Standardisierte optimierte Prozeduren (SOP) - tempis.de · Telemedizinisches Projekt zur integrierten Schlaganfallversorgung in der Region Süd-Ost-Bayern Standardisierte optimierte

Telemedizinisches Projekt zur integrierten Schlaganfallversorgung in der Region Süd-Ost-Bayern

Standardisierte optimierte Prozeduren (SOP) in der Schlaganfallbehandlung

- Version 2012 -

Zusammengestellt und regelmäßig überarbeitet von

der Klinik für Neurologie und Neurologische Intensivmedizin Klinikum Harlaching Städtisches Klinikum München GmbH

der Klinik und Poliklinik für Neurologie

Universität Regensburg

den TEMPiS-Kooperationskliniken

der Neurologischen Klinik, Klinikum Rechts der Isar Technische Universität

und in den ersten Versionen unter Mithilfe der Neurologischen Klinik, Klinikum Großhadern

Ludwig-Maximilians-Universität

Überarbeitet für das TEMPiS-Netzwerk Juni 2012


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Vorwort

Nach der grundlegenden Überarbeitung der TEMPiS SOP im letzten Jahr haben wir für die aktuelle Version 2012 wieder eine ganze Reihe an Aktualisierungen und Ergänzungen vorgenommen. Die wichtigsten Aktualisierungen ergeben sich aus der Erweiterung des Zeitfensters auf 4,5 Stunden in der Zulassung von rt-PA und der Zulassung der neuen Antikoagulantien.

Elf Jahre sind die vorliegenden SOP mittlerweile alt. Erstmals wurden sie 2001 auf dem 5. Münchener Stroke Unit-Tag vorgestellt, seit 2003 sind sie im TEMPiS-Netzwerk im Einsatz. Die TEMPiS SOP orientieren sich an den relevanten praktischen Fragestellungen der Stroke-Units und TEMPiS-Kliniken und versuchen in ihrer Gliederung die verschiedenen Berufsgruppen zu berücksichtigen. Sie wurden mittlerweile von mehreren anderen Netzwerken und Einrichtungen übernommen und haben somit für die Schlaganfallversorgung in Deutschland Bedeutung erlangt.

Die vorliegende SOP wurde 2001 als Gemeinschaftsarbeit der Münchener Stroke Units ins Leben gerufen und in den Folgejahren unter Leitung von H. Audebert von den Schlaganfallzentren in München-Harlaching und Regensburg gemeinsam mit den TEMPiS-Kooperationskliniken und dem Klinikum rechts der Isar vervollständigt und weiterentwickelt. Erheblichen Anteil an den bisherigen Versionen hatten zudem J. Schenkel, J. Planck und A. Fürst. An der aktuellen Überarbeitung haben engagiert mitgewirkt: A. Hofmayer und F. Dorfmeister (Bad Tölz), P. Grein und Ch. Lechner (Dachau), G. Gruber (Eggenfelden), St. Hofer (Freising), V. Gärtner, S. Hörer, G. Hubert, J. Keydel, P. Müller-Barna, T. Pellkofer, J. Planck, G. Schulte-Altedorneburg und I. Zerkaulen (Harlaching), J. Berger (Kelheim), U. Ebermann (Mühldorf), H. Poppert (Rechts der Isar), S. Boy und G. Schuierer (Regensburg), W. Berke (Rosenheim), T. Etgen (Traunstein). Ein herzliches Dankeschön an alle Autoren der aktuellen Überarbeitung sowie der vorangegangenen Versionen! Besonderer Dank gilt Frau Sonja Miedl für die mühevolle Formatierungsarbeit.

Wir machen darauf aufmerksam, dass standardisierte Empfehlungen nie alle Einzelsituationen abdecken können. Wir sehen daher die folgenden Ausführungen als Empfehlungen und Denkanstöße und nicht als justiziable Leitlinien.

Für die Vertreter der Schlaganfallzentren und die Projektleitung TEMPiS

Irene Zerkaulen und Peter Müller-Barna

Anmerkung: Die Wiedergabe von Gebrauchsnamen, Handelsnamen, Warenbezeichnungen u.s.w. in diesem Werk berechtigt auch ohne besondere Kennzeichnung nicht zu der Annahme, dass solche Namen im Sinne der Warenzeichen- und Markenschutz-Gesetzgebung als frei zu betrachten wären. Soweit in diesen Empfehlungen Dosierungen oder Applikationsformen erwähnt werden, darf davon ausgegangen werden, dass die Autoren größte Mühe darauf verwendet haben, dass diese Angaben genau dem aktuellen Wissenstand entsprechen. Dennoch ist jeder Benutzer aufgefordert, die entsprechenden Fachinformationen in der jeweils aktuellsten Version zu lesen und zu überprüfen, ob die Dosierungen oder Gegenanzeigen von den SOP abweichen. Für etwaige inhaltliche Unrichtigkeiten der SOP übernehmen die Autoren und die

Projektleitung TEMPiS als Herausgeber keine Verantwortung oder Haftung.


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Inhaltsverzeichnis

Vorwort .............................................................................................................................................................................. 2

Allgemeiner Teil: Basis-SOP Schlaganfall ..................................................................................................................................................... 4 SOP Dysphagiemanagement ............................................................................................................................................. 6 SOP Systemische Thrombolyse & lokale Interventionen.................................................................................................... 9 Patientenaufklärung über einen individuellen Heilversuch………………………………………………………………………12 Thrombolyseprotokoll………………………………………………………………………………………………………………...13 SOP Schnellstmögliche Interhospitalverlegung ................................................................................................................ 14 SOP Operative Dekompressionsbehandlung bei raumforderndem Infarkt ....................................................................... 15 SOP Sekundärprävention des ischämischen Schlaganfalls einschließlich TIA ................................................................. 16 SOP Carotisstenose ........................................................................................................................................................ 18 Spezieller Teil: SOP Hirninfarkte arteriosklerotischer Genese .................................................................................................................. 21 SOP Schlaganfall bei Vorhofflimmern .............................................................................................................................. 23 SOP Intracerebrale Blutung ............................................................................................................................................. 25 SOP Hirnstamminfarkte (einschließlich Kleinhirnbeteiligung) ........................................................................................... 27 SOP Dissektion der hirnversorgenden Arterien mit und ohne zerebralen Infarkt .............................................................. 29 SOP Sinus-/Venen-Thrombose (SVT) ............................................................................................................................. 32 SOP Subarachnoidalblutung ............................................................................................................................................ 34 SOP Schlaganfall bei persistierendem Foramen ovale (PFO) .......................................................................................... 35 SOP Seltene Schlaganfallursachen ................................................................................................................................. 36


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Basis-SOP Schlaganfall

Ärztliches Handeln: Diagnostik und Therapie Pflege KG und Ergo Logopädie Sozialdienst

Notauf-nahme

bei Symptombeginn < 4,5 Stunden oder vigilanzgemindertem Patienten: Lyseindikation prüfen (ggf. weiter mit SOP Thrombolyse &

Interventionen)

Legen eines sicheren venösen Zugangs

Notfall-Laborroutine

internistische und orientierende neurologische Untersuchung

natives cCT

EKG

(Röntgen-Thorax nur bei konkreter Fragestellung)

Umlagerung, Freihalten der Atemwege

Überwachung:

Arterieller Blutdruck (erste Messung an beiden Armen)

Puls

Temperatur

O2-Sättigung, falls <95% dann Gabe von O2 2l/min über Nasensonde

Notauf-nahme oder TEMPiS-Einheit

Umgehend bei Aufnahme auf die TEMPiS-Einheit:

neurologische Untersuchung

Festlegung einer Arbeitshypothese zu Schädigungslokalisation und Ätiologie

Festsetzung der akuten Sekundärprophylaxe (siehe SOP Sekundärprävention)

Bei den vereinbarten Konsilindikationen erfolgen diese Schritte im Telekonsil gemeinsam mit dem Telekonsilarzt, ansonsten durch den Stationsarzt mit Evaluation durch den Konsilneurologen spätestens am nächsten Werktag.

TEMPiS-Einheit Tag 1

Monitoring bei allen Schlaganfallpatienten mit frischer oder instabiler Klinik. RR-Einstellung:

- Ziel-RR 120/70 bis 210/110 mmHg - Antihypertensiva werden grundsätzlich pausiert - Ausnahme: β-Blocker weiterführen (ggf. Dosis reduzieren) Temperatur-Ziel: <37,5°C (ggf. Temperatursenkung durch Paracetamol,

Metamizol oder physikalisch) BZ -Ziel : 100-170 mg/dl

Neurologischer Status 6-stündlich (nachts max. 8-stündlich)

Doppler/Duplex (möglichst innerhalb von 24 h)

Diagnostikplanung

Übergabe von Stationsarzt an Pflege (Mobilisierung, Kostform, Diagnose, Überwachungsintensität)

Therapieanordnungen (KG, Ergo, Logo) durch Stationsarzt

Ggf. Anmeldung bei Sozialdienst

Thromboseprophylaxe mit Heparin s.c. nur bei bettlägerigen Patienten

keine prophylaktische antibiotische Behandlung, aber frühzeitige Antibiotikatherapie bei wahrscheinlicher Pneumonie oder nachgewiesenem Harnwegsinfekt

Pflegeanamnese Vitalparameter-Monitoring: RR, Puls,

EKG, Atemfrequenz, O2-Sättigung, Temperatur (Beginn und Ende des Monitorings sowie Vitalparameter mind. alle 4 Stunden dokumentieren) Neurostatus mind. 2x/Schicht

(Wachheit, Pupillen, Kraftgrad, Sprache) Standardisierter Schluckversuch

(siehe SOP Dysphagie-management)

Blutzuckertagesprofil; bei BZ > 170 mg/dl Insulin s.c. nach Arztanordnung

Bei höhergradigen Paresen Lagerung nach Bobath, dabei längere Rückenlage vermeiden

DK-Anlage nur wenn für Einfuhr-kontrolle und Bilanzierung nötig

Befunderhebung, Festlegung der Zielsetzung, bei höhergradigen Paresen Lagerung nach Bobath

klinische Schluckdiagnostik (siehe SOP Dysphagie-management), Dysarthrie- und Aphasiediagnostik


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Fortsetzung Basis-SOP Schlaganfall

Maßnahmen bei neurologischer Verschlechterung:

Überprüfung der Vitalparameter (BZ, Puls, Blutdruck, Temperatur), bei Ischämie ggf. Anhebung des Blutdruckes auf hochnormale bis hypertensive Werte (bis 210/110mmHg)

bei klinisch relevanter Verschlechterung sofortige Kontroll-Bildgebung o bei sekundärer Einblutung sofortiger Stopp der Lysetherapie bzw. der Antikoagulation o bei Zunahme einer ICB Blutdrucksenkung und Überprüfung einer OP-Indikation

im Zweifelsfall (Wieder-)Vorstellung bei TEMPiS Literatur

1. Potter JF, Robinson TG, Ford GA, Mistri A, James M, Chernova J, et al. Controlling hypertension and hypotension immediately post-stroke (CHHIPS): a randomised, placebo-controlled, double-blind pilot trial. Lancet Neurol. 2009; 8: 48–56.

2. Robinson TG, Potter JF, Ford GA, Bulpitt CJ, Chernova J, Jagger C, et al. Effects of antihypertensive treatment after acute stroke in the Continue Or Stop post-Stroke Antihypertensives Collaborative Study (COSSACS): a prospective, randomised, open, blinded-endpoint trial. Lancet Neurol. 2010; 9: 767–775.

3. Sandset EC, Bath PM, Boysen G, Jatuzis D, Kõrv J, Lüders S, et al. The angiotensin-receptor blocker candesartan for treatment of acute stroke (SCAST): a randomised, placebo-controlled, double-blind trial. Lancet. 2011; 377: 741–750.

4. Adams HP, del Zoppo G, Alberts MJ, Bhatt DL, Brass L, Furlan A, u. a. Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke: A Guideline From the American Heart Association/ American Stroke Association Stroke Council, Clinical Cardiology Council, Cardiovascular Radiology and Intervention Council, and the Atherosclerotic Peripheral Vascular Disease and Quality of Care Outcomes in Research Interdisciplinary Working Groups: The American Academy of Neurology affirms the value of this guideline as an educational tool for neurologists. Stroke. 2007;38 (5): 1655-1711.

5. The European Stroke Organisation (ESO) Executive Committee and the ESO Writing Committee. Guidelines for Management of Ischaemic Stroke and Transient Ischaemic Attack 2008. Cerebrovasc Dis. 2008; 25 (5): 457-507.

Ärztliches Handeln: Diagnostik und Therapie Pflege KG und Ergo Logopädie Sozialdienst

Tag 2

Ergänzung der fehlenden Laborwerte (am ersten Werktag)

Einleitung bzw. Durchführung der ergänzenden Untersuchungen:

Kontroll-Bildgebung (falls Läsion in Aufnahme-CCT nicht sicher erkennbar oder bei Verschlechterung)

UKG / TEE, falls therapeutische Konsequenz realistisch

Einschätzung der geeigneten Weiterversorgung zusammen mit Sozialdienst ambulant, Reha-Phase, Pflegeinstitution

Neurologischer Status 6-stündlich (nachts 8 stündlich) solange Pat. im Monitoringbett

solange Pat. im Monitoringbett: Monitoring der Vitalparameter wie Tag 1, anschließend mind.3x/Tag RR,

Puls, Temp. und Neurostatus aktivierende Pflege Dekubitus-, Pneumonie- und

Thromboseprohylaxe Mobilisierung nach Rücksprache

mit Arzt / KG Hilfe bei Ernährung Lagerung

Mobilisierung in Rücksprache mit Arzt/Pflege

Beginn mit ADL-Training (Waschen/ Anziehen)

Dysphagie-, Dysarthrie- und Aphasietherapie

ggf. Kostaufbau

Kontaktauf-nahme mit Pat. und Angehörigen

Einleitung der Rehamaß-nahmen und anderen notwendigen Hilfen

Tag 3

Neurologischer Status 6-stündlich (nachts 8 stündlich) solange Pat. auf Monitoringplatz

Vitalparameter wie Tag 2 Zunehmende Mobilisierung

Therapie Angehörigen- beratung

Therapie Angehörigen- beratung

Angehörigen-beratung

Tag 4+x bei hypertensiven Blutdruckwerten Beginn einer vorsichtigen blutdrucksenkenden Therapie Entlassung nach Hause oder Verlegung in die Rehabilitation bzw. weiterversorgende Klinik: Entlassungsgespräch Mitgabe des Arztbriefes, der radiologischen Bilder und ggf. der

Therapieberichte

Vitalparameter 3x täglich Entlassungsvorbereitung

Therapiebericht für weiterbehandelnde Kollegen erstellen

tägliche Therapie bei behandlungs-relevantem Defizit im Fachgebiet und behandlungsfähigem Patienten


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SOP Dysphagiemanagement

Wer:

Arzt/ Pflege

Arzt/Pflege

Arzt/Pflege

Logopädie

Logopädie

Logopädie

Pflege

Neuaufnahme von Patienten mit V . a . Schlaganfall / TIA

Orale Nahrungskarenz

inkl . Medikamente

Ärztliche Anamnese und Untersuchung Hinweise auf akute Dysphagie ( z . B .

Speichelinsuffizienz , auffällige Stimme , Hypoglossusparese )

Hinweise auf vorbestehende Dysphagie ( z . B . Demenz - Erkrankung , Parkinsonerkrankung , häufige Pneumonien , Gewichtsabnahme , angepasste Kostform )

Standardisiertes Schlucksreening durch Pflegekraft : Empfehlung : Standardisiertes Schluck - Assessment ( SSA ) ( Stanschus , 2005 ) , s . s. S. 8

Hinweise vorhanden ?

Nicht durchführbar ? Auffällig ? Unauffällig ?

Keine Schlucktherapie

Kost entsprechend Zahnstatus

Getränke frei

Orale Nahrungskarenz / Kost entsprechend standardisiertem Schluckscreening

Meldung an den Arzt Logopädisches Konsil über Arzt Mehrmals tgl . gründliche Mundpflege /

Pneumonieprophylaxe Ggfs . Nasogastralsonde

Konsil Logopädie

Logopädie : Klinische

Schluckdiagnostik

Empfehlung an den Arzt bzgl .: Kostform / orale Nahrungskarenz + enterale Ernährung ( Nasogastralsonde , PEG ) Intubation / Trachealkanüle Indikation zur instrumentellen Diagnostik ( Fiberendoskopische Schluckuntersuchung ,

Videofluoroskopie )

Weitere Therapieplanung bei Therapiebedürftigkeit

ja

nein

Deutliche klinische Verschlechterung ?

Standardisiertes Schluckscreening erneut

durchführen bzw . Meldung an den zuständigen Schlucktherapeuten

ja

nein

Testmahlzeit beobachten

ja

Auffällig ?

Logopädisches Konsil

Kost klinisch anpassen

ja

nein


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Fortsetzung SOP Dysphagiemanagement

Literatur 1. Büßelberg, N. (2009): Schlaganfall- Dysphagie- Pneumonie - ein klinisches Qualitätssicherungsprojekt zur

Prävention von Aspirationspneumonien bei Patienten mit akutem Schlaganfall und Schluckstörung. In: Hofmayer, A.; Stanschus, S. (Hrsg.): Evidenzentwicklung in der Dysphagiologie: Von der Untersuchung in die klinische Praxis. Schulz-Kirchner-Verlag. Idstein

2. Hartwanger, A., Stanschus, S. (2009): Pflegerischer Aspekte im Management von neurogenen Dysphagien. In: Stanschus, S. (Hrsg.): Dysphagie- Diagnostik und Therapie. Ein Kompendium. S. 253 – 273 Schulz-Kirchner Verlag. Idstein. Heart and Stroke Foundation of Ontario: Improving Recognition and Management of Dysphagia in Acute Stroke. 2002

3. Hinchey, J.A. et al. (2006): Formal Dysphagia screening protocols prevent pneumonia. Stroke, 36, 1972 – 1976. 4. Leitlinien der DGN 2008 - Neurogene Dysphagien. In: H. C. Diener, N. Putzki: "Leitlinien für die Diagnostik und

Therapie in der Neurologie", Georg Thieme Verlag, 4. überarb. Auflage 2008 5. Martino, R. et al. (2005): Dysphagia after Stoke. Incidence, diagnosis and pulmonary complications. Stroke, 36:

2756 – 2763. 6. Martino, R. et al. (2006): Management of Dysphagia in Acute Stroke: An Educational Manual for the Dysphagia

Screening Professional. Coordinated Stroke Strategy. 2006 7. Perry, L. (2001): Screening wallowing function of patients with acute stroke. Part one: identification, implementation

and initial evaluation of a screening tool for use by nurses. Journal of Clinical Nursing 2001; 10: 463 – 473. 8. Scottish Intercollegiate Guidelines Network: Management of patients with stroke: Identification and management of

dysphagia. A national clinical guideline. 2004 (www.sign.ac.uk)

http://www.sign.ac.uk/


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Nein

Nein

Ja

Ja

Ja

Ja

Nein

Nein

Nein

Nein

Ja

Nein

Ja

Ist der Mund sauber?

Ja

Mundpflegerische Maßnahmen sofort vornehmen; engmaschig auf Sauberkeit im Mund achten

Kann der Patient aufrecht sitzen und für die Mindestdauer von 15 min. wach bleiben oder auf Ansprache antworten?

Abbruch des Screenings. Non per oral (NPO) + gute und regelmäßige Mundpflege. Ernährung über Infusion oder Magensonde mit ärztlichem Team diskutieren. Alle 24-Stunden erneut screenen, im Zweifel logopädisches Konsil über Arzt veranlassen

Standardisiertes Schluck-Assessment (SSA) für akute Schlaganfallpatienten durch Pflegekräfte nach L. Perry (für Nicht-Schlaganfallpatienten analog verfahren)

Übersetzung: Stanschus (2005), Karlsbader Schluckzentrum

Patient in aufrechte Sitzposition bringen. Kann jede der 4 folgenden Fragen mit „ja“ beantwortet werden? Fragen: Kann der Patient auf Aufforderung husten? Kann der Patient seinen Speichel kontrollieren? Kann der Patient die Ober- und Unterlippe ablecken? Kann der Patient frei atmen (d.h. hat keine Probleme zu atmen ohne Unterstützung bei guter Sauerstoff-Sättigung)?

Abbruch des Screenings, zunächst Non per oral, Ernährung über Infusion oder Magensonde mit ärztlichem Team diskutieren, logopädisches Konsil über Arzt veranlassen

Hat der Patient eine „feucht /nass“ – klingende Stimme oder eine heisere Stimme?

Schluckscreening mit stillem Wasser Wasser mittels Teelöffel geben. Zunächst einen Teelöffel Wasser trinken lassen. „Perry-Kriterien“ prüfen. Falls o.B. , dann bis zu 2x wiederholen: Perry-Kriterien - keine erkennbare Schluckaktivität - Wasser läuft aus dem Mund - Husten / Räuspern - Zunahme der Atemfrequenz - nasse / gurgelige Stimme bis 1 min. direkt nach dem Schlucken - haben Sie Zweifel oder einen unguten Eindruck?

War eines der Perry-Kriterien“ erfüllt?

Ein halbes Glas Wasser (ca. 100 ml) trinken lassen. War eines der Perry-Kriterien“ (siehe oben) erfüllt?

Angepasste Schluckdiät bestellen (siehe Diät-Management). Sicherstellen, dass Patient beim Essen aufrecht sitzt, bei Einnahme der ersten „Testmahlzeit beobachten

(siehe Ess- und Trinkregeln).

Testmahlzeit (ggf. Schluckdiät) Probleme

- verlängertes Kauen (nur bei Schlucktyp 2,3 oder Vollkost) - Reste im Mund - verlängerte Essdauer (>15 min) - Patient vermeidet Speisten aus mechanischen Gründen („rutscht nicht so gut“) - hustet beim Essen häufiger als sonst - trinkt bei jedem „Bissen“, um zu „Spülen“ - Zweifel oder unguter Eindruck

Treten bei der Einnahme der Testmahlzeit Probleme (s.o.) auf? -

Falls keine Probleme bis zur Steigerung auf normales Trinken und Vollkost: Weiter fortfahren.

Bei Verschlechterung oder falls ohne nachvollziehbaren Grund Schlucktypen bestellt sind oder Flüssigkeiten langsam und portionsweise, ggf. mit Schnabelbecher eingenommen werden: logopädisches Konsil über Arzt veranlassen.

Flüssigkeit: langsam und portionsweise per Schnabelbecher mit kleiner Öffnung; Speisen als Schlucktyp 1; logopädisches Konsil über Arzt veranlassen

Anhang SOP Dysphagiemanagement


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SOP Systemische Thrombolyse & lokale Interventionen Vorbemerkungen:

„Time is Brain!”: Jede unbehandelte Minute nach einem Schlaganfall sterben im Durchschnitt 1,9 Millionen Nervenzellen ab. Deshalb ist der Schlaganfallpatient im Lysezeitfenster als vitaler Notfall einzustufen und schnellstmöglich zu behandeln.

Der entscheidende Vorteil der systemischen i.v.-Lysetherapie gegenüber lokalen Interventionen ist die schnelle Verfügbarkeit. In großen Studien wurde ihre Wirksamkeit im 4,5-Stunden-Zeitfenster überzeugend nachgewiesen. Mittlerweile ist sie auch im 4,5-Stunden Zeitfenster zugelassen (Stand April 2012).

Die systemische i.v.-Lyse ist im genannten Zeitfenster die Standardtherapie des Schlaganfalls. Eine lokale i.a.-Lyse oder mechanische Rekanalisationsverfahren können in bestimmten Konstellationen zur i.v.-Lyse ergänzend, bei Kontraindikationen gegen die i.v.-Lyse in Einzelfällen auch statt der i.v.-Lyse angewendet werden (s. unten).

Gefäßverschlüsse im hinteren Hirnkreislauf, insbesondere der Basilarisverschluß (Klinik: Hirnstammsymptome und Vigilanzminderung) haben, eine viel schlechtere Prognose als Verschlüsse im vorderen Kreislauf (A. carotis int., A. cerebri media, A. cerebri anterior). Deshalb ist beim Basilarisverschluß ein aggressiveres Vorgehen indiziert. Solange in der CCT keine Demarkierung nachweisbar ist, wird hier unabhängig von einem Zeitfenster umgehend systemisch lysiert und der Patient zur anschließenden lokalen Intervention (unter laufender i.v.-Lyse) in ein entsprechendes Zentrum verlegt. Der radiologische Nachweis des Basilarisverschlusses mittels CT-Angiographie ist hilfreich. Wichtig ist jedoch, den Lysebeginn nicht durch eine zeitaufwändige CT-Angiographie zu verzögern. Meist kann die Indikation zur systemischen Lyse auch ohne CT-Angiographie gestellt werden. Der Patient wird dann unter laufender i.v.-Lyse in ein neurointerventionelles Zentrum verlegt. Nach Ankunft wird dort eine erneute CCT inklusive CT-Angiographie vor Beginn der Intervention durchgeführt.

Auch bei Verschlüssen der distalen A. carotis interna oder des Hauptstammes der A. cerebri media kann eine lokale Intervention sinnvoll sein, insbesondere bei realistischer Option auf eine Rekanalisierung im 5-Stunden-Zeitfenster. Dies ist im Einzelfall mit dem Telekonsilarzt zu klären. In jedem Fall muß ohne Verzögerung eine systemische i.v.-Lyse begonnen und der Patient dann unter laufender Lyse in ein Zentrum verlegt werden.

Bei jedem Patienten im Lysezeitfenster ist umgehend der Telekonsildienst einzuschalten. Anhand des Lyseprotokolls (s.u.) sind mögliche Kontraindikationen gegen die Lysetherapie zu erfassen. Trotz bestehender Kontraindikationen kann eine Lysetherapie im Einzelfall und nach Indikationsstellung durch den Telekonsilarzt als individueller Heilversuch durchgeführt werden (insbesondere bei Alter > 80 Jahren).

Bei Anwendung von rt-PA (Actilyse®) im Rahmen eines individuellen Heilversuches muss der Pat. darüber in situationsangepaßter Form aufgeklärt werden. Bei einwilligungsfähigen Patienten, die unterschreiben können, wird dringend die Einholung der Unterschrift auf dem folgenden Formblatt „Patientenaufklärung über einen individuellen Heilversuch“ empfohlen. Bei nicht-einwilligungsfähigen Patienten sollte ein Versuch unternommen und dokumentiert werden, über Angehörige den mutmaßlichen Willen des Patienten (sowie dessen Vorerkrankungen und Vormedikation) zu eruieren. Gelingt dies nicht in angemessener Zeit (dokumentieren!), ist zusammen mit dem Telekonsildienst eine Entscheidung für oder gegen die Thrombolyse aufgrund besten medizinischen Wissens zu treffen.

Einschlusskriterien für eine i.v.-Lysetherapie:

Jedes akut aufgetretene neurologische Defizit, das eine alltagsrelevante Behinderung verursacht und

bisher weitgehend selbständige Lebensführung und

beobachteter Symptombeginn innerhalb der letzten 4,5 Stunden, ansonsten „zuletzt ohne Defizit gesehen“ vor weniger als 4,5 Stunden. Bei Basilarisverschlüssen gilt dieses Zeitfenster nicht (s.o.).


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Fortsetzung SOP Systemische Thrombolyse & lokale Interventionen

Ärztliches Handeln und Diagnostik Pflegerische Maßnahmen Bemerkungen

Notaufnahme Richtzeit: < 10 min

falls Vorinformation durch Leitstelle erfolgt, Aufnahme und Radiologie über eintreffenden Lysepatienten informieren

bei Übernahme vom Rettungsdienst nachfragen: ”wurde Symptombeginn beobachtet?” falls nicht: ”wann wurde Pat. zuletzt ohne Defizit gesehen?”

Patient vital stabil? Falls nein Stabilisierung, ggf. Intensivstation

sofort Blutabnahme, venösen Zugang sicherstellen

Notfall-Labor (insbesondere BB, INR, PTT)

Kurzanamnese und kurze internistische Untersuchung

falls RR>185/110 mmHg vorsichtige RR-Senkung mit Urapidil i.v. (Titration) umgehender Transport zu CCT

Bettruhe Messung von

RR

Puls

Temperatur

O2-Sättigung

Blutzucker

Patient nüchtern lassen!

keine Gabe gerinnungshemmender Medikamente

kein Röntgen-Thorax

kein EKG

keine aggressive RR-Senkung

keine zeitaufwendige neurologische Untersuchung

keine Anlage Blasenkatheter

keine Anlage ZVK oder arterieller Zugang

kein Doppler/Duplex vor Lysebeginn

CCT Richtzeit: < 10 min

während Tansport und Umlagerung Vervollständigung der Anamnese und Abfrage der Lyse-Kontraindikationen (siehe Lyseprotokoll)

während der CT-Untersuchung Anmeldung des Telekonsils (089/6210-2255; Hinweis: ”Lyseoption”)

CCT

falls Patient vigilanzgemindert zusätzlich CT-Angiographie (nur falls zeitnah möglich; Richtwert: 5 Minuten, maximal 10 Minuten!; Frage: Basilarisverschluß?)

umgehender Transport in Telekonsilzimmer

Hilfe bei Transport und Umlagerung Schätzung des Körpergewichtes

keine Zeitverzögerung durch CTA-Rekonstruktionen

CT-Bilder bitte sofort für TEMPiS freigeben

Telekonsil-zimmer Richtzeit: < 10 min

neurologische Untesuchung inkl. NIH-SS gemeinsam mit Telekonsilarzt

Lyseentscheidung im Telekonsil

bei einwilligungsfähigem Patienten und Lyse innerhalb der Zulassung (4,5h-Zeitfenster, bis 80 Jahre, keine Kontraindikationen): kurze Aufklärung; bei Anwendung als Heilversuch ist dagegen das Einverständnis des Patienten erforderlich (siehe Vorbemerkungen)

Vorabinformation an Station mit Körpergewicht des Patienten

Lage des i.v.-Zugangs prüfen, ggf. zweiten Zugang legen

Beginn der Lyse noch im Telekonsilzimmer rt-PA Bolus i.v. mit 10% der Gesamtdosis; bzgl. Dosierung siehe Lyseprotokoll

umgehender Transport auf TEMPiS-Station

RR-Kontrolle Vorbereitung des rt-PA-Bolus (bzgl. Dosierung siehe Lyseprotokoll)

Bei Basilarisverschluß und Verschluß der distalen ACI bzw.des Mediahauptstammes kann eine neurointerventionelle Therapie (i.a.-Lyse, mechanische Rekanalisation) sinnvoll sein diese Option wird im Telekonsil geklärt und ggf. eine Verlegung unter laufender i.v.-Lyse in ein entsprechendes Zentrum empfohlen rt-PA ist nicht mit anderen Medikamenten kompatibel für zusätzliche Medikamente ist ein zweiter i.v.-Zugang erforderlich

TEMPiS-Station bis Ende der Lyse

Station empfängt Patienten mit vorbereitetem rt-PA-Perfusor: 90% der Gesamtdosis über 60 Minuten; bzgl. Dosierung siehe Lyseprotokoll Perfusor wird sofort gestartet Falls noch Laborwerte ausstehen (insb. INR, PTT, Thrombozyten) diese spätestens 10-15 Minuten nach Lysebeginn abfragen bei pathologischen Werten Lyse sofort abbrechen RR systolisch während der Lyse zwischen 110 und 180 mmHg halten Diagnostik ergänzen: EKG, Extrakranieller Duplex, TCD Bei deutlicher neurologischer Verschlechterung oder Übelkeit/Erbrechen sofort Kontroll-CCT unter laufender Lyse Abbruch der Lyse bei intrakranieller Blutung in der CCT, andernfalls erneutes Telekonsil zur Klärung des Vorgehens

Vorbereitung des rt-PA-Perfusors (rt-PA nicht Schütteln; bzgl. Dosierung siehe Lyseprotokoll) Überwachung alle 15 Minuten von

RR

Puls

O2-Sättigung

Neurostatus

keine Mobilisierung des Patienten keine Anlage eines Blasenkatheters (nur, wenn unbedingt notwendig und sehr vorsichtig)


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Fortsetzung SOP Systemische Thrombolyse & lokale Interventionen

Ärztliches Handeln und Diagnostik Pflegerische Maßnahmen Bemerkungen

Ende der Lyse bis 24h nach Lyse:

Überwachung insbesondere hinsichtlich komprimierbarer Blutungen

ggf. noch Doppler/Duplex ergänzen

absolute Bettruhe Monitoring von Neurostatus RR, Puls, O2-Sättigung

(Stunde 1-6 alle 30 min, Stunde 7-24 alle 60 min)

Keine Gabe gerinnungshemmender Medikamente (insbesondere Heparin oder Thrombozytenaggregationshemmer)

Keine unnötigen Manipulationen (i.m.-Injekion, arterielle Punktion, ZVK, Blasenkatheter, nasogastrale Sonde)

Unnötige Transporte vermeiden

24 h nach Lysebeginn

CCT-Kontrolle Beginn der Sekundärprävention je nach vermuteter Ätiologie (siehe SOP Sekundärprävention)

Literatur

1. Hacke W, Kaste M, Bluhmki E, Brozman M, Dávalos A, Guidetti D, et al. Thrombolysis with alteplase 3 to 4.5 hours after acute ischemic stroke. N Engl J Med. 2008; 359: 1317–1329. 2. Wahlgren N, Ahmed N, Dávalos A, Hacke W, Millán M, Muir K, et al. Thrombolysis with alteplase 3-4· 5 h after acute ischaemic stroke (SITS-ISTR): an observational study. Lancet. 2008;

372: 1303–9. 3. Lindsberg PJ, Mattle HP. Therapy of basilar artery occlusion: a systematic analysis comparing intra-arterial and intravenous thrombolysis. Stroke. 2006; 37: 922-928. 4. Schonewille W, Wijman C, Michel P, Rueckert C, Weimar C, Mattle H, et al. Treatment and outcomes of acute basilar artery occlusion in the Basilar Artery International Cooperation Study

(BASICS): a prospective registry study. Lancet Neurology. 2009; 8: 724–730. 5. Mishra NK, Ahmed N, Andersen G, Egido JA, Lindsberg PJ, Ringleb PA, et al. Thrombolysis in very elderly people: controlled comparison of SITS International Stroke Thrombolysis

Registry and Virtual International Stroke Trials Archive. BMJ: BMJ. 2010; 341. doi:10.1136/bmj.c6046. 6. Ford GA, Ahmed N, Azevedo E, Grond M, Larrue V, Lindsberg PJ, et al. Intravenous Alteplase for Stroke in Those Older Than 80 Years Old. Stroke. 2010; 41: 2568–2574. 7. Saver JL. Time Is Brain--Quantified. Stroke. 2006; 37: 263–266. 8. Rha J-H, Saver JL. The Impact of Recanalization on Ischemic Stroke Outcome: A Meta-Analysis. Stroke. 2007; 38: 967–973. 9. Meyers PM, Schumacher HC, Connolly ES, Heyer EJ, Gray WA, Higashida RT. Current Status of Endovascular Stroke Treatment. Circulation. 2011; 123: 2591–2601.


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Patientenaufklärung über einen individuellen Heilversuch Lieber Patient, Ihr Schlaganfall soll mit dem Arzneimittel Alteplase (rt-PA) behandelt werden. Alteplase ist zur Behandlung des Schlaganfalls innerhalb der ersten 4,5 Stunden in Europa zugelassen. Die Wirksamkeit der Gerinnselauflösung mit Alteplase (rt-PA) beim akuten ischämischen Schlaganfall ist in klinischen Studien belegt. Die Behandlung muss in den ersten 4,5 Stunden nach Symptombeginn durchgeführt werden. Alteplase ist ein Eiweißmolekül, das aus Zellkulturen gewonnen wird, und ist einem im menschlichen Körper vorkommenden Eiweißmolekül sehr ähnlich. Durch ein verstopftes Blutgefäß werden Beschwerden bei einem Schlaganfall hervorgerufen. Alteplase sorgt dafür, dass das Blutgerinnsel aufgelöst wird, das ein Blutgefäß im Kopf verstopft. Die bislang vorliegenden Erfahrungen zeigen, dass Alteplase im Allgemeinen gut vertragen wird. Im Folgenden sind die wichtigsten unerwünschten Begleiterscheinungen aufgeführt, die bei einer Behandlung mit Alteplase auftreten können. 1. Als unerwünschte Begleiterscheinungen können sichtbare (aus der Einstichstelle oder anderen Gefäßverletzungen, z. B. Nasenbluten, Zahnfleischbluten) oder innere

(unter anderem im Magen-Darm-Trakt oder in den Harnwegen) Blutungen auftreten, weil die Blutgerinnung durch Alteplase beeinflusst wird. 2. Bei einem Schlaganfall kann es nach dem akuten Ereignis zu einer Einblutung in das infarzierte (unterversorgte) Hirngewebe kommen. Durch die Beeinträchtigung der

Blutgerinnung ist dies unter Therapie mit Alteplase häufiger, als bei nicht mit diesem Medikament behandelten Patienten. Ein Unterschied in der Mortalität (am Schlaganfall und Komplikationen verstorbene Patienten) war statistisch jedoch nicht festzustellen.

Das Medikament Alteplase (rt-PA) ist für die Behandlung Ihres Schlaganfalls nicht zugelassen. In folgenden Punkten weicht die Anwendung bei Ihnen von der Zulassung ab: ____________________________________________________________________________________________________________. Dennoch empfehlen wir nach sorgfältiger Abwägung der Risiken und des Nutzens bei Ihnen die Anwendung von Alteplase.

Einwilligungserklärung zur Behandlung eines ischämischen Hirninfarktes mit Alteplase im Rahmen eines individuellen Heilversuchs Name: _____________________________________________________ Vorname: _____________________________________________________ Geb.-Datum _____________________________________________________ Ich habe die von Herrn/Frau Dr. _______________________ unternommene Aufklärung über Art und Durchführung sowie Risiken der betreffenden Behandlung verstanden und ich hatte die Möglichkeit, Fragen zu stellen. Die von mir gestellten Fragen wurden beantwortet. Ich konnte mir genügend Zeit nehmen, bevor ich meine Einwilligung zur Therapie mit Alteplase (rt-PA) gegeben habe. Anmerkung: ___________________________________________________________________________________________________________________ _________________________________________ _________________________________________ Datum, Unterschrift Patient Datum, Unterschrift Arzt (Zeuge, falls Unterschrift wg. Parese nicht möglich)


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Dieses Lyseprotokoll ist nach bestem med. Wissen erstellt. Bitte beachten Sie trotzdem die Fachinformation Actilyse® in der aktuellsten Version.

Checkliste der Ausschlusskriterien für die thrombolytische Therapie des akuten Schlaganfalls

Alle Punkte müssen mit Nein beantwortet werden vor tPA-Gabe! J

a

Nein

Zeitpunkt des Auftretens der Symptome oder zuletzt ohne Defizit gesehen > 4,5 Stunden

Alter zwischen <18J oder >80J Heilversuch?

Krampfanfall zu Beginn des Schlaganfalles Heilversuch?

geringfügiges oder sich rasch besserndes neurologisches Defizit

Heilversuch?

Klinisch schwerer Schlaganfall (NIHSS> 25) oder in Bildgebung großer Infarkt

Heilversuch?

Klinik vereinbar mit Subarachnoidalblutung, auch wenn das CCT unauffällig ist

CCT/MRT mit Blutung oder Raumforderung, Aneurysma oder AVM

RR RR > 185 mmHg systolisch oder > 110 mmHg diastolisch

RR-Senkung?

Schlaganfall innerhalb der letzten 3 Monate Heilversuch?

Schlaganfall in der Anamnese und begleitender Diabetes

Heilversuch?

Anamnestisch intrakranielle Blutung, arteriovenöse Malformation oder Aneurysma

Gastrointestinale Ulzera, Blutungen, Ösophagusvarizen oder arterielle Aneurysmata

Schweres Trauma oder große Operation innerhalb der letzten 3 Monate

Heilversuch?

Hinweis auf Perikarditis, Endokarditis, Pankreatitis, schwere Lebererkrankung

Bekannte Blutungsneigung oder Neoplasie mit erhöhtem Blutungsrisiko, schwere Blutung

Schwangerschaft oder Stillzeit Heilversuch?

Vorherige arterielle oder sonstige Punktion oder Lumbalpunktion

Heilversuch?

Thrombozytenzahl <100.000/mm3

INR Orale Antikoagulation (z.B. Marcumar, Pradaxa, Xarelto)

Heilversuch, falls INR≤1,7?

PTT PTT > 40 sec durch Heparin oder spontan Heilversuch?

Gluc Serumglukose < 50 oder > 400 mg/dl Heilversuch?

Sopor oder Koma Basilaris- Thrombose?

Fragestellung an Telekonsil bei Antwort JA

NIHSS vor Lyse

1a Bewußtsein Wach Somnolent Soporös Komatös, Streck-/Beugesynergismen, keine mot Antwort

0 1 2 3

1b Orientierung Monat, Alter bei erstem Versuch richtig Eins richtig/intubiert/schwer dysarthrisch/Sprachbarriere Keins richtig oder aphasisch oder komatös

0 1 2

1c Kommandos befolgen

Befolgt beide Aufforderungen Befolgt eine Aufforderung Befolgt keine Aufforderung oder komatös

0 1 2

2 Blick Normal Isolierte periph.Parese (III,IV,VI)/überwindbare Blickdeviation Fixierte Blickdeviation

0 1 2

3 Gesichtsfeld Normal Quadrantenanopsie oder Auslöschung Komplette Hemianopsie Blindheit

0 1 2 3

4 mimische Muskulatur

Normal Geringe zentrale Parese, verstrichene Nasolabialfalte Deutliche zentrale Parese oder Paralyse Beidseitige Parese oder Koma

0 1 2 3

5a Armvorhalte links

10 sec normal gehalten Langsames, unvollständiges Absinken Schnelles vollständiges Absinken Herabfallen Keine Bewegung oder Koma Amputation/Gelenkversteifung (Punkte nicht mitzählen)

0 1 2 3 4 9

5b Armvorhalte rechts


0 1 2 3 4 9

6a Beinvorhalte links


0 1 2 3 4 9

6b Beinvorhalte rechts


0 1 2 3 4 9

7 Ataxie Keine Ataxie/Pat versteht Übung nicht/paresebed At. od Koma 1 Gliedmaße ataktisch 2 Gliedmaßen ataktisch

0 1 2

8 Sensibilität Normal Hypästhesie Anästhesie oder Koma

0 1 2

9 Sprache Normal Wortfindungsstörungen, leichte Aphasie Deutlich gestörte Konversation Globale Aphasie, Patient stumm oder komatös

0 1 2 3

10 Dysarthrie Keine Dysarthrie Dysarthrisch, gut verständlich Dysarthrisch, kaum verständlich / Pat antwortet nicht od Koma Intubation od. mech. Behinderung (Punkte nicht mitzählen)

0 1 2 9

11 Auslöschung Nicht vorhanden Auslöschung einer Sinnesmodalität/andere Zeichen e. Neglects Auslöschung mehr als einer Sinnesmodalität oder Koma

0 1 2

Patientenname, Geburtsdatum

Datum Uhrzeit beobachteter Beginn der Fokalneurologie oder „zuletzt ohne Defizit gesehen“

Zeitpunkt des Eintreffens

Klinik Beginn der Thrombolyse

Dosierung Actilyse® (0,9mg pro kg/KG, max. 90 mg)

Patienten-

gewicht Bolusgabe

Verbleib für

die Infusion

Infusions-

rate

Gesamt-

dosis

kg mg mg ml/h mg

40 3,6 32,4 32,4 36

50 4,5 40,5 40,5 45

60 5,4 48,6 48,6 54

70 6,3 56,7 56,7 63

75 6,8 61,2 61,2 68

80 7,2 64,8 64,8 72

85 7,7 69,3 69,3 77

90 8,1 72,9 72,9 81

100 9,0 81,0 81,0 90

> 100 9,0 81,0 81,0 90

Anamnese und Verlaufsdokumentation

ja nein

Marcumar-Voreinnahme

Diabetes mellitus

Kontroll cCT nach 24 Std.

Infarktdemarkierung

Asymptomatische Blutung

Symptomatische Blutung

Thrombolyseprotokoll (Version: 4/2012) Zum Lyseablauf bitte aktuelle TEMPiS-SOP Systemische Thrombolyse beachten. Vollständig ausgefülltes Formular bitte an 089/ 6210-3488 faxen.


Schnellstmöglicher

Transportbeginn

SOP Schnellstmögliche Interhospitalverlegung Patientenkollektiv:

akute Hirnstammsymptomatik mit V.a. Basilaristhrombose

spezielle intrazerebrale Blutung (Kleinhirnblutungen, Ventrikelblutungen)

akute Subarachnoidalblutung (Grad I- IV n. Fischer) mit Hydrozephalus internus

maligner Mediainfarkt oder Hirnstammkompression bei Kleinhirninfarkt zur Entlastungskraniektomie

Entscheidung zur schnellstmöglichen Verlegung erfolgt im Rahmen des Telekonsils

Kriterium ist Zeitpunkt des Eintreffens an der Zielklinik

Anmeldung „schnellstmöglicher Transport“ erfolgt bei der regionalen Rettungsleitstelle

Auswahl des Transportmittels in Absprache mit der regionalen Rettungsleitstelle nach Leitfaden Interhospitaltransfer Entscheidungshilfe siehe Grafik Vorbereitung des Patienten zum (RTH/ITH-) Transport:

endotracheale Intubation

Analgosedierung

Sicherstellung einer stabilen Herz-Kreislaufsituation (Cave: art. Hypotonie, ggf. Katecholamintherapie)

möglichst arterielle Kanüle

möglichst Blasenkatheter unnötige Verzögerungen im Rahmen dieser Transportvorbereitungen vermeiden! Ziel ist die schnellstmögliche Verlegung nach adäquater Patientenversorgung mit vertretbarem Transportrisiko Häufig ist der bodengebundene Transport deutlich schneller als der Luftransport!

1. Audebert HJ, Clarmann vC, Schenkel J, Furst A, Ziemus B, Metz C et al. [Interhospital emergency transfers of patients after a stroke.]. Dtsch.Med.Wochenschr. 2005;130:2495-500.

nein

RTW + Arzt

ja

Hubschrauber

< 50 km 50-75 km

Entfernung TEMPiS-Klinik - Zentrum

Schnelle Verfügbarkeit von RTH/ ITH

(Hubschrauber)?

Vorbereitung des Patienten zum Transport; ggf. Intubation

Nicht möglich Ausnahmefall!

Möglich

>75 km

Arztbegleitung organisieren!

Interhospitaltransfer

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SOP Operative Dekompressionsbehandlung bei raumforderndem Infarkt

Die dekompressive Operation beim malignen Mediainfarkt ist evidenzbasiert, erniedrigt die Letalität und erhöht die Anzahl an Patienten mit günstigem funktionellen Outcome. Die Therapie muss innerhalb von 48h nach Symptombeginn durchgeführt werden und erfolgt in den Schlaganfallzentren. Die Entscheidung zur Dekompression ist somit rasch und möglichst innerhalb der ersten 24h nach Symptombeginn zu treffen. Beim raumfordernden Kleinhirninfarkt mit Hirnstammkompression wird eine Dekompression und Anlage einer externen Ventrikeldrainage empfohlen. Eine Evidenz liegt nicht vor.

Die Dekompression beim malignen Mediainfarkt bleibt immer eine individuelle Entscheidung, in der neben den medizinischen Indikationen auch die Wertvorstellungen des Patienten berücksichtigt werden müssen. In Ausnahmefällen kann eine Operation auch bei über 60-jährigen erwogen werden. Dies sollte im Rahmen randomisierter Studien erfolgen (DESTINY-2).

Die Basistherapie richtet sich nach der Basis-SOP Schlaganfall

1. Vahedi et al, Early Decompressive Surgery in malignant infarction of the middle cerebral artery: a pooled analysis of three randomised controlled trials. Lancet Neurol 2007;6:215-22 2. Hofmeijer et al, Surgical decompression for space-occupying cerebral infarction (the Hemicraniectomy after Middle Cerebral Artery infarction with Life-threatening Edema Trial

(HAMLET)): a multicentre, open, randomised trial. Lancet Neurol 2009;8:326-33

Ärztliches Handeln und Diagnostik Therapie Pflege

Prä-OP Mediainfarkt: Eine Indikation zur Operation besteht, wenn alle der folgenden Kriterien zutreffen: 1. Schweres klinisches Syndrom mit NIHSS≥15 (wenn nicht-

dominante Hemisphäre betroffen) und NIHSS≥20 (wenn dominante Hemisphäre betroffen)

2. Bewusstseinsminderung (im NIHSS mind. 1 Pkt.) 3. In der CCT Infarktzeichen in >50% des Mediastromgebietes 4. Alter ≤60J

Kleinhirninfarkt: Eine Indikationen zur Operation besteht, wenn alle der folgenden Kriterien zutreffen : 1. Großer Kleinhirninfarkt 2. Klinisch und in der CCT drohende Hirnstammkompression

Kontraindikationen für beide Fälle: Bilateral weite lichtstarre Pupillen

In beiden Fällen umgehende Telekonsilvorstellung!

- Intensivüberwachung (Intensiv od. Stroke Unit)

- Vitalparameter - RR-Monitoring (hochnormal) - Thromboseprophylaxe mit

Antithrombosestrümpfen - bei Vigilanzminderung bzw.

beginnender Einklemmungs-symptomatik (Mannitol 20% 250ml “im Schuss“ zur Überbrückung bis OP)

- s. Basis-SOP - Hirndrucklagerung (30°-

Oberkörperhochlagerung) - Engmaschige Kontrolle von

Vigilanz und Neurostatus


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SOP Sekundärprävention des ischämischen Schlaganfalls einschließlich TIA

Akute Sekundärprävention

Jeder Patient mit einem ischämischen Schlaganfall erhält in der Akutphase Acetylsalicylsäure 100mg.

Jeder Patient mit einem ischämischen Schlaganfall erhält in der Akutphase ein Statin.

Ausnahmen: Bei nachgewiesener Dissektion eines Halsgefäßes wird eine gewichtsadaptierte Therapie mit niedermolekularem Heparin oder eine PTT-wirksame Heparintherapie empfohlen. Bei bestehender künstlicher Herzklappe muss eine orale Antikoagulation unter Berücksichtigung der Infarktgröße weitergeführt werden. Bei nachgewiesenem intrakardialem Thrombus muss eine PTT-wirksame Heparintherapie erfolgen.

Langfristige Sekundärprävention

Im Verlauf muss die Sekundärprävention an die Ätiologie und das individuelle Schlaganfallrisiko angepasst werden. Die „Interstroke“-Studie, eine internationale Registerstudie, hat weltweit den Zusammenhang zwischen Risikofaktoren und dem Schlaganfallrisiko untersucht und gezeigt, dass die 10 „klassischen“ Risikofaktoren 90% der Schlaganfälle erklären. Diese sind: Hypertonie, Nikotinabusus, abdominelle Adipositas, falsche Ernährung, Bewegungsmangel, Diabetes mellitus, Alkohol, Stress, Depressionen, Herzerkrankungen und Apolipoprotein B/A1. Für alle Ätiologien gilt es daher die kardiovaskulären Risikofaktoren gut einzustellen und eine gesunde Lebensführung mit mediterraner Diät und regelmäßiger körperlicher Aktivität zu empfehlen.

Nach Ätiologie: Kardiogen-embolisch bei Vorhofflimmern: Die Substanz der ersten Wahl ist Phenprocoumon. Bei geeigneten Patienten ist ein Gerinnungsselbstmanagement zu empfehlen. Grundsätzlich ist eine orale Antikoagulation bei VHF dringend indiziert, da hierdurch eine deutliche absolute Risikoreduktion für erneute Schlaganfälle erreicht werden kann (NNT 12). Nur etwa 30-50% der Patienten mit einer Indikation für OAK erhalten diese auch. Daher sollten nur sehr eindeutige Kontraindikationen gegen eine OAK sprechen. Die orale Antikoagulation kann früh erfolgen. Bei kleinen Infarkten ab dem 3. Tag, bei großen Infarkten ab dem 7. Tag. Für die neuen Antikoagulantien (zugelassen: Thrombininhibitor Dabigatran, Faktor Xa-Antagonist Rivaroxaban. Zulassung beantragt: Faktor Xa-Antagonist Apixaban) konnte eine mit Phenprocoumon vergleichbare Wirksamkeit gezeigt werden. Einige Fragen bezüglich der neuen Substanzen sind jedoch bislang noch unbeantwortet, so z.B. Interaktion mit Thrombolyse, Antidot bei Blutungen, Compliancetestung. Daher kann eine Entscheidung für eine der neuen Substanzen derzeit nur individuell getroffen werden. Sinnvolle Indikationen sind aus unserer Sicht: Allergie oder Unverträglichkeit gegenüber Phenprocoumon, unzureichendes Erreichen des INR-Zielbereiches - TTR (Percent time in therapeutic INR range) < 75% sowie Ablehnung von Phenprocoumon durch den Patienten.

Bei mikroangiopathischer und makroangiopathischer Genese (ohne hochgradige Stenose hirnversorgender Gefäße): Die langfristige Sekundärprävention ist eine Therapie mit ASS 100mg und einem Statin. Bei einer Senkung des LDL-Wertes um ca. 40mg/dl (entspricht 1mmol/L) liegt die relative Risikoreduktion vaskulärer Ereignisse bei 20%/Jahr. Bei zusätzlich vorliegender klinisch manifester pAVK oder ABI < 0.9 erfolgt die Thrombozytenfunktionshemmung mit Clopidogrel.


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Fortsetzung SOP Sekundärprävention des ischämischen Schlaganfalls einschließlich TIA Bei intrakraniellen Stenosen: Hier besteht ein deutlich erhöhtes Rezidivrisiko. In der SAMMPRIS-Studie konnte gezeigt werden, dass eine aggressive medikamentöse Therapie einer Stenttherapie in der Verhinderung von weiteren Schlaganfällen und Todesfällen überlegen ist. Daher empfehlen wir aufgrund der derzeitigen Studienlage eine bestmögliche konservative Behandlung mit dualer Plättchenhemmung (z. B. ASS 100mg/d / Clopidogrel 75mg/d) für drei Monate, gefolgt von einer Monotherapie mit ASS oder bei Patienten, die an einer pAVK leiden, mit Clopidogrel. Zudem sollte eine optimale Einstellung der Risikofaktoren mit Blutdrucknormalisierung und konsequenter LDL-Senkung erfolgen. Bei hochgradiger A. carotis-Stenose: Bei einer symptomatischen Stenose der A. carotis interna > 50% nach NASCET-Kriterien (entspricht >70% nach ECST-Kriterien) ist eine Thrombendarteriektomie innerhalb weniger Tage anzustreben, das Zeitfenster von 14 Tagen nach Ereignis sollte nicht überschritten werden (siehe SOP Carotisstenose).

Bei persistierendem Foramen ovale (PFO): Bei nachgewiesenem persistierendem Foramen ovale und fehlenden Hinweisen auf eine andere Ätiologie sollte langfristig ASS 100mg eingenommen werden (siehe SOP PFO).

Bei Dissektion: Bei dopplersonographisch/bildgebend nachgewiesener Dissektion sollte eine Antikoagulation mit Phenprocoumon über 3-6 Monate erfolgen mit anschließender Einnahme von ASS 100mg (siehe SOP Dissektion).

Literatur 1. CTT Collaboration. Efficacy and safety of more intensive lowering of LDL cholesterol: a meta-analysis of data from 170.000 participants in 26 randomised trials. Lancet 2010;376:1670-81 2. Connoly SJ et al. Dabigatran versus warfarin in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med. 2009 Sep 17;361(12):1139-51. 3. Connoly SJ et al. Apixaban in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med. 2011 Mar 2;364(9):806-17. 4. Diener HC, Cunha L, Forbes C, Sivenius J, Smets P, Lowenthal A. European Stroke Prevention Study. 2. Dipyridamole and acetylsalicylic acid in the secondary prevention of stroke. J Neurol Sci.

1996;143:1-13. 5. A randomised, blinded, trial of clopidogrel versus aspirin in patients at risk of ischaemic events (CAPRIE). CAPRIE Steering Committee. Lancet. 1996;348:1329-1339. 6. The International Stroke Trial (IST): a randomised trial of aspirin, subcutaneous heparin, both, or neither among 19435 patients with acute ischaemic stroke. International Stroke Trial Collaborative Group.

Lancet. 1997;349:1569-1581. 7. CAST (Chinese Acute Stroke Trial) Collaborative Group. CAST: randomised placebo-controlled trial of early aspirin use in 20,000 patients with acute ischaemic stroke. Lancet. 1997;349:1641-1649. 8. O'Donnell, M. J. et al.: Risk factors for ischaemic and intracerebral haemorrhagic stroke in 22 countries (the INTERSTROKE study): a case-control study. Lancet 2010; 376:112-23

9. Gulliford MC. et al.: Declining 1-year case-fatality of stroke and increasing coverage of vascular risk management: population-based cohort study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2010; 81: 416-22 10. Stenting versus aggressive medical therapy for intracranial arterial stenosis. Chimowitz M, et al. NEJM 2011;365:993-1003 11. Rivaroxaban versus Warfarin in Nonvalvular Atrial Fibrillation. Patel MR, et al. NEJM 2011; 365:883-891


18

SOP Carotisstenose Stenosegrade: Angaben im Text nach NASCET-Kriterien Schlaganfallrisiko

Asymptomatische Carotisstenose >50%: Schlaganfallrisiko ca. 11% in 5 Jahren

Symptomatische Carotisstenose >50% : Schlaganfallrisiko ca. 20% in 3 Tagen

Diagnostik

Verfahren der Wahl: Duplexsonographie

Ergänzend: MR- oder CT-Angiographie

In der Regel nicht erforderlich: konventionelle Angiographie (DSA)

Stenosegraduierung im Duplex: lokaler Stenosegrad nach ECST (European Carotid Surgery Trial 1998) oder distaler Stenosegrad nach NASCET (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial 1991); s. Umrechnungstabelle.

lokaler Stenosegrad ECST distaler Stenosegrad NASCET

50-60% 20-40%

70% 50%

80% 70%

90% 80%

95% 90%

Verschluß Verschluß

Behandlung einer symptomatischen Carotisstenose 1. Carotis-Thrombendarteriektomie (TEA) Studien: NASCET, ECST, CREST Behandlungsmethode der Wahl für 50-90%ige symptomatische ACI-Stenosen

Der sekundärprophylaktische Nutzen der Operation steigt mit dem Stenosegrad zwischen 50% und 90% (über 50%ige Stenosen: absolute Risikoreduktion (ARR) für Schlaganfall oder Tod ca. 2,5%/Jahr, über 90%ige: ca. 10%/Jahr)

Der sekundärprophylaktische Nutzen der Operation nimmt bei subtotalen Stenosen (>90%, „Pseudookklusion“) wieder ab.

20-49% ACI-Stenose: im Vergleich zu den höhergradigen Stenosen geringerer, aber noch vorhandener sekundärprophylaktischer Nutzen der Carotis-TEA, es profitieren v.a. Männer

Kein prophylaktischer Nutzen bei <20%igen ACI-Stenosen

Voraussetzungen:

Zeitpunkt: innerhalb von 14 Tagen nach ipsilateralem Schlaganfall/TIA geringerer Nutzen bei späterer Operation, nach 3 Monaten kein Nutzen mehr

Kombinierte perioperative Morbidität/Mortalität des Operateurs sollte <6% sein


19

Fortsetzung SOP Carotisstenose Zusätzlich beste konservative Therapie Thrombozytenaggregationshemmer, Statin, antihypertensive Therapie, Diabeteseinstellung, Nikotinkarenz

2. Carotis-Ballonangioplastie mit Stenting (CAS) Studien: SPACE, EVA3S, CRST

In CREST ergab sich im direkten Vergleich zwischen TEA und CAS kein signifikanter Unterschied, jedoch zeigte sich ein Trend zugunsten der TEA. Das Stenting ist insbesondere zu diskutieren bei

Patienten <68 Jahre

distal gelegener, chirurgisch nicht zugänglicher Stenose

radiogener Stenose

Restenose nach Carotis TEA

Zusätzlich beste konservative Therapie und periinterventionell 4-12 Wochen duale Plättchenhemmung (ASS und Clopidogrel). Behandlung einer asymptomatischen Carotisstenose Studien: ACST, ACAS, SAPPHIRE, aktuell laufend: SPACE2 Eine asymptomatische Carotisstenose wird konservativ behandelt.

Es gibt keinen Nachweis dafür, dass das Schlaganfallrisiko durch Operation oder Stenting einer asymptomatischen Stenose im Vergleich zur medikamentösen Therapie gesenkt wird.

Der primärprophylaktische Nutzen einer Carotis-TEA ist insgesamt gering (ARR für Schlaganfall oder Tod ca. 1%/Jahr)

Der primärprophylaktische Nutzen einer Carotis-TEA nimmt ab einer perioperativen Komplikationsrate von 3% ab.

Ab einer Komplikationsrate von 6% werden mehr Schlaganfälle verursacht als verhindert.

Bei folgenden Patienten mit asymptomatischer höhergradiger Carotisstenose kann eine Carotis-TEA im Einzelfall erwogen werden:

Männer

jüngere Patienten <75 Jahre

Patienten mit Stenosen zwischen 40-70%

Patienten mit Gesamtcholesterin >250mg/dl (ARR für Schlaganfall oder Tod um 8% über 5 Jahre)

SPACE2-Studie (Stent-protected angioplasty in asymptomatic carotid artery stenosis vs. endarterectomy): Laufende prospektive, randomisierte, dreiarmige Studie zur Wirksamkeit des Carotisstentings im Vergleich zu TEA und medikamentöser Therapie bei Patienten mit hochgradiger asymptomatischer Carotisstenose

Behandlung bei Carotisverschluß

medikamentöse Therapie

keine Indikation zur Operation, kein prophylaktischer Nutzen eines extra-/intrakraniellen Bypasses


20

Fortsetzung SOP Carotisstenose Zusammenfassung

Therapie der Wahl zur Behandlung einer hochgradigen symptomatischen Carotisstenose >50-90% ist die Carotis-TEA innerhalb von 14 Tagen nach TIA/Schlaganfall.

Eine asymptomatische Carotisstenose, ein Carotisverschluß, über 90%ige und unter 20%ige symptomatische Carotisstenosen werden in aller Regel medikamentös behandelt.

Die Indikation zur Carotisangioplastie mit Stenteinlage bei symptomatischer hochgradiger Carotisstenose wird im Einzelfall, am besten interdisziplinär (Neurologie, Neuroradiologie, Gefäßchirurgie), gestellt.

Literatur

Thomas G. Brott et al., Stenting versus Endarterectomy for Treatment of Carotid-Artery Stenosis, N Engl J Med 2010; 363:11-23


21

SOP Hirninfarkte arteriosklerotischer Genese

Ärztliches Handeln und Diagnostik Pflegerisches Handeln Bemerkung Not-aufnahme

Verdachtsdiagnosestellung „makroangiopathisch“ bei kortikalem Syndrom

vaskulären Vorerkrankungen, kardiovaskulären Risikofaktoren, „ipsilateralen“ TIA

fehlender kardialer Emboliequelle

In der CCT oder cMRT:

Endstrominfarkte mit embol. Infarktmuster, v.a. im selben Stromgebiet

Grenzzoneninfarkte

Makroangiopathie im extra- bzw transkraniellen Duplex

Verdachtsdiagnosestellung „mikroangiopathisch“ bei lakunärem Syndrom

klassischen Risikofaktoren, fehlenden Emboliequellen

Vorgehen: Kontrolle der kardialen Funktion (klinisch, EKG , Rö-Thorax)

Routine-Notfallabor

Entscheidung bzgl. Überwachungsfrequenz nach folgenden Kriterien: Progredienz oder Fluktuation der klinischen Ausfälle

Hämodynamisch wirksame Stenose oder Grenzzoneninfarkte

instabile RR-, BZ- Werte und erhöhte Temperatur

Aspirationsgefahr bei Schluckstörung

Keine Blutdruck-senkung bei Werten unter 210/110 mmHg

Anlage eines Blasendauerkatheters als Routinemaßnahme nicht sinnvoll

Tag 1 ALLGEMEIN:

Thromboseprophylaxe nur bei immobilisierten Patienten.

frühzeitig und konsequent antipyretisch/antiphlogistische Therapie (Temperaturziel < 37,5°)

Statingabe MAKROANGIOPATHIE:

Erhöhten Blutdruck bis 210/110 mmHg belassen

Bei klinischer Progredienz: ggf. RR-Anhebung nach Blutungsausschluß (Volumentherapie, Katecholamine unter invasiver RR-Messung)

Sekundärprävention:

Sekundärprophylaxe nach SOP Sekundärprävention

Früh-TEA/Stenting bei ACI-Stenosen > 50% ≤ 90% (NASCET) diskutieren (s. SOP Carotisstenose eventuell Telekonsil

MIKROANGIOPATHIE:

Sekundärprophylaxe nach SOP Sekundärprävention

Engmaschiges Monitoring von

Neurostatus (mind. 2x/Schicht)

RR und BZ, O2 (alle 2 Stunden)

Temperatur (alle 4 Stunden) Lagerung nur bei immobilisierten Patienten Bilanzierung bei kardialen Begleiterkrankungen

Statin-Therapie weiterführen

ggf. über Magensonde


22

Fortsetzung SOP Hirninfarkte arteriosklerotischer Genese

Die Basistherapie richtet sich nach den Basis-SOP Schlaganfall

Literatur

1. Schwartz GG, Olsson AG, Ezekowitz MD, Ganz P, Oliver MF, Waters D, Zeiher A, Chaitman BR, Leslie S, Stern T. Effects of atorvastatin on early recurrent ischemic events in

acute coronary syndromes: the MIRACL study: a randomized controlled trial. JAMA. 2001;285:1711-1718. 2. Goldstein, L. B.,Amarenco, P., Zivin, J., Messig, M., Altafullah, I., Callahan, A., Hennerici, M., MacLeod, M. J., Sillesen, H., Zweifler, R., Michael, K. Welch, A.: Statin treatment and

stroke outcome in the Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels (SPARCL) trial. Stroke 2009; 40: 3526-31 3. Rothwell PM, Eliasziw M, Gutnikov SA, Warlow CP, Barnett HJ. Endarterectomy for symptomatic carotid stenosis in relation to clinical subgroups and timing of surgery. Lancet.

2004;363:915-924. 4. Wong KS, Chen C, Ng PW, Tsoi TH, Li HL, Fong WC et al. Low-molecular-weight heparin compared with aspirin for the treatment of acute ischaemic stroke in Asian patients with

large artery occlusive disease: a randomised study. Lancet Neurol 2007;6:407-13. 5. Blanco et al.Statin treatment withdrawl in ischemic stroke. Neurology 2007; 69:904

Ärztliches Handeln und Diagnostik Pflegerisches Handeln Bemerkung

Tag 2

Labor: Ergänzung der Routine durch LDL, BZTP, HbA1c

Kontroll-CCT oder -cMRT falls keine erklärende Läsion in Aufnahme-Bildgebung

Bei fehlenden kardiovaskulären RF Diagnostik hinsichtlich Vaskulitis/Dissektion

Evtl. Kontroll-Doppler/Duplex:

Herzecho: hypertensive Herzwandveränderungen, konkurrierende Mechanismen?

Bei instabiler Symptomatik wie an Tag 1

Bei stabiler Symptomatik

Neurostatus (alle 4 Stunden)

RR und BZ (alle 6 Stunden)

Beginn der Mobilisierung

Tag 3 + 4 Falls Unklarheit über Risikoprofil Augenkonsil: Fundus hypertonicus?

Entscheidung bzgl. TEA: Bei ausgedehnter Infarktdemarkierung Einzelfallentscheidung eventuell Telekonsil

falls stabil: Monitoring (s.o.) 3xtgl. Konsequente Mobilisierung aus dem Bett soweit möglich, sonst im Bett

Tag 5 + X 24-h-RR-Messung (ggf. Empfehlung für die Reha): Paradoxe Hypertonie?

Ggf. Schlafapnoe-Screening und ergänzende Hypertoniediagnostik

Bei stabilen Werten Kontrolle von RR, BZ und Temperatur 1x tgl.


23

SOP Schlaganfall bei Vorhofflimmern

Ärztliches Handeln und Diagnostik Therapie Bemerkungen

Tag 1

Hinweise:

Kortikales Syndrom (z.B. Aphasie, Neglect)

Anamnestisch bekanntes oder manifestes VHF

Anamnestisch „Herzstolpern“ oder Embolien in anderen Gefäßgebieten

Embolisches ggf. bilaterales Infarktmuster in der Bildgebung

Echoarmer Verschluss einer Halsarterie

Diagnostische Schritte:

EKG

Röntgenthorax (Herzschattenverbreiterung, Stauung?)

Erfassung, Überwachung und Behandlung der hämodynamischen Situation

Notfall-Labor mit CK, Troponin

Bei V.a. kardiogene Genese ohne aktuelles VHF: Arrhythmiedetektion am Monitor oder durch LZ-EKG

Mögliche Indikationen für Frühkardioversion:

Neu aufgetretenes VHF < 48 h Dauer

Akute kardiale Insuffizienz durch ausgefallene Vorhofkontraktion

notwendige Diagnostik vor Frühkardioversion:

UKG

TEE (Vorhofthrombus?)

TSH (VHF i. R. einer Thyreotoxikose?)

Standardtherapie:

ASS 100mg + low dose NMH

Grundsätzlich erfolgt keine pTT-wirksame i.v.-Heparinisierung oder NMH-Therapie. Nur bei unten angeführten Konstellationen mit hohem Embolierisiko kann eine Heparinisierung erfolgen: Vorhofflimmern und zusätzlich

links-atrialer oder -ventrikulärer Thrombus

Spontankontrast in LA

LV-Dysfunktion (dilatative CMP)

Mitralstenose

akuter Myokardinfarkt

akute Rechtsherzbelastung nach Lungenembolie und PFO

sofern nicht folgendes vorliegt:

großer Infarkt

sekundäre Einblutung Antiarrhythmika

Betablocker (z.B. Metoprolol, Bisoprolol)

Digoxin, falls HF > 100 und / oder RR zu niedrig

Amiodarone oder Dronedarone (Dronedarone nicht bei Herzinsuffizienz NYHA III/IV)

Nicht sinnvoll ist der Verzicht auf die orale Antikoagulation, wenn spontan oder nach

Kardioversion Sinusrhythmus besteht3

aufgrund des Alters (Emboliegefährdung nimmt ab dem 80. Lj. signifikant zu)

Ab Tag 2

VHF > 48 h, chronisch od. intermittierend

UKG/ggf. TEE bei therapeutischer Konsequenz

TSH (ggf. T3, T4) im Routine-Labor

Bei Bedarf kardiologisches Konsil => elektive Kardioversion nur falls Besserung einer Herzinsuffi-zienz zu erwarten, ggf. auch mit Amiodarone oder Drone-darone (Dronedarone nicht bei Herzinsuffizienz NYHA III/IV)

Beginn mit Phenprocoumon, INR-Ziel 2-3, in Abhängigkeit der Hirninfarktgröße: bei kleinen Infarkten ab Tag 3 oder 4, bei ausgedehnten Infarkten ab Tag 7-10; in der Zwischenzeit ASS 100 mg/d. Zur Therapie mit Dabigatran, Rivaroxaban bzw. Apixaban siehe SOP Sekundärprävention


24

Fortsetzung SOP Schlaganfall bei Vorhofflimmern

Die weitere Akuttherapie richtet sich nach der Basis-SOP Schlaganfall

Literatur

1. Berge E, Abdelnoor M, Nakstad PH et al. Low molecular-weight heparin versus aspirin in patients with acute ischaemic stroke and atrial fibrillation: a double-blind randomised study. HAEST Study Group. Heparin in Acute Embolic Stroke Trial. Lancet. 2000;355:1205-1210. 2. Audebert HJ, Schenk B, Tietz V et al. Initiation of oral anticoagulation after acute ischaemic stroke or transient ischaemic attack: timing and complications of overlapping heparin or conventional treatment. Cerebrovasc Dis. 2008;26:171-177. 3. Wyse DG, Waldo AL, DiMarco JP et al. A comparison of rate control and rhythm control in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med. 2002;347:1825-1833. 4. Secondary prevention in non-rheumatic atrial fibrillation after transient ischaemic attack or minor stroke. EAFT (European Atrial Fibrillation Trial) Study Group. Lancet. 1993;342:1255-1262. 5. Effect of Clopidogrel Added to Aspirin in Patients with Atrial Fibrillation. N Engl J Med. 2009. 6. Connolly S, Pogue J, Hart R et al. Clopidogrel plus aspirin versus oral anticoagulation for atrial fibrillation in the Atrial fibrillation Clopidogrel Trial with Irbesartan for prevention of Vascular Events (ACTIVE W): a randomised controlled trial. Lancet. 2006;367:1903-1912. 7. Tsivgoulis G, Spengos K, Zakopoulos N et al. Efficacy of anticoagulation for secondary stroke prevention in older people with non-valvular atrial fibrillation: a prospective case series study. Age Ageing. 2005;34:35-40. 8. Mant J, Hobbs FD, Fletcher K et al. Warfarin versus aspirin for stroke prevention in an elderly community population with atrial fibrillation (the Birmingham Atrial Fibrillation Treatment of the Aged Study, BAFTA): a randomised controlled trial. Lancet. 2007;370:493-503. 9. Camm A. John, Kirchhof Paulus, Lip Gregory et al., Europ. Heart Journal (2010) 31, 2369 -2429, Guidelines for Management of atrial Fibrillation


25

SOP Intracerebrale Blutung Telekonsilindikation

Ärztliches Handeln und Diagnostik Pflege-Maßnahmen Therapeuten Bemerkungen

Notaufnahme

CCT: Festlegung der Blutungslokalisation und Größe

Therapie:

Bei antikoagulierten Patienten sofortige Gerinnungsnor-malisierung mit PPSB (+Konakion) bzw. PTT-Korrektur mit Protamin

Blutdrucksenkung mit Ziel 140 mmHg systolisch Verlegung bei Interventionsbedarf:

Externe Ventrikeldrainage, ggf. intraventrikuläre Lyse1 bei

Parenchymblutung mit Ventrikeleinbruch

Ventrikelblutung (mindestens 1 Ventrikel ausgefüllt)

Operative Entlastung2 bei:

Raumfordernder Kleinhirnblutung

Oberflächennaher, raumfordernder Blutung ( auch für Biopsie)

Oberkörperhochlagerung 30°

Messung von

RR

Puls

Temperatur

O2-Sättigung

Neurostatus alle 30 min

Keine operative Entlastung bei Parenchymblutung mit deutlichen Einklemmungs-zeichen/Koma> 1h Antagonisierung mit Konakion oder FFP ist zu langsam

Tag 1 (Über-wachungs-Einheit)

Therapie:

Absetzen aller gerinnungshemmenden Medikamente

Bei raumfordernder Wirkung ggf. Glycerosteril

Bei immobilisierten Patienten low dose Heparin möglich

Falls Blutungszunahme Heparin absetzen nur physikalische Maßnahmen (Kompressionsstrümpfe)

Ziel-RR für hypertensive Patienten 140/90 mmHg, für hypotensive 110/70 mmHg

BZ, Temperatur s. Basis-SOP

Ggf. Antiemese mit Metoclopramid oder Ondansetron

Oberkörperhochlagerung 30°

Mobilisierung bis Bettrand

Stündliche Überwachung von

RR

Puls

O2-Sättigung

Temperatur

Erhebung des Status bzgl. funktioneller Ausfälle Ggf. Beginn der Schlucktherapie


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Fortsetzung SOP Intracerebrale Blutung

Ärztliches Handeln und Diagnostik Pflege-Maßnahmen Therapeuten Bemerkungen

Tag 2 - 7 Diagnostik: UKG, Duplex, Augenkonsil mit Fundoskopie (falls arterielle Hypertonie nicht bekannt), ggf. venöse CT- oder MR-Angiographie mit Frage Sinus-/Venen-Thrombose Ätiologische Einordnung: Pro primär hypertensive Blutung:

Ausgeprägte vorbekannte arterielle Hypertonie

Lokalisation in Stammganglien, Thalamus, Marklager oder Pons

weitere hypertensive Organmanifestationen Pro andere Genese (Amyloidangiopathie, Stauungsblutung bei SVT, Tumorblutung, eingebluteter Infarkt, Malformation) Telekonsilindikation

Kortikale Lokalisation

kortikale Mikroblutungen in der MRT

Überproportionales, ev. asymmetrisches Umgebungsödem

Hypodensität im Versorgungsbereich von Endarterien

Konsequente Lagerung und Mobilisierung Bei stabilen Patienten Überwachung von

RR

Puls

O2-Sättigung

Temperatur in 4-8 Stunden-Intervallen

funktionelles Training, konsequente Mobilisierung soweit hierdurch keine massive Blutdruck-Erhöhung ausgelöst wird

Follow up Strenge RR-Einstellung auf normotensive Werte

24 Std. RR im Abstand von mindestens 1 Woche nach Ereignis

Die Basistherapie richtet sich nach Basis-SOP Schlaganfall

Literatur

1. Naff NJ, Hanley DF, Keyl PM, Tuhrim S, Kraut M, Bederson J, Bullock R, Mayer SA, Schmutzhard E. Intraventricular thrombolysis speeds blood clot resolution:

results of a pilot, prospective, randomized, double-blind, controlled trial. Neurosurgery. 2004;54:577-583. 2. Mendelow AD, Gregson BA, Fernandes HM, Murray GD, Teasdale GM, Hope DT, Karimi A, Shaw MD, Barer DH. Early surgery versus initial conservative

treatment in patients with spontaneous supratentorial intracerebral haematomas in the International Surgical Trial in Intracerebral Haemorrhage (STICH): a randomised trial. Lancet. 2005;365:387-397.

3. Indredavik B, Slordahl SA, Bakke F, Rokseth R, Haheim LL. Stroke unit treatment. Long-term effects. Stroke. 1997;28:1861-1866. 4. Anderson CS, Huang Y, Wang JG, Arima H, Neal B, Peng B, Heeley E, Skulina C, Parsons MW, Kim JS, Tao QL, Li YC, Jiang JD, Tai LW, Zhang JL, Xu E, Cheng

Y, Heritier S, Morgenstern LB, Chalmers J. Intensive blood pressure reduction in acute cerebral haemorrhage trial (interact): A randomised pilot study Lancet neurology. 2008;7:391-399


27

SOP Hirnstamminfarkte (einschließlich Kleinhirnbeteiligung) Telekonsilindikation

Ärztliches Handeln und Diagnostik Pflegerisches Handeln Therapeuten Bemerkungen

Tag 1

Verdachtsdiagnosestellung bei

zentralen Hirnnervenausfällen, gekreuzter Symptomatik oder Kombination mit „Störung der langen Bahnen“ nach Blutungsausschluss in der CCT

Vigilanzstörungen zusammen mit Hirnnervenausfällen und „Störung der langen Bahnen“ mit raschem Onset,

Cave! Bei Basilarisspitzenverschluß evtl. nur dienzephales Syndrom (Vigilanzminderung, bds. rel. enge Pupillen, ggf. Strecksynergismen)

Diagnostik: „der klinische Verdacht führt!“ CCT nativ, danach CT-Angiographie (falls ohne Zeitverzögerung mgl.,

Richtwert 5-10 Minuten) Drogen-Schnell-Screening (z.B. Triage 8®)

Therapie Systemische Lyse nach Protokoll (s. auch SOP Lyse)

bei Basilarisverschluß solange in der CCT keine Demarkierung nachweisbar unabhängig vom Zeitfenster

bei Hirnstammischämie 4,5-Stundenfenster Bei Vigilanzstörung, Ateminsuffizienz oder schwerer Dysphagie Intensivmedizinische Therapie

s. Basis-SOP

Vor Lyse keine:

- Nicht-invasive vaskuläre Diagnostik wie Doppler

- Zeitraubende „Ausschluss-diagnostik“ wie

- EEG, - Toxikologie (außer

Screening) - Liquordiagnostik

etc. Bei raumfordernden Kleinhirninfarkten Vorgehen s. SOP Dekompression

Sofortige Einleitung der systemischen Lyse vor Ort, danach Verlegung;

ggf. Intervention in Zentrum

Telekonsil


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Fortsetzung SOP Hirnstamminfarkte (einschließlich Kleinhirnbeteiligung)

Ärztliches Handeln und Diagnostik Pflegerisches Handeln Therapeuten Bemerkungen

Medizinische Behandlung:

Monitorüberwachung

Bei kreislaufinstabilen Patienten oder bei Schluckstörungen

Bei Wallenbergsyndrom (mindestens 3-5 Tage)

Bei raumfordernden Kleinhirninfarkten

Schutzintubation bei fehlenden Schutzreflexen u. Erbrechen / Speichelsee

Blutdruckanhebung bei klinischer Progredienz und hämodynamisch wirksamer Stenose. (Kopfflachlagerung, Volumenth., Katecholamine)

Standardtherapie: ASS 100mg/Tag

gewichtsadaptiertes Heparin oder i.v.-Heparin (doppelte PTT) nur bei V.a. Dissektion der A. vertebralis

Antiemese bei Drehschwindelsymptomatik Bei sekundärer Verschlechterung oder Vigilanzminderung erneutes Telekonsil: Okzipitale Entlastungstrepanation/Externe Ventrikeldrainage bei raumfordernden Kleinhirninfarkten/Blutungen mit Kompression des Hirnstamms bzw. 4. Ventrikels (s. SOP Dekompression)

Engmaschiges Monitoring von

klinischem Status insbesondere Vigilanz und Okulomotorik (mind. 2-stündl.)

Temperatur (alle 4 Stunden)

RR und BZ (alle 4 Stunden) Lagerung nur bei immobilisierten Patienten Bilanzierung bei kardialen Begleiterkrankungen Bei Doppelbildern intermitt. Augenabdeckung Keine orale Kost vor genauer Schluckdiagnostik (Cave: „silent aspiration“).

Logopädie: Dysphagiediagnostik mit Festlegung der Kostform. Im Zweifelsfall Durchführung einer Laryngoskopie vor oralem Kostaufbau

Tag 2 bis Tag 3

Bildgebung durch MRT und Ergänzung der vaskulären Diagnostik (bei V.a. Dissektion ab Tag 3 axiale cervicale MRT, fettunterdrückte T1-Sequenz sowie kontrastverstärkte (CE) Angiographie der Halsgefäße) Ggf. engmaschige Kontrollbildgebungen bei raumfordernden Insulten

Bei stabilen lakunären Infarkten (nach MR) Monitoring 3 x tgl.

Mobilisation unter strenger Beachtung der Vitalfunktionen

Bei stabilen Werten Kontrolle von RR, BZ und Temperatur 1 x tgl.

Bewegungs- und Funktionstherapie unter Kontrolle der Vitalwerte.

Tag 4 + X

Sekundärprophylaxe je nach Schlaganfallätiologie anpassen (s. SOP Sekundärprävention)

Literatur

1. Lindsberg PJ, Soinne L, Tatlisumak T, Roine RO, Kallela M, Happola O, Kaste M. Long-term outcome after intravenous thrombolysis of basilar artery occlusion. JAMA. 2004;292:1862-1866.

Telekonsil


29

SOP Dissektion der hirnversorgenden Arterien mit und ohne zerebralen Infarkt

Ärztliches Handeln und Diagnostik Pflege Therapeuten Bemerkungen

Notaufnahme Verdachtsdiagnosestellung bei o einseitigen, selten beidseitigen Kopf-/Gesichts-/Hals-

oder Nackenschmerzen o Hornersyndrom, Hirnnervenausfälle (IX-XI, XII), evtl.

pulsatilem Tinnitus o anamnestisch Hals-/Nackentrauma/Chiropraxis (mit

Latenz bis zu mehreren Wochen) o fehlenden anderen Ursachen für Schlaganfall,

insbesondere bei jungen Patienten o SAB bei intrakranieller Ausdehnung/Lokalisation der

Dissektion möglich

CCT nativ

Farbduplex (Als alleinige Screening-Methode nicht ausreichend, speziell bei Patienten mit isolierten Schmerz- oder Lokalsymptomen!)

Falls Lyse-Kriterien erfüllt und keine Miteinbeziehung der Aorta bzw. intrakranieller Gefäßabschnitte

Indikation zum Telekonsil (Lyse?)

Bettruhe Messung von

RR

Puls

Temperatur

O2-Sättigung

Nicht sinnvoll: Blutdrucksenkung bei RR < 210/100 mm Hg (bei cerebralem Infarkt!) Bei ausschließlichen Lokalsymptomen und fehlender hämodyn. Beeinträchtigung: RR-Senkung möglich.

Tag 1

(Überwachungs-

Einheit)

Diagnostik:

Falls im Duplex keine Klärung Extra-/intrakranielle MR-Angiographie, ggf. mit

cMRT. Falls MRT nicht möglich CT-Angio erwägen (Sensitivität geringer).

Ggf. Ergänzung durch DSA

Bei intrakranieller Dissektion ggf. LP mit Frage begleitende SAB.

Beginn der Mobilisation Überwachung von

RR

Puls

O2-Sättigung

Temperatur in 2 Stunden-Intervallen

Erhebung des Status bzgl. funktioneller Ausfälle. Ggf. Beginn der Schlucktherapie

DSA bei V.a. Ehlers-Danlos-Syndrom wegen erhöhter Gefäßvulnerabilität nicht sinnvoll


30

Fortsetzung SOP Dissektion der hirnversorgenden Arterien mit und ohne zerebralen Infarkt


Tag 1

(Überwachungs-

Einheit)

Therapie: Aus Studien keine eindeutigen Therapieempfehlungen ableitbar Differenziertes risikoadjustiertes

Gerinnungsmanagment:

Standard: Dissektion mit ischämischen Symptomen (Amaurosis fugax, Retinaischämie, cerebraler Infarkt/TIA), Verschluss des disseziierten Gefäßes, flottierender Thrombus im Gefäß, Pseudoaneurysma, multiple embolische Infarkte:

i.v.-Heparin mit Ziel-PTT= 2-3facher oberer Normwert oder niedermolekulares Heaprin gewichtsadaptiert (auch bei begründetem Verdacht) (Eher kontraindiziert bei: sehr großen Territorialinfarkten (Gefahr der Einblutung), hämorrhagischen Infarkten; intraduralen Dissektionen (wegen Gefahr der SAB).

Alternativ: Dissektion mit isoliertem Schmerz oder ausschließlichen Lokalsymptomen (Hirnnervenparesen, Horner) oder bei Patienten mit Kontraindikation gegen Antikoagulation (s.o.):

Thrombozytenaggregationshemmung mit ASS.

Zur Analgesie Paracetamol oder Metamizol (cave RR-Senkung bei hämodyn. Beeinträchtigung oder embolischen Infarkten). Ggf. Opiat.

Tag 2-7 Diagnostik:

Duplex-Kontrolle(n)

Zur Diagnosesicherung: zervikale MRT in Kombination mit MR-Angiographie. Fettunterdrückte T1 in axialen Schichten in der Halsspule (ab Tag 3).

Suche nach Ursachen: Bindegewebserkrankung (Ehlers Danlos IV, Marfan-Syndrom, Pseudoxanthoma elasticum?), fibromuskuläre Dysplasie (Familienanamnese!). Bei fibromuskulärer Dysplasie Nierenarteriensono.

Weitere Mobilisierung

Vorsichtiges funktionelles Training

MRT: es sollte aktiv nach multiplen Dissektionen auch in anderen Gefäßen gesucht werden.


31

Fortsetzung SOP Dissektion der hirnversorgenden Arterien mit und ohne zerebralen Infarkt

Die Basistherapie richtet sich nach der Basis-SOP Schlaganfall

Literatur

1. Arnold M. et al. (2010): Gefäßdissektionen. In: „Vaskuläre Neurologie“; Hrsg. Hermann DM, Steiner Th, Diener H-C. Thieme Verlag. 2. Arnold M, Dittrich R, Fazekas F, Ringelstein B, Sitzer M.: Dissektion hirnversorgender supraaortaler Arterien. In: Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie. Thieme. 2008. 3. Debette S, Leys D. Cervical-artery dissections: predisposing factors, diagnosis and outcome. Lancet Neurol. 2009: 668-78 4. Entgelter ST, Brandt T, Debette S. et al. For the cervical artery dissection in ischemic stroke patients (CADISP) Study Group. Antiplatetlets versus anticoagulation in cervical artery dissection. Stroke

2007. 38. 2605-2611 5. Engelter ST, Lyrer PA, Kirsch EC, Steck AJ. Long-term follow-up after extracranial internal carotid artery dissection. Eur Neurol. 2000;44: 199–204. 6. Furie KL et al. Guidelines for the Prevention of Stroke in Patients with Stroke or Transient ischemic Attack. A Guideline for Healthcare Professionals from the American Heart Association/American

Stroke Association. Stroke 2010. 7. Georgiadis D, Arnold M, von Büdingen HC et al. Aspirin versus anticoagulation in carotid artery dissection: a study of 298 patients. Neurology 2009; 72: 1810-1815 8. Goyal MS, Derdeyn CP. The Diagnosis and management of supraaortic arterial dissections. Curr. Opin Neurol. 2009. 22. 80-89 9. Lee VH, Bronw RD Jr., Mandrekar JN, Mokri B. Incidence and outcome of cervical artery dissection: a population-based study. Neurology 2006; 67: 1809-1812. 10. Lyrer P, Engelter S. Antithrombotic drugs for carotid artery dissection (Review). Cochrane Database syst. Rev. 2003; 3: CD000255


Tag 2-7 Therapie:

Bei Vollheparinisierung: Nach 5-7 Tagen Entscheidung über weitere Sekundärprophylaxe.

Standard: Thrombozytenaggregationshemmer Alternativ: Phenprocoumon (INR 2-3) bei: Flottierendem Thrombus im dissezierten Gefäß. Verschluss des Gefäßes (Gefahr der Embolie bei Wiedereröffnung). Eher kontraindiziert bei: sehr großen Territorialinfarkten, hämorrhagischen Infarkten, intraduralen Dissektionen (wegen Gefahr der SAB).

Bei Dissektion grundsätzl. keine vaskuläre Intervention (Stenteinlage), nur bei längeranhaltender hämodynamischer Beeinträchtigung oder rez. embolischen Ereignissen unter suffizienter OAK erwägen.

Follow up Duplex-Kontrolle nach 3 Monaten, ggf. weitere Kontrollen.

Bei Phenprocoumon: Dauer der Antikoagulation 3-6 Monate, nach Wiedereröffnung des dissezierten Gefäßes mit hämodynamisch normalen Flussverhältnissen Phenprocoumon absetzen

ASS 100 mg/die dauerhaft (DGN-Empfehlung Evidenzlevel B), mindestens aber 6 Monate


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SOP Sinus-/Venen-Thrombose (SVT)

Ärztliches Handeln und Diagnostik Medizinische Therapie Pflegerische Maßnahmen Bemerkungen

Tag 1 Verdachtsdiagnosestellung bei 1. Kopfschmerzen (ca. 70%):

a. neuer unbekannter Charakter b. häufiger chronisch progredient als perakut

2. Epileptische Anfälle (ca. 40 %): Generalisiert oder fokal

3. Fokale neurologische Defizite (ca. 35 %): a. Mono-, Hemi- oder Tetraparese b. Aphasie

4. Encephalopathie: Apathie, Vigilanzminderung, kognitive Defizite

5. Stauungspapille (ca. 40%)

Prädisponierende Faktoren: Schwangerschaft, Wochenbett, hormonelle Kontrazeption, bekannte Gerinnungsstörungen od. frühere Thrombosen, hämatologische Erkrankungen, Malignome, Infekte, SHT (häufig Kombinationen mehrerer Faktoren)

Diagnostik: erhöhtes D-Dimer (ohne andere Ursache): wenig spezifisch aber hoher neg. prädiktiver Wert (Stroke 2005) CCT inkl. venöser Angio (insg. fast gleichwertig zur TOF-MRA, cortikale Thrombosen werden etwas schlechter erkannt):

Zeichen eines Hirnödems (evt. fokal betont)

Stauungsblutungen und/oder Stauungsinfarkte

evt. „empty triangle“-Zeichen in nativer CCT

Darstellung der Thrombose

ggf. entzündlicher Focus bei septischer SVT

Überwachungseinheit oder Intensivstation

Antikoagulation mit Heparin: 1. Niedermolekulares Heparin s.c. (LMWH)

Dosis körpergewichtsadaptiert, oder 2. Heparin i.v. mittels Perfusor, Ziel:

Verdopplung bis Verdreifachung der Ausgangs-pTT, Cave: nur auf Überwachungsstation und wenn Kontrolle der pTT mit Anpassung der Heparin-Dosis alle 6 Stunden gewährleistet ist

Antikonvulsive Therapie: keine generelle Prophylaxe, bei erstem Anfall: Levetiracetam i.v.: rasche Aufsättigung mit 2 g/d, geringe Interaktionen mit Phenprocoumon oder Valproinsäure. Im Verlauf EEG

Schmerztherapie 1.Wahl: Paracetamol/Metamizol 2.Wahl: Opitate

Einstellung der Vitalwerte: RR: Ziel: hochnormaler RR zur Sicherstellung des zerebralen Perfusionsdruckes (>70mmHg) Temp/O2-Sätt./BZ s. Basis-SOP

Hirndrucktherapie: gute Heparinisierung gilt als wichtigste Maßnahme (s. o. + rechte Spalte)

Bei Komplikationen wie - schwerer Vigilanzstörung, - erhöhtem Hirndruck, - multiplen parenchymatösen Läsionen oder - Progredienz unter Therapie Verlegung in Schlaganfallzentrum zur Therapieeskalation

Bei leichter bis mäßiger Symptomatik: Standardbetreuung, keine spezifischen Maßnahmen Bei erhöhtem Hirndruck: 1. Bettruhe 2. 15-30°-Oberkörper-

hochlagerung zur Verbesserung des venösen Abflusses

3. Überwachung: a. Neurostatus alle 1-2 h b. RR alle 1-2 h c. Puls/BZ/Temp alle 4 h

4. Obstipationsprophylaxe (Kein Pressen beim Stuhlgang), ggf. Laxantien

Intracerebrale Stauungs-blutungen sind keine Kontraindikation gegen Heparin Steroide sind nicht indiziert


33

Fortsetzung SOP Sinus-/Venen-Thrombose (SVT)

Ärztliches Handeln und Diagnostik Medizinische Therapie Pflegerische Maßnahmen Bemerkungen

Tag 1 alternativ MRT mit venöser MR-Angiographie, T2*, Diffusion, T1 und FLAIR: Nachweis von Thrombus, Mikroblutungen, Hirnödem, venösen Infarkten und Stauungsblutungen LP bei V. a. septische SVT (Cave Hirndruck) Thrombophiliediagnostik (Blutentnahme vor Therapiebeginn): Thrombozyten, Fibrinogen, AT III, Protein C, Protein S, Faktor VIII Faktor-V-Leiden-Mutation, Cardiolipin-Antikörper, Lupus-Coagulans, Prothrombin-G20210A-Mutation, Homocystein

Ab Tag 3

Klinische Verlaufskontrolle

Nach Heparinisierung über 8-10 Tage Beginn einer überlappenden oralen Antikoagulation mit Phenprocoumon: 1. Beendigung der Heparinisierung ab Ziel-

INR 2,0 – 3,0 2. Standardtherapiedauer 3 - 6 Monate 3. Individuelle Entscheidung der

Therapiedauer in Abhängigkeit der Risikostratifizierung

Individuelle Beratung bei SVT in der Schwangerschaft bzgl. weiterer Schwangerschaften

Literatur 1. Einhäupl K et al.: EFNS guideline on the treatment of cerebral venous and sinus thombosis in adult patients, European Journal of Neurology 2010; 17; 1229-1235 2. Ferro JM et al.: Etiology, clinical features, and diagnosis of cerebral venous thrombosis, UpToDate, Last literature review version 18.2: Mai 2010, this topic last updated: September 30, 2009 3. Ferro JM et al.: Treatment and prognosisof cerebral venous thrombosis, UpToDate, Last literature review version 18.2: Mai 2010, this topic last updated: June 5, 2010 4. Ferro JM et al.: Prognosis of Cerebral Vein and Dural Sinus Thrombosis: Results of the International Study on Cerebral Vein and Dural Sinus Thrombosis (ICSVT), Stroke 2004;35; 664-670 5. Furie KL et al.: Guidelines for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke or Transient Ischemic Attack. A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke

Association, Stroke published online Oct 21, 2010; DOI: 10.1161/STR.0b013e3181f7d043 6. Albers GW et al.: Antithrombotic and Thrombolytic Therapy for Ischemic Stroke *: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition), Chest 2008;133;630S-

669S


34

SOP Subarachnoidalblutung

Rasche Verlegung in ein Zentrum mit Neurochirurgie, interventioneller Neuroradiologie und neurologischer/neurochirurgischer Intensivmedizin

Ärztliches Handeln und Diagnostik Medizinische Therapie Pflege- Maßnahmen Tag 1 Verdachtsdiagnose bei

Schlagartig (d.h. innerhalb von 30 s) auftretendem Kopfschmerz außergewöhnlicher Intensität

vorangegangener Kopfschmerzepisode („warning leak“)

Übelkeit und Erbrechen

epileptischem Anfall mit anschließendem Kopfschmerz

neurologischen Herdzeichen / Bewusstseinsstörung

Meningismus

Glaskörperblutung Diagnostische Schritte

Notfall-Labor mit Gerinnungsstatus

CCT (Nachweis 98% in 12 h, 75% an Tag 3) oder cMRT mit „Häm“-Sequenz [FFE, T2*] (Sensitivität an Tag 1 ähnlich CCT, später deutlich höher als CCT)

falls kein SAB-Nachweis

Liquorpunktion > 6 Stunden nach Symptombeginn (Blutnachweis – lumbal nach ab 6 Stunden, Xanthochromie ab 12 Stunden bis ca. 14 Tage nachweisbar, Ferritin und Siderophagen bis 3-4 Wochen)

falls CCT/cMRT oder LP positiv

bei nicht traumatischer SAB: Panangiographie zum Nachweis von Aneurysma oder AVM

Frühintervention (Coiling) innerhalb 72 h (anschließend erhöhte Vasospasmusgefahr), bei Hunt und Hess IV und V zurückhaltend; OP bei raumforderndem Effekt oder wenn Coiling nicht möglich

transkranielle Doppleruntersuchung (TCD)

als Ausgangsbefund

Blutdruckmonitoring Syst. Ziel-RR 140-160 mm Hg Vasospasmusprävention

positive Flüssigkeitsbilanz

moderate Hypervolämie

Vermeidung Hypotonie

Vermeidung Hyponatriämie

Nimodipin oral 60 mg alle 6 h (wenn nicht möglich: 1mg/h über ZVK, nach 2h Erhöhung auf 2mg/h, CAVE: Blutdruckabfall) bis 3 Wochen; Ausnahme: traumatische SAB und perimesencephale SAB, hier Nimodipin nicht prophylaktisch empfohlen

Großzügige Schmerztherapie 1.Wahl:Paracetamol 2.Wahl: Opiode (Sedierung) Metamizol (CAVE: RR-Abfall) Hirndruck-Therapie ggf. frühzeitige Ventrikeldrainage Antiepileptische Therapie bei Bedarf Magenschutz ggf. frühzeitige Intubation und Beatmung

Strenge Bettruhe

30°-Oberkörperhochlagerung

Nahrungskarenz bis Abschluss Akutdiagnostik (mögliche OP!)

DK-Anlage (Blasenentleerungs-störungen, Flüssigkeitsbilanz)

Obstipationsprophylaxe Kein Pressen beim Stuhlgang (ggf. rektal applizierte Laxantien)

Tag 2 - 10

täglich Neuromonitoring, TCD, Labor

ggf. EEG

Wie Tag 1

Thromboseprophylaxe mit niedermolek. Heparin

Wie Tag 1 vorsichtig Physiotherapie

Ab Tag 11

Bei fehlendem Blutungsquellennachweis Re-Angiographie nach 10-14 d (nicht bei traumatischer oder perimesencephaler SAB)


35

SOP Schlaganfall bei persistierendem Foramen ovale (PFO)

Ärztliches Handeln und Diagnostik Therapie Bemerkungen

Diagnostik Anamnestische bzw. diagnostische Hinweise: - Schlaganfall nach längerer Immobilisation (ggf. auch nach Verletzung bzw. Operation im Sinne einer Fettembolie)

- Vorbekannte venöse Thromboseneigung - Zeitlicher Zusammenhang mit Valsalva-Manöver - Simultan mit Lungenembolie - Nachweis einer tiefen Beinvenenthrombose PFO-Diagnostik - Transösophageales Echokardiogramm (TEE) mit Kontrastgabe, Valsalva-Manöver und Color-Doppler-Flow Messung

- Ggf. ergänzend TCD unter Echovist®-Gabe - Beinvenenduplex Gerinnungsdiagnostik (v.a. bei Nachweis einer venösen Thrombose bzw. klaren anamnestischen oder apparativen Hinweisen auf paradoxe Embolie) - AT III - Prothrombin-Mutation (Faktor II) - APC-Resistenz (Faktor V) - Protein C- und S - Antiphospholipid-Antikörper

Eine Routine-Gerinnungsdiagnostik ist nicht zielführend

Bettruhe bei - instabilem Thrombus im venösen Duplex

Sekundärprävention: Bislang unklare Datenlage, daher pragmatisches Vorgehen:

Standardtherapie: ASS 100 mg/d

Für folgende Maßnahmen besteht NUR IN AUSNAHMEFÄLLEN eine Indikation: 1. orale Antikoagulation (Ziel-INR: 2,0–3,0):

Vitamin-K-Antagonisten werden nur für Patienten mit zusätzlicher Indikation zur oralen Antikoagulation empfohlen.

nachgewiesene BVT gewichtsadaptiertes niedermolekulares Heparin analog einer Heparintherapie mit Ziel-PTT von 60 sec bis orale Antikoagulation (über 3-12 Monate) im Zielbereich

nachgewiesene Gerinnungsstörungen

Rezidiv unter ASS nach Ausschluss anderer Ätiologien (insbesondere intermittierendes Vorhofflimmern)

ggf. Nachweis eines erhöhten Druckes im rechten Vorhof (z.B. nach Lungenembolie oder bei COPD)

2. operativer Verschluss: Für einen operativen Verschluss eines PFO liegen bei Patienten nach erstmaligem Schlaganfall keine ausreichenden Daten vor, um eine Empfehlung abzugeben. Ein Verschluss kann bei wiederholten Schlaganfällen oder TIA trotz medikamentöser Therapie in Erwägung gezogen werden (Empfehlungsgrad C). Zu dieser Fragestellung werden derzeit randomisierte kontrollierte Studien durchgeführt. Indikationen:

Rezidiv unter Phenprocoumon

Kontraindikation gegen orale Antikoagulation bei jungen Patienten mit Rezidiven unter ASS

ausgeprägtes Vorhofseptumaneurysma

Vorhofseptumdefekt als Differentialdiagnose des PFO (insbesondere bei beginnender Eisenmenger-Reaktion)

Die vorzeitige Festlegung der Ätiologie ist nicht sinnvoll: Ein PFO-Nachweis bedeutet nicht automatisch eine ätiologische Klärung, da bei bis zu 30 % der Menschen ein PFO nachweisbar ist. Von einem Schirmchen-verschluß ist aufgrund der aktuellen Studienla-ge (Closure I) abzuraten.

Die Akuttherapie richtet sich nach der Basis-SOP Schlaganfall


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SOP Seltene Schlaganfallursachen

Grundsätzlich ist es wichtig v.a. bei jungen Patienten an diese Erkrankungen zu denken und sie in einem geeigneten Zentrum zur weiteren Diagnostik und Therapie vorzustellen

1. Vaskulitis [1]: Vaskulitiden sind mit rund 1% der zerebrovaskulären KH selten, bei Schlaganfallpatienten < 45 J. beträgt der Anteil allerdings ~ 5%.

a. Wann muss man an eine Vaskulitis denken?

subakute oder chronische Kopfschmerzen

Encephalopathie mit Gedächtnis-, Konzentrations-, Verhaltens- und/oder Vigilanzstörungen

fokal-neurolologischen Symptome, v.a. epileptische Anfälle oder Hirnnervenläsionen, selten spinale Manifestation

rezidivierende Ereignisse

erhöhte systemische Entzündungszeichen, v.a. CRP und BSG

vorbekannte rheumatologische Erkrankung

Nebeneinander von zerebralen Ischämien und intrazerebralen sowie subarachnoidalen Blutungen

b. Stufendiagnostik

Anamnese Allgemeinsymptome, Organbefall – v.a. Augen, Haut, Lunge, Herz, Niere, Blutbildveränderungen, Bewegungsapparat,

Vorerkrankungen, Immunsuppression, Medikamenteneinnahme – z.B. Propylthiouracil, Hydrazalin, Drogen – z.B. Kokain, Morphin,

Amphetamine, Auslandsaufenthalte, Familienanamnese

Bildgebung cMRT inkl. Diffusion, FFE, KM und MR-Angio sowie extrakranieller und transkranieller Doppler/Duplex

EEG

Klinische Chemie BSG, CRP, Diff.-Blutbild, CK, Leber, Niere inkl. GFR, Gerinnung, TSH, Serumelektrophorese, Rheumafaktoren, ANA, SS-A, SS-B, c-ANCA, p-ANCA, Antiphospholipid-AK (Anti-Cardiolipin-AK, Lupus-Antikoagulans), Komplementfaktoren, Immunfixation*, Drogenscreening, Urinstatus. Anmerkung: bei isolierter ZNS-Vaskulitis sind die Spezialuntersuchungen in der Regel negativ.

Serologie/Mikrobiologie Lues, Borrelien, Hep. B + C, HIV, Herpesgruppe (v.a. HSV, VZV, EBV, CMV)*, Blutkulturen

Liquor Status, Liquoreiweißdifferenzierung, oligoklonalen Banden, pathologische Keime, Kulturen*

internistische Diagnostik Rö. Thorax, ggf. hochauflösendes Thorax-CT*, OBS, TTE, EKG, Hämoccult

Augenärztliche Untersuchung*

Dermatologische Untersuchung*

*Die kursiv gedruckten Untersuchungen nur durchführen, wenn Pat. im Hause weiterbehandelt wird, ansonsten sollte die weiterführende Klinik diese durchführen.

c. Therapie

Allgemeine Schlaganfall-Therapie nach Basis-SOP und spezifische Therapie nach interdisziplinärem Konsens

Bei fortbestehendem V.a. ZNS-Vaskulitis Verlegung in ein Zentrum mit Neurologie, Neuroradiologie, Neurochirurgie und Rheumatologie zur Planung der weiteren Diagnostik (z.B. cerebrale Angiographie, Biopsie) und Therapie


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Fortsetzung SOP Seltene Schlaganfallursachen 2. Koagulopathien:

a. Wann muss man an eine Koagulopathie denken:

positive Eigen-/Familien-Anamnese für Thrombosen

Lungenembolie

Aborte

SVT

persistierendes Foramen ovale

b. Diagnostik:

erweiterte Gerinnungsdiagnostik (wenn möglich vor Einleitung der Antikoagulation): APC-Resistenz/Faktor-V-Leiden-Mutation, Antithrombin, Prothrombin- (Faktor II)-Mutation, Protein C und S, Fibrinogen, Antiphospholipid-AK (Anti-Cardiolipin-AK, Lupus-Antikoagulans)

Beinvenendoppler

c. Therapie:

in der Regel lebenslange orale Antikoagulation

bei Antiphospholipid-AK-Syndrom und Schlaganfall Therapie mit ASS [2] (Ausnahme bei venösen Thrombosen in Anamnese, dann auch OAK)

Pat. mit rezidivierenden thrombotischen Ereignissen benötigen ein Gerinnungskonsil

3. Andere seltene Schlaganfallursachen:

a. Morbus Fabry (X-chromosomal vererbte lysosomale Speichererkrankung mit Mutation im Galaktosidase A–codierenden Gen,

Inzidenz zwischen 1:40.000 und 1:117.000) [3] Typischer Symptomkomplex

Pat. < 55 Jahre

Gehirn: Schlaganfälle (häufig hintere Strombahn), Leukenzephalopathie, abnorm geschlängelte Gefäße

PNS/ANS: brennende neuropathische Schmerzen an Handflächen und Fußsohlen (oft schon in der Kindheit anfallsartig auftretend), Hypohidrosis

Herz: Kardiomyopathie, Arrhythmien

Niere: Nephropathie mit Proteinurie

Haut: Angiokeratome (kleine dunkle Hautläsionen)

Augen: Cornea verticillata


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Fortsetzung SOP Seltene Schlaganfallursachen Biochemische und genetische Diagnostik mind. 10ml. (2 x 5ml ) EDTA-Blut (ungefroren, möglichst am Wochenanfang versenden; die Proben können 1 Woche im Kühlschrank gelagert werden) einsenden an: Neurobiologisches Labor, Universität Rostock, Klinik für Neurologie, Gehlsheimer Str. 20, 18147 Rostock, Tel. 0381/494-9540. Therapie Enzymersatztherapie

b. CADASIL (Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukencephalopathy) [4] Erkrankungsbeginn im Mittel im 4. Lebensjahrzehnt, Prävalenz ~4:100 000 Symptome rezidivierende cerebrale Ischämien, Migräne mit Aura, epileptische Anfälle, kognitive Störungen Bei V.a. CADASIL Verlegung in ein neurologisches Zentrum zur weiteren Diagnostik (Haut-, Muskel-, Suralis-Biopsie, DNA-Diagnostik) Therapie keine kausale Therapie, Versuch mit Thrombozytenaggregationshemmern, Therapie der Migräne mit Analgetika, Vermeidung vasoaktiver Substanzen wie Triptane und Ergotderivate.

c. Reversibles zerebrales Vasokonstriktionssyndrom [5]

Symptome anamnestisch wiederholt schwere akute Donnerschlagkopfschmerzen mit oder ohne Fokalneurologie, Assoziation mit Migräne, Schwangerschaft und Wochenbett sowie Drogen und Medikamenteneinnahme (u.a. SSRI, Triptane, Ecstasy, Amphetamine, IVIG) Diagnostik Angiographie zeigt segmentale zerebrale arterielle Konstriktion, typischerweise nach 12 Wochen reversibel, keine Aneurysmen, Liquor o.p.B. (max. 10 Z./µl und Eiweiß < 80 mg/dl) Therapie symptomatisch mit Flüssigkeitszufuhr, Schmerztherapie, Vermeiden vasokonstriktiver Medikamente, Stuhlerweichung, Vermeiden körperlicher Anstrengung

d. Fibromuskuläre Dysplasie, siehe SOP Dissektion

Literatur 1. Brandt T. et al. Therapie und Verlauf neurologischer Erkrankungen, 4. Auflage 2. Hacke W et al. Association of outcome with early stroke treatment: pooled analysis of ATLANTIS, ECASS, and NINDS rt-PA stroke trials. Lancet 2004;363:768-774. 3. Duning T. et al. Neurologisches Management von Patienten mit M. Fabry. Aktuelle Neurologie 2010; 37:69-79 4. Opherk et al. Vaskulitis und genetisch bedingte Mikroangiopathien, Der Internist 2009; 50:1200-1209 5. Krämer, M. et al. Der Schlaganfall beim jungen Menschen, Aktuelle Neurologie 2011; 38:23-44

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Standardisierte optimierte Prozeduren (SOP) - tempis.de · Telemedizinisches Projekt zur integrierten Schlaganfallversorgung in der Region Süd-Ost-Bayern Standardisierte optimierte