17,18).
Tablo 16: Proksimal ve Distal LAD grubunda aVR derivasyonu STY ve STYA ortalamaları
Proksimal LAD (n=36) Distal LAD (n=111) P değeri
ST deviasyon derecesi (mm)
aVR 0,37±0,75 -0,25±0,55 0,001*
ST deviasyon derecesi (mm²)
aVR 0,78±4,4 -3±5,0 0,001*
* = P<0,05 istatistiksel olarak anlamlı
4.1.3.4.1. Proksimal LAD Grubu İle aVR STY ve STYA İçin ROC Analizi
AAMI hastalarında Proksimal LAD grubunu ayırt etmede aVR STY için ROC
analizi yapıldığında, ROC eğrisi altındaki alanın % 73 olduğu saptandı. Bu analizde
STY kesim değeri olarak 0 mm alındığında % 41,7 duyarlılık ve % 95,5 özgüllük ile
Proksimal LAD grubunu öngördüğü saptandı (Şekil 13).
Proksimal LAD grubunu ayırt etmede STYA için ROC analizi yapıldığında, ROC
eğrisinde eğri altındaki alanın % 72,4 olduğu saptandı. Bu analizde STYA kesim değeri
0 mm² olarak alındığında % 41,7 duyarlılık ve % 95,5 özgüllük ile Proksimal LAD
grubunu öngördüğü saptandı (Şekil 14).
aVR STY ve STYA için karşılaştırılmalı ROC analizi yapıldığında eğriler
arasındaki alan farkı % 0,6 (p=0,808) olarak saptandı (Şekil 15).
48
Şekil 13: aVR STY ile Proksimal LAD grubu
ilişkisi
Şekil 14: aVR STA ile Proksimal LAD grubu
ilişkisi
Şekil 15: aVR STY ve aVR STYA ile Proksimal LAD grubu ilişkisinin karşılaştırması
Tablo 17: Proksimal LAD grubunda aVR STY’nin ≥ 0,5 mm ve STYA’nın 1,5 ≥ mm² olma sıklığı
Proksimal LAD (n=36) Distal LAD (n=111) P değeri
ST deviasyonunun ≥0,5 mm olma sıklığı
aVR 16 (%44,4) 4(%3,6) 0,001
ST deviasyonunun ≥1,5 mm² olma sıklığı
aVR 14 (%38,9) 4 (%3,6) 0,001
* = P<0,05 istatiksel olarak anlamlı
49
Tablo 18: Proksimal LAD grubu için aVR STY ve STYA’nın tanı koydurucu değeri
aVR
> 0 mm ≥ 0,5 mm > 0 mm² ≥ 1,5 mm²
Proksimal LAD
Duyarlılık % 41,7 %44,4 % 41,7 % 38,9
Özgüllük % 95,5 %96,4 % 95,5 % 96,4
PPD % 75 %80 % 75 % 82,9
NPD % 83,5 %84,3 % 83,5 % 77,8
P değeri 0,001* 0,001* 0,001* 0,001*
Distal LAD
Duyarlılık % 4,5 % 3,6 % 4,5 % 3,6
Özgüllük % 58,3 % 55,6 % 58,3 % 61,1
PPD % 25 % 20 % 25 % 17,1
NPD %16,5 %15,7 %16,5 % 22,2
P değeri 0,001* 0,001* 0,001* 0,001*
* = P<0,05 istatiksel olarak anlamlı
4.1.3.5. AAMI’da İnferiyor Derivasyonlar
İnferiyor derivasyonlardaki ST segment çökmesi (STÇ) Proksimal ve Distal LAD
grupları arasında istatistiksel anlamlı fark saptandı (DII:-1,12±1,25’e 0,0±1,01, DIII:-
1,31±1,5’e -0,34±1,31, aVF: -1,13±1,26’e -0,2±1,22, P<0,001). Proksimal LAD
grubunda her bir inferiyor derivasyon için 0,5 mm’den fazla çökme Distal LAD
grubundan daha sık saptandı (DII: % 72,2’ye % 25,2 DIII: % 69,4’e % 38,7 aVF: %
66,7’ye % 32,4; P<0,001). İnferiyor derivasyonların hepsinde birden 0,5 mm ve daha
fazla STÇ’de Proksimal LAD grubunu daha sık bulundu (% 63,9’a % 23,4; P<0,001)
(Tablo 19,20).
Tablo 19: Proksimal ve Distal LAD grubunda inferiyor derivasyonların STÇ ortalamaları ve
STÇ≥0,5 mm görülme sıklığı
Proksimal LAD (n=36) Distal LAD (n=111) P değeri
ST deviasyon derecesi (mm)
DII -1,12±1,25 0,0±1,01 0,001*
DIII -1,31±1,5 -0,34±1,31 0,001*
aVF -1,13±1,26 -0,2±1,22 0,001*
STÇ ≥ 0,5 mm olma sıklığı
DII 26 (%72,2) 28 (%25,2) 0,001*
DIII 25 (%69,4) 43 (%38,7) 0,001*
aVF 24 (%66,7) 36 (%32,4) 0,001*
Hepsinde birden (d2,d3, aVF ) 23 (%63,9) 26 (%23,4) 0,001*
STÇ= ST segment çökmesi * = P<0,05 istatiksel olarak anlamlı
50
4.1.3.5.1. Proksimal LAD Grubu İle İnferiyor Derivasyonlardaki STÇ İçin
ROC Analizi
AAMI hastalarında Proksimal LAD grubunu ayırt etmede DII, DIII, aVF
derivasyonlarındaki STÇ için ayrı ayrı ROC analizi yapıldığında, ROC eğrisi altındaki
alanların sırasıyla (% 79,2, % 65,8, % 71,7) olduğu saptandı. Bu analizde STÇ 0,5 mm
kesim değeri olarak alındığında sırasıyla (% 72,2, % 69,4, % 66,7) duyarlılık ve (%
74,8, % 61,3, % 67,6) özgüllük ile Proksimal LAD grubunu öngördüğü saptandı (Şekil
16,17,18).
Şekil 16: Proksimal LAD grubu ile DII STÇ
ilişkisi
Şekil 17: Proksimal LAD grubu ile DIII STÇ
ilişkisi
Şekil 18: Proksimal LAD grubu ile aVF STÇ ilişkisi
51
Tablo 20: İnferiyor derivasyonlarda STÇ≥ 0,5 mm görülmesinin Proksimal LAD grubu için tanı
koydurucu değeri
Duyarlılık Özgüllük PPD NPD
DII’de
STÇ≤0,5mm %72,2 %74,8 %48,1 %89,2
DIII’de
STÇ≤0,5mm %69,4 %61,3 %36,8 %86,1
aVF’de
STÇ≤0,5mm %66,7 %67,6 %40 %86,2
Hepsinde birden
(d2,d3, aVF ) STÇ≤0,5mm %63,9 %76,6 %46,9 %86,7
* = P<0,05 istatistiksel olarak anlamlı
4.1.3.5.2. AAMI’da İnferiyor Derivasyonlardaki STÇA
İnferiyor derivasyonlardaki ST segment çökme alanları (STÇA) Proksimal ve
Distal LAD grubunda (DII: -5,0±5,7’e 0,9±6,14; DIII: -6,5±7,4’e -2,15±7,9; aVF: -
5,6±5,7’e 0,74±7,5; P<0,01 ) anlamlı farklı idi. Proksimal LAD grubunda her bir
inferiyor derivasyon için 3 mm²’den fazla STÇA Distal LAD grubundan daha sık
izlendi (DII: % 72,2’e % 25,2; DIII: % 66,7’ye %33,3; aVF: %69,4’e %23,4; P<0,01).
İnferiyor derivasyonların hepsinde birden 3 mm²’den fazla STÇA da Proksimal LAD
grubunda daha sık bulundu (% 63,9’a %19,8; P<0,001) (Tablo 21,22).
4.1.3.5.3. Proksimal LAD Grubu İle İnferiyor Derivasyonlardaki STÇA İçin
ROC Analizi
AAMI hastalarında Proksimal LAD grubunu ayırt etmede DII, DIII, aVF
derivasyonlarındaki STÇA için ROC analizi yapıldığında, ROC eğrisi altındaki alanın
sırasıyla (% 78,6; % 64,4; % 73,8) olduğu saptandı. Bu analizde ST çökme alanı 3 mm2
kesim değeri olarak alındığında sırasıyla (% 72,2; % 66,7; % 69,4) duyarlılık ve (%
74,8; %66,7; % 76,6) özgüllük ile Proksimal LAD grubunu öngördüğü saptandı (Şekil
19,20,21). Proksimal LAD grubunu öngörme başarısını değerlendirmek için DII, DIII,
AVF STÇ ve STÇA karşılaştırıldığında aralarında istatistiksel anlamlı fark saptanmadı
(DII için p=0,786; DIII için p=0,471; aVF için p=0,339) (Şekil 22,23,24).
52
Şekil 19: Proksimal LAD grubu ile DII STÇA
ilişkisi
Şekil 20: Proksimal LAD grubu ile DIII STÇA
ilişkisi
Şekil 21: Proksimal LAD grubu ile aVF STÇA ilişkisi
Tablo 21: Proksimal ve Distal LAD grubunda inferiyor derivasyonlardaki STÇA ortalamaları ve
STÇA≥3 mm² olma sıklığı
Proksimal LAD (n=36) Distal LAD (n=111) P değeri
ST deviasyon derecesi (mm²)
DII -5,0±5,7 0,9±6,14 0,001*
DIII -6,5±7,4 -2,15±7,9 0,004*
aVF -5,6±5,7 0,74±7,5 0,001*
STÇA ≥ 3 mm² olma sıklığı
DII 26 (% 72,2) 28 (% 25,2) 0,001*
DIII 24 (% 66,7) 37 (% 33,3) 0,001*
aVF 25 (% 69,4) 26 (% 23,4) 0,001*
Hepsinde birden (d2,d3, aVF ) 23(% 63,9) 22(% 19,8) 0,001*
* = P<0,05 istatistiksel olarak anlamlı
53
Tablo 22: İnferiyor derivasyonlardaki 3 mm²’den fazla STÇA görülmesinin Grup A için tanı
koydurucu değeri
Duyarlılık Özgüllük PPD NPD
DII’de ST≤-3mm²
% 72,2 % 74,8 % 48,1 % 89,2
DIII’de
ST≤-3mm² % 66,7 % 66,7 % 39,3 % 86
aVF’de
ST≤-3mm² % 69,4 % 76,6 % 49 % 88,5
Hepsinde birden
(d2,d3, aVF ) ST≤-3mm² % 63,9 % 80,2 % 51,1 % 87,3
Şekil 22: Proksimal LAD grubu ile DII STÇ ve
STÇA’nı ilişkisinin karşılaştırması
Şekil 23: Proksimal LAD grubu ile DIII STÇ
ve STÇA’nı ilişkisinin karşılaştırması
Şekil 24: Proksimal LAD grubu ile aVF STÇ ve STÇA’nı ilişkisinin karşılaştırması
54
4.1.3.6. Diğer Bulgular
Proksimal ve Distal LAD grupları arasında kollateral damar ve TIMI akım
derecesi açısından anlamlı fark saptanmadı (Sırasıyla p=0,130; 0,152). Ancak Proksimal
LAD grubunda tam iskemisi olan subgrupla (TIMI 0,1 akım veya Rentrop 0,1 kollateral
damar) olmayan subgrup (TIMI 2,3 akım veya Rentrop 2,3 kollateral damar)
karşılaştırıldığında tam iskemisi olan subgrupta V1 STYA’nın Proksimal LAD grubunu
V1 STY’den daha iyi öngördüğü saptandı (p=0,001) (Şekil 25,26).
Ayrıca tam iskemi saptanan subgrupta V1 STY’nin Proksimal LAD grubunu
öngörebilme değeri kaybolurken (p=0,397), V1STYA’nın Proksimal LAD grubunu
öngörmesinin istatistiksel anlamlılığı devam etmekteydi (p=0,0078) (Şekil 25,26).
Şekil 25: Tam iskemi varlığında V1 STY ile V1
STYA’nın Proksimal LAD grubu ile ilişkisi
Şekil 26: Tam iskemi yokluğunda V1 STY ile
V1 STYA’nın Proksimal LAD grubu ile ilişkisi
4.2. Akut İnferiyor Miyokart Enfarktüsü
4.2.1. AİMI’de Sorumlu Koroner Arter ve Hastaların Klinik Özellikleri
Akut inferiyor miyokart enfarktüslü (AİMI) 104 hasta sorumlu lezyonun
bulunduğu damara göre sağ koroner arter (RCA) ve sirkümfleks (Cx) olmak üzere iki
gruba ayrıldı. RCA grubunda yaş ortalaması 54,3± 9,6 olan 79 hasta, Cx grubunda ise
yaş ortalaması 55,8 ± 11,6 olan 25 hasta bulunmaktaydı. Hastaların aşağıdaki tabloda
sıralanan klinik özellik verileri arasında istatistiksel anlamlı fark saptanmadı (Tablo 23).
55
Tablo 23: AİMI’lü hastalarda sorumlu koroner arter ve klinik özellik verileri
Kişisel Özellikler RCA (n=79) Cx (n=25) P değeri
Yaş (yıl) 54,3 ± 9,6 55,8 ± 11,6 0,572
Cinsiyet (Kadın/Erkek) 10/69 5/20 0,365
Hipertansiyon (n, %) 25 (36,2) 15(60) 0,041
Diyabet (n, %) 12 (17,4) 5 (20) 0,773
Sigara (n, %) 59 (85,5) 19 (76) 0,281
Aile öyküsü (n, %) 26 (37,7) 5 (20) 0,109
Angina pektoris (n, %) 15(22) 6 (26) 0,899
SV EF (%) 54±4,3 54,3±4,3 0,796
EKG kayıt zamanı (saat) 2,82 ±1,82 3,86±2,3 0,053
KAG zamanı (saat) 14,7±27,3 14,4±16,8 0,953
Gensini Skoru 23,4±21,2 21,8±15,6 0,699
Çok damar hastalığı (n, %) 10 (40) 37 (50) 0,898
Rentrop Kollateral (0/1/2/3) 42/18/10/1 12/6/61 0,341
TIMI (0/1/2/3) 39 / 0 / 12 / 24 11/ 2 / 2 / 10 0,617
Tedavi(primer/t-PA/ Streptokinaz ) 58/6/13 19/4/2 0,055
* = P<0,05 istatistiksel olarak anlamlı
4.2.2. AİMI’de Sorumlu Koroner Arter ve Hastaların Labaratuvar Bulguları
Hastaların aşağıdaki tabloda sıralanan labaratuvar verileri arasında istatistiksel
anlamlı fark saptanmadı (Tablo 24).
Tablo 24: AİMI’lü hastalarda sorumlu koroner arter ve laboratuvar verileri
Laboratuvar Bulguları RCA (n=79) Cx (n=25) P değeri
Hemoglobin (gr/dl) 13,1±1,6 13,0±1,90 0,803
Hematokrit (%) 39,7±5,0 39,8±5,9 0,929
Trombosit (uL) 230358±52701 236960±72662 0,681
BUN (mg/dl) 23,5±9,5 27,0±9,9 0,141
Kreatinin (mg/dl) 0,95±0,17 1,0±0,19 0,202
Sodyum (mmol/L) 137,7±2,6 137,3±2,6 0,479
Potasyum (mmol/L) 4,2±0,46 4,3±0,40 0,294
Total Kolesterol 168,8 ± 34,9 169,3 ± 47,2 0,968
HDL kolesterol (mg/dl) 33,8 ± 8,7 34,1 ± 9,7 0,919
LDL kolesterol (mg/dl) 105,8± 29,2 111 ± 35,8 0,471
Trigliserit (mg/dl) 168,6± 98,9 142,6 ± 47,7 0,102
Pik CK-MB (mg/dl) 182,6 ± 123,1 211,6 ± 151,7 0,419
Pik troponin-T (ng/dl) 11,3 ± 11,8 27,4 ± 30,3 0,830
LDL: Düşük molekül ağırlıklı BUN: Kan üre azotu
HDL: Yüksek molekül ağırlıklı * = P<0,05 istatistiksel olarak anlamlı
4.2.3. AİMI’da EKG Bulguları
aVL ve DI derivasyonlarında STÇ görülmesi, D3 STY’nin D2’den, aVL STÇ’nin
D1’den fazla olması, V1 ve V2 derivasyonlarında STÇ ve sağ prekordiyal V4(V4R)
56
derivasyonunda 0,5 mm ve daha fazla STY görülmesi istatistiki olarak RCA
lezyonlarında anlamlı derecede fazla saptandı. AİMI’da aVL’de STÇ, aVL STÇ’nin
D1’den, D3’deki STY’nin D2’den fazla olması RCA’yı belirlemede en duyarlı (sırayla
% 100; % 97,5; % 92,4), V1 ve V2’de STÇ görülmemesi, V4R derivasyonunda 0,5 mm
ve daha fazla STY gözlenmesi ise en özgül (sırasıyla % 100, % 100) EKG kriteleri
olarak bulundu (Tablo 25 ).
Tablo 25: Farklı EKG değişikliklerinin RCA lezyonunu gösterme değerleri
ST-Segment Bulguları Duyarlılık,
% (n)
Özgüllük,
% (n) PPD, % NPD, % P değeri, %
DI STÇ<0 mm 92,4 (73) 8 (32) 81,1 57,1 0,002*
DI STÇ≤-1 mm 67,1 (53) 52 (13) 81,5 33,3 0,087
aVL STÇ<0 mm 100 (79) 20 (5) 79,8 100 0,001*
aVL STÇ<-1 mm 91,1 (72) 32 (8) 80,9 53,3 0,004*
aVL STÇ> DI STÇ 97,5 (77) 52 (13) 86,5 86,7 0,001*
V4R STY≥0,5 64,1 (50) 100 (25) 100 47,2 0,001*
DIII STY>DII STY 92,4 (73) 48 (12) 84,9 66,7 0,001*
V1 ve V2’de STÇ olmaması 29,1 (23) 100 (25) 100 30,9 0,002*
* = P<0,05 istatistiksel olarak anlamlı
Cx lezyonlarında ise aVL ve DI’de STY görülmesi, DII STY’nin DIII STY’den,
DI STÇ’nin aVL STÇ’den fazla olması, V1 veya V2 derivasyonlarında STÇ görülmesi,
V3 STÇ’nin DIII STY’ye oranının 1,2’den büyük olması ve V4R derivasyonunda 0,5
mm’den daha az STY görülmesi istatistiksel anlamlı bulundu. V1 veya V2 STÇ, V4R
derivasyonunda 0,5 mm’den daha az STY görülmesi Cx arterin AİMI’da en duyarlı
(sırasıyla % 96; % 100), DI ve aVL STY görülmesi, DII STY’nin DIII STY’den, DI
STÇ’nin aVL STÇ’den fazla olması, V3 STÇ’nin DIII STY’ye oranının 1,2’den büyük
olması en özgül (sırasıyla % 92,4; % 100; % 94,9; % 97,5; % 98,7 ) belirleyiciler olarak
bulundu (Tablo 26).
Tablo 26: AİMI’da farklı EKG değişikliklerinin Cx lezyonunu gösterme değerleri
ST-Segment Bulguları Duyarlılık,% Özgüllük,% PPD,% NPD,% P değeri,%
DI STY > 0 mm 32(8) 92,4(73) 57,1 81,1 0,002*
aVL STY ≥ 0mm 12(3) 100(79) 100 78,2 0,002*
DI STÇ > aVL STÇ 52(13) 97,5(77) 86,7 86,5 0,001*
V4R<0,5 100(25) 65,4(51) 48,1 100 0,001*
57
Tablo 26: Devamı
DII STY>DIII STY 44(11) 94,9(75) 73,3 84,3 0,001*
V1 veya V2’de STÇ 100(25) 29,1(23) 30,9 100 0,001*
V3 STÇ/DIII STY>1,2 28(7) 98,7(78) 87,5 81,3 0,001*
* = P<0,05 istatistiksel olarak anlamlı
4.2.4. AİMI’da STYA ve Sorumlu Koroner Arter
Yukarıda AİMİ’de sorumlu arteri belirlemede farklı derivasyonlardaki STY ve
STÇ miktarı esas alınarak bakılan çeşitli EKG değişikliklerinin belirleyicilikleri
görülmektedir. Çalışmamızda ST değişim alanı esas alınarak AİMİ’de sağ koroner arter
belirleyiciliğine bakıldı.
AİMI’da sorumlu koroner arteri saptamak için D1 STÇA için ROC analizi
yapılığında, eğri altında kalan alanın % 55,1 olduğu saptandı. D1 STÇA için kesim
değeri 2 mm² alındığında % 91,1 duyarlılık ve % 32 özgüllük ile RCA’yı öngördüğü
saptandı (Şekil 27). ROC analizi aVL STÇA için yapıldığında, eğri altındaki alanın %
76,9 olduğu ve aVL STÇA için kesim değeri -10 mm² alındığında % 72,2 duyarlılık ve
% 72 özgüllük ile sağ koroner arteri öngördüğü saptandı (Şekil 28). ROC analizi V4R
STYA için yapıldığında eğri altındaki alanın % 85 olduğu ve V4R STYA için 2,5 mm²
kesim değeri olarak alındığında % 65,1 duyarlılık ve % 100 özgüllük ile RCA’yı
öngördüğü saptandı (Şekil 29).
Şekil 27: RCA ile DI STÇA ilişkisi Şekil 28: RCA ile aVL STÇA ilişkisi
58
Şekil 29: RCA ile V4R STYA ilişkisi
aVL ve DI STÇA’nın 0 mm²’den büyük olması, aVL STÇA’nın DI STÇA’dan,
DIII STYA’nın DII STYA’dan fazla olması duyarlı (sırasıyla % 92,4; % 100; % 97,4;
% 89,5) ancak özgüllüğü (sırasıyla % 40; %12; % 57,1; % 50) düşük bulundu. V1 ve
V2’de STÇ olmaması ve V4R derivasyonunun 2,5 mm² ve üzerinde olmasının
duyarlılığı düşük (sırasıyla % 30,3; % 65,1) ancak en özgüllüğü en yüksek (sırayla %
100, % 100) belirleyiciler olarak bulundu (Tablo 27).
Tablo 27: AİMI’da farklı STYA değişiklikleri ve RCA lezyonunu gösterme değerleri
ST-Segment
Bulguları Duyarlılık,% Özgüllük,% PPD,% NPD,% P değeri,%
DI STÇA<
0 mm² 92,4(73) 24(6) 79,3 50 0,026*
DI STÇA<
-2 mm² 91,1(72) 32(8) 80,9 53,3 0,004*
aVL STÇA <
0 mm² 100(79) 12(3) 78,2 100 0,002*
aVL STÇA<
-10 mm² 72,2(57) 72(18) 89,1 45 0,001*
aVL STÇA>
DI STÇA 97,4(74) 57,1(16) 86 88,9 0,001*
V4RSTYA≥
2,5mm² 65,1(50) 100(25) 100 47,2 0,001*
DIII STYA>
DII STYA 89,5(68) 50(14) 82,9 63,6 0,001*
V1 ve V2’de STÇ
olmaması 30,3(23) 100 (25) 87 34,6 0,001*
* = P<0,05 istatistiksel olarak anlamlı
59
4.2.4.1. STY ve STYA’nın AİMI’da Sorumlu Koroner Arteri Öngörme
Başarısı
AİMI’da sorumlu koroner arteri öngörme başarısı için STY ve STYA için
karşılaştırmalı ROC analizi yapıldı. D1, aVL, V4R STY ve STYA ROC analizi ile
karşılaştırıldı. DI STÇ ve STÇA eğrileri arasındaki alan farkı % 1,16 (p=0,814), aVL
STÇ ve STÇA eğrileri arasındaki alan farkı % 5,65 (0,262), V4R STY ve STYA eğrileri
arasındaki alan farkı % 7,51 (p=0,053) olarak saptandı (Şekil 30,31,32). Ayrım için
bakılan diğer kriterlerde benzer bulundu.
Şekil 30: RCA grubu ile DI STÇ ve DI STÇA
ilişkisi
Şekil 31: RCA grubu ile aVL STÇ ve STÇA
ilişkisi
Şekil 32: RCA grubu ile V4R STY ve STYA ilişkisi
60
4.2.5.Proksimal RCA
V1 STY düşük duyarlılık ve yüksek özgüllük ile (sırasıyla %36,1; %97,1;
P=0,001), sağ prekordiyal V4 derivasyondaki 0,5 ve 1 mm’lik STY’nin ise yüksek
duyarlılık ve özgüllük ile Proksimal RCA grubunu öngördüğü saptandı. Çalışmamızda
V3 STÇ/DIII STY’nin 0,5’ten küçük olmasının Proksimal RCA grubunu göstermedeki
değeri istatistiki anlamlı bulunmadı (p=0,420). V1-V3 STÇ olmamasının ise % 41,7
duyarlılık ve % 88,2 özgüllük ile Proksimal RCA grubunu öngördüğü saptandı (Tablo
28).
Tablo 28: AİMI’da farklı EKG değişikliklerinin RCA proksimal lezyonunu öngörme değerleri
ST-Segment Bulguları Duyarlılık,% Özgüllük,% PPD,% NPD,% P değeri,%
V1STY>0 mm 36,1(13) 97,1(66) 86,7 74,2 0,001*
V4R STY≥0,5 mm 86,1(31) 71,6(48) 62 90,6 0,001*
V4R STY≥1 mm 77,8(28) 76,1(51) 63,6 86,4 0,001*
V3 STÇ/DIII STY ≤0,5 72 34,4 31 75 0,566
aVF STY+ V2 STY≥1 mm 58,3(21) 50(34) 38,2 69,4 0,420
V1-V3 STY≥0 mm 41,7(15) 88,2(60) 65,2 74,1 0,001*
* = P<0,05 istatistiksel olarak anlamlı
4.2.5.1. AİMI’da STYA ve Proksimal RCA
V1 ve V4R derivasyonlarına Proksimal RCA grubunu belirleyebilmek için ROC
analizi yapıldı. V1 eğrisi altındaki alan % 77,5 olarak bulundu. 0 mm² kesim değeri
alındığında % 36,1 duyarlılık ve % 98,5 özgüllük ile Proksimal RCA grubunu
öngördüğü saptandı (Şekil 33). V4R eğrisi altında kalan alan % 79,4 olduğu saptandı. 0
mm² kesim değeri olarak alındığında % 97,2 duyarlılık ve % 65,7 özgüllük ile RCA
lezyonunu öngördüğü saptandı(Şekil 34). Çalışmamızda V3 STÇA/DIII STYA 0,5’ten
küçük olmasının Proksimal RCA grubunu öngörmedeki değeri istatistiki anlamlı
bulunmadı (p=0,335). V1-V3’te STY ve STYA Proksimal RCA grubunu benzer oranda
öngörmekteydi (Tablo 29).
Tablo 29: AİMI’da STYA değişiklikleri ve Proksimal RCA grubunu öngörme değerleri
ST-Segment Bulguları Duyarlılık,% Özgüllük,% PPD,% NPD,% P değeri,%
V1>0 mm² 36,1(13) 98,5(67) 92,9 74,4 0,001*
V4R>0 mm² 97,2(35) 65,7(44) 60,3 97,8 0,001*
V3 ST↓/DIII ST↑ ≤0,5 88,9(32) 18,5(12) 37,6 75 0,335
V1-V3 ST≥0 mm² 38,9(14) 88,2(60) 63,6 73,2 0,001*
* = P<0,05 istatistiksel olarak anlamlı
61
Şekil 33:Proksimal RCA grubu ile V1 STYA
ilişkisi
Şekil 34: Proksimal RCA grubu ile V4R STYA
ilişkisi
4.2.5.2. AİMI’da STY ve STYA’nın Proksimal RCA grubunu Öngörme
Başarısı
AİMI’da STY ile STYA’nın V1, V4R derivasyonlarındaki Proksimal RCA
grubunu öngörmede başarısı ROC analizi ile karşılaştırıldı. V1 STY ve STYA eğrileri
arasındaki alan farkı % 0,551 saptandı (P=0,816) (şekil 27). V4R STY ve STYA
eğrileri arasındaki alan farkı %0 3,27 olarak saptandı (p=0,425) (Şekil 35, 36).
Şekil 35: Proksimal RCA grubu ile V1 STY
ve V1 STYA’nı ilişkisinin karşılaştırılması
Şekil 36: Proksimal RCA grubu ile V4R STY ve
V1 STYA’nı ilişkisinin karşılaştırılması
62
5. TARTIŞMA
5.1. Hasta Gruplarının Klinik Verileri
Hasta grupları yaş, cinsiyet, hipertansiyon, diyabet, sigara içimi, aile ve anjina
pektoris öyküsü, sol ventrikül sistolik fonksiyonu, Gensini skoru, çoklu damar hastalığı,
kollateral dolaşım, TIMI akım derecesi varlığı, uygulanan tedavi biçimi, göğüs ağrısı
başlangıcından EKG kayıt zamanına kadar geçen süre bakımından karşılaştırıldı.
Elektif KAG yapılan ve lezyon lokalizasyonu belirlemede ateroskleroz risk
faktörleri kullanıldığı bir çalışmada141
homosisteinin proksimal SİA lezyonları ile
ilişkisinin olduğu saptanmıştır. Çalışmamızda, STYMI’da ateroskleroz risk faktörlerinin
lezyon lokalizasyonuyla ilişkisine bakıldı. Aile öyküsünün AAMI geçiren hastalarda
SİA proksimal lezyonun bağımsız belirleyicisi olduğu saptandı.
Proksimal ve Distal LAD grupları arasında kollateral dolaşım ve TIMI akım
derecesi açısından anlamlı fark saptanmadı (Sırasıyla p=0,130; p=0,152). Daha önce
yapılan trombolitik çalışmalarında TIMI akım derecesi ile QT dispersiyonu arasında
ters orantılı bir ilişki bulunmuştur.142
SİA lezyonlarında tam iskemisi olan alt grupla
(TIMI 0,1 akım ve Rentrop 0,1 kollateral damar) olmayan alt grup (TIMI 2,3 akım veya
Rentrop 2,3 kollateral damar) karşılaştırıldığında tam iskemisi olan alt grupta V1
STYA’nın Proksimal LAD grubunu V1 STY’den daha iyi öngördüğü saptandı
(p=0,001). Bunun nedenleri arasında tam iskemi saptanan SİA proksimal
tıkanmalarında repolarizasyonun ciddi biçimde bozulması, QT ve T dalga
morfolojisinin daha fazla etkilenmesi ve sonuçta V1 STYA’nın V1 STY’ne göre daha
anlamlı arttışı olabilir.
Ayrıca tam iskemi saptanan alt grupta V1 STY’nin Proksimal LAD grubunu
öngörebilme değeri kaybolurken (p=0,397), V1 STYA’nın Proksimal LAD grubunu
öngörmesinin istatistiksel anlamlılığı devam etmekteydi (p=0,0078) (Şekil 25,26).
AAMI’da proksimal tıkanıklarında daha geniş miyokart sahası iskemi tehditi
altında kalmaktadır. Kötü prognozla ilişkili olduğu birçok çalışmada gösterilmiştir.5,6
Çalışmamızda da sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu proksimal SİA tıkanıklarında
anlamlı derecede düşük saptandı (p=0,025).
63
5.2. STYA ve QT Aralığı
EKG, göğüs ağrısı ile başvuran hastanın ilk değerlendirmesinde tanı, erken risk
sınıflaması ve reperfüzyon tedavisine karar vermede, hızlı ve kolay ulaşılabilir bir
gereçtir. Ayrıca STYMI sırasında KAG’den farklı olarak miyokartta meydana gelen
tüm patofizyolojik bilginin toplamını yansıtmaktadır.7
Akut iskemi sırasında bölgesel hücre içi potasyum iyonlarının membranlar arası
kaçışı nedeniyle iskemik hücreler faz 4 diyastolik depolarizasyon sırasında göreceli
olarak depolarize durumda kalabilmektedir. Sonuçta aksiyon potansiyeli süresi
uzamakta ve bölgesel depolarizasyon, repolarizasyon paterni bozulmaktadır.143
Repolarizasyon anormalliğini en iyi QT aralığı ve T dalga morfolojisi yansıtmaktadır.
QT aralığı sağlıklı kişilerde derivasyonlar arası farklılık göstermektedir. Bu
farlılığa QT dispersiyonu denilmektedir. Çalışmalarda QT dispersiyonunun iskemi ve
özellikle akut MI sırasında bölgesel arttığı ve ventriküler repolarizasyon
anormalliklerini yansıttığı gösterilmiştir.144
T dalga vektörografının farklı bir QT
dispersiyon ölçüm yöntemi olduğunu gösterilmiştir. Kors ve ark.145
T dalgası ilmek
şekli ve teorik olarak oluşturulan derivasyon eksenlerinde oluşturduğu izdüşümlerinin T
dalga morfolojisi ve QT dispersiyon miktarını değiştirdiğini saptamışlar ve yuvarlak
şekilli T dalgası ilmeğinin geniş, eliptik şekilin ise küçük dispersiyona eşdeğer
olduğunu göstermişlerdir. Nowinsky ve ark.146
ise akut iskeminin T dalga morfolojisini
ve QT dispersiyonunu nasıl etkilediğini incelemişlerdir. AAMI süresince T dalga
ilmeğinin daha yuvarlak ve QT dispersiyonun daha fazla olduğunu saptamışlardır.
Anteriyor MI gibi iskemi tehditi altında kalan miyokard alanının büyük olduğu
(inferiyor MI’a göre) hastalarda QT dispersiyonunun daha fazla olduğu da daha önceki
çalışmalarda gösterilmiştir.147
Ayrıca hiperakut MI sırasındaki T dalga morfolojisindeki (uzun ve sivri T dalgası)
değişikleri açıklamada T dalga ilmeği yetersiz kalmaktadır.
STYMI’da reperfüzyon tedavisi sonrası QT dispersiyonu ve maksimum QT
aralığının azaldığı, minimum QT aralığında ise değişme olmadığı saptanmıştır.148
Cowan ve ark.149
çalışmalarında anteroseptal derivasyonların genellikle maksimal QT
aralığına sahip derivasyonlar olduğunuda saptamışlardır.
STYMI için klasik EKG anormallikleri birbirini takip eden iki derivasyonda 1
mm’den fazla STY oluşmasıdır. Ancak akut iskemi sırasında miyokartta meydana gelen
64
patofizyolojik değişikliklerin toplamını sadece bir noktadaki yüksekliğin net olarak
yansıtmayacağı, sınırlı bilgi vereceği açıktır. Akut iskemi sırasında meydana gelen ST
yükselmesi, QT aralığı ve T dalga morfolojisi hakkında bilgi verebilecek bir yöntem
olarak STYA’nın kullanılması yerinde olacaktır.
5.3. Miyokardiyal Bölgeler ve Sorumlu Lezyon Lokalizasyonu
Başvuru EKG’sinde iskemi tehditi altındaki miyokart sahası, gerçek lezyon
lokalizasyonu saptamaya yardım edebilir. Çünkü koroner anatomi varyasyonları
nedeniyle spesifik bir EKG’nin birden fazla mantıklı açıklaması olabilir. Bundan başka
farklı hastalarda aynı damar bölgesi tıkansa dahi farklı bölge ve büyüklükte miyokart
sahası etkilenip, farklı EKG yansıması verebilir.
5.2.1. Anteriyor Miyokardiyal Bölge ve AAMI
Engelen ve ark.8 yaptıkları çalışmada V1 STY 2,5 mm ve üzerinde olması % 12
duyarlılık ve % 100 özgüllük ile SİA S1 dal öncesi lezyonu öngördüğü saptanmış.
Çalışmamızda V1 STY 2,5 mm ve ve üzerinde olması % 52,8 duyarlılık ve % 88,3
özgüllük SİA proksimal lezyonu öngördüğü saptandı. STYA’nın ise 15 mm² ve
üzerinde olması % 50 duyarlılık ve % 87,4 özgüllük SİA proksimal lezyonu öngördüğü
saptandı. SİA proksimal lezyonunu öngörme başarısı açısından V1 STY ve V1 STYA
karşılaştırılığında, V1 STYA istatistiksel anlamlı derecede SİA proksimal lezyonunu
öngördüğü saptandı (p=0,016). STYA’nın lezyonu STY’den daha iyi öngörmesinin
nedenleri arasında geniş miyokardiyal alanında iskemi meydana gelmesi sonucunda QT
dispersiyonunun artması, bu artışında daha sık maksimal QT olarak anteroseptal
derivasyonlarda meydana gelmesinden kaynaklanabilir. Çalışmamızda prekoriyal
derivasyonlarda maksimal STY ve STYA olan derivasyonlar SİA proksimal ve distal
lezyonlarında benzer bulundu.
5.3.2. Anterosüperiyor Miyokardiyal Bölge ve AAMI
Yüksek anterolateral duvar sol ventrikül bazal kısmında yer almakta ve koroner
kan akımını SİA DI, Cx OMI veya seyrek olarak intermediyer arterden almaktadır.
EKG derivasyonlarından anteriyosüperiyor bölgeyi en iyi gören derivasyon aVL’dir.
65
AAMI’de DI ve özellikle aVL’de STY izlenmesi yüksek anterolateral bölgede yani SİA
D1 dalında iskemi meydana geldiğini göstermektedir. İskemik hasarlanma vektörü ise
antero-süperiyora ve sola yönelerek lateral derivasyonlarda STY’ne neden olmaktadır.
Sasaki ve ark.150
kardiyak apekside besleyen uzun SİA arterine sahip hastalarda
proksimal SİA tıkanmalarında inferoapikal ve anterosüperiyor duvarlarda iskemi
meydana geldiğini göstermişlerdir. Bu durum ortaya çıktığında anterosüperiyor ve
inferiyor derivasyonlardaki ST vektörleri birbirini nötrleştirmekte ve STY
oluşmamaktadır. 2. diyagonal (D2) dalında da meydana gelen iskemi lateral STY’ne
neden olabilmektedir. Bu da lezyon lokalizasyonunu zorlaştırmaktadır. Çalışmamızda
29 D1- D2 arası lezyonu olan hastaların 12 sine aVL’e STY saptandı. aVL’de 0,5 mm
ve üzeri STY % 58,3 duyarlılık ve % 64 özgüllük ile, STYA’nın 0 mm² ve üzerinde
olması % 66,7 duyarlılık ve % 60,4 özgüllük ile proksimal SİA lezyonunu öngördüğü
saptandı. Karşılaştırmalı ROC analizi sonucuna aVL STY ile STYA’nın SİA proksimal
lezyonunu öngörme başarısı arasında istatistiki anlamlı fark saptanmadı (p=0,129).
5.3.3. Bazal Miyokardiyal Bölge ve AAMI
Akut proksimal SİA tıkanmalarında aVR pozitifliği hastaların % 41,7’sinde
bulundu. Engelen ve ark.8 ve Yamaji ve ark.
151 yaptıkları çalışmada bu oran % 43
bulunmuştur. Bu çalışmalarda da proksimal SİA lezyonu ilk major septal (S1) artere
kadar ki bölüm olarak tanımlanmıştır.
Bazı araştırmacılar, aVR derivasyonundaki STY’nin septumun bazal kesimindeki
transmural iskemi sonucu oluşan elektriksel akımın sağ omza yönelmesinden
kaynaklandığını ileri sürmüşlerdir. SİA S1, sol ana koroner arter (SAKA) ve RCA
konus dalından yoğun olarak beslenen böyle bir bölgede iskemi meydana gelebilmesi
için SAKA veya proksimal SİA lezyonu gibi ciddi koroner arter hastalığının olması
gerekir.8,151
Diğer bir hipoteze göre ise SAKA veya SİA sol ventrikülün geniş bir
bölümünü beslemektedir. SAKA veya SİA proksimalinin akut tıkanması, diyastol sonu
basıncını arttırarak subendokariyal bölgede geniş bir alanda iskemiye neden
olmaktadır.152,153
ST yükselmesiz MI’da ise subendokardiyal iskemiye bağlı
değişiklikler en sık lateral154
derivasyonlarda olmakta, aVR’nin ise lateral
derivasyonların resiprokal değişiklerini yansıttığı ileri sürülmüştür.155
66
Çalışmamızda AAMI sırasında, aVR’deki STY’nin 0 mm’den veya STYA’nın 0
mm²’den fazla olması aVR’nin, düşük duyarlılık (sırasıyla % 41,7; % 41,7) ve yüksek
özgüllük (sırasıyla % 95,5; % 95,5) ile SİA proksimal lezyonunu işaret ettiğini
göstermektedir. Bu veri Engelen8 ve arkadaşlarının, AAMI sırasında aVR’de STY’nin
% 43 duyarlılık ve % 95 özgüllük ile S1 dalı öncesi SİA lezyonuna işaret ettiğini
gösteren çalışmayla örtüşmektedir.
Çalışmamızda SİA proksimal lezyonunu göstermede STY ek olarak aVR STYA
değerlendirilmiştir. Sonuçta yükseklik ve alan için SİA proksimal leyonunu gösterme
başarısı benzer bulunmuştur (p=0,808).
5.3.4. İnferiyor Miyokardiyal Bölge ve AAMI
İnferiyor derivasyonlar AAMI’da lezyon lokalizasyonu için üzerinde sıkça
durulan derivasyonlardır. SİA proksimal tıkanmalarında anteriyor duvar bazal kesimde
iskemi oluşmaktadır. Genellikle hasarlanma vektörü buradan anterosüperiyora ve sağa
yönelmekte ve inferiyor derivasyonlarda resiprokal değişiklikler oluşturmaktadır.156
İnferiyor derivasyonlarda ST segment çökmesi (STÇ) izlenmesi SİA proksimal
lezyonuyla, anteriyor duvar iskemisinin ciddiyetiyle, daha fazla infarkt alanıyla, artmış
mortalite ve kötü prognozla ilişkili bulunmuştur.157-160
Engelen ve ark8. AAMI’de, inferiyor derivasyonlarda ≥1 mm STÇ görülmesinin
SİA proksimal lezyonlarını göstermedeki duyarlılığı % 34, özgüllüğü ise % 98 olarak
bildirmişlerdir. Tamura ve ark. ise % 77 duyarlılık % 78 özgüllük ile SİA proksimal
lezyonunu belirlediğini yayınlamışlardır. Bizim çalışmamızda da j noktasından 80 msn
sonra 0,5 mm ve daha fazla STÇ görülmesinin % 63,9 duyarlılık ve % 80,2 özgüllük ile
SİA proksimal lezyonunu belirlediği saptandı. İnferiyor derivasyonlarındaki ST
segment çökme alanına baktığımızda benzer duyarlılık ve özgüllük ile SİA proksimal
lezyonunu öngördüğü saptandı. Karşılaştırmalı ROC analizi yapılığında SİA proksimal
lezyonu öngörme başarısı arasında istatistiksel fark saptanmadı (p=0,339).
5.3.5. AİMI’da Sorumlu Koroner Arter
Tüm STYMI’ların % 40-50’sini oluşturan AİMI, RCA veya Cx tıkanmalarına
bağlı gelişmektedir.161
Enfarktla sorumlu arter ve lezyonun başvuru EKG’si ile akut
fazda belirlenmesi önemli klinik bilgi vermesinin yanı sıra, erken risk değerlendirilmesi
67
ve reperfüyon stratejisinin belirlenmesi açısından önem taşımaktadır. Önceki
çalışmalarda AİMI’da sorumlu arteri saptamaya yönelik çeşitli EKG kriterleri
yayınlanmıştır.162
Bu kriterler anatomik olarak RCA miyokardiyal dağılımının frontal
düzlemde Cx’göre kalbin sağ tarafını (sağ ventrikül ve sol ventrikül inferiyor duvar),
Cx’in ise RCA’ya göre kalbin sol tarafını (sol ventrikül posteriyor, posteriyoinferiyor,
posteriyolateral duvar) beslemesinden kaynaklanmaktadır. Akut iskemi sırasında
hasarlanma vektörü lezyon RCA’da ise sağa, Cx ise sola yönelmektedir.
RCA hemen hemen sağ ventrikülün tamamını beslemektedir. Bu nedenle sağ
ventriküler dal öncesi tıkanıklıklarda, sağ prekordiyal V3 ve V4 derivasyonlarında STY
görülmesi AİMI’da sorumlu arterin sağ koroner arter olduğunun işaretidir. Bir çok
çalışmada V4R STY’nin % 90’nın üzerinde duyarlılık ve özgüllükle sağ ventrikül
enfarktüsünü belirlediği bulunmuştur.163,164
Çalışmamızda benzer şekilde V4R ST
segment yükselmesinin 0,5 mm ve üzerinde olmasıyla, V4R STYA’nın ise ROC analizi
ile saptadığımız 2,5 mm² ve üzerinde olmasının % 65,1 duyarlılık ve % 100 özgüllük ile
AİMI’da RCA’yı belirlediği saptandı.
V1 ve V2 derivasyonlarında V4R derivasyonununda izlendiği gibi STY
görülmesinin RCA lezyonlarında sık olmasada, yüksek özgüllükte izlenebileceğine Mak
ve arkadaşları dikkat çekmişlerdir.165
Çalışmamızda da V1 ve V2’de ST çökmesi
görülmemesinin düşük duyarlılık ve yüksek özgüllükle sağ koroner arteri belirlediği
(sırasıyla % 29,1; % 100 p=0,001) saptandı. V1 ve V2’de ST çökme alanı için
karşılaştırıldığında da sağ koroner arteri belirleyiciliği benzer şekilde bulunmuştur
(sırasıyla % 30,3; %100 p=0,001). V1 ve V2’de ST segment çökme görülmesi
posteriyor hasarlanmayı göstermekle birlikte çalışmamızda Cx lezyonu için duyarlılığı
yüksek, özgüllüğü düşük bulundu (sırasıyla % 96; % 43 p=0,001).
Kosuge ve arkadaşları V3 STÇ’nin DIII STY’sine oranının sorumlu arteri
saptamada kullanışlı bir yöntem olduğunu bulmuşlardır. Bu araştırmacılar V3 STÇ/ DIII
STY’nin 0,5’ten küçük olmasının proksimal RCA tıkanmalarını, 0,5-1,2 arasında olması
distal RCA tıkanmalarını, 1,2’den büyük olmasının ise Cx lezyonlarını gösterdiğini
saptamışlardır.166
Çalışmamızda yükseklik ve alan için V3 STÇ/ DIII STY oranının 1,2
üstünde olmasının Cx’i düşük duyarlılık (% 28) ve yüksek özgüllükle (% 98,7)
belirlediği saptandı. V3 STÇA/ DIII STYA bakıldığında oranın 1,2’nin üstünde
68
olmasının düşük duyarlılık (% 9,1) ve yüksek özgüllükle (% 100) ile Cx’i belirlediği
saptandı.
RCA tıkanmalarında ST segment hasarlanma vektörü inferiyor ve sağa yöneldiği
için STY’nin DIII’te DII’den, aVL STÇ’nin DI’den fazla olması beklenmektedir. Herz
ve arkadaşlarının yaptıkları çalışmada STY’nin DIII’te DII’den, aVL STÇ’nin DI’den
fazla olmasının yüksek duyarlılık ve özgüllük ile RCA’yı belirlediği saptandı.167
Çalışmamızda bu derivasyonlardaki ST değişim yükseklik ve alanı için duyarlılık bu
çalışmayla benzer biçimde yüksek, özgüllüğün ise daha düşük olduğu saptandı.
AİMİ’da sorumlu koroner arteri belirlemede en duyarlı EKG kriterlerinin DIII
STY>DII STY ve aVL STÇ> DI STÇ, en özgül kriterlerin ise V4R STY ve V1-V2
ST’nin izoelektrik ve yükselmesinin olduğu, karşılatırmalı ROC analizi ile alan ile
yükseklik arasında sorumlu koroner arter belirleme başarısı açısından fark olmadığı
sonucuna varıldı.
5.3.6. Sağ Ventriküler Bölge ve AİMI
AİMI anteriyor duvar infarktüsüne göre daha iyi prognoza sahip olmakla birlikte,
heterojen bir grup olan AİMI’da yüksek riskli, mortalite ve morbiditeyi arttıran
subgrubu saptamak önem taşımaktadır.168,169
Özellikle proksimal RCA tıkanıklarında sağ ventrükül infaktüsüne bağlı
kardiyojenik şok, atriyoventriküler bloku içeren çeşitli aritmiler ve ölüm riski
artmıştır.169-171
Bu nedenlerle agresif reperfüyon stratejisi gerektiren yüksek riskli bu
grubun başvuru EKG’si ile saptanması büyük önem taşımaktadır.
AİMI’da proksimal RCA lezyonunu saptamaya yönelik farklı EKG parametereleri
kullanılmıştır. Bu EKG kriterleri hasarlanma vektörünün yönü esas alınarak
oluşturulmuştur. RCA proksimal lezyonunda sağ ventrikül hasarlanma vektörü sağ
prekordiyal ve sol prekoriyal (V1-V3) derivasyonlara yönlenmektedir.
Sağ ventrikül tamamen RCA’dan beslendiği için sağ ventrikül infarktı her zaman
RCA proksimal tıkanmalarında izlenmektedir. Sağ prekordiyal derivasyonlar yüksek
duyarlılık ve özgüllük ile sağ ventrikül infarktüsünü belirleyebilmektedir.168,169
Önemli
bir nokta da AİMİ erken saatlerinde belirgin olan ST yükselmesi hızlıca
kaybolmaktadır. Bu yüzden prekordiyal derivasyonlar önem kazanmaktadır.
Çalışmamızda V4R derivasyonunun RCA proksimal lezyonunu göstermesindeki
69
sınıflama başarısı açısından yükseklik ve alan için karşılaştırmalı ROC analizi yapıldı.
Sonuçta V4R derivasyonu için RCA proksimal leyonunu göstermesindeki yükseklik ve
alan açısından sınıflama başarısı benzer bulundu (p=0,053).
Birnbaum ve arkadaşları orta ve distal RCA tıkanmaları ile Cx tıkanmalarında
V1-V3 derivasyonunda ST çökme sıklığı arasında fark olmadığını, RCA proksimal
lezyonlarında ise V1-V3 çökmesinin izlenmediğini saptamışlardır. Bu resiprokal
değişikliğin sağ ventrikül hasarlanma vektörü ile nötürleştiğini bulmuşlardır.172
Tsuka
ve arkadaşkarı V1’de ST segment yükselmesi görülmesinin proksimal RCA
tıkanmalarında yüksek insidansla (% 86) görüldüğünü saptamışlardır.173
Çalışmamızda
V1 veya V1-V3’te ST segment yükselmesinin görülmesinin düşük duyarlıklık ve
yüksek özgüllük ile RCA proksimal lezyonunu ön gördüğü (sırasıyla % 36,1’e % 98,5
p=0,001; % 41,7’ye % 88,2 p=0,001) saptandı. V1 derivasyonunun RCA proksimal
leyonunu göstermesindeki sınıflama başarısı açsından yükseklik ve alan için
karşılaştırmalı ROC analizi yapıldı. Sonuçta V1 derivasyonu için RCA proksimal
leyonunu göstermesindeki yükseklik ve alan açısından sınıflama başarısı benzer
bulundu (p=0,816).
V1 veya V1-V3 ST segment yükselmesi yüksek özgüllük ile, V4R derivasyonu
ise yüksek duyarlılıkla RCA proksimal lezyonu öngörmektedir. STY ve STYA için
RCA proksimal lezyonunu öngörme başarısı benzer bulunmuştur.
5.3.7. Sınırlamalar
1-Çalışmamıza 104 AİMİ ve 147 AAMİ hastası olmak üzere toplam 251 hasta
alınmıştır. Bu hasta sayısı sınırlı olmakla beraber bulgularımızın daha büyük prospektif
çalışmalar ile değerlendirilmesi gerekmektedir.
2-STYMI’ın akut fazında ve en fazla ST değişimi gösteren hastanın EKG’si
çalışmamıza dahil edildi. Bununla birlikte, bazı EKG’lerde bulgularımız
saptanamayabilir.
3-Çalışmaya göğüs ağrısının başlangıcından itibaren 6 saati içinde olan hastalar
dahil edildi. Ancak bu saatten sonra gelen hastalarda bulgularımızın uygulanabileceği
açık değildir.
70
6. SONUÇLAR ve ÖNERİLER
1- Çalışmamızda ateroskleroz risk faktörlerinden aile öyküsünün AAMI’da SİA
proksimal lezyonu için bağımsız bir belirleyici olduğu bulundu. Aile öyküsü pozitif
olan AAMI hastalarında % 50 duyarlılık ve % 79,6 özgüllük ile SİA proksimal
lezyonunu öngörmektedir.
2- İskemi tehditi altındaki miyokart sahasının geniş olduğu proksimal SİA
tıkanmalarında ventriküler repolarizasyonu bozulmakta ve QT dispersiyonu
artmaktadır. Geniş miyokart sahasınının etkilendiği proksimal SİA tıkanmasını
öngörebilmek için STY, QT aralığı ve T dalga morfolojisini beraber
değerlendirebileceğimiz bir yöntem olarak V1 STYA’nın kullanılması daha güvenilir
bulunmuştur. Çalışmamızda V1 STYA ≥15 mm² olması % 50 duyarlılık ve % 87,4
özgüllük ile SİA proksimal lezyonunu öngörmektedir.
3- Tam iskemi varlığında (Rentrop 0-1 ve TIMI 0-1) STYA’nın Proksimal LAD
grubunu daha iyi öngördüğü ancak tam iskemi yokluğunda (Rentrop 2-3 veya TIMI 2-
3) STY’nin Proksimal LAD grubunu öngörme yetisinin kaybolduğu saptandı.
4-RCA, Cx ayrımında STY ve STYA arasında istatistiksel anlamlı fark
saptanmadı.
5-Proksimal RCA lezyon ayrımında da STY ve STYA arasında istatistiksel
anlamlı fark saptanmadı.
6- Sonuç olarak; AAMI’da başvuru EKG’sini değerlendirilmesi önemi proksimal
ve distal SİA tıkanmasını saptayabilmektedir. Çünkü proksimal SİA tıkanmalarında
miyokardın anteroseptal, anterolateral, anterosüperiyor ve apikal olmak üzere büyük bir
bölümü irriversible hasar için risk altında kalmaktadır. Bu yüksek riskli hasta grubunu
saptayıp hızlı revaskülarizasyon kararını verebilmek için V1 STYA kullanılmasının
başvurulacak güvenilir bir yöntemdir. Ancak bu yöntemim kullanılabilmesi için
elektrokardiyografi cihazında ST yükselme alanını otomatik hesaplayabilen yazılım
programlarına ihtiyaç vardır.
71
7. KAYNAKLAR
1. Murray JC, Lopez AD. Alternative projections of mortality and disability by cause 1990-2020.
Global Burden of Disease Study Lancet 1997; 349:1498-1504.
2. DeWood MA, Spores J, Notske R. Prevelance of total coronary occulusion durıng the early hours of
transmural myocardial infarction. N Eng J Med 1980; 303:897-902.
3. Davıes MJ, Thomas AC. Plaque fissuring the cause of acute myocardial infarctıon, sudden ischemic
death, crescendo angına. Br Heart J 1985; 53:363-73.
4. Libby P. Current concepts of the patogenesis of the acute coronary sendromes. Circulation 2001;
104:365-72.
5. Thanavaro S, Kleiger RE, Province MA. Effect of infarct location on the in-hospital prognosis of patients with first transmural myocardial infarction. Circulation 1982; 66:742–7.
6. Elsman P, van 't Hof AW, Hoorntje JC. Effect of coronary occlusion site on angiographic and
clinical outcome in acute myocardial infarction patients treated with early coronary intervention. Am J
Cardiol 2006; 97:1137–41.
7) Birnbaum Y, Barbagelata A, Atar Shaul. Electrocardiyographic Diagnosis of ST elevation
Miyocardial İnfarction. 2006; Volume 24:Issue 3.
8. Engelen DJ, Gorgels AP, Cheriex EC, De Muinck ED, Ophuis AJ, Dassen WR. Value of the
electrocardiogram in localizing the occlusion site in left anterior descending coronary artery in acute
anterior miyocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1999; 34:389-95.
9. Ross R. Atherosclerosis-an inflamatory disease. N Engl J Med 1999; 340:115-26.
10. Ross R, Glomset, JA. The patogenesis of atherosclerosis. N Engl J Med 1976; 295:420-5.
11. Steinberg D, Parthasarathy S, Carew TE, Khoo JC, Witztum JL. Beyond cholesterol.
Modifications of low-density lipoprotein that increase the aterogenicity. N Engl J Med 1989;
320:915-25.
12. World Health Report 2002: Reducing risks, promoting healthy life. Geneva, World Health
Organization 2002.
13. Murray CJL, Lopez AD: The Global Burden of Disease. Cambridge, MA, Harvard school of Public
Health, 1996.
72
14. Onat A, Keleş I, Çetinkaya A. On yıllık TEKHARF çalışması verilerine göre TÜRK erişkinlerinde
koroner kökenli ölüm ve olayların prevelansı yüksek. Türk Kardiyol Dern Arş 2001; 29:8-19.
15. Thadani U, Olson EG, Hamilton SF. Pathophysiolgy of myocardial ischemia. Boston: Little
Brown; 1992; 1-36.
16. Braunwald E: Myocardial oxygen consumption: The quest for its determenants and some
clinical fallout. J Am Coll Cardiol 2000; 35:45B.
17. Kuhn F, Mohler ER, Satler E. Effects of high density lipoprotein on acethycholine induced
coronary vasoreactivity. Am J Cardiol 1991; 68:1425.
18. Boger RH, Bode-Boger SM, Theile W. Biochemical evidence of impaired nitric oxide synthesis in
patients with peripheral arterial occlusive disease. Circulation 1997; 95:2068-2074.
19. Diodali JG, Dakak N, Gilligan DM. Effect of atherosclerosis on endothelium dependent inhibition
of platelet activation in humans. Circulation 1998; 98:1724.
20. Shah PK. New insights into the pathogenesis and prevention of acute coronary syndromes. Am J
Cardiol 1997; 79:17-23.
21. Ito A, Tsao PS, Adimoolan S. Novel mechanisms for endothelial dysfunction: Dysregulatıon dimethylarginine dimethilanhydrolase. Circulation 1999; 99:3092-3095.
22. Boger RH, Bode-Boger SH, Szuba A. Asymetric dimethylarginine (ADMA): A novel risk factor for
endothelial dysfunction. Circulation 1998; 98:1842-1847.
23. Vergnani L, Hatrick S, Ricci F. Effect of native and oxidized LDL on endothelial nitric oxide and
superoxide production: key role of L-arginine availibility. Circulation 2000; 101:1261-66.
24. Libby P Atherom: More than mush. Lancet 1996; 348(supp I):4-7.
25. Celermajer DS. Endothelial dysfunction: Does it matter? İs it reversible? J Am Cardiol 1997; 30:325-333.
26. Farugi RM, Di Corleto PE. Mechanisms of monocyte recruitment and accumulation. BHJ 1993;
69:19-29.
27. Balletshofer BM, Ritting K, Enderle MD, et al. Endothelial dysfunction is detectable in young
normotansive first degree relatives of subjects with type II diabetes in assosication with insülin resistance.
Circulation 2000; 101:1780-84.
73
28. Clarkson P, Celermajer DS, Donald AE. İmpaired vascüler reactivty in insülin-dependent diyabetes
mellitus is related to disease duration and LDL levels. JACC 1996; 28:573-579.
29. Bellamy MF, McDowell IFW, Ramsey MW. Hyperhomocystinemia after an oral methionin loaded
acutely impairs endothelial function in healty adults. Circulation 1998; 98:1848-1852.
30. Vink H, Constantinenscu AA, Spaan JA. Oxidized lipoproteins degrade the endothelial surface
layer: implications for platelet-endothelial cell adhesion. Circulation 2000; 101:1500-1502.
31. Kruth HS. The fate of lipoprotein cholesterol entering the arterial wall. Curr Opin Lipidol 1997;
8:246.
32. Nordestgaard BG. The vascular endothelial barrier-selective retention of lipoproteins. Curr Opin
Lipidol 1996; 7:269-73.
33. Camejo G, Hurt-Camejo E, Wiklund O. Association of apo B lipoproteins with arterial
proteoglycans: Pathological significance and molecüler basis. Atherosclerosis 1998; 139:205.
34. Witztum JL, Berliner JA. Oxidized phospholipids and isoprostanes in atherosclerosis. Curr Opin
Lipidol 1998; 9:441.
35. Tabas I. Nonoxidative modifications of lipoproteins in atherogenesis. Ann Rev Nutr 1999; 19:123.
36. Takashashi M, Kitagawa S, Masuyama JT. Human monocyte-endothelial cell interaction induces
synthesis of granulocyte-macrophage colony-stimulating factor. Circulation 1996; 93:1185-1193.
37. Witztum JL. The oxidation hypothesis of atherosclerosis. Lancet 1994; 334:793.
38. Witztum JL, Steinberg D. Role of oxidized LDL in atherosclerosis. J Clin Invest 1991; 88:1785.
39. Navab M, Berliner JA, Watsan AD. The Yin and Yang of oxidation in the development of the fatty
streak. A review based on the 1994 George Lyman Duff Memorial Lecture. Atherosclerosis Thrombosis
Vasc Biol 1996; 16:831-42.
40. Cybulsky MI, Gimbrone MA. Endothelial expression of a mononuclear leukocyte adhesion
molecule during atherosclerosis. Science 1991; 251:788-91.
41. Miller YI, Chang MK, Binder CJ. Oxidized low density lipoprotein and innate immune receptors.
Curr Opin Lipidol 2003; 14:437.
42. Annex BH, Denning SM, Channon KM, Sketch MH, Stacks RS, Morissey JH. Differantial
expression of tissue factor protein in directional atherectomy specimens from patients with stable and
unstable coronary syndromes. Circulation 1995; 9:619-22.
74
43. Ball RY, Stower EC, Burton JH, Cary NR. Evidence that the death of macrophage foam cells
contributes to the lipid core atheroma. Atherosclerosis 1995; 114:45-54.
44. Raines EW, Ross R. Smooth muscle cells and pathogenesis of the lesions of atherosclerosis. BHJ
1993; 69:30-37.
45. Takashashi M, Kitagawa S, Masuyama JT. Human monocyte-endothelial cell interaction induces
synthesis of granulocyte-macrophage colony-stimulating factor. Circulation 1996; 93:1185-1193.
46. Stramba-Badiale M, Fox KM, Priori SG, Collins P, Doly C, Graham I, Jonsson B, Schenk-
Gustafsson K, Tendera M. Cardiovascular disease in women. A statement from the polıcy conference of the European Society of the Cardiology. Eur Heart J 2006; 27:994-1005.
47. Mosca L, Apel LJ, Benjamin EJ, Bera K, Chandra-Strabos N, Fabunmi RP, Grady D, Haan
CK, Hajes SN, Judelson SR, Kenan NL, Mc Bride P, Robertson RM; American Heart Association.
Evidence-based guidelinesfor cardiovascular prevention in women. Circulation 2004; 109:672-693.
48. Jacops A, Kelsey SF, Brooks MM, Faxon DP, Chaitman BR, Bittner V, Mock MB, Weiner BH,
Dean L, Winston c, Drew L, Sopko G. Better outcome for women compared with men undergoing
coronary revasculirization: a report from the bypass angioplasty revasculirization investigation (BARI).
Circulation 1998; 98:1279-1285.
49. Myers R, Kiely DK, Cupples LA, Kannel WB. Parental history is an indipendent risk factor for
coronary artery disease: Framingham Study. Am Heart J 1990; 120:963-939.
50. Hawe E, Talmud PJ, Miller GJ, Humpheries SE. Family history is a coronary heart disease risk
factor in the second Northwick Heart Park Study. Ann Hum Genet 2003; 67:97-106.
51. Annual smoking attributable mortality, years of potential life lost, and economic costs-United States,
1995-1999. MMWR Morb Mortal Wkly Reb 2002; 51:300.
52. Barua RS, Ambrose JA, Srivastava S. Reactive oxygen species are involved in smoking induced
dysfunction of nitric oxide biosynthesis and upregulation of endothelial nitric oxide synthase: An invitro demonstrations in human coronary artery endothelial cells. Circulation 2003; 107:2342.
53. Tsuchiya M, Asada A, Kasahara E. Smoking a single cigarette rapidly reduces combined
concentrations of nitrate and nitrite and concentrations of antioxidants in plasma. Circulation 2002;
105:1155.
54. Critchley JA, Capawell S. Mortality risk reduction associated with smoking cessation in patients
with coronary heart disease. A systematic review. JAMA 2003; 290:86.
55. MacMahon S, Peto R, Cutler J, Collins R, Sorlie P, Neaton J, Abbott R, Godwin J, Dyer A,
Stamler J. Blood pressure, stroke and coronary heart disease. Part 1, prolonged differences in blood
75
pressure: prospective observational studies corrected fort he regression dilution bias. Lancet 1990;
335:765-774.
56. Hebert PR, Moser M, Mayer J, Glynn RJ, Hennekens CH. Recent evidence on drug therapy of
mild to moderate hypertension and decreased risk of coronary heart disease. Arch Intern Med. 1993;
153:578-581.
57. Kannel WB. Blood pressure as a cardiovascular risk factor; prevention and treatment. JAMA 1996;
275:1571-1576.
58. Levy D, Larson MG, Vasan RS, Kannel WB, Ho KK. The progression from hypertension to congestive heart failure. JAMA 1996; 275:1557-1562.
59. Kearny PM, Whelton M, Reynolds K, Muntner P, Whelton PK, He J. Gobal burden of
hypertension: analysis of worldwide data. Lancet 2005; 365:217-223.
60. Eckel RH, Wassef M, Chait A. Prevention Conference VI: Diabetes and Cardiovascular Disease:
Writing Gruop II: Pathogenesisof atherosclerosis in diabetes. Circulation 2002; 105:e138.
61. Kris-Etherton PM. AHA Science Advisory. Monounsaturated fatty acids and risk of cardiovascular
disease. American Heart Association. Nutrition Committee. Circulation 1999; 100:1253-1258.
62. Gu K, Cowie CC, Harris MI. Mortality in adults with and without diabetes in anatinal of the U.S
population, 1971-1993. Diabetes Care 1998; 21:1138.
63. Cannon CP, Braunwald E, McCabe CH. İntensive versus moderate lipid lowering with statins after
acute coronary syndromes. N Eng J Med 2004; 350:1495.
64. Stamler J, Wentworth D, Neaton JD. Is relationship between serum cholesterol and risk of
premature death from coronary heart disease continous and graded? Findings in 356,222 primary
screenees of the Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT) JAMA 1986; 256:2823-8.
65. Rexrode KM, Carey VJ, Hennekens CH. Abdominal adiposity and coronary heart disease in women. JAMA 1998; 280:1843.
66. Ghiadoni L, Donald AE, Cropley M. Mental stress induces transient endothelial dysfunction in
humans . Circulation 2000; 102:2473.
67. Hjemdahl P. Stress and metabolic syndrome: An interesting but enigmatic association. Circulation
2002; 106:2634.
68. Lampert R, Joska T, Burg MM. Emotional and physical precipitants of ventricular arrhithmia.
Circulation 2002; 106:1800.
76
69. Rate RR, Pratt M, Blair SN. Physical activity and public health. A recomendation from the Center
for Disease Control and Prevention an the American College of Sports Meicine. JAMA 1995; 273:402-7.
70. Whelton SP, Chin A, Xin X, He J. Effect of aerobic exercise on blood pressure: A metaanalysis of
randomized, controlled trials. Ann İntern Med 2002; 136:493.
71. Kraus WE, Houmard JA, Duscha B. Effects of the amount an intensity of exercise on plasma
lipoproteins. N Eng J Med 2002; 347:1483.
72. Wannamethee SG, Love GD, Whincup PH. Physical activity and hemostatic and inflammatory
variables in elderly men. Circulation 2002; 105:1785.
73. English DR, Holman CDJ, Milne E. Quantification of drug assosiated morbidity and mortality, 1995
edition, Canberra: Department of Healt and Human Services, 1995.
74. Pudley IB, Beilin LJ, Vandongen R. Regular alcohol use raises blood pressure in trated hypertansive
subjects. Lancet 1987; 1:647-51.
75. Libby P, Ridker PM, Maseri A. Inflammation and atherosclerosis. Circulation 2002; 105:1135.
76. Calabro P, Willerson JT, Yeh ET. Inflamatory cytokines stimulated C-reaktive protein production
by human coronary artery smooth muscle cells. Circulation 2003; 108:1930.
77. Pasceri V, Willerson JT, Yeh ET. Direct proinflammatory effect of C-reaktive protein on human
endothelial cells. Circulation 2000; 102:2165.
78. Ridker PM, Rifai N, Rose L. Comparision of C-reaktive protein an low density lipoprotein
cholesterol levels in the prediction of first cardiovasculer events. N Eng J Med 2002; 347:1557.
79. Welch GN, Loscalzo J. Homocysteine an atherothrombosis. N Eng J Med 1998; 338:1042.
80. Jacques PF, Bostom AG, Wilson PW. Determinants of total plasma homocysteine concentration in
Framingham Offspring cohort. Am J Clin Nutr 2001; 73:613.
81. Margaglione M, Cappucci G, Colaizzo D. Fibrinogen plasma levels in an apparently healthy general
population: Relation to enviromental and genetic eterminants. Thromb Haemost 1998; 80:805.
82. Caplice NM, Panetta C, Peterson TE. Lipoprotein(a) binds and inactivates tissue factor pathway
inhibitor: A novel link between lipoproteins and thrombosis. Blood 2001; 98:2980.
83. Dannesh J, Collins R, Reto R. Lipoprotein(a) and coronary heart disease: Meta-analysis of
prospective studies. Circulation 2000; 102:1082.
77
84) Alpert JS; Thygesen K; Antman E; Bassand JP. Myocardial infarction redefined--a consensus
document of The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for
the redefinition of myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2000; Sep;36(3):959-69.
85) Rogers WJ, Canto JG, Lambrew CT. Temporal trends in the treatment of over 1.5 million patients
with myocardial infarction in the US from 1990 through 1999: the National Registry of Myocardial
Infarction 1, 2 and 3. J Am Coll Cardiol 2000; 36:2056-63.
86) American Heart Association. Heart Disease and Stroke Statistics- 2004 Update. Dallas, TX:
American Heart Association. 2003.
87) Wiviott SD, Morrow DA, Giugliano RP. Performance of the thrombolysis in myocardial infarction
risk index for early acute coronary syndrome in the National Registry of Myocardial Infarction: a simple
risk index predicts mortality in both ST and non-ST elevation myocardial infarction. J Am Coll Cardiol
2003; 41:365A.
88) Guidry UC, Evans JC, Larson MG, Wilson PW, Murabito JM, Levy D. Temporal trends in event
rates after Q-wave myocardial infarction: the Framingham Heart Study. Circulation 1999;100:Antman et
al. ACC/AHA Practice Guidelines 2004; e171:2054-9.
89) Rouleau JL, Talajic M, Sussex B. Myocardial infarction patients in the 1990s: their risk factors,
stratification and survival in Canada: the Canadian Assessment of Myocardial Infarction (CAMI) Study. J Am Coll Cardiol 1996; 27:1119-27.
90) Falk E, Shah PK, Fuster V. Coronary plaque disruption. Circulation 1995; 92:657-71.
91) Muller JE, Abela GS, Nesto RW. Triggers, acute risk factors an vulnarable plaques: The lexicon of
a new frontier. J Am Coll Cardiol 1994; 23:809.
92) Weisberg PL. Atherosclerosis involves more than just lipids: plaque dynamics. Eur Heart J 1999; 1
(supp T):T13-T18.
93) Libby P. Current concepts of the pathogenesis of the acute coronary syndromes. Circulation 2001; 104:365.
94) Davies MJ. The composition of coronary artery plaques. N Eng J Med 1997; 336:1312-14.
95) Boersma E, Mercado N, Polermans D. Acute myocardial infarction. Lancet 2003; 361:847.
96) Phibbs B, Marcus F, Marriott HJC. Q wave versus non Q wave myocardial infarction: A
meaningless istinction. J Am Coll Cardiol 1999; 33:576.
97) Antman EM. ACC/AHA Guidelines for Manangement of Patients with ST Elevation Myocardial
İnfarction. 2004.
78
98) Kleber AG: ST segment elevation in electrocardiogram: A sign of mycardial ischemia. Cardiovasc
Res 45:111, 2000.
99) Miller TD, Christian TF, Hopfenspirger MR, Hodge DO, Gersh BJ, Gibbson RJ. Infarct size
after acute myocardial infarction measured by quantitative tomographic 99mTc sestamibi imaging
predicts subsequent mortality. Circulation 1995 Aug 1; 92(3):334-41.
100) Adler Y, Zafrir N, Ben-Gal T, Lulu OB, Maynard C, Sclarovsky S, Balicer R, Mager A,
Strasberg B, Solodky A, Wagner GS, Birnbaum Y. Relation between evolutionary ST segment and T-
wave direction and electrocardiographic prediction of mycardial infarct size and left ventricular function
among patients with anterior wall Q-wave acute myocardial infarction who received reperfusion therapy. Am J Cardiol 2000 Apr 15; 85(8):927-33.
101) An international randomized trial comparing four thrombolytic strategies for acute myocardial
infarction. The GUSTO investigators. N Engl J Med 1993 Sep 2; 329(10):673-82.
102) Holmes DR Jr, Califf RM, Topol EJ. Lessons we have learned from the GUSTO trial. Global
Utilization of Streptokinase and Tissue Plasminogen Activator for Occluded Arteries. N Engl J Med 1993
Sep 2; 329(10):673-82.
103) Gibson CM, Murphy SA, Marble SJ, McCabe CH, Antman EM, Cannon CP, Braunwald E.
Can we replace the 90-minute thrombolysis in myocardial infarction (TIMI) flow grades with those at 60 minutes as a primary end point in thrombolytic trials? TIMI Study Group. Am J Cardiol 2001 Feb 15;
87(4):450-3, A6.
104) Simes RJ, Topol EJ, Holmes DR Jr, White HD, Rutsch WR, Vahanian A, Simoons ML,
Morris D, Betriu A, Califf RM. Link between the angiographic substudy and mortality outcomes in a
large randomized trial of myocardial reperfusion. Importance of early and complete infarct artery
reperfusion. GUSTO-I Investigators. Circulation 1995 Apr 1; 91(7):1923-8.
105) Stone GW, Grines CL, Cox DA, Garcia E, Tcheng JE, Griffin JJ, Guagliumi G;, Stuckey T;
Turco M, Carroll JD, Rutherford BD, Lansky AJ. Comparison of angioplasty with stenting, with or
without abciximab, in acute myocardial infarction. N Engl J Med 2002 Mar 28;346(13):957-66.
106) Elayda MA, Mathur VS, Hall RJ, Massumi GA, Garcia E, de Castro CM. Collaterl circulation
in coronary artery disease. J Am Cardiol 1985; 55:58-60.
107) Cohen MV. The functional value of coronary collaterals in myocardial ischemia and therapeutic
approach to enhance collateral flow. Am Heart J 1978; 95:396-404.
108) Antoniucci D, Valenti R, Migliorini A, Parodi G, Moschi G, Memisha G. İmpact of insülin-
requiring diyabetes mellitus on effectiviness of reperfusion and outcome of patients undergoing primary
percutenous coronary intervention for acute miyocardial infarction. J Am Cardiol 2004; 93:1170-2.
109) Shwartz H, Leiboff RH, Bren GB, Wasserman AG, Katz RJ, Varghese PJ. Temporal evolutıon of the human coronary collateral circulation after myocardial infarction. J Am Cardiol 1984; 4:1088-93.
79
110) De Boer MJ, Reiber JH, Suryapranata H, van den Brand MJ, Hoorntje JC, Zijlstra F.
Anjiographic findings and catheterization laboratory events in patients with primary coronary angioplasty
or streptıkinase therapy for acute myocardial infarction. Eur Heart J 1995;16:1347-55.
111) Leppo JA, O’Brien J, Rothendler JA, Getchell JD. Dipyridamole-thallium scintigraphy in the
prediction of future cardiac events after acute myocardial infarction. N Engl J Med 1984; 310:1014-8.
112) Moss AJ, Benhorin J. Prognosis and management after a first myocardial infarction. N Engl J Med
1990; 322:743-53.
113) Habib GB, Heibig J, Forman SA, Brown BG, Roberts R, Terrin ML. Influence of coronary collateral vessels on myocardial infarct size in humans. Resuts of phase 1thrombolysis in myocardial
infarction (TIMI trial). The TIMI Investigators. Circulation 1991; 83:739-46.
114) Hiari T, Fujita M, Nakajima H, Asanoi H, Yamanishi K, Ohno A. İmportance of collateral
circulation for prevention of left ventricular aneurysm formation in acute myocardial infarction.
Circulation 1989; 79:791-6.
115) Hansen JF. Coronary collateral circulation: clinical significance and influence on survival in
patients with coronary artery occlusion. Am Heart J 1989; 117: 290-5.
116) Meininger CJ, Schelling ME, Granger HJ. Adenosine and hipoxia stimulate proliferation and migration of endothelial cells. Am J Physiol 1988; 255(3 Pt 2):H554-62.
117) Schaper W. Angiogenesis in the adult heart. Basic Res Cardiol 1991; 86 Suppl2:51-6.
118) Abacı A, Oğuzhan A, Kahraman S, Eryol NK, Unal S, Arinc H. Effects of diyabetes mellitus on
formation of coranary collateral vessels. Circulation 1999; 99:2239-42.
119) Kurutobi T, Sato H, Kinjo K, Nakatani D, Mizuno H, Shimuzi M. Reduced collateral circulation
to the infarct related artery in elderly patients with acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2004;
44:28-34.
120) Sasayam S, Fujita M. Recent insights into coronary collateral circulation. Circulation 1992;
85:1197-204.
121) Rentrop KP, Cohen M, Blanke H, Phillips RA. Changes in collateral channel filling immediately
after controlled coronary artery occlusion by an angioplasty balloon in human subjects. J Am Cardiol
1985;5:587-92.
122. Hamm CW, Bertrand M, Braunwald E. Acute coronary syndrome without ST elevation:
Implementation of new guidelines. Lancet 2001; 358:1533.
80
123. Katritis D, Karvouni E, Webb-peploe MM. Reperfusion in acute miyocardial infarction: Current
concepts. Prog Cardiyovasc Dis 2003; 45:481.
124. The GUSTO-I Angiographic İnvestigators. The effect of tissue plasminogen activator,
streptokinase or both on coronary artery patency, ventricular function, and survival after acute
miyocardial infarction. N Engl J Med 1993; 329:1615-22.
125. Ross AM, Coyne KS, Moreyra E, Reiner JS, Greenhouse SW, Walker PL. Extended mortality
benifit of early postinfarction reperfusion. (GUSTO-I) Global Utilization of Streptokinase and Tissue
Plasminogen Activator for Occluded Cornary Arteries Trial. Circulation. 1998; 97:1549-56.
126. Gruppo İtaliona per lo Studio della Streptochinasi nell’infarto Miocardico(GISSI).
Effectiviness of intravenous trombolytic treatment in acute miyocardial infarction. Lancet 1986;1:397-
402.
127. Boersma E, Meas AC, Deckers JW. Early thrombolytic treatment in acute miyocardial infarction:
Reappraisal of the golden hour. Lancet 1996; 348:771.
128. Steg PG, Bonnefoy E, Chabaud S, Lapostolle F, Dubien PY, Cristofini P. Impact of time to
treatment on mortality after prehospital fibrinolysis or primary angioplasty: data from the CAPTİM
randomized clinical trial. Circulation. 2003; 108:2851-6.
129. Aversano T, Aversano LT, Passamani E. Thrombolytic teraphy vs primary percutaneus coranary
intervention for miyocardial infarction in patients presenting to hospital without on-site cardiac surgery:
A randomized controlled trial. JAMA 2002; 287;1943.
130. Weaver WD, Simes RJ, Betriu A, Grines CL. Comparison of primary coronary angioplasty and
intravenous trombolytic therapy for acute miyocardial infarction. JAMA 1997; 278:2093-8.
131. Grines CL, Browne KF, Marco J. A comparison of immediate angioplasty with thrombolytic
theraphy for acute miyocardial infarction. The primary angioplasty in Miyocardial infarction Study
Group. N Engl J Med 1993; 328:673.
132. Keeley EC, Boura JA, Garines CL. Primary angioplasty versus intravenous thrombolytic theraphy
for acute miyocardial infarction: a quantitative review of 23 randomized trials. Lancet 2003; 361:13-20.
133. Widimsy P, Budesisky T, Vorac D, Groch L, Zelizko M, Aschermann M. Long distance
transport for primary angioplasty vs immediate thrombolysis in acute miyocardial infarction. Final results
of the randomized national multicenter trial-PRAGUE-2. Eur Heart J 2003; 24:94-104.
134. ACC/AHA/SCAI 2005 guideline update for percutaneous coronary intervention a report of the
American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines
(ACC/AHA/SCAI Writing Committee to Update the 2001 Guidelines for Percutaneous Coronary
Intervention). J Am Coll Cardiol 2006; 47:e1
81
135. Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW. ACC/AHA Guidelines for Management of Patients with
ST-Elevation Myocardial İnfarction. 2004; 110:588-636.
136. GISSI-3: Effect of lizinopril and transdermal glyceryl trinitrat singly and together on 6 weeks
mortality and left ventricular function after myocardial infarction. Gruppo İtaliano per lo studio della
Sopravvivenza nell’infarto Miocardico. Lancet 1994; 343:111532.
137. ISIS-4(Fourth İnternatinaonal Study of İnfarct Survival) Collaborative Gruop: a randomized
factorial trial assesing early oral captopril, oral mononitrate and intravenous magnesium in 58,050 patient
suspected acte myocardial infarction. Lancet 1995; 345:669-85.
138. Pfeffer MA, Hennehens CH. When a question has an answer: rationale for our early termination of
the HEART trial. Am J Cardiol 1995; 75:1173-5.
139. Braunwald E, Douglas P.Z, Libby P, Kaplan N.M. Heart Disease A Textbook of Cardiovascular
Medicine 6th Edition. 1997; 28:941-972.
140. Gensini GG. Coronary arteriogaphy. Mount Kisco, New York : Futura Publishing Co, 1975.
141. Montenegro MR, Eggen DA. Topography of atherosclerosis in the coronary arteries. Lab Invest
1968; 18:586-93.
142. Moreno FLİ. Villamıeva T, Kargounis LA. Reduction in QT interval dispersion by succesful
thrombolytic therapy in acute myocardial infarction. Circulation 1994; 90:94-100.
143. Janse MJ. Electrophysiology and electrocardiology of acute myocardial sichemia. Can J Cardiol
1986; Suppl A:46A-52A.
144. Hingham PD, Furniss SS, Campbell RW. QT dispersion and components of the QT interval in
ischemia and infarction. Br Heart J 1995; 73:32-6.
145. Kors JA, van Herpen G, van Bemmel JH. QT dispersiyon as an attribute of T loop morphology.
Circulation 1999; 99:1458-1463.
146. Nowinski K, Jensen S, Lundahl G, Bergfeldt L. Changes in ventricular repolarization during
percuteneous transluminal coronary angioplasty in humans assessed by QT interval, QT dispersion and T
wave loop morphology. J Intern Med 2000; 248:126-136.
147. Puljevic D, Smalcelj A, Durakovic Z, Goldner V. Effects of post-myocardial infarction scar size,
cardiac function, severity of coronary artery disease on QT interval dispersion as a risk factorfor complex
ventricüler arrhytmia. Pacing Clin Electrophysiol 1998; 21:1508-16.
148. Endoh Y, Kasanuki H, Ohnishi S, Hosoda S. Influence of early coronary reperfusion on QT
interval dispersion after acute myocardial infarction. Pacing Clin Electrophysiol 1997; 20:1646-53.
82
159. Cowan JC, Yusoff K, Moore M, Amos PA, Gold AE, Bourke JP, Tansuphaswaikul S.
Importance of lead selection in QT interval measurement. Am J Cardiol 1988; 61:83-87.
150. Sasaki K, Yotsukura M, Sakata K. Relation of ST segment changes in inferiyor leads during
anterior wall acute myocardial infarction to lenght and occlusion site of the left anterior descending
coronary artery. Am J Cardiol 2001; 87:1340-45.
151. Yamaji H, Iwasaki K, Kusachi S, Murakami T, Hirami R, Hamamoto H. Prediction of the left
main coronary obstruction by 12 lead electrocardiyography. ST segment elevation in lead AVR with less
ST segment elevation in lead V1. J Am Cardiol 2001; 38:1348-54.
152. Visner MS, Arentzen CE, Parrish DG, Larson EV, O’Connor MJ, Crumbley AJ 3rd. Effects of
global ischemia on diastolic properties of the left ventricle in the conscious dog. Circulation
1985;71:610-9.
153. Grossman W. Stres testing during cardiac catheterization: exercise and pacing tachycardia. In:
Baim DS, Grossman W, editors. Grossman’s cardiac catheterization, angiyography, and intervention. 6th
ed. Philadelphia:Lippincott Williams&Wilkins 2001; p.17-382.
154. Sclarovsky S. Angina at rest and acute myocardial ischaemia. In: Sclarovsky S, editor.
Electrocardiyography of acute myocardial ischaemic syndromes. London: Martin Dunitz 1999; p. 1-29.
155. Nikus KC, Sclarovsky S. ST elevation in lead aVR as a sign of left main disease-perpetuating an
error? Am J Cardiol 2004; 94:542-3.
156. Tamura A, Kataoka H, Mikuriya Y. Electrocardiographic findings in a patient with pure septal
infarction. Br Heart J 1991; 65:166-7.
157. Arbane M, Goy JJ. Prediction of site of total occlusion in the left anterior escending coronary
artery using admission electrocaridiogram in anterior wall miyocardial infarction. Am J Cardiol 2000;
85:487-91.
158. Birnbaum Y, Solodky A, Herz I, Kusniec J, Rechavia E, Sulkes J. İmplications of inferior ST segment depression in acute anterior myocarial infarction: electrocardiographic and angiographic
correlation. Am Heart J 1994; 127:1467-73.
159. Tamura A, Kataoka H, Mikuriya Y, Nasu M. İnferior ST segment depression as a useful marker
for identifying proksimal left anterior descening coronary artery occlusion during acute anterior
miyocardial infarction. Eur Heart J 1995; 16:1795-9.
160. Haraphongse M, Tanomsup S, Jugdutt BI. İnferior ST segment depression during acute anterior
miyocardial infarction: clinical and angiographic correlations. J Am Coll Cardiol 1984; 4:467-76.
83
161. Bairey CN, Shah PK, Lew AS, Hulse S. Electrocardiographic differentiation of occlusion of left
circümflex versus the right coronary artery as acause of inferior acute miyocadial infarction. Am J
Cardiol 1987; 60:456.
162. Zimetbaum PJ, Krishnan S, Gold A, Carrozza II JP, Josephson ME. Usefulness of ST segment
elevation in lead III exceeding that of lea II for identifying the location of the totally occluded coronary
artery in inferior wall miyocardial infarction. Am J Cardiol 1998; 81:918.
163. Braat SH, Brugada P, den Dulk K. Value of lead V4R for recognition of the infarct coronary
artery in acute inferior miyocardial infarction. Am J Cardiol 984; 53:1538-41.
164. Erhardt LR, Sjögren A, Wahlberg I. Single right sided precordial lead in the diagnosis of right
ventricular involvement in inferiyor miyocardial infarction. Am Heart J 1976; 91:571-6.
165. Mak KH, Chia BL, Tan ATH. Simultaneous ST segment elevation in lead V1 and depression in
lead V2: a discordant ECG patern indicating right ventricular infarction. J Electrocardiol 1994; 27:203-
207.
166. Kosuge M, Kimura K, İshikawa T, Hongo Y, Mochida Y, Sugiyama M. New
electrocardiyographic criteria for predicting the site of coronary artery occlusion in inferior miyocardial
infarction. Am J Cardiol 1998; 82:1318.
167. Herz I, Assali AR, Adler Y, Solodky A, Sclarovsky S. New electrocardiyographic criteria for
preicting either the right or left circümflex artery as the culprit coronary artery in inferiyor wall
miyokardial infarction. Am J Cardiol 1997; 80:1343-5.
168. Shah PK, Pichler M, Berman DS. Non invazive identification of high risk subset of patients with
acute inferior miyocardial infarction. Am J Cardiol 1980; 46:915-21.
169. Zehender M, Kasper W, Kauder E. Right ventriculer infarction as an indipendent predictor of
prognosis after acute inferior miyocardial infarction. N Engl J Med 1993; 328:981-8.
170. Mehta SR, Eikelboom JW, Natarajan MK. Impact of right ventriculer involvement on mortality and morbidity in patients with inferior miyocadial infarction. J Am Coll Cardiol 2001; 37:37-43.
171. Braat SH, de Zwan C, Brugada P. Right ventriculer involvement with acute inferior wall
miyocardial infarction identifies high risk of developing atrioventricular nodal conduction disturbances.
Am Heart J 1984; 107:1183-1187.
172. Birnbaum Y, Wagner GS, Barbash GI. Correlation of angiographic findings and right (V1 toV3)
versus left (V4 toV6) precordial ST segment depression in inferior wall miyocarial infarction. Am J
Cardiol 1999; 83:143-8.
173. Tsuka Y, Sugiura T, Hatada K, Nakamura S, Yuasa F, Iwasaka T. Clinical significance of ST
segment elevation in lead V1 in patients with inferior Q wave miyocardial infarction. Am Heart J 2001;
141:615-20.
84
8. ÖZGEÇMİŞ
Adı Soyadı: ÖMER ŞEN
Dogum Tarih ve Yeri: 03.05.1979/ANTAKYA
Medeni Durumu: Bekar
Adres: DSİ TOKİ konutları Y-4 Blok, Kat: 2, Daire No: 3 Seyhan/ADANA
Telefon: 0505-4504225
Faks :-
E. posta: [email protected]
Mezun Oldugu Tıp Fakültesi: Ankara Üniversitesi
Varsa Mezuniyet Derecesi :-
Görev Yerleri: Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı
Dernek Üyelikleri :-
Alınan Burslar :-
Yabancı Dil(ler) : İngilizce
