1

DISKUSI TOPIK

STROKE ISKEMIK

Pembimbing:

dr. Hastari Soekardi, Sp.S

Disusun oleh:

Abdul Jafar Sidik (1111103000099)

KEPANITERAAN KLINIK SMF NEUROLOGI

RUMAH SAKIT UMUM PUSAT FATMAWATI

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA

2014

2

KATA PENGANTAR

Segala puji bagi Allah SWT atas berkat rahmat dan hidayah-Nya saya

dapat menyelesaikan makalah yang berjudul Stroke Iskemik. Makalah ini

disusun untuk memenuhi salah satu tugas dalam kepaniteraan klinik di stase

Neurologi Rumah Sakit Umum Pusat Fatmawati Jakarta.

Dalam kesempatan ini saya mengucapkan terima kasih kepada berbagai

pihak yang telah membantu dalam penyusunan dan penyelesaian makalah ini,

terutama kepada :

1. dr. Hastari Soekardi, Sp.S selaku pembimbing dalam presentasi kasus ini.

2. Semua dokter dan staf pengajar di SMF Neurologi Rumah Sakit Umum

Pusat Fatmawati Jakarta.

3. Rekan-rekan Kepaniteraan Klinik Neurologi Rumah Sakit Umum Pusat

Fatmawati Jakarta.

Saya menyadari dalam pembuatan makalah ini masih banyak terdapat

kekurangan, oleh karena itu segala kritik dan saran yang membangun guna

penyempurnaan makalah ini sangat saya harapkan.

Demikian yang dapat saya sampaikan, semoga makalah ini dapat

bermanfaat bagi kita semua dan bisa membuka wawasan serta ilmu pengetahuan

kita, terutama dalam bidang neurologi.

Jakarta, 11 November 2014

Penyusun

3

BAB I

STATUS PASIEN

1.1. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn.S

Jenis Kelamin : Laki-laki

Usia : 59 tahun

Agama : Kristen

Alamat : Jl. Gotong Royong No.61B, RT 015/RW 005,

Cilandak, Jakarta Selatan.

Suku : Batak

Pekerjaan : Pegawai swasta

Pendidikan : Tamat SLTA

Status Menikah : Menikah

No. RM : 00473914

1.2. ANAMNESIS

Pasien masuk ruang rawat inap pada tanggal 2 November 2014. Dilakukan

autoanamnesis dan alloanamnesis terhadap isterinya pada tanggal 6 November

2014.

a. Keluhan Utama

Berbicara pelo mendadak sejak 1 hari SMRS.

b. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dibawa keluarganya ke IGD RSUP Fatmawati

dengan keluhan berbicara pelo mendadak saat bangun tidur, menurut

isterinya pasien tidak bisa mengucapkan kata-kata dengan fasih. Selain itu

pasien juga mengeluh lengan dan tungkai kanannya sedikit lemah dan

kurang kuat menahan beban dan terasa kebas.

Gangguan penciuman, pandangan mata kabur, pandangan mata

dobel, gangguan naik turun tangga, gangguan merasakan makanan,

4

gangguan menelan atau sering tersedak, dan gangguan pendengaran

disangkal. Sakit kepala, demam, mual, dan muntah disangkal. BAB

normal namun sering BAK sampai 4-6 kali/hari.

c. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien mengaku memiliki riwayat darah tinggi sejak kurang lebih

10 tahun yang lalu namun tidak terkontrol karena tidak minum obatnya

setiap hari. Pasien juga memiliki riwayat kencing manis sejak kurang lebih

2 tahun yang lalu namun tidak terkontrol karena jarang minum obatnya.

Riwayat kolesterol tinggi dan asam urat tinggi tidak diketahui, riwayat

trauma kepala, sakit jantung dan alergi disangkal oleh pasien.

d. Riwayat Penyakit Keluarga

Keluarga tidak ada yang mengalami keluhan serupa dengan pasien.

Riwayat darah tinggi, penyakit jantung, kencing manis, alergi dan stroke

dalam keluarga disangkal.

e. Riwayat Sosial dan Kebiasaan

Pasien makan 3 kali sehari, sering konsumsi makanan yang asin,

manis dan berlemak. Pasien jarang minum kopi. Merokok, konsumsi

alkohol dan penggunaan narkoba disangkal. Pasien menaku jarang

berolahraga.

1.3. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik dilakukan di ruangan bangsal IRNA Teratai lt.6 RSUP

Fatmawati tanggal 6 November 2014.

Status Generalis

Keadaan Umum : Tampak sakit ringan

Kesadaran : Compos Mentis

Tanda Vital

Tekanan darah : kanan : 170/90 mmHg, kiri : 170/90 mmHg

5

Nadi : 76x/menit, regular, kuat angkat, isi cukup

Napas : 16x/menit, reguler

Suhu : 36,8 oC

Berat badan : 53 kg

Tinggi badan : 150 cm

BMI : 23,56 kg/m2

Mata

- Inspeksi :

Enoftalmus (-)/(-), eksoftalmus(-)/(-), nistagmus (-)/(-), ptosis (-)/(-),

lagoftalmus (-)/(-), edema palpebra (-)/(-), konjungtiva Anemis(-)/(-),

Sklera Ikterik (-)/(-), sekret (-)/(-), pterigium (-)/(-), ulkus kornea (-)/(-),

pupil bulat isokor dengan diameter 3 mm, RCL (+)/(+), RCTL (+)/(+).

- Palpasi : tekanan bola mata secara manual normal

Telinga, Hidung, Tenggorokan

Hidung :

- Inspeksi : Deformitas (-), kavum nasi lapang, sekret (-)/(-), deviasi septum

(-)/(-), edema (-)/(-)

- Palpasi : nyeri tekan pada sinus maksilaris (-)/(-), etmoidalis (-)/(-),

frontalis (-)/(-), sfenoidalis (-)/(-).

Telinga :

- Inspeksi :

Preaurikuler : hiperemis (-)/(-), abses (-)/(-), massa (-)/(-), scar (-)/(-)

Aurikuler : normotia, hiperemis (-)/(-), cauli flower (-)/(-), pseudokista

(-/(-)

Postaurikuler : hiperemis (-)/(-), abses (-)/(-), massa (-)/(-), scar (-)/(-)

Liang telinga : lapang, serumen (-)/(-), Ottorhea (-)/(-)

- Palpasi:

Nyeri tekan preaurikuler (-)/(-), aurikuler (-)/(-), postaurikuler (-)/(-)

Tenggorokan dan Rongga mulut :

- Inspeksi :

6

Bucal : warna normal, ulkus (-)

Lidah : pergerakan simetris, massa (-), ulkus (-), plak (-)

Palatum mole dan uvula simetris pada keadaan diam dan bergerak, arkus

faring simetris, penonjolan (-)

Tonsil : T1/T1, kripta (-)/(-), detritus(-)/(-), membran (-)/(-)

Dinding anterior faring licin, hiperemis (-),

Dinding posterior faring licin, hiperemis (-), Post nasal drip (-)

Karies gigi (+), Kandidisasis oral (-)

Leher

- Inspeksi : bentuk simetris, warna normal, penonjolan vena jugularis (-),

tumor (-), retraksi suprasternal (-), tidak tampak perbesaran KGB

- Palpasi : pulsasi arteri carotis normal, perbesaran thyroid (-), posisi trakea

ditengah, KGB tidak teraba membesar

- Auskultasi : bruit (-),

- Tekanan vena jugularis dalam batas normal

Thoraks Depan

- Inspeksi : Penggunaan otot bantuan nafas (-)/(-), Retraksi sela iga (-/-),

bentuk dada normal, barrel chest (-), pectus carinatum (-)/(-), pectus

ekskavatum (-)/(-), pelebaran sela iga (-)/(-), tumor (-)/(-), scar (-),

emfisema subkutis (-)/(-), pergerakan kedua paru simetris statis dan

dinamis, pola pernapasan normal.

- Palpasi : massa (-)/(-), emfisema subkutis(-)/(-), ekspansi dada simetris,

vocal fremitus sama di kedua lapang paru, pelebaran sela iga (-)/(-)

- Perkusi :

Sonor di kedua lapang paru

Batas paru hati : pada garis midklavikula kanan sela iga 6, peranjakan hati

sebesar 2 jari

Batas paru lambung : pada garis aksilaris anterior kiri sela iga 8

- Auskultasi : Suara nafas vesikuler (+/+), wheezing (-/-), ronki (-/-)

7

Thoraks Belakang

- Inspeksi : Penggunaan otot bantuan nafas (-)/(-), Retraksi sela iga (-/-),

pelebaran sela iga (-)/(-), tumor (-)/(-), emfisema subkutis (-)/(-),

Pergerakan kedua paru simetris statis dan dinamis, pola pernapasan

normal, scar (-), luka operasi (-), massa (-), kelainan tulang belakang (-)

- Palpasi : massa (-)/(-), emfisema subkutis(-)/(-), ekspansi dada simetris,

vocal fremitus sama di kedua lapang paru

- Perkusi : Sonor dikedua lapang paru

- Auskultasi : Suara nafas vesikuler (+/+), wheezing (-/-), ronki (-/-)

Jantung

- Inspeksi : Pulsasi ictus cordis tidak terihat

- Palpasi : Pulsasi ictus cordis teraba 2 jari lateral dari linea midklavikula

sinistra ICS V, thrill (-), heaving (-), lifting (-)

- Perkusi : batas jantung kanan pada ICS IV 1 jari lateral linea parasternal

dekstra, batas jantung kiri pada ICS V 2 jari lateral linea midklavikula

sinistra. Pinggang jantung ICS III linea parasternalis sinistra

- Auskultasi : BJ I-II reguler normal, murmur (-), gallop (-)

Abdomen

- Inspeksi : massa (-),striae (-), scar (-), bekas operasi (-), kaput medusa (-)

- Auskultasi : BU (+) normal, borborigmi (-), bruit (-)

- Palpasi : supel, nyeri tekan epigastrium (-), massa (-)

- Hepar dan lien tidak teraba

- Ginjal : Ballotemen (-)/(-)

- Perkusi : timpani, shifting dullnes (-), undulasi (-), nyeri ketok CVA (-)/(-)

Ekstremitas: Akral teraba hangat, sianosis (-), CRT < 3 det, edema (-)/(-),

jari tabuh (-), koilonikia (-), hiperemis (-), deformitas (-).

8

1.4 PEMERIKSAAN NEUROLOGIS

A. Rangsang Selaput Otak Kanan Kiri

Kaku Kuduk : (-)

Laseque : > 70 > 70

Kernig : > 135 > 135

Brudzinski I : (-) (-)

Brudzinski II : (-) (-)

B. Saraf-saraf Kranialis

N. I : Normosmia kanan dan kiri

N.II Kanan Kiri

Acies Visus : Baik Baik

Visus Campus : Baik Baik

Melihat Warna : Baik Baik

Funduskopi : Tidak dilakukan

N. III, IV, VI Kanan Kiri

Kedudukan Bola Mata : Ortoposisi Ortoposisi

Pergerakan Bola Mata

Ke Nasal : Baik Baik

Ke Temporal : Baik Baik

Ke Nasal Atas : Baik Baik

Ke Nasal Bawah : Baik Baik

Ke Temporal Atas : Baik Baik

Ke Temporal Bawah : Baik Baik

Eksopthalmus : (-) (-)

Nistagmus : (-) (-)

Pupil : Isokor Isokor

Bentuk : Bulat, 3mm Bulat, 3mm

Refleks Cahaya Langsung : (+) (+)

9

Refleks Cahaya Konsensual : (+) (+)

Akomodasi : Baik Baik

Konvergensi : ` Baik Baik

N. V Kanan Kiri

Cabang Motorik : Baik Baik

Cabang Sensorik

Optahalmik : Baik Baik

Maxilla : Baik Baik

Mandibularis : Baik Baik

N. VII Kanan Kiri

Motorik Orbitofrontal : Baik Baik

Motorik Orbicularis orbita : Baik Baik

Motorik Orbicularis oris : Sudut bibir tertarik ke kiri, plica

nasolabialis kiri lebih datar dari kanan

Pengecap Lidah : Baik Baik

N. VIII

Vestibular

Vertigo : (-)

Nistagmus : (-)

Cochlear

Tuli Konduktif : (-)/(-)

Tuli Perspeptif : (-)/(-)

N. IX, X

Motorik : Baik

Sensorik : Baik

Uvula : Letak di tengah

N. XI Kanan Kiri

Mengangkat bahu : Baik Baik

Menoleh : Baik Baik

10

N. XII

Pergerakan Lidah : Deviasi ke kanan saat dijulurkan, tertarik ke kiri

saat di dalam mulut

Atrofi : (-)

Fasikulasi : (-)

Tremor : (-)

C. Sistem Motorik

Ekstremitas Atas Proksimal Distal : 3333 5555

Ekstremitas Bawah Proksimal Distal : 3333 5555

D. Gerakan Involunter

Tremor : (-)

Chorea : (-)

Atetose : (-)

Mioklonik : (-)

Tics : (-)

E. Trofik : Eutrofi

F. Tonus : Normotonus

G. Sistem Sensorik

Proprioseptif : (-)/(+)

Eksteroseptif : (-)/(+)

H. Fungsi Cerebellar dan Koordinasi

Tes Rhomberg : Baik

Jari-Jari : Baik

Jari-Hidung : Baik

Tumit-Lutut : Baik

Rebound Pheomenon : (-)

I. Fungsi Luhur

Astereognosia : (-)

Apraksia : (-)

Afasia : (-)

J. Fungsi Otonom

Miksi : Baik

11

Defekasi : Baik

Sekresi Keringat : Baik

K. Refleks-refleks Fisiologis Kanan Kiri

Bisep : (+3) (+2)

Trisep : (+2) (+2)

Radius : (+2) (+2)

Patella : (+3) (+2)

Achilles : (+2) (+2)

Sfingter Ani : Tidak diperiksa

L. Refleks-refleks Patologis Kanan Kiri

Babinsky : (+) (-)

Chaddock : (-) (-)

Gordon : (-) (-)

Gonda : (-) (-)

Schaeffer : (-) (-)

Hoffman Tromner : (-) (-)

Klonus Lutut : (-) (-)

Klonus Tumit : (-) (-)

M. Keadaan Psikis

Intelegensia : Baik

Tanda regresi : (-)

Demensi : (-)

1.5 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan Hasil Nilai normal

12

HEMATOLOGI

Hemoglobin

Hematokrit

Leukosit

Trombosit

Eritrosit

LED

13,4 g/dl

39 %

12,9 ribu/ul

324 ribu/ul

4,63 juta/ul

92,0 mm

13,2-17,3

32-45

5.0-10,0

150-440

4,40-5,90

0,0-10,0

VER/HER/KHER/RDW

VER

HER

KHER

RDW

84 fl

29 pg

34,6 g/dl

12,8 %

3,0-100,0

26,0-34,0

32,0-36,0

11,5-14,5

HITUNG JENIS

BASOFIL

EOSINOFIL

NETROFIL

LIMFOSIT

MONOSIT

FUNGSI HATI

SGOT

SGPT

ALBUMIN

0 %

5 %

76 %

12 %

6 %

20 U/l

21 U/l

3,5 g/dl

0-1

1-3

50-70

20-40

2-8

0-34

0-40

3,4-4,8

13

HEMOSTASIS

APTT

KONTROL APTT

PT

KONTROL PT

INR

FIBRINOGEN

D-DIMER

38 det

31,5 det

11,1 det

13,5 det

0,78 det

626 mg/dl

300 ng/ml

27,4-39,3

-

11,3-14,7

-

-

200-400

14

Kesan: jantung dalam batas normal, paru terdapat infiltrat di lapangan atas

paru kanan DD/ TB, pneumonia.

2. CT-scan

Sulci dan gyri dalam batas normal, sesuai usia

Sistem ventrikel dan cysterna baik

Belum tampak/tidak tampak lesi hipodens secara CT scan

saat ini.

Tidak tampak perdarahan intracerebral

15

Tidak tampak pergeseran struktur midline

Kalsifikasi fisiologis di pineal body dan plexus coroidalis

Pons dan cerebellum tidak tampak kelainan

Tulang-tulang tidak tampak fraktur

Sinus paranasalis yang tervisualisasi tidak berselubung

Kedua mastoid tidak berselubung

Kesan: belum tampak/tidak tampak infark secara CT scan saat ini,

dan tidak tampak perdarahan intracerebral.

1.6. RESUME

Pasien mengeluh mendadak berbicara pelo saat bangun tidur sejak

1 hari SMRS. Pasien juga mengeluh lengan dan tungkai kanannya terasa

lemah dan kebas. Keluhan somatik, dan otonom disangkal. Pasien

memiliki riwayat darah tinggi dan kencing manis namun tidak terkontrol.

Pasien makan 3 kali sehari, sering konsumsi makanan asin dan berlemak.

Pasien jarang olahraga.

Pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 170/90 mmHg, HR

76x/menit, RR 16x/menit, suhu 36,80 C. Status generalis dalam batas

normal. Pada pemeriksaan neurologis didapatkan GCS E4M6V5, pupil

bulat isokor diameter 3 mm/3mm, RCL (+/+), RCTL (+/+), TRM: (-),

parese N. VII dextra tipe sentral, parese N. XII dextra tipe sentral,

hemiparesis dextra, hemihipestesia dextra dan otonom baik. Pada

pemeriksaan laboratorium didapatkan leukositosis dan peningkatan HbA1c

dan glukosa darah puasa, pada pemeriksaan foto toraks didapatkan infiltrat

di lapangan atas paru kanan dan jantung dalam batas normal, serta hasil

CT-scan belum tampak/tidak tampak infark secara CT scan saat ini, dan

tidak tampak perdarahan intracerebral.

1.7 DIAGNOSIS

- Diagnosis klinis :

o Hemiparesis dextra

16

o Hemihipestesia dextra

o Parese N. VII dextra tipe sentral

o Parese N. XII dextra tipe sentral

o Hipertensi grade II

- Diagnosis etiologi : trombosis

- Diagnosis topis : subkorteks

- Diagnosis Kerja : CVD SI, Hipertensi grade II, DM tipe 2

1.8 Tata Laksana

Medikamentosa

IVFD NaCl 0,9% 500 cc per 12 jam

Amlodipin 1x 10 mg (per oral)

Simvastatin 1 x 10 mg (per oral)

Citicolin 3 x 500 mg (per oral)

- Clopidogrel 1 x 75 mg (per oral)

- Valsartan 1 x 80 mg (per oral)

- Apidra (insulin) 3 x inj (subkutan)

Non medikamentosa

Tirah baring

Asupan cairan 2000-2300 ml per hari

Terapi nutrisi 1300-2000 kkal per hari

Diet rendah lemak dan garam

1.9 Prognosis

Ad vitam : dubia ad bonam

Ad fungsionam : dubia ad malam

Ad sanationam : dubia ad bonam

17

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI STROKE

Stroke adalah suatu keadaan hilangnya sebagian atau seluruh fungsi

neurologis (defisit neurologik fokal atau global) yang terjadi secara mendadak,

berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian yang semata-mata

disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak karena berkurangnya suplai darah

(stroke iskemik) atau pecahnya pembuluh darah secara spontan.

B. EPIDEMIOLOGI

Di Indonesia, angka prevalensi penyakit stroke pada daerah urban sekitar

0,5% (Darmojo , 1990) dan angka insidensi penyakit stroke pada daerah rural

sekitar 50/100.000 penduduk (Suhana, 1994). Sedangkan dari data survey

Kesehatan Rumah Tangga (1995) DepKes RI, menunjukkan bahwa penyakit

vaskuler merupakan penyebab kematian pertama di Indonesia.

C. KLASIFIKASI STROKE

Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke.Semuanya berdasarkan atas

gambaran klinik, patologi anatomi, sistem pembuluh darah dan stadiumnya.

I. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

1. Stroke iskemik

a. Transient Ischemic Attack (TIA)

b. Trombosis serebri

c. Emboli serebri

2. Stroke hemoragik

II. Berdasarkan stadium

a. Transient Ischemic Attack (TIA)

b. Stroke in evolution

c. Completed Stroke

III. Berdasarkan sistem pembuluh darah.

1. Sistem karotis

18

2. Sistem vertebrobasiler

D. FAKTOR RESIKO DAN PENYEBAB

Terdapat faktor resiko timbulnya stroke dibagi dalam faktor resiko yang

tidak dapat diubah dan faktor resiko yang dapat diubah.

Yang dapat diubah : Hipertensi, DM, merokok, penyalahgunaan alkohol dan obat,

kontrasepsi oral, hematokrit meningkat, bruit karotis asimptomatis, hiperurisemia,

dislipidemia.

19

Yang tidak dapat diubah : Usia yang meningkat, jenis kelamin pria, ras, riwayat

keluarga, riwayat TIA, atau stroke, penyakit jantung koroner, fibrilasi atrium,

homosisitinuria homozigot atau heterozigot.

Pada stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur arteri

yang menuju ke otak.Misalnya suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di

dalam arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah.Keadaan

ini sangat serius karena setiap arteri karotis dalam keadaan normal memberikan

darah ke sebagian besar otak.Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri

dan mengalir di dalam darah, kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil.

Arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga

tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain, misalnya

dari jantung atau satu katupnya. Stroke semacam ini disebut emboli serebral, yang

paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan

penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi

atrium).Emboli lemak jarang menyebabkan stroke.Emboli lemak terbentuk jika

lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan

akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri.

Stroke juga bisa terjadi bila suatu peradangan atau infeksi menyebabkan

menyempitnya pembuluh darah yang menuju ke otak.Obat-obatan (misalnya

kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit pembuluh darah di otak dan

menyebabkan stroke.Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan

berkurangnya aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang

pingsan.Stroke bisa terjadi jika tekanan darah rendahnya sangat berat dan

menahun.Hal ini terjadi jika seseorang mengalami kehilangan darah yang banyak

karena cedera atau pembedahan, serangan jantung atau irama jantung yang

abnormal.

E. PATOFISIOLOGI STROKE ISKEMIK

Stroke iskemik ialah stroke yang disebabkan oleh penyumbatan lumen

pembuluh darah otak dan paling sering disebabkan oleh trombus dan embolus.

20

Trombosis

Trombosis merupakan penyebab stroke yang paling sering.Biasanya ada

kaitan dengan kerusakan lokal dinding pembuluh darah akibat aterosklerosis.

Stary I lesion: permukaan endotel mengekspresikan suatu molekul adhesi

yaitu molekul selektin E dan selektin P, menarik lebih banyak lagi sel

polimorfonuklear dan monosit pada ruang subendotel.

Stary II lesion: makrofag mulai memfagosit sejumlah besar LDL (fatty

streak)

Stary III lesion: karena proses terus berlanjut makrofag pada akhirnya

berubah menjadi sel foam (foam cell).

Stary IV lesion: akumulasi lipid di ruang ekstrasel dan mulai bersatu untuk

membentuk suatu inti lipid.

Stary V lesion: sel otot polos dan fibroblas berpindah membentuk

fibroateroma dengan di dalamnya terdapat inti lipid dan lapisan luarnya

tertutupi suatu fibrosa (fibrous cap)

Stary VI lesion: ruptur fibrous cap menyebabkan timbulnya trombosis.

Stary VII and VIII lesions: lesi stabil, berubah menjadi fibrokalsifikasi

(Stary VII lesion) dan akhir terjadi lesi fibrosis dengan banyak kolagen

didalamnya (Stary VIII lesion).

21

Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada lapisan intima

arteria besar. Bagian intima arteria serebri menjadi tipis dan berserabut,

sedangkan sel-sel ototnya menghilang.Lamina elastika interna robek dan

berjumbai, sehingga lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik

tersebut.

Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat-tempat yang

melengkung. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit

menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh

darah menjadi kasar. Trombosit akan melepaskan enzim, adenosin difosfat yang

mengawali mekanisme koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan

membentuk emboli atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria

itu akan tersumbat dengan sempurna.

Emboli

Sumber embolisasi dapat terletak di arteri karotis atau vertebralis, akan

tetapi dapat juga di jantung dan sistem vaskular sistemik

1) Embolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau arteria

vertebralis, dapat berasal dari plak aterosklerotik atau dari trombus

yang melekat pada intima arteri.

2) Embolisasi kardiogenik

22

a. Penyakit jantung dengan shunt yang menghubungkan

bagian kanan dengan bagian kiri atrium atau ventrikel.

b. Penyakit jantung reumatoid akut atau menahun yang

meninggalkan gangguan pada katup mitralis

c. Fibrilasi atrium

d. Infark kordis akut

3) Embolisasi akibat gangguan sistemik

a. Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru

b. Embolisasi lemak dan udara atau gas N

Pengurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan atau sebab lain,

akan menyebabkan iskemia di suatu daerah otak. Terdapatnya kolateral di daerah

sekitarnya disertai mekanisme kompensasi fokal berupa vasodilatasi,

memungkinkan terjadinya beberapa keadaan berikut:

a. Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia dalam waktu singkat dapat

dikompensasi dengan mekanisme kolateral dan vasodilatasi lokal. Secara

klinis gejala yang timbul adalah transient iscemic attack (TIA), yang

23

timbul dapat berupa hemiparesis sepintas atau amnesia umum sepintas,

yaitu selama < 24 jam.

b. Bila sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas. Penurunan cerebral

blood flow (CBF) regional lebih besar, tetapi dengan mekanisme

kompensasi masih mampu memulihkan fungsi neurologik dalam waktu

beberapa hari sampai dengan 2 minggu. Mungkin pada pemeriksaan klinik

ada sedikit gangguan. Keadaan ini secara klinik disebut RIND (Reversibel

Ischemic Neurologic Deficit).

c. Sumbatan yang cukup besar menyebabkan daerah iskemia yang luas

sehingga mekanisme kolateral dan kompensasi tidak dapat mengatasinya.

Dalam keadaaan ini timbul defisit neurologis yang berlanjut.

Pada iskemia otak yang luas, tampak daerah yang tidak homogen akibat

perbedaan tingkat iskemia, yang terdiri dari 3 lapisan area yang berbeda:

1. Lapisan inti yang sangat iskemik (ischemic-core) terlihat sangat pucat

karena CBF-nya paling rendah. Tampak degenerasi neuron, pelebaran

pembuluh darah tanpa adanya aliran darah. Kadar asam laktat didaerah

ini tinggi dengan PO2 yang rendah. Daerah ini akan mengalami

nekrosis.

2. Daerah disekitar ischemic core yang CBF-nya juga rendah, tetapi

masih lebih tinggi daripada CBF di ischemic core. Walaupun sel-sel

neuron tidak sampai mati, fungsi sel terhenti, dan terjadi function

paralysis. Pada daerah ini PO2 rendah, PCO2 tinggi dan kadar asam

laktat meningkat. Tentu saja terdapat kerusakan neuron dalam berbagai

tingkat, edema jaringan akibat bendungan dengan dilatasi pembuluh

darah dan jaringan berwarna pucat. Disebut sebagai ischemic

penumbra. Daerah ini masih mungkin diselamatkan dengan resusitasi

dan manajemen yang tepat.

3. Daerah disekiling penumbra tampak berwarna kemerahan dan edema.

Pembuluh darah mengalami dilatasi maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi

dan kolateral maksimal. Pada daerah ini CBF sangat meninggi

sehingga disebut sebagai daerah dengan perfusi berlebihan (luxury

perfusion) karena melebihi kebutuhan metabolik, sebagai akibat

24

mekanisme sistem kolateral yang mencoba mengatasi keadaan

iskemia.

Meskipun aliran darah otak merupakan faktor penentu utama pada infark

otak, pengalaman klinis serta penilitian pada hewan percobaan menunjukkan

bahwa pada infark otak, pulihnya aliran darah otak ke taraf normal tidak selalu

memberikan manfaat yang diharapkan, berupa hilangnya gejala klinis secara total.

Selain faktor lamanya iskemi, ada hal-hal mendasar lain yang harus

diperhitungkan dalam proses pengobatan infark otak.

Pada dasarnya terjadi 2 perubahan sekunder pada periode reperfusi jaringan

iskemia otak:

1. Hyperemic paska iskemik atau hiperemia reaktif yang disebabkan

oleh melebarnya pembuluh darah di daerah iskemia. Keadaan ini

terjadi pada 20 menit pertama setelah penyumbatan pembuluh

darah otak terutama pada iskemia global otak.

2. Hipoperfusi paska iskemik yang berlangsung antara 6-24 jam

berikutnya. Keadaan ini ditandai dengan vasokontriksi (akibat

asidosis jaringan), naiknya produksi tromboksan A2 dan edem

jaringan. Diduga proses ini yang akhirnya menghasilkan nekrosis

dan kerusakan sel yang diikuti oleh munculnya gejala neurologik

Pada proses iskemi fokal terjadi juga perubahan penting didaerah

penumbra pada sel-sel neuron tergantung dari luas dan lama iskemi yaitu:

1. Kerusakan membran sel

2. Aliran masuk Ca++ ke dalam sel melalui kerusakan reseptor Ca++.

25

3. Meningkatnya asam arakidonat dalam jaringan, diikuti oleh naiknya kadar

prostaglandin yang menyebabkan vasokontriksi dan meningkatnya

agregasi trombosit.

4. Lepasnya neurotransmiter asam amino eksitatorik didaerah otak tertentu

yang mempunyai kepekaan selektif terhadap iskemia (selective

vulnerability) yaitu daerah-daerah talamus, sel-sel granuler dan purkinje di

serebelum, serta lapisan 3,5,6 korteks piramidalis.

Neurotransmiter glutamat banyak diimplikasikan dalam patofisiologi

stroke iskemik.Dalam keadaan normal, neurotransmiter glutamat

terkonsentrasi dalam terminal saraf (nerve terminal) dan di dalam proses

transisi neuronal yang bersifat eksitatorik. Glutamat diekspresikan di dalam

ruangan ekstraseluler dengan cepat akan di reuptake ke dalam oleh sel. Selain

itu dapat terjadi gangguan akibat disfungsi sel berupa ekses dari glutamat ini

baik karena reuptake ke dalam oleh sel.

Pada keadaan patologis, dapat terjadi gangguan akibat disfungsi sel berupa

ekses dari glutamat ini baik karena reuptake atau, kerusakan karena sel neuron

berisi glutamat juga mengalami gangguan. Selain itu dapat terjadi kebocoran

glutamat akibat kerusakan dinding sel (sitolisis) dan nekrosis dan terjadi juga

proses apoptosis dimana akan menimbulkan influks ion kalsium ke dalam sel.

Penumpukan neurotransmiter di dalam ruangan ekstra seluler menyebabkan

proses eksitotoksisitas glutamat. Selanjutnya akibat dari eksitotoksisitas

terhadap neuron adalah timbulnya edema seluler, degenerasi organel

intraseluler serta degenerasi piknotik inti sel yang diikuti kematian sel.

5. Lepasnya radikal bebas, yaitu unsur yang mempunyai elektron pada

lingkar paling luarnya tidak berpasangan, karena zat ini sangat labil dan

sangat reaktif. Dalam keadaaan normal, proses kimia menghasilkan radikal

bebas terjadi di dalam mitokondria sehingga tak menggangu struktur sel

lainnya. Pada kerusakan mitokondria, zat ini bebas dan merusak struktur

protein dalam sel serta menghasilakn zat-zat toksik.

Pada keadaan iskemia fokal, peranan peroksidase lipid sangat penting

karena merupakan bagian dari patofiologi iskemi fokal maupun global.

Superoksida, radikal bebas oksigen telah ditemukan pada iskemia terutama

26

pada periode reperfusi jaringan, yang berasal dari proses alamiah maupun

sebagai tindakan pengobatan. Radikal bebas oksigen dihasilkan dari proses

lipolisis kaskade arakidonat dalam sel-sel di daerah penumbra. Sumber lain

dari superoksida ialah aktivitas enzimatik (monoaminooksidase) dalam

otooksidase dari biologiamin (epinefrin, serotonin dan sebagainya). Pada

iskemia fokal, peroksidase lipid ini meningkat karena:

1. Timbulnya edema otak vasogenik/seluler, telah diketahui bahwa

endotelium memproduksi nitrit oksida (NO) dan pada keadaan patologik

menhasilkan radikal bebas yang akan memperburuk timbulnya edema.

2. Pada proses disintegrasi pompa kalsium dan natrium kalium akibat

kerusakan membran sel yang berkaitan dengan pompa ion. Gangguan ini

mempercepat kalsium influks dan natrium influks ke dalam sel.

3. Peroksidasi lipid juga terlihat pada mekanisme eksitatorik neurotransmiter

glutamat. Meningkatnya aktivitas superoksida mempercepat dan

memperbesar pengeluaran neurotransmiter eksitatorik glutamat dan

aspartat.

Pada infark serebri yang cukup luas, edema serebri sering timbul akibat

energy failure dari sel-sel otak dengan akibat perpindahan elektrolit (Na+,

K+) dan perubahan permeabilitas membran serta gradasi osmotik. Akibatnya

terjadi pembengkakan sel disebut cytotoxic edema. Keadaan ini terjadi pada

iskemia berat dan akut seperti hipoksia dan henti jantung. Selain itu edema

serebri dapat juga timbul akibat kerusakan sawar otak yang mengakibatkan

permeabilitas kapiler rusak dan cairan serta protein bertambah mudah

memasuki ruangan ekstraselular sehingga menyebabkan edema vasogenik.

F. MANIFESTASI KLINIS

Tekanan perfusi otak merupakan komponen terpenting pada sirkulasi

darah otak yang merupakan integrasi fungsi jantung, pembuluh darah dan

komposisi darah. Tekanan perfusi otak menentukan Cerebral Blood Flow

(CBF), dimana penurunan CBF yang tidak lebih dari 80% masih

memungkinkan sel otak untuk pulih kembali. Sedangkan pada penurunan

lebih dari 80 % sudah dipastikan terjadi kematian sel otak. Kehidupan sel otak

27

sangat tergantung pada sirkulasi kolateral di otak, faktor resiko, dan perubahan

metabolisme di otak.

Pada umumnya manifestasi klinis serangan otak dapat berupa:

1. Baal, kelemahan atau kelumpuhan pada wajah, lengan, atau

tungkai sesisi atau kedua sisi dari tubuh.

2. Penglihatan tiba-tiba kabur atau menurun

3. Gangguan bicara dan bahasa atau pengertian dalam komunikasi

4. Dizziness, gangguan keseimbangan, atau cenderung mudah

terjatuh

5. Kesulitan menelan

6. Sakit kepala yang hebat secara tiba-tiba

7. Derilium atau kesadaran berkabut (sudden confusion)

Proses patologis yang terjadi dapat berupa perdarahan (20%) dan iskemia

(80%).

Efek dari perdarahan dengan vaskularisasi yang terkena :

1. Arteria karotis interna (sirkulasi anterior: gejala biasanya unilateral).

Lokasi tersering lesi adalah bifurkasio arteria karotis komunis ke dalam arteria

karotis interna dan eksterna. Cabang-cabang arteria karotis adalah arteria

oftalmika, arteria komunikantes posterior, arteria koroidalis anterior, dan arteri

serebri media. Dapat timbul berbagai sindrom. Pola bergantung pada jumlah

sirkulasi kolateral.

a. Dapat terjadi kebutaan satu mata (episodic dan disebut amaurosis

fugaks) di sisi arteria karotis yang terkena, akibat insufisiensi arteria renalis.

b. Gejala sensorik dan motorik di ekstremitas kontralateral karena

insufisiensi arteria serebri media.

c. Lesi dapat terjadi di daerah antara arteria serebri anterior dan media atau

arteria serebri media. Gejala mula-mula timbul di ekstremitas atas (misalnya

tangan lemah, baal) dan mengenai wajah (kelumpuhan tipe supranukleus).

Apabila lesi di hemisfer dominan, maka terjadi afasia ekspresif karena

keterlibatan daerah bicara motorik Broca.

28

2. Arteria serebri media (tersering)

Cabang terbesar arteria carotis interna-berjalan ke lateral di dalam sulcus

lateralis serebri. Arteri ini memperdarahi seluruh daerah motorik kecuali area

tungkai.

a. Hemiparesis atau monoparesis kontralateral (biasanya mengenai lengan)

b. Kadang-kadang hemianopsia (kebutaan) kontralateral

c. Afasia global (apabila hemisfer dominant terkena): gangguan semua

fungsi yang berkaitan dengan bicara dan komunikasi.

d. Disfasia

3. Arteria serebri anterior (kebingungan adalah gejala utama)

Cabang terminal arteria carotis interna yang kecil.arteria cerebri anterior

berjalan ke depan dan medial, superior terhadap nervus optikus, dan masuk ke

fissura longitudinalis cerebri. Di sini, arteria ini berhubungan dengan arteria

serebri anterior sisi kontralateral melalui arteri communicans anterior. Arteria

melengkung ke belakang di atas corpus callosum, dan akhirnya

beranastomosis dengan arteria serebri posterior hingga mencapaisulcus

parieto-occipitalis. Cabang-cabang ini memperdarahi korteks serebri selebar

pita 1 inci pada permukaan lateral yang berdekatan. Dengan demikian, arteria

cerebri anterior memperdarahi area tungkai gyrus precentalis. Sekelompok

cabang sentral menembus substansia perforata anterior dan membantu dalam

menyuplai bagia-bagia nucleus lentiformis, nucleus caudatus dan capsula

interna.

a. Kelumpuhan kontralateral yang lebih besar di tungkai : lengan proksimal

juga mungkin terkena; gerakan volunteer tungkai yang bersangkutan

terganggu.

b. Defisit sensorik kontralateral

c. Demensia, gerakan menggenggam, refleks patologik (disfungsi lobus

frontalis)

4. Sistem vertebrobasilar (sirkulasi posterior: manifestasi biasanya biasanya

bilateral)

29

Cabang-cabang arteri ini memperdarahi permukaan inferior vermis, nuclei

centralis cerebelli; dan permukaan bawah hemisperium cerebelli; serta

menyuplai medulla oblongata, plexus choroideus ventriculi quarti, permukaan

superior cerebellum, pons, glandula pinealis, velum medula superior, talamus

dan nucleus lentiformis, serta mesensefalon, glandula pinealis corpus

geniculatum medial, plexus choroideus dan plexus choroideus ventriculi tertii.

a. Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas

b. Meningkatnya refleks tendon

c. Ataksia

d. Tanda Babinski bilateral

e. Gejala-gejala serebrum seperto tremor intention, vertigo

f. Disfagia

g. Disartria

h. Sinkop, stupor, koma , pusing, gangguan, daya ingat, disorientasi

i. Gangguan penglihatan (diplopia, nistagmus, ptosis, paralisis satu

gerakan mata, hemianopsia homonim)

j. Tinitus, gangguan pendengaran

k. Rasa baal di wajah, mulut atau lidah

5. Arteria serebri posterior (di lobus otak tengah atau talamus)

Arteria ini memperdarahi permukaan inferolateral dan medial lobus

temporalis serta permukaan lateral dan medial lobus occipitalis. Jadi, arteria

cerbri posterior memperdarahi korteks visual. Cabang-cabang sentral

memperdarahi bagia-bagian talamus dan nucleus lentiformis, serta

mesensefalon, glandula pinealis dan corpus geniculatum medial. Ramus

choroidea masuk ke dalam cornu inferius ventriculi lateralis serta

memperdarahi plexus choroideus dan plexus choroideus ventriculi tertii.

a. Koma

b. Hemiparesis kontralateral

c. Afasia visual atau buta kata (aleksia)

Kelumpuhan saraf kranialis ketiga : hemianopsia, koreoatetosis

30

Diagnosis

a. Definisi stroke (WHO, 1986; PERDOSSI, 1999) adalah tanda-tanda klinis

yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal, global, dengan

gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau

menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain

vaskuler

b. Diagnosis stroke ditegakkan berdasarkan temuan klinis.

c. CT Scan kepala tanpa kontras merupakan pemeriksaan baku emas untuk

perdarahan di otak.

Bila tidak memungkinkan, dapat dilakukan CT Scan maka dapat digunakan :

Algoritme Stroke Gajah Mada

Djunaedi Stroke Score

Siriraj Stroke Score:

(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala)+(0,1 x

tekanan diastolik) - (3 x petanda ateroma) -12

keterangan:

derajat kesadaran : 0 kompos mentis; 1 somnolen; 2 sopor/koma

vomitus : 0 tidak ada; 1 ada

nyeri kepala : 0 tidak ada; 1 ada

ateroma : 0 tidak ada; 1 salah satu atau lebih: DM, angina, penyakit

pembuluh darah

d. Pungsi lumbal dapat dilakukan bila ada indikasi khusus

e. MRI dilakukan untuk menentukan lesi patologik stroke lebih tajam.

f. Neurosonografi untuk mendeteksi stenosis pebuluh darah ekstrakranial

dan intrakranial dalam membantu evaluasi diagnostik, etiologik,

terapeutik, dan prognostik.

Pemeriksaan Penunjang Rutin

Penanganan stroke akut memerlukan pemeriksaan kondisi yang mengiringi stroke

sehingga hasilnya bermanfaat untuk menentukan antisipasinya.

a. Laboratorium :

31

1. Pemeriksaan DPL, LED, hitung trombosit, masa perdarahan, masa

pembekuan.

2. Gula darah dan profil lipid

3. Ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, dan urin lengkap

4. Bila perlu pemeriksaan gas darah dengan elektrolit (Natrium, Kalium)

b. Roentgen Toraks

c. Elektrokardiografi

Pemeriksaan Penunjang Khusus Atas Dasar Indikasi Dan Fasilitas

Pada kasus stroke yang tidak spesifik atau dengan indikasi pengobatan khusus,

perlu suatu eksplorasi lebih lanjut serta evaluasi khusus.

a. Bila ada dugaan gangguan faal hemostasis :

i. Dilakukan pemeriksaan masa protrombin, APTT, fibrinogen, D-dimer,

protein C dan S, dan agregasi trombosit.

ii. Bila perlu AT III, ACA, homosistein, dan lain-lain.

b. Pemeriksaan lain bila ada dugaan (Lues, HIV, TBC, autoimun, dll)

c. Ekokardiografi transtorakal dam atau transesofageal dilakukan untuk

mengetahui adanya vegetasi emboli di jantung dan aorta proksimal.

d. Angiografi serebral, DSA, MRA, atau CT Scan-Angiografi (AVM, aneurisma,

plak karotis, dan lain-lain)

e. SPECT untuk menilai reperfusi hasil pengobatan, tidak direkomendasikan

untuk pemakaian rutin kasus stroke.

f. EEG dilakukan atas dasar indikasi antara lain, kejang dan enarterektomi

karotis.

G. PENATALAKSANAAN STROKE ISKEMIK

a. Terapi umum

Bebaskan jalan napas

Menilai pernapasan

Stabilisasi sirkulasi penting untuk perfusi organ-organ tubuh

yang adekuat

b. Terapi khusus

32

Reperfusi

o Antitrombotik (antiplatelet: aspirin, dipiridamol, tiklopidin,

klopidogrel, cilostazol, dan antikoagulan: heparin, LMWH,

warfarin)

Pemberian aspirin dengan dosis awal 325 mg dalam 24-48

jam setelah onset stroke dianjurkan untuk setiap stroke

iskemi akut.

Pemberian antikoagulan tidak dilakukan sampai ada hasil

pemeriksaan imaging memastikan tidak ada perdarahan

intrakranial. Terhadap penderita yang mendapat pengobatan

antikoagulan perlu dilakukan monitor kadar antikoagulan

o Hemoreologik: pentoksifilin

o rtPA

Neuroproteksi: citicholin, pirasetam, nimodipin

33

DAFTAR PUSTAKA

1. Mansjoer, arif, suprohaita, dkk. Kapita Selekta Kedokteran jilid 2. Ed III.

Fakultas Kedokteran UI: Media Aesculapius.hal 17

2. Adams and Victors. Principles of Neurology. 8th ed. Ropper AH, Brown

RH

3. PERDOSI. Standar Pelayanan Medis (SPM) dan Standar Prosedur

Operasional (SPO) Neurologi.2006.

4. RSCM. PANDUAN PELAYANAN MEDIS DEPARTEMEN

NEUROLOGI.2005.

5. Misbach, Jusuf. STROKE. Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen.

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

6. Baehr, M and Frotscher,M. DUUS Topical Diagnosisin Neurology. 4th

edition.USA :Thieme;2005.

7. Richard S.S. Neuroanatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. 5th ed.

EGC: Jakarta, 2007

8. Lumbantombing, SM. Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental.

Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2004.