Střední zdravotnická škola Brno, Jaselská, příspěvková organizace 602 00 Brno, Jaselská 7/9

Obecná patologie

Učební text

Vypracovala: Mgr. Jitka Vyhňáková srpen 2019

Obsah:

1. PATOLOGIE JAKO PŘEDMĚT ............................................................ 3

2. NEMOCI, PŘÍČINY NEMOCÍ ............................................................... 4

3. REGRESIVNÍ A METABOLICKÉ ZMĚNY ......................................... 6

4. ZÁNĚT ................................................................................................... 13

5. NÁDORY ............................................................................................... 16

6. PROGRESIVNÍ ZMĚNY ...................................................................... 18

7. PORUCHY IMUNITY........................................................................... 19

OBECNÁ PATOLOGIE

1. Patologie jako předmět

Patologie je lékařský obor, který se zabývá studiem nemocí.

Sleduje příčiny vzniku nemocí - etiologie, sleduje mechanismy vývoje nemocí - patogeneze, sleduje

strukturu změny tkání – morfologie a sleduje změny funkcí vlivem onemocnění – patofyziologie;

příčinu smrti. Sleduje makroskopické a mikroskopické změny orgánů /cytologická a histologická

vyšetření/.

Cytologická a histologická vyšetření tkání umožňují přesnou diagnostiku tkání /maligní onemocnění/

a vhodnou onkologickou terapii u živých pacientů.

Zánik organismu – exitus letalis je ireverzibilní zástava všech funkcí organismu. Tento stav

nastává postupně podle toho, jak jsou tkáně náročné na přísun kyslíku /tkáňová hypoxie/.

Nejcitlivější jsou neurony – maximálně 5 minut /od zástavy srdce/. Toto období je nazýváno

klinickou smrtí a správnou resuscitací je možné tento stav zvrátit. Následuje biologická

/definitivní/ smrt, kterou nelze zvrátit.

Nejisté známky smrti v klinické fázi:

o zástava srdeční činnosti

o zástava dýchání

o hluboké bezvědomí /ani bolestivé podněty/

o vyhasnutí zornicových reflexů /mydriáza - rozšířené/

Biologická /definitivní/ smrt je stav, kdy mozek přestane vykazovat svoji činnost /EEG, angiografie

mozkových cév/. Tento stav hodnotíme jako jisté známky smrti.

Rozdělení známek smrti:

Časné - fyzikální

- chemické

Pozdní

ČASNÉ FYZIKÁLNÍ ZNÁMKY SMRTI

o posmrtná bledost /výraznější u úmrtí vykrvácením/

o posmrtné skvrny/gravitace/modrofialová barva, začátek 2-3 hod., konec 6 hodin

o hypostaza je sesedání krve ve vnitřních orgánech

ČASNÉ CHEMICKÉ ZNÁMKY SMRTI

o autolýza samovolný rozklad působením lyzozomálních trávicích enzymů u vnitřních orgánů

až zkapalnění tkání, působení bakterií v rozkladu tkání macerace plodu /čistá autolýza/

při intrauterinním úmrtí plodu

o posmrtná ztuhlost postihuje svaly obličeje, potom HK postupně i DK, končí začátkem

autolýzy

o posmrtné srážení krve vlivem tkáňového tromboplastinu, nesráží se při umrznutí,

udušení, otravě oxidem uhelnatým a při sepsi

POZDNÍ ZNÁMKY SMRTI

o hniloba působením anaerobních bakterií a hmyzu /4-5 dnů/

o difuze plynů v dutině břišní a emfyzém plic

o plísně po několika měsících

o tlení hranice mezi hnilobou a tlením je neostrá

o mumifikace je proces, kdy se odpařuje voda a tkáně zasychají

o skeletizace přeměna těla na kostru /2-3 roky/

SLOVNÍK

AUTOLÝZA - samonatrávení

ADAPTACE - přizpůsobení

ANAMNÉZA - předchorobí

AKUTNÍ - rychlý

ETIOLOGIE - příčina nemoci

CHRONICKÝ - vleklý

KAUZÁLNÍ - příčinný

KOMPENZACE - vyrovnání nedostatků

KOMPLIKACE -další patologický proces

MAKROSKOPIE - pozorování prostým okem

MORFOLOGIE - nauka o tvaru a vzhledu

PATOGENEZE -vznik a vývoj nemoci

PROGNÓZA - předpověď nemoci

SYMPTOM - příznak nemoci

SYNDROM - soubor příznaků charakteristický pro nemoc

TERAPIE - léčba

2. Nemoci, příčiny nemocí

Nemoci vycházejí z etiologie, patogeneze, etiopatogeneze a adaptace organismu na podněty.

Podle WHO je zdraví stav úplné tělesné, duševní a sociální pohody a harmonické rovnováhy.

Etiopatogeneze nemocí je složitá, je multifaktoriální.

Klademe důraz na prevenci, předcházení nemocem. Prevence by neměla být záležitostí

zdravotníků, ale především každého jedince.

Souvislost pojmů symptom, syndrom, diagnóza, léčba, průběh nemoci, následky nemoci.

PŘÍČINY NEMOCÍ

- zevní příčiny - exogenní

- vnitřní příčiny – endogenní

Zevní příčiny

- fyzikální

- chemické

- biologické

- vliv prostředí

- výživa

FYZIKÁLNÍ PŘÍČINY NEMOCÍ

- mechanické

- tepelné

- elektrické

- radiační

- atmosférické

CHEMICKÉ

- intoxikace

- toxikománie

- alkohol

- žíraviny

- alergeny

- chemické látky cigaretového kouře

BIOLOGICKÉ

- viry

- bakterie

- houby

- paraziti

- oportunní infekce

Oportunní infekce mohou být virové, bakteriální, myotické i parazitární a vyskytují se jako

infekce u lidí s oslabenou imunitou, u lidí s plnou imunitou by vůbec nevznikly.

VLIV VÝŽIVY

Souvisí s ekonomickým stavem obyvatelstva

- otylost

- kachexie

- hypovitaminózy

Vnitřní příčiny nemocí

- genetika

- odolnost organismu /patologická imunita/

- vlastnosti organismu

GENETIKA

- genetická výbava organismu od rodičů /mutace genů/

- multifaktoriální genetické vlivy

- dispozice je chápána jako náchylnost k nemoci

PATOLOGICKÁ IMUNITA

- poškozená funkce imunitního systému

a/ deficit imunity

b/ hypersenzitivní reakce - reakce na antigen poškozující vlastní organismus

- autoimunita jako porucha autoregulace při obraně organismu /autoimunitní onem./

SLOVNÍK

AGENS - činitel

ALERGIE - přecitlivělost

ENDOGENNÍ - vnitřní

EXOGENNÍ - vnější

MULTIFAKTORIÁLNÍ - více faktorů

PREVENCE - předcházení

RACIONÁLN - rozumný

REGRESIVNÍ - zpětný pochod

REPARAČNÍ - opravný

TRAUMA - úraz

ANAEROBNÍ - bez přístupu vzduchu

ETIOLOGICKÉ AGENS - příčina nemoci

LATENTN Í- skrytý

OPORTUNNÍ INFEKCE - vyvolané málo patogenními nebo nepatogenními původci u oslabených

jedinců

PATOGENNÍ – způsobující nemoc

SEPSE -zaplavení organismu bakteriemi, překonaná obranyschopnost organismu

ŠOK - selhání periferního oběhu

HYPOVITAMINÓZA - nedostatek vitamínů

AUTOIMUNITA - imunita namířená proti vlastnímu organismu

CYTOTOXICKÝ - toxický pro buňky

DEFICIT -ztráta

IDIOPATICKÝ - příčina není známa

SENZIBILIZACE -zvyšování citlivosti

3. REGRESIVNÍ A METABOLICKÉ ZMĚNY

Regrese je zhoršení funkce buněk a tkání, spojené se snížením jejich životaschopnosti, jsou na

úrovni mikroskopické a makroskopické. Změny mohou být jemné až po odumření buněk, tkání.

Hojení je NEÚPLNÉ, NEFUNKČNÍ a může způsobit až smrt.

PŘÍČINY REGRESIVNÍCH ZMĚN:

mechanické

fyzikální

mikrobiální

imunitní

chemické

oběhové

dědičné a genetické faktory

hormonální a enzymatické

poruchy výživy

neurogenní vlivy

stárnutí

1. Nekróza

2. Atrofie

3. Poruchy metabolismu a hromadění tuků

NEKRÓZA

Je odumření buněk a tkání uvnitř živého organismu, malé okrsky až po celé orgány, jsou viditelně

ohraničené od zdravé tkáně.

Příčiny:

viry

bakterie

změny osmolarity krve /diabetici/

fyzikální

chemické

imunitní

ischemie

Ischémie je snížení až úplné zastavení přítoku tepenné krve k tkáním. Vzniká tkáňová hypoxie až

anoxie/úplné/, nedostatek kyslíku. Toto způsobuje infarkt čili ischemickou nekrózu tkáně.

Obliterace /obstrukce/ tepen je postupné uzavírání z vnitřní strany /aterosklerotický plát, trombóza,

embolie/.

Komprese tepen vzniká stlačením tepny z vnější strany - nádor, uskřinutí, rotace, dekubitus.

Embolie je vmetení embolu v místě zúžení cévy, dochází k obliteraci a infarktu tkání.

Embolie je vmetení, zaklínění pohyblivého předmětu /embolu/ v cévách.

Trombembolie

Tuková embolie

Celulární embolie /metastázy/, plodová voda

Vzduchová embolie/kesonová nemoc/

Venostáza je městnání žilní krve při srdečním selhávání nebo přetlaku vena portae - vzniká

hemostatický edém. Nekróza u vén má jiný mechanismus než arteriální. Vzniká kapilární reflux,

neproniká sem okysličená krev, buňky nekrotizují - ulcus cruris venosum - bércový vřed.

Venospazmus je křečovitý spazmus cév, trvá-li déle, může dojít až k nekróze.

neurogenní

chemické dráždění

chlad

vibrace

vazokonstrikce a vazodilatace jsou regulační mechanismy prokrvení.

TYPY NEKRÓZ PODLE MORFOLOGIE

koagulační nekróza

kaseifikační nekróza

kolikvační nekróza

Koagulační nekróza je přeměna bílkovin, které se stávají nerozpustné a sráží se a koagulují

/infarkt/.

Obraz bílého infarktu - konečné arterie

Obraz červeného infarktu – prokrvácení ložiska

Obraz smíšeného infarktu – vytváří anastomózy, smíšení bílého a červeného infarktu

Kaseifikační nekróza je typem koagulační nekrózy, bělavé ložisko, které má mazlavou konzistenci

- zesýrovatí.

Kolikvační nekróza se vyznačuje zkapalněním nekrotických částí, charakteristické pro mozkovou

tkáň, označujeme malácie mozku.

GANGRÉNA

je druhotně změněná nekróza

suchá gangréna

vlhká gangréna

plynatá gangréna

Suchá gangréna - mumifikace vzniká z nekrotické tkáně, která vysychá, ztrácí vodu

/tvrdá, černá/, nejčastěji tzv. diabetická noha, zánik pupečníku u novorozenců.

Vlhká gangréna - napadena hnilobnými bakteriemi, /sirovodík/ zapáchá, hluboké tkáně.

Plynatá gangréna napadena anaerobními bakteriemi z půdy /Clostridií/, bakterie produkují CO 2 a

metan, otok, praskot, puchýře, na řezu dutinky.

Dekubitus /proleženina /- stlačením měkkých tkání kůže a podkoží proti kosti, zčervenání až

nekróza tkání /hodnocení stupňů/, také pod tlakem obvazu, ortopedických pomůcek apod., prevence

dekubitu

HOJENÍ NEKROTICKÉHO LOŽISKA

Nejzávažnější poškození tkáně /ireverzibilní/, které se vždy hojí podle rozsahu deformitami,

poruchou funkce orgánu.

Regenerace je možná u malých poškození, pokud vazivo v tkáni neprošlo nekrózou

/virová hepatitida/

Reparací se hojí koagulační nekrózy, kdy fagocyty odstraní nekrotickou tkáň a utvoří se

jizva - fibróza tkáně

Pseudocystou se hojí kolikvační nekrózy, vytvoří se dutina bez výstelky

Kalcifikací se hojí kaseifikační nekróza

APOPTÓZA BUŇKY

Geneticky naprogramovaná smrt buňky, která slouží k obnově opotřebovaných buněk a vede

k nahrazení plnohodnotnou buňkou.

Nekrotická buňka podléhá proteolýze membrán a organel, buňka se nafoukne a praskne, obsah se

vyleje do mezibuněčného prostoru a vzniká zánětlivá reakce.

Apoptóza buněk je proces, kdy se rozpadá jádro, ale vše je zachováno, jsou zastaveny biochemické

pochody a přirozeně jsou zbytky buňky fagocytovány, není zánětlivá reakce.

Přirozená apoptóza

vytváření dutých orgánů při embryogenezi /hypoplazie levé komory/, oddělení prstů/syndaktylie/

zánik při pravidelné obnově /krevní elementy, kůže, sliznice/

likvidace buněk po hyperplastické populaci, po kojení apoptóza mléčných buněk a

mléčná žláza se vrací do původní podoby

likvidace buněk po napadení viry a po zmutování nádorových buněk /chemoterapie je

apoptóza nádorových buněk/

ATROFIE

je menšení buněk, orgánů

difuzní

ložisková

Morfologie atrofie

prostá atrofie - zmenšení buněk a množství organel /senilní, kachexie/

numerická - počet buněk klesá /v mozku se redukuje počet neuronů/

pseudoatrofie - nahrazení tukovou tkání /makroskopicky se jeví jako hypertrofický/

hypoplazie – vrozené zmenšení, nejedná se o pravou atrofii

Příčiny atrofie

involuce - fyziologická atrofie v dospívání, zánik thymu, kostní dřeň v dlouhých kostech

senilní atrofie - vlivem stárnutí se zmenšují všechny orgány včetně kůže, svalů i kostí

inaniční atrofie - z nedostatku živin/kachexie/, odbourává se tuková tkáň, později i

svalovina

vaskulární atrofie - nedostatečné prokrvení tkáně

neurogenní atrofie - ze ztráty motorické inervace /ochrnutí/

atrofie z inaktivity - při dlouhodobé nečinnosti /fixace zlomenin/

tlaková - tlak na tkáně /hydronefróza/, tlak zubní protézy

hormonální atrofie - nedostatečná stimulace hormony, atrofované vaječníky v klimaktériu,

osteoporóza, nedostatek estrogenů

Atrofie vzniká z různých příčin. Většinou se kombinuje numerická s prostou formou/tzv. hnědá/.

Atrofie postihuje parenchym orgánů - je menší a tužší a snížena funkce, ale změny jsou

reverzibilní. Některé změny jsou však nezvratné ireverzibilní.

PORUCHY METABOLISMU A HROMADĚNÍ METABOLITŮ

Vedou k hromadění látek - tuků, bílkovin, cukrů, minerálních látek, vody a pigmentů v buňkách

/intracelulárně/ i mimo buňku /extracelulárně/. Toto představuje sníženou činnost buněk, tkání a to

reverzibilně a ireverzibilně.

HROMADĚNÍ TUKŮ

Steatóza je hromadění tuků v buňce v podobě kapének /játra, ledviny, srdce, kosterní svaly/.

Příčiny steatózy

nadměrný přívod tuků v potravě, obezita z důvodů psych., genetických, hormonálních

náhlé uvolnění z tukových zásob vlivem intoxikace, encefalomalácie, fraktur dlouhých kostí

/ze žluté kostní dřeně/

nedostatečný přívod kyslíku vede k enzymatické poruše odbourávání lipidů /okolí nekróz,

v játrech při venostáze/

poškození buňky toxiny v jaterních buňkách u alkoholismu v místech hnisavých zánětů

Lipomatóza je výskyt tukové tkáně v mezibuněčném prostoru, které pronikají mezi buňky určitého

orgánu /srdeční svalovina, slinné žlázy, slinivka břišní/. Lipomatózní hypertrofie je nahrazení

původní buňky orgánu tukovou buňkou.

Ateroskleróza /atherosklerosis obliterans/ kornatění tepen, je ukládání tuků do intimy je základem

patologických procesů v organismu jako hypertenze, ischemické změny na srdci, mozku i

v ostatních tkáních.

Centrální – aorta, srdce

Periferní – ostatní arterie

časné ukládání kapének lipidů do svaloviny artérie, tzv. lipidové proužky

ukládání tuku ve stěně cévy /aterom/, zúžení lumen artérie

pozdní ukládání ateromového plátu, tvorba nekrotické hmoty v intimě, hojení fibrotickou

jizvou, která praská a tvoří se vřed, na který může nasedat trombus, dále se vyvíjí kalcifikace,

arterie jsou tvrdé

Cholesterolóza žlučníku je změna steny žlučníku vlivem ukládání cholesterolu přes sliznici

žlučníku, vzniká žluté mramorování.

HROMADĚNÍ BÍLKOVIN

Fibróza je zmnožení vaziva na úkor funkční tkáně parenchymu, vede ke ztuhnutí a je porušena

funkce. Jsou patrné vazivové uzlíky, které jsou důsledkem zánětlivých a nekrotických změn na

buňkách.

Hyalinóza je přeměna kolagenního vaziva v mezibuněčné hmotě v hyalin. Vyskytuje se v jizvách a

při chronických zánětech. Mohou být postiženy ledviny a u nezralých novorozenců postihuje

glomeruly a plíce.

Amyloidóza je hromadění amyloidu v mezibuněčném prostoru orgánů. Amyloid je patologická

bílkovinná sloučenina, kterou není schopno tělo odbourat. Amyloid je žlutavě šedobílý až drolivé

konzistence. Orgány jsou tuhé, mohou mít poškozenou funkci v obrazu orgánového selhávání,

malabsorbce nebo demence. Systémová amyloidóza /generalizovaná/ se vyznačuje multiorgánovým

postižením. Primárně vzniká u tumorů /myelom, lymfom/ sekundárně u dlouhodobých

zánětlivých onemocnění /tbc, revmatoidní artritida/. Lokalizovaná amyloidóza může postihnout

srdeční sval, mozek.

Myxedém je hromadění hlenových látek v podkoží, vytváří tuhé otoky /prstem nelze vytvořit

důlek/, příčinou je hypotyreóza.

HROMADĚNÍ GLYKOGENU

Glykogen je polysacharid nacházející se v játrech a svalech /zásobní cukr/. Porucha metabolismu

vede k patologickému hromadění /v hepatocytech a v Henleově kličce/. Příčinou bývá diabetes

mellitus.

Glykogenózy jsou geneticky podmíněné poruchy metabolismu glykogenu, který se hromadí

v podobě granul v játrech, myokardu, ledvinách, svalech. Může dojít k megalii orgánů.

Diabetes mellitus /úplavice cukrová/ - nedostatek inzulinu, při nedostatku v krvi se hromadí

glukóza- hyperglykémie/vylučuje se močí glukóza glykosurie/. DM I. typu - úplný nedostatek

inzulinu/autoimunitní a genetické/, riziko ketoacidózy až kóma. DM II. typu nedostatečné využití

inzulinu a relativní nedostatek inzulinu /multifaktoriální/, syndrom diabetu při poškození slinivky

břišní, komplikace DM časné a pozdní

Oxidační stres je porucha rovnováhy tvorby kyslíkových radikálů a antioxidační kapacity

organismu. Při oxidaci buňky se spaluje glukóza/dodává se energie /a vedlejším produktem jsou

volné radikály. Radikál je chemická látka, která v molekule obsahuje jeden /více/ nespárovaných

elektronů /velice nestabilní a agresivní/, které vytrhávají do páru elektrony z jiných sloučenin. Tím

poškozují buněčné membrány, organely a jádra buněk. Nastává řetězová reakce /vytržený elektron

způsobí další vytrhávání/. Poškození tak může být rozsáhlé a může dojít k mutaci – riziko vzniku

nádorů.

HROMADĚNÍ MINERÁLNÍCH LÁTEK

Kalcifikace je ukládání vápníku do tkání, kde se běžně nevyskytuje /cévy, chlopně, plíce, ledviny/.

Dystrofická kalcifikace je ukládání vápníku do tkání změněných patologickým

procesem/tuberkulóza, nekróza, hyalin/ bez zvýšení hladiny vápníku v krvi. Metastatická

kalcifikace je spojena se zvýšenou hodnotou vápníku v krvi /hyperkalcémie/ a poruchou

metabolismu fosforu. Vápník se ukládá do zdravých orgánů /plic, žaludku, ledvin/, tam kde se

vylučují kyseliny z těla. Příčinou je hyperparatyreóza/parathormonu/, odvápňují se kosti a snadno se

lámou.

Poruchy metabolismu vápníku podle koncentrace vápníku v krvi. Vápník se vstřebává z potravy

do kostí /za účasti vit. D/ a parathormon společně s vit. D způsobuje zpětné vyplavování z kostí do

krve - hyperkalcémie. Hypovitaminóza je nedostatek vit. D - projevuje se jako rachitis /u dětí/,

osteomalacie u dospělých /dlouhé kosti a pánev/. Hypokalcémie při nedostatku vit. D a snížené

činnosti štítné žlázy. Tetanie při těžké formě nedostatku vápníku, třes končetin, křeče svalů a

zvýšená nervosvalová dráždivost.

Litiáza je tvorba kamenů - konkrementů/písek až veliké solitérní kameny/.Tvorba kamene je od

jádra a další vrstvení ukládaných solí. Tak se kámen postupně zvětšuje. Hypohydratace organismu,

změna acidobazické rovnováhy, odloupané epitelie, pozánětlivé změny vedou ke koncentraci

kamenotvorných látek a tvorbě kamenů. Chemické složení záleží na místě tvorby kamene.

Ve žlučníku smíšené kameny - cholesterolový, pigmentový obsahuje bilirubin, kalciové soli

Močovém ústrojí – urátové složené z kyseliny močové, oxalátové ze šťavelanu vápenatého

Diagnostika náhodná nebo častěji pacient má koliku při průchodu kamene /prudké bolesti ze stahů

svaloviny/. Může dojít k obstrukci. Žlučník – obstrukční ikterus, močovody- hydronefróza, slinné

žlázy – retenční cysta.

PORUCHY PŘESUNU VODY

Dehydratace je snížení obsahu vody v těle /málý příjem, velký výdej/.

Příznaky: snížený turgor kůže, vysychání sliznic, koncentrovaná moč, propadlá fontanela u kojenců,

při pitvě suché, lepkavé serózy u peritonea.

Důsledkem bývá hemokoncentrace, znesnadňuje srdeční činnost, zpomalený oběh, až hypovolemie a

dehydratační šok.

Edém je hromadění vody v tkáních a mezibuněčném prostoru /plasma proniká přes stěnu

kapilár/.Edematózní orgán je prosáklý, těstovitý, kůže nad otokem napjatá, bledá, lesklá, po zatlačení

tvoří důlek.

Místní – lokální

Generalizované – povšechné, anasarka

Dlouhotrvající otoky mohou způsobit fibrotické změny, tzv. indurace /místo ztvrdne/.

Typy otoku podle vzniku

Hydrostatický - při venostáze, městnání žilní krve, vzrůstá tlak na stěnu a prostupuje

tekutina do mezibuněčného prostoru/srdeční selhání, trombóza vén, jaterní cirhóza/

transudace tekutin onkotický – hypoproteinemický - při snížení bílkovin v krvi, /bílkoviny drží onkotický

tlak/tekutina prosakuje z cév do mezibuněčného prostoru/dlouhodobé hladovění, nemoci

jater, ledvin/ jsou-li ztráty bílkovin močí vyšší než proteosyntéza v játrech

lymfatický /lymfedém/ projev stagnace lymfy v mízních cévách, vrozená vada, blokáda

uzlin a cév nádorem, parazitem, zánětem

zánětlivý - jedna ze známek zánětu /tumor/, vlivem zánětu jsou cévy prostupné včetně

bílkovin, stoupá onkotický tlak - voda z cév

angioneurotický způsoben drážděním látek, které zvyšují propustnost cév /toxiny z bodnutí

hmyzem, alergická reakce, inhalace/

Podle složení edémové tekutiny

transudát neobsahuje bílkoviny /hydrostatický, onkotický edém/

exsudát tekutina bohatá na bílkoviny /zánětlivý, lymfatický edém/

Lokalizace otoku v dutinách /transudát v serózních dutinách je HYDROPS/

hydrotorax dutina hrudní /pleurální dutina/

ascités hydroperitoneum v dutině břišní /peritoneální dutina/

hydroperikard osrdečníková dutina

hydrokéla v serózních obalech skrota

hydroartros v kloubech

hydrocefalus mozkomíšní mok v komorovém systému mozku

PORUCHY PIGMENTACE

Pigmenty jsou látky, které způsobují zbarvení tkání a orgánů.

Endogenní pigmenty- vznikají v těle

Exogenní pigmenty- do těla se dostávají z vnějšího prostředí

Exogenní pigmenty

Tetováž je ukládání barviv a cizorodých látek v kůži

traumatická tetováž zavlečením pigmentů do kůže úrazem

estetická tetováž je úmyslná aplikace pigmentů /barviv/ do kůže

Zabarvení těžkými kovy, pronikají kůží, trávicím traktem a do plic, barví je, mohou způsobit

intoxikace a těžké poškození orgánů

sideróza – zabarvení železem, je narezlé

chalkóza - částečky mědi a mosazi barví slabě zeleně nebo hnědozlatě

argyróza - částečky stříbra zabarvují šedomodře

pneumokoniózy - zanesení uhelného prachu do plic, část se usazuje, část se vykašle

Endogenní pigmenty

Jsou to autogenní pigmenty, které vznikají při buněčném metabolismu, hematogenní pigmenty

vznikají při přeměně hemoglobinu.

Autogenní pigmenty

melanin - hlavní lidský pigment, okulokutánní melanin se tvoří v melanocytech /barví

pokožku, vlasy, oči dohněda/, neuromelanin se tvoří v neuronech dopaminových drah /mozek

bazální ganglia/

lipopigmenty – vznikají oxidačním stresem, hnědé pigmenty nerozpustné v tucích

/lipofuscin/, pigment z opotřebování ve stáří tzv. hnědá atrofie

Hematogenní pigmenty

hemosiderin – železný pigment ve slezině a játrech, hromaděním vzniká hemosideróza,

hemochromatóza - ukládání nadbytečného železa přijímaného potravou v pankreatu,

myokardu, žlázách s vnitřní sekrecí

Ikterus – žloutenka - žluté zbarvení tkání nahromaděním žlučového barviva bilirubinu/produkt

rozpadu erytrocytů, metabolizován v játrech a vylučován žlučí/

Druhy ikterů

- hemolytický /dynamický, předjaterní/ - nadměrný rozpad ery, slezina a játra nestačí

zpracovat, projevuje se hemolytickou anémií, otravy jedy, fetální erytroblastózy/rozpad

vlivem Rh faktoru/, fyziologická žloutenka novorozenců

- hepatotoxický /hepatocelulární, jaterní/ - onemocnění jater, hepatocyt nezpracovává

bilirubin, infekční hepatitida, cirhóza, pokud produkuje žluč, stolice normální barvy

- obstrukční /mechanický, pojaterní/ - uzávěr žlučových cest kamínkem, nádorem, žluč

přestupuje do krevního oběhu, stolice acholická, moč černého piva

SLOVNÍK

SEKUNDÁRN Í- druhotný

HYPERTROFIE - zvětšení orgánu

SENILNÍ- stařecký

DEMINERALIZACE - úbytek minerálů

REZISTENTNÍ - odolný

4. ZÁNĚT

Je složitý komplex dějů a morfologických změn vyvolaných působením škodlivého činitele. Je to

obranná reakce tkáně na poškození a jejím účelem je zničení patogenů, odstranění nekrotických

hmot a obnova poškozené tkáně /likvidace a obnova probíhá současně/.

Definice zánětu

Zánět je fylogeneticky ustálená odpověď organismu na působení škodliviny. Má složku

alterativní, exsudativní, proliferativní a imunitní. Má složku obrannou a má reparativní

funkci. Má místní a celkové projevy.

Rozdělení podle času

akutní zánět - trvají krátce, bouřlivý průběh

chronický zánět - dlouhodobý, vleklý a nevýrazný průběh

Rozdělení podle původce

mechanické poškození - fyzikální - teplem, chladem, elektrickým proudem, zářením

mikrobiální poškození - viry, bakterie, toxiny, plísně, houby, paraziti

imunitní poškození – alergeny

chemické poškození – chemické látky

Rozdělení podle formy

nespecifické záněty - podle morfologických změn nelze určit původce

granulomatózní záněty - morfologické změny charakteristické pro původce/syfilis,

TBC, lepra/

Rozdělení příznaků

lokální

celkové

Lokální příznaky rubor - zčervenání

calor - zvýšená teplota

tumor - zduření, otok

dolor - bolest

functio laesa - porušení funkce

Celkové příznaky

zvýšená teplota

leukocytóza

zvýšená sedimentace

zvýšená hladina imunoglobulinů

ALTERATIVNÍ ZÁNĚT

Jsou regresivní změny v rámci zánětu, mohou být různého typu podle škodlivého agens, od

nevýrazné dystrofie až po nekrózu, napadají často parenchym, mohou se hojit defektně /jaterní

cirhóza, fulminantní hepatitida výjimečně končí smrtí/, netvoří se exsudát.

Ulcerózní zánět charakterizován tvorbou vředů /ulcerózní kolitida/.

EXSUDATIVNÍ ZÁNĚT

Převažuje tvorba exsudátu, prosakuje tekutina obsahující bílkoviny a leukocyty.

serózní zánět - má vodnatý charakter, málo leukocytů, alergické reakce /senná rýma,

kopřivkové pupeny, atopický ekzém/, popálení I. stupně, začervenání, erytém,

a/ katarální zánět - obohacen hlenem ze slizničních hlenotvorných buněk /DC,GIT/

nehnisavý zánět /intersticiální/ - projevuje se hromaděním leukocytů v intersticiu /virový

katar HCD, nehnisavá gastritida, myokarditidy, příušnice/

hnisavý zánět - exsudát tvořen leukocytů, bakteriemi a nekrotickou tkání, neutrofilní

granulocyty odumírají a podléhají steatóze, proto smetanově žlutý exsudát, při přítomnosti

ery zabarvení do červena - hemoragický exsudát, způsobují pyogenní bakterie/streptokoky,

stafylokoky, neisserie, Pseudomonas, Escherichia apod./

a/ katarálně hnisavý na sliznicích s příměsí hlenu, typický pro DC nebo bronchopneumonie

b/ absces hnisavý zánět ohraničený membránou, membrána tvořena granulační tkání

s fibrinovými vlákny a zabraňuje šíření zánětu do okolí, tlak tekutiny narůstá, membrána

praská a tvoří se píštěl /fistula/ a hnisavý exsudát se provalí na povrch nebo do dutin /břišní -

akutní peritonitida, prostory – sepse a roznos krevní cestou/

c/ flegmóna je neohraničený zánět, některé bakterie produkují látky způsobující fibrinolýzu a

tím zabraňují tvorbě membrány a zapouzdření zánětu, plošně se šíří v kůži, podkoží a

měkkých tkáních

d/empyém je hromadění hnisu v serózních dutinách /pohrudniční, peritoneální, perikardiální,

žlučníku/

fibrinózní zánět /přítomen fibrin/

a/ fibrinózní zánět na serózách, bělavý povlak způsobující adheze /srůsty/a mohou zhoršit

funkci orgánů a jiné komplikace/endokard, myokard a klouby/

b/ pablánový zánět /pseudomembránový/ tvoří tuhé žlutavě bělavé povlaky /pablány/, pod

nimi orgány nekrotizují, mohou pevně ulpívat a stržení způsobuje ulceraci /vředy/

gangrenózní zánět, kde je složka nekrózy velmi významná, forma vlhké a plynaté gangrény,

komplikace pablánového fibrinózního zánětu, ložisko zelenavě špinavé, silně zapáchá

/smrtelný hnilobný zánět pobřišnice, gangrenózní pneumonie po aspiraci zvratků/

PROLIFERATIVNÍ ZÁNĚT

Převažují reparativní pochody s významnou proliferací granulační tkáně a tvorbou vaziva,

způsobuje nevzhledné keloidní jizvy, fibrózu a induraci, porucha funkce nebo orgánové selhání

/cirhóza jater, Dupuytrenova kontraktura vzácně, fibromatóza retroperitonea, fibróza plic/.

GRANULOMATÓZNÍ /SPECIFICKÝ/ ZÁNĚT

Chronické záněty, kdy vznikají granulomy /uzlíčkovité útvary/, makrofágy nejsou schopny

odstranit škodlivinu, tak se shlukují, mění na epitelové buňky, jsou bezcévnaté, u některých

v centru vzniká nekróza nebo kaseifikace /TBC/

imunitní granulomy - na podkladě imunitní reakce u některých infekčních chorob /TBC,

syfilis, lepra, sarkoidóza/

neimunitní granulomy - vyhojování cizích těles, stehů /obchvátí a zapouzdří/

CELKOVÉ INFEKCE

Jsou stavy, kdy infekční činitel pronikne do krve. Agens překonal specifickou i nespecifickou

imunitu a bránou vstupu vešel do organismu. Většinou provázeno zánětlivými změnami v místě

vstupu, spádovými mízními uzlinami se dostávají systémem mízních uzlin do organismu /krk,

hrudník, břicho/. Může vzniknout hyperplazie uzliny a lymfadenitida. Přímější cesta je

poraněním nebo při vzniku krevních sraženin /bakteriémie, virémie - kolují v krvi/. Stav, kdy

v krvi kolují bakteriální toxiny toxémie je vážný. Sepse, septikémie je stav, kdy v krvi koluje

velké množství bakterií /splenomegalie, hyperplazie uzlin, septická horečka až septický šok/.

Pyémie je velmi těžký stav, + částečky hnisu /zánět velké cévy, zánět chlopní LP při

endokarditidě, portální a umbilikální pyémie, tvorba abscesů v plicích, játrech/

SLOVNÍČEK

ABSCES - dutina vyplněná hnisem

ANTIGEN – látka schopná vyvolat tvorbu protilátek

CALOR – teplo

DOLOR – bolest

EDÉM – otok

EROZE – povrchový defekt sliznice

EMPYÉM – dutina obsahující hnis

EXSUDÁT- tekutina nebo pevná hmota vznikající exsudací

EXTRAVASKULÁRNÍ – mimo cévu

FIBRÓZA – chorobné zmnožení kolagenního vaziva

FISTULA – píštěl, kanálek

FUNCTIO LAESA- poškozená funkce

GRANULOM – uzlíkovitý útvar

HYPERÉMIE – překrvení

IMUNIZACE – získání imunity

INFILTRÁT – soubor buněk, které vcestovaly na určité místo

INTERSTICIÁLNÍ – vmezeřený

KAVERNA - dutina

KOMPLEMENT – doplněk

NODÓZNÍ - uzlovitý

LEUKOCYTÓZA – zmnožení leukocytů v krvi

LYTICKÝ – způsobující rozpuštění, rozpad

PUSTULA – dutinka v pokožce obsahující hnis

PYOGENNÍ - hnisotvorný

PROLIFERACE - množení buněk

REmITENTNÍ – kolísající

RUBOR – zčervenání, zarudnutí

SEPTICKÝ – vyskytující se při sepsi

TUMOR – zvětšení, zduření

5. NÁDORY

1. nepravé nádory

2. pravé nádory

NEPRAVÉ NÁDORY

Vypadají jako nádory a je nutné je odlišit od pravého nádorového bujení /polypy, bradavice, uzly,

zvětšený orgán/- pseudotumor. Nejčastěji hyperplazie uzlovitá struma, karcinom prostaty,

lymfadenopatie. Dysplazie považována za prekancerózu.

Nádorové uzly připomínají cysty - patologický útvar, ohraničený od okolní tkáně, má vlastní

výstelku, dutina jednoduchá nebo členěná přepážkami, vyplněná serózní tekutinou, koloidem,

hlenem, mazem, krví. Cystóza – četný výskyt.

Druhy cyst podle příčin

o retenční - hromadění sekretu v důsledku obstrukce vývodu žláz

o implantačn -í zavlečení epitelu do vaziva /úrazem/, epitel se množí a jeho výměšek vytvoří

dutinu

o fetální - vývojovou poruchou nebo genetickým podmíněním /polycystické ledviny/

o hormonální - porucha produkce hormonů/folikulární, luteinní cysty/

o nádorové - součást některých nádorů cystadenom ovaria

o parazitární - tekutina a larvální stádium parazita

o krevní - hromadění krve subdurální hematom se za několik měsíců může zvětšit

o zánětlivé - chronické záněty utvoří se kolem cizího tělesa /Schlofferův tumor/

o embryonální - poruchy embryonálního vývoje histologicky nesprávná tkáň se objeví na jiném

místě /endometrióza/

Pseudocysty – nemají vlastní výstelku, vznikají vyplněním prostoru po nekróze /akutní

pankreatitida/

PRAVÉ NÁDORY

Vznikají při replikaci DNA a buněčném dělení z jakékoliv tkáně. Dojde k mutacím, náhodné změně

v genotypu buňky, dceřiná buňka ztrácí tvar a vnitřní strukturu, nereaguje na zevní podněty a

začne se nekoordinovaně dělit, nadměrná proliferace. Nová tkáň je abnormální tkáň, nemá

fyziologickou funkci, roste neregulovaným způsobem a změna tkání je ireverzibilní. Zmutované

geny nazýváme onkogeny.

NEJDŮLEŽITĚJŠÍ PRIMÁRNÍ A SEKUNDÁRNÍ PREVENCE

Etiopatogeneze nádorů

o ionizační záření - působí na všechny tkáně, pozor sluneční záření ve velké míře, postihuje

kůži, rty, RTG a radioaktivní záření

o chemické látky z prostředí, některé se metabolizují až v našem těle /karcinogeny/ kouření

celý organismus postihuje, výživa pozor obezita /tuky/,tlusté střevo, mléčná žláza, prostata,

žlučník, vaječník, děloha, toxiny plísní v obilovinách, ovoci, sóji, konzervační

látky/dusičnany, /uzeniny/, alkoholické nápoje, chemické karcinogeny při průmyslovém

využití, zemědělská činnost

o viry - děložní čípek, nosohltan /HPV/, karcinom jater /virové hepatitidy/,AIDS

o dědičnost - familiární výskyt některých nádorů /polypóza tlustého střeva/

o hormonální vlivy - karcinom prsu, prostaty, děložního hrdla, těla i vaječník

Rozdělení podle biologického chování

o benigní - nezhoubné

o maligní - zhoubné

Způsob růstu nádorů

o expanzivní nádor roste ohraničeně, utiskuje cévy, tkáň

o infiltrativní - neohraničený a destruktivní růst

o endofytický - vrůstá do stěny dutých orgánů

o exofytický - nádor roste volně v prostorách dutých orgánů

Charakteristika benigních nádorů

o rostou pomalu

o expanzivně nebo exofyticky

o ohraničené, opouzdřené

o charakter tkáně zachovávají, ale neúměrně se množí, zvětšují objem, utlačují okolí

o netvoří metastázy

o většinou neohrožují život člověka, ale některé typy mohou přejít do malignity

Charakteristika maligních nádorů

o rostou rychle

o roste infiltrativně nebo endofyticky

o neohraničená ložiska s destrukcí okolní tkáně

o liší se od původní tkáně, buňky se vrací do embryonálního stádia s různou zralostí

o tvoří metastázy

o ohrožují život člověka

Metastazování je základní kritérium malignity. Primárním ložiskem rozumíme místo, kde

došlo k tvorbě nádoru, a odtud buňky migrují krevní nebo lymfatickou cestou po těle. Vzniká

sekundární ložisko, metastáza. Mohou vznikat i implantačně výsevem na volné

povrchy/dutina břišní, mozkové pleny/.

Klasifikace nádorů podle histogenetického dělení /určení mateřské tkáně/

o mezenchymové /sarkom/ vznikají z mezodermu, vazivo, tuk chrupavka, kost, svalovina,

cévy

o epitelové /karcinom/ - povrchový nebo žlázový epitel, benigní přechází v maligní

o nádory krvetvorné a lymfatické tkáně - buňky kostní dřeně, lymfatických uzlin a sleziny,

vždy maligní

o neuroektodermové - vycházejí z neuronů a pochvy axonů, gliové buňky a melanocyty

o germinální - nádory ze zárodečné tkáně vycházejí z gonocytů

Smíšené nádory

o více typů tkání fibroadenom v mléčné žláze se zvrhne na adenosarkom nebo

karcinosarkom o teratomy podílí se více zárodečných listů /ekto, mezo, endoderm/ různá diferenciace

Principy klasifikace nádorů

- histologická klasifikace

- lokalizace, velikost, růst, šíření, expanzivnost

- přítomnost metastáz ve vzdálených lymfatických uzlinách

SLOVNÍČEK

ADENOM – benigní nádor ze žlázového epitelu

ADNEXTUMOR – nádorovité těžké zánětlivé změny na vaječníku a vejcovodu

CARCINOM IN SITU- karcinom, který se nerozšířil za hranice vzniku

CYTOPENIE – nedostatek buněk/krevních/

DIFERENCIACE – rozlišování buněk a tkání

DISOCIOVANÝ – rozptýlený, buňky jsou navzájem oddělené

DEPISTÁŽ – aktivní vyhledávání onemocnění a jeho zdrojů

DISPENZARIZACE – soustavná péče

ENDOFYTICKÝ – zanořuje se při růstu do hloubky

EPITEL – základní typ tkáně

EXOFYTICKÝ – rostoucí nad úroveň

FETÁLNÍ – týkající se plodu

GLIE- podpůrné buňky CNS

HEMOPOEZA – tvorba krve

FAMILIÁRNÍ – mající rodinný výskyt

KANCEROGEN – látka způsobující zhoubné bujení

KARCINOGEN- látka způsobující zhoubné bujení

KARCINOM – zhoubný nádor z epitelové tkáně

MENINGIOM - benigní nádor mozkomíšních obalů

MEDULÁRNÍ – podobný kostní dřeni, měkký

PAPILOKARCINOM – zhoubný nádor povrchového epitelu květákovitě uspořádaný

POLYP – vyčnívající výrůstek na sliznici

PREKANCERÓZA - stav předcházející nádoru, může se vyvinout

6. PROGRESIVNÍ ZMĚNY

Jsou změny charakterizované tvorbou nových tkání, obnova a proliferace /růst/ tkání.

Regenerace je náhrada funkčně i morfologicky dokonalá, a to i za podmínek patologického

procesu. Schopnost regenerace závisí na schopnosti mitotického dělení.

neustále obnovující se tkáně jako krvetvorná, lymfatická, děložní sliznice a epitely,

zejména krycí, pro život nezbytné

stabilní tkáně jako játra, kanálky ledvin aj.

trvalé tkáně a buňky jako gliové, myokard a kosterní svalovina nemají schopnost

regenerace

Reparace je náhrada zaniklé nebo zničené tkáně méně hodnotnou tkání nejčastěji vazivem/rány,

krevní tromby, zlomeniny probíhají tvorbou granulační tkáně/. Granulační tkáň vyplní defekt,

fibroplasty a kapiláry utvoří bělavou jizvu, hojí se na první pokus - per primam. Velká nekrotická

rána - fáze úklidová - odlučuje se hnisáním, v druhé fázi se vyplní granulační tkání, vytvoří se jizva -

hojení per sekundam. Hojení zlomenin jako hojení ran, prostor mezi kostmi se vyplní krevní

sraženinou, organizace fibrinových hmot nespecifickou granulační tkání, vyvíjí se vazivový svalek

/kalus/, prvně primitivní kostěný svalek a po přiměřené zátěži definitivní kostěný svalek/fixace,

výživa/. Pokud je zde patologický proces/hypokalcémie/ vzniká pakloub – pseudoartróza.

Organizace krevního výronu jako rána, do koagulovaného hematomu prorůstá nespecifická

granulační tkáň a mění se na vazivo. Po velkém krvácení se opouzdří, někdy posthemoragický

hygrom, pozor na subdurální hematom, který se může projevit negativně až po delší době.

Metaplazie je přeměna diferencované tkáně ve tkáň jiného typu, ale stejného druhu. Cylindrický

epitel DC u kuřáka, po mnoha zánětech se mění na dlaždicový epitel /nemá řasinky, není schopen

očisty/, představuje riziko dlaždicobuněčného karcinomu DC, Barretův jícen - dlaždicovitý epitel

v cylindrický.

Dysplazie se vyznačuje nepravidelností ve tvaru, velikosti a prostorovém uspořádání buněk

v hyperplastické tkáni. Je považována za prekancerózu.

Hypertrofie se vyznačuje zvětšením objemu buněk a zvětšením množství organel, ale počet buněk

zůstává /hypertrofie komor srdce/. Pracovní hypertrofie při dlouhodobé zátěži /kosterních svalů/,

kompenzační hypertrofie srdce vzniká jako adaptace na zvýšené srdeční nároky/močový měchýř

u hypertrofie prostaty/,hypertrofie z nervových příčin /Hirschprungova nemoc/ hormonální

hypertrofie je ve skutečností hyperplazií a v některých případech se vyskytuje fyziologicky/děloha,

mléčná žláza/.

Hyperplazie se vyznačuje zvětšením počtu buněk, velikost a morfologická struktura zůstávají

zachované /numerická hyperplazie prostaty/, patologicky hyperplastická struma štítné žlázy,

reaktivní hyperplazie lymfatických uzlin.

Transplantace je přenos tkání nebo orgánů.

Autotransplantace /autologní transplantace/ - přenos v rámci jednoho organismu, cévní,

plastické operace, nevyvolává imunitní odpověď, bez obtíží se přihojuje, nevýhodou

omezené zdroje;

allotransplantace/allogenní transplantace/ přenos z jednoho jedince na druhého, jeden

živočišný druh - homologní transplantace. Imunitní systém reaguje na transplantát jako na

cizí antigen buď hypersenzitivní reakcí, nebo tvorbou protilátek a dohojení transplantátu

/rejekce/, na potlačení tvorby antigenů se podávají imunosupresiva, menší tvorba protilátek

rodiče a děti, sourozenci, jednovaječná dvojčata, rizikem je snížená imunita;

transfúze krve je také forma transplantace, velice úspěšná, rohovky od mrtvých dárců /nízká

imunitní odpověď/ játra, ledviny, srdce/, kostní dřeň vždy od živého dárce, reakce nejen

příjemce, ale i reakce transplantovaných buněk

heterologní transplantace - přenos ze zvířete na člověka, prasečí kůže na dočasné krytí

popálenin

SLOVNÍK

HOMOLOGNÍ – mající stejný původ

HETEROLOGNÍ – mající různý původ

HYGROM – vodnatý nádorový útvar

KALUS – kostěný svalek

LYMFADENOPATIE – onemocnění mízní uzliny

POSTHEMORAGICKÝ – po krvácení

REJEKCE – odmítnutí

SPAZMUS – chorobný křečovitý stah

STRUMA – zvětšení štítné žlázy

SUBDURÁLNÍ – mezi tvrdou plenou mozkovou a pavoučnicí

TRANSPLANTÁT – transplantovaný orgán, tkáň

7. PORUCHY IMUNITY

Imunita /obranyschopnost/ rozpoznávat cizorodé makromolekulární látky-antigeny/bílkoviny,

nukleové kyseliny, polysacharidy/,

bránit jejich vniknutí do organismu

zajišťovat jejich likvidaci

Imunita se děje v organismu imunitní reakcí, vytváří specifické proteiny – protilátky.

Imunitní reakce je specifická vazba mezi protilátkou a je podstatou imunitní reakce.

Imunita humorální tvořena protilátkami – imunoglobuliny. Ty se vážou na antigeny (bakterie,

viry, plísně) a poškozují je. Dále sem patří tzv. komplement, což je soubor sérových a

membránových proteinů, které označují cizorodé částice a způsobují zánět.

Imunita buněčná - bílé krvinky. Fagocyty zajišťují v lidském těle jednoduchou nespecifickou

imunitu, zatímco lymfocyty používají k usmrcení vetřelců daleko složitější metody. Bílé krvinky

zrají hlavně v kostní dřeni a brzlíku. Nedostatek bílých krvinek se projevuje jako snížená imunita

(imunodeficience).

Imunita nespecifická /přirozená/ - získává dítě od matky, účastní se převážně fagocyty –

makrofágy a neutrofily, které pohlcují bakterie a jiné částice. Vrozená imunita je první linií. Složky

vrozené imunity nejsou většinou specializované a tvoří jakousi základní bariéru pro ochranu

organismu.

Imunita specifická /získaná/ se uplatňuje při setkání organismu s infekcí (prolomení první bariéry).

Nástup získané imunitní reakce trvá řádově okolo pěti dní, tělo si zapamatuje určitý antigen, který

reakci vyvolal, a příště je při styku s tímto antigenem mnohem účinnější. Na tomto principu funguje

princip očkování. Nástrojem získané, adaptivní imunity jsou B-lymfocyty produkující protilátky

(imunoglobuliny).

Imunita umělá /očkování/

povinné plošné očkování proti

záškrtu, tetanu, černému kašli, hemofilové invazivní infekci,

virové hepatitidě B, dětské obrně, spalničkám, zarděnkám,

příušnicím,

doporučená očkování

u rizikových dětí proti TBC (BCG),

proti pneumokokovým a meningokokovým (A+C) onemocněním,

klíšťové encefalitidě, virové hepatitidě A, planým neštovicím,

infekci lidskými papilomaviry, chřipce.

Patologická imunita je poškození imunitního systému

deficit imunity - opakování běžných infekcí, oportunní infekce, způsobené primárně

genovou mutací, sekundárně virové infekce, ozařování, léčiva, podvýživa, genetická

dispozice;

přecitlivělost /hypersenzitivita/ je reakce na antigen, která poškozuje organismus+

exogenní – alergie- systémová anafylaxe – svědění, kopřivka, zčervenání kůže, stažení

hladké svaloviny bronchů, tvorba hlenu, otok sliznice hrtanu - dušení,

GIT zvracení, bolest břicha, průjem, vdechovaný nebo perorálně přijatý atopie - senná

rýma, atopický ekzém;

endogenní – autoimunita /zprostředkovaná hypersenzitivita/, protilátka na buňkách je

destruována vlastním organismem / mezi nejznámější autoimunitní nemoci patří systémový

lupus erytematodes (SLE), Sjögrenův syndrom, revmatoidní artritida, dermatomyositida,

systémová sklerodermie, vaskulitidy, Wegenerova granulomatóza, mikroskopická

polyarteritida, polyarteritis nodosa, Henoch-Schönleinova purpura, Kawasakiho choroba,

Hortonova arteritida, hypertyreóza, hypotyreóza, myasthenia gravis, perniciózní anémie,

primární biliární cirhóza, autoimunitní hepatitida, autoimunitní diabetes, autoimunitní

onemocnění kůže – pemphigus vulgaris, roztroušená skleróza, autoimunitní onemocnění

krevního systému, ulcerózní kolitida, Crohnova choroba, celiakie, vitiligo, Bechtěrevova

choroba.

základní typy alergií

atopický ekzém

pylová alergie

alergie na roztoče

alergie na plísně

alergie na zvířata

potravinová alergie

alergie na hmyzí bodnutí

alergie na léky

alergické astma

kontaktní alergie (zejména na kovy, pryskyřice, kosmetiku)

alergie na latex

alergie na chlad

sluneční alergie

TRANSPLANTAČNÍ IMUNITA

Imunitní reakce

přímá, proti lymfocytům

nepřímá, proti antigenům

Typy rejekce

hyperakutní

akutní

chronická

Imunoterapie

imunostimulace

imunosuprese po transplantaci

imunomodulace příznivé ovlivnění

SLOVNÍK

AGRANULOCYTÓZA – absence granulocytů

CYTOTOXICKÝ – toxický pro buňky

IDIOPATICKÝ – není známa příčina

INKOMPATIBILNÍ - navzájem neslučitelný

MEDIÁTOR – zprostředkovatel spojení

POSTINFEKČNÍ – nastává po infekci

PURPURA – stav zvýšené krvácivosti s výskytem červených skvrn na kůži a sliznici

VASKULITIDA – zánět cév

Literatura:

Jitka Janíková, Patologie pro střední zdravotnické školy, Grada Publishing,

ISNB 978-80-271-0375-1

Jan Stříteský, Patologie, Učebnice pro střední zdravotnické školy a bakalářské studium, Epava

Olomouc, ISBN 80-86297-06-3