studi prospektif terdaoat hubungan yang jelas antara peningkatan tekanan darah rata-rata danprogresif LVH, gagal jantung de novo dan kematian akibat kardiovaskular.Fungsi Jantung dan AnemiaPada penyakit CKD, anemia terjadi karena adanya defisiensi erythropoietin relaitf yang jugamerupakan penentu penting terjadinya LVH. Kompensasi sirkulasi hiperdinamik oleh jantungakan muncul pada pasien dengan penurunan kapasitas transport oksigen ke jaringan akibatadanya anemia pada CKD. Pola pelebaran geometri ventrikel kiri dengan tipe konsentrikditemukan biasanya pada pasien ini yang berhubungan dengan efek dari overload tekanan karenaHipertensi serta tipe eksentrik bisa berhubungan dengan overload volume yang berhubungandengan anemia. Bukti LVH terinduksi anemia diketahui dari temuan pola eksentrik pada LVHdua kali lebih sering dibandingkan temuan tipe konsentrik pada pasien dengan CKD. Proporsi iniakan meningkat sesuai dengan keparahan penyakit dan penurunan fungsi ginjal dimana 20%berada pada grade II menurut klasifikasi NYHA dan 80% pada grade IV. Prognosis yang burukberkaitan dengan kondisi LVH dan gagal ginjal dapat ditingkatkan dengan cara kontrol yangoptimal terhadap tekanan darah dan koreksi anemia dengan rekombinan erythropoietin (EPO).Perbaikan parsial ataupun komplit dari LVH dengan terapi EPO telah dilaporkan terjadi denganmekanisme peningkatan suplai oksigen miokardial dan menimbulkan reduksi daricardiac outputdan beban kerja jantung. Efek samping utama pemberian EPO adalah peningkatan tekanan darahyang akan meningkatkancardiac afterloaddan melawan keseimbangan dari manfaat koreksianemia. Koreksi anemia juga diketahui akan mengkoreksi disfungsi platelet akibat status uremikdalam darah dan meningkatkan viskositas darah.Target hemoglobin atau hematrokit pada pasien dengan disfungsi ginjal yang progresif sampaisaat ini masih belum ditetapkan. Suatu studi besar tentang terapi anemia pada pasien denganhomodialisis resiko tinggi (pasien CKD dengan CHF dan Penyakit Jantung Koroner) dihentikandilakukan karena saat perjalanan studi ditemukan analisa yang menujukkan peningkatan jumlahkematian dan infark miokard pada grup dengan target hematokrit yang lebih tinggi. Namun,suatu studi lainnya pada pasien dengan CHF menunjukkan suatu manfaat dari manajemenmenjaga kadah hemoglobin 12,5g/dL menggunakan EPO dan zat besi. Fraksi ejeksi ventrikel kirimengalami peningkatan pada grup dengan terapi anemia aktif dan ditemukan waktu perawatan dirumah sakit berkurang.Perubahan MetabolitSeperti ditampilkan diatas, pada CHF terdapat aktivasi reflek dari RAAS untuk mengembalikanvolume sentral. Efek dari respon ini adalah timbulnya abnormalitas elektrolit yang biasanyabermakna dan bisa juga tersamarkan pada penggunaan diuretic. Kadar sirkulasi pada plasma daripeptide natriuretik ANP dan BNP meningkat pada respon terhadap ekspansi volume darah. PadaCHF derajat berat terdapat pula cachexia akibat peningkatan penggunaan energy istirahat danaktivasi sitokin. Oleh karena itu bisa terjadi pengaturan ulang terhadap mekanisme homeostasistanpa adanya perburukan dari fungsi ginjal. CKD juga berhubungan dengan abnormalitasmetabolism kalsium dan fosfat yang dapat memperngaruhi morbiditas kardiovaskuler. Terdapathubungan langsung antara status hiperphosphataemia dengan mortalits pasien pada CKD.Hiperparatiroid sekunder dan peningkatan kalsium beserta kadar phosphate telah mampudihubungkan dengan percepatan kalsifikasi arteri koroner dan katup jantung. Sel endotelvaskuler miokard mampu mengekspresikan reseptor dari hormone paratiroid dan sudahdijelaskan bawha hiperparatiroid berperan terhadap disfungsi miokard dengan mekanismeForforilasi oksidatif tak berpasangan, penurunan konsentrasi ATP di tingkat selular danmempengaruhui pengeluaran kalsium dan mengarah kepada overload kalsium pada intraselkardiomiosit. Sebagai tambahan pada penelitian hewan telah mampu ditunjukkan bahwapeningkatan hormone paratiroid berhubungan dengan firbosis intra-miokard. Namun penelitianklinis belum mampu secara pasti menunjukk hiperparatiroid dengan outcome kardiovaskuler.Walaupun masih belum ada data yang jelas, usaha manajemen hiperphosphatemia sebaiknyadipertimbangkan dengan menggunakan pengikat phosphate yang tidak menggunakan kalsiu,karena akan mampu untuk memperlambat kalsifikasi katup jantung dan arteri.Diagnosis CHFDiagnosis CHF sebaiknya ditegakkan berdasarkan gejala dan tanda yang dapat ditemukan padapasien. Klinisi harus mampu untuk menentukan secara cepat dan akurat mengenai 1. Statusvolume sirkulasi pasien, 2. Perfusi atau penunjang sirkulasi yang adekuat, dan 3. Peran ataukeberadaan faktor presipitasi dan atau komorbiditas pada pasien.Apabila diagnosis CHF tidak bisa ditegakkan melalui tanda dan gejala yang khas makapenentuan kadar BNP plasma dapat dipikirkan selanjutnya pada pasien dengan dyspnea untukmengetahui lebih pasti sumber kelainan organiknya.Berikut ini adalah gejala serta tanda pada pasien dengan CHF yang dapat dibagi menjadi tandakongesti serta tanda penurunancardiac output:Tanda dan Gejala Kongesti:DyspneaBengkakpadakakiOrthopneaPeningkatanberatbadantibatibaParoxysmalnocturnaldyspneaGangguantidur(cemasataulaparudara)Batuk(recumbentatauexertional)RasatidaknyamanpadadadaRasatidaknyamanpadaperutatauuluhatiKebingunganyangtidakbisadijelaskan,gangguan status mental atau kelemahanAscitesMualatauanoreksiaMudahkenyangEdematanpasebabyangjelasBatuk berdarah atau dahak kotorTanda dan Gejala PenurunanCardiac Output:MudahlelahRasatidakenakbadanEnergiyangburukGangguankonsentrasiataumemoriPenurunantoleransiaktivitasGangguantidurCachexiaSomnolence atau kebingunganKelemahanatauPenurunanmassaototTakikardiasaatistirahatMualatauPenurunannafsumakanOligouriasepanjanghari,nocturiaberbaringMudahkenyangEkstremitasdinginatauvasokonstriksiPenurunan berat badan yang tidak bisadijelaskanNafas Cheyne stoke (dengan atau tanpa periodeapneua)Berdasarkan gejala dan tanda yang dapat ditemukan diatas, ditetapkan suatu kriteria diagnosismenurut system Framingham untuk memudahkan dalam menegakkan diagnosis pasien dengankecurigaan menderita CHF. Gejala dan tanda diatas akan dikelompokkan menjadi kriteria mayordan kriteria minor, dimana selanjutnya diagnosis CHF dapat ditegakkan apabila memenuhi:a. 2 Kriteria Mayor terpenuhi, ataub. 1 Kriteria Mayor dan 2 Kriteria Minor terpenuhi secara bersamaan, dengan syarat kriteriaminor berlaku apabila gejala yang muncul bukan akibat kondisi medis lainnya.Kriteria Diagnosis CHF menurut FraminghamKriteriaMayorKriteriaMinorParoxysmal nocturnal dyspneaBatuk pada malam hariPenurunanberatbadan4,5kgdalam5hariSesakpadaaktivitassehari-hari

sesuai respon terhadap terapiDistensivenapadaleherPenurunankapasitasvital1/3darikapasitasmaksimal yang tercatatRhonkipadaparuEfusipleuraEdemaparuakutTakikardi(120kali/menit)ReflukshepatojugularHepatomegaliS3gallopEdemaanklebilateralTekananvenasentral>16 cmH2OWaktu sirkulasi selama 25 detikKardiomegali pada radiografiTemuan edema paru, kongesti organ visceralatau kardiomegal pada otopsiSetelah diagnosis CHF ditegakkan maka langkah selanjutnya adalah menetapkan staging dariCHF tersebut. Staging CHF yang dapat digunakan hingga saat ini tersedia 2 kriteria yaitumenurut ACC/AHA (American College of Cardiology/American Heart Association) danmenurut NYHA (New York Heart Association) dimana pada ACC/AHA lebih menggolongkanberdasarkan perkembangan kelainan structural pada jantung dan gejalanya. Berikut ini disajikanpembagian staging menurut klasifikasi yang berbeda:NYHA Functional Classification of Heart FailureKelasFunctional Capacity(Kapasitas Fungsional)IPasientampaketerbatasanpadaaktifitasfisikIIPasiendenganketerbatasanringanpadaaktivitasfisikdimanadenganaktivitassehari-hari, pasien mengeluh kelelahan, palpitasi, sesak atau nyeri dada, pasien merasakanlebih nyaman saat istirahat.IIIPasiendenganketerbatasanyanglebihnyatapadaaktivitasfisik,dimanadenganaktivitas yang lebih ringan dibandingkan aktivitas sehari-hari, pasien mengeluhkelelahan, palpitasi, sesak atau nyeri dada, pasien merasakan lebih nyaman saat istirahat.IVPasienyangtidakmampuuntukmelakukanaktivitasapapuntanpaadanyarasatidak

nyaman namun masih juga merasakan keluhan gagal jantung atau nyeri dada (angina)walaupun dalam kondisi istirahat. Rasa tidak nyaman akan meningkat apabila pasienmelakukan suatu aktivitas fisik.ACC/AHA Stages of Heart Failure DevelopmentTingkatDeskripsiContohABeradadalamresikotinggimengalamigagal jantung namun tanpa kelainanjantung structuralatautanpagejala gagaljantungPasien dengan penyakit jantung koroner,hipertensi atau diabetes mellitus tanpaadanya kelainan fungsi ventrikel kiri,hipertrofi atau distorsi geometric chamberBAdanyakelainanjantungstructuraltanpagejala dan tanda gagal jantungPasien asimptomatis namun memilikiLVH atau gangguan fungsi LVCKelainanjantungstructuraldengangejalagagal jantung yang dialami saat ini atauterdahuluPasien dengan gangguan stuktur jantungdan adanya sesak, badan lemas sertapenurunan toleransi aktivitasDGagaljantungyangsusahdisembuhkandan memerlukan intervensi khususPasien dengan gejala yang bermakna saatistirahat walaupun dengan terapi medisyang maksimalBerdasarkan kedua klasifikasi diatas dapat disetarakan kelas dan tingkatan dari masing-masingkategori tersebut sesuai table dibawah ini:Tabel kesetaraan ACC/AHA dan NYHA

Penatalaksanaan CHF pada CKDAlgoritma Penatalaksanaan CHF secara UmumBerdasarkan algoritma diatas telah jelas bisa diketahui bagaimana langkah-langkah yang harusdiambil dalam penatalaksanaan CHF disesuaikan dengan stadium penyakitnya menurutACC/AHA. Melalui algortima diatas dikhususkan pada pasien tertentu seperti pasien denganadanya kelainan fungsi organ lainnya maka memerlukan penatalaksanaan yang lebih khusus danperhatian lebih dalam pemberian medikasi. Seperti halnya pada pasien dengan CHF dan CKDyang dapat dijelaskan di bawah ini.Tujuan penatalaksanaan pada penderita dengan gangguan fungsi ginjal dan jantung dapat dicapaidengan memfokuskan terapi pada faktor yang dapat ditangani. Hipertensi merupakan salah satufaktor utama yang dapat diperbaiki sekaligus juga merupakan faktor morbiditas utama pada