Supravetrikulá r ní tachyarytmie

SupravetrikuláSupravetrikulárrní tachyarytmiení tachyarytmie

P.Janicadis

Adekvátní srdeční rytmus a optimální synergie srdečního stahu patří mezi základní podmínky k dosažení dostatečného minutového výdeje. Na regulaci srdečního rytmu a udržování synergie stahu se ve značné míře podílí převodový systém srdeční.

SVTSVT

Poruchy srdečního rytmu obvykle snižují minutový výdej (brady a tachyarytmie), stejně jako poruchy synergie stahu (blokády ramének).

Bradykardie <60/min; Tachykardie >100/min

brady/tachyarytmie

SVTSVT

Převodní systém srdeční Převodní systém srdeční

SA uzel

(fyziologický pacemaker) je umístěn v pravé síní (v okolí vyústění horní duté žíly).

Obsahuje kardiomyocyty (s nižší hodnotou klidového membránového potenciálu) schopné spont. depolarizace vedoucí k dosažení prahového potenciálu.


To vede k automatické repetitivní tvorbě depolarizačních vln rozšiřujících se po myokardu a způsobujících svalovou kontrakci.

Vliv sympatiku a parasympatiku.


AV uzel – myocyty schopny samostatné depolarizace (analogicky jako SA uzel) – „záložní pacemaker“

Vznik vzruchu v SA uzlu - převod přes síně (0,1sec) – AV uzel (0,1sec) - Hisův svazek – Tawarova raménka – Purkyňova vlákna

Absolutní a relativní refrakterní fáze

Možnosti farmakologického Možnosti farmakologického ovlivnění srdečního rytmovlivnění srdečního rytmuu

vychýlení rovnováhy autonomního vegetativního nervového systému (sympatomimetika, parasympatolytika - atropin, sympatolytika – Bblokátory)

přímý vliv na kardiomyocyty (převodní systém) – chronotropní, dromotropní, bathmotropní (antiarytmika,sympatomimetika, parasympatolytika - atropin, sympatolytika – Bblokátory)

Obecné hemodynamické a kardiální důsledky Obecné hemodynamické a kardiální důsledky tachykardií/tachyarytmiítachykardií/tachyarytmií

zkrácení doby plnění komor při diastole (pokles preloadu) – pokles MO –kardiální dekompenzace (fibrilace síní – akcentace poklesu preloadu při absenci síňového příspěvku)

zkrácení doby diastolické nutriční perfuze myokardu – ischemie myokardu – porucha diastolické relaxace – porucha systolické fce - zhoršení arytmogeního terénu

Dělení tachyarytmiíDělení tachyarytmií

komorové (arytmie se účastí pouze myocyty komor),

supraventrikulární ( kromě komor se na arytmii podílí i myocyty síní)

Mechanismy vzniku tachyarytmiíMechanismy vzniku tachyarytmií

1/ Reentry

2/ Spouštěná aktivita

3/ Zvýšená automacie

1/ Reentrypatologická reexcitační smyčka

vzniklá na podkladě makro nebo mikro reentry okruhu

funkční - ischemie

morfologický – jizva, přídatné dráhy


2/Spouštěná aktivitanestabilita membránového potenciálu

skupiny kardiomyocytů

časná následná depolarizace pozdní následná depolarizace


3/ Zvýšená automacie (hypoxie, sympatikus, hyperthyreoza)


Supraventrikulární Supraventrikulární tachykardie / tachyarytmietachykardie / tachyarytmie

1/ Sinusová tachykardie 2/ Síňová tachyarytmie 3/ AV junkční tachyarytmie 4/ AV reentry tachyarytmie5/ Flutter síní6/ Fibrilace síní


1/ Sinusová tachykardie vliv sympatiku/parasympatiku fyzická aktivita, psychika, útlum vagu, metabolické

vlivy – hyperthyreosa, hypoxie;


2/ Síňová tachyarytmie • A/ Neparoxysmální – automatická (zvýšená

automacie) – warming up;

• B/ Paroxysmální (reentry)

• C/ Multifokální síňová tachyarytmie (wandering pacemaker) – nestejný tvar P vln – nemusí být pravidelná (dif. dg. fibrilace síní)

etiologie:ICHS, chlopenní vady, plicní embolie, cor pulmonale

Supraventrikulární Supraventrikulární tachykardie / tachyartachykardie / tachyar ytmieytmie

3/ AV junkční tachyarytmie

reentry neparoxysmální – ložisko vyšší aktivity


4/ AV reentry tachyarytmiepřídatný AV svazek (Kentův)


5/ Flutter síní

5/ Flutter síní5/ Flutter síní

velmi rychlá, pravidelná aktivita síní, vzruch krouží po makroreentry okruhu pravé síně s následnou aktivací síně levé.

etiologie: ICHS, chlopenní vady, plicní embolie (dilatace síně), dilatace pravé síně

EKG: pravidelné flutterové vlny (F); frekvence 250-350/min; Převod na komory obvykle blokován 2-4:1; obvykle pravidelná blokáda; Komorová frekvence pravidelná okolo 150.

U každé pravidelné SVT s frekvencí 150 je suspekce na flutter síní (blok 2:1 – skryto v QRS komplexu)


• Typický (typ I) – makroreentry okruh v pravé síni (istmus mezi v.cava i. a tri chlopní)

• Atypický (typ II) – makroreentry okruh kdekoliv v pravé či levé síní (po operacích – VSV)


Deblokovaný flutter

hemodynamickým kolapsem život ohrožující stav

• při existenci přídatné dráhy, která nezpomaluje převod;

• urychlení převodu v AV junkci (chinidin)


Terapie: 1/ Medikamentozní: amiodaron, verapamil, propafenon,

používá se jen u hemodynamicky stabilních pacientů při nemožnosti provést elektrickou kardioverzi.

2/ elektrická kardioverze (synchron. výbojem 50-200 J) 3/ síňová kardiostimulace (overdriving)

Dlouhodobá terapie:1/ farmakologická

2/ katetrizační radiofrekvenční ablace

5/ Flutter síní5/ Flutter síní - kazuistika - kazuistikaNO: 55 letý pacient (bez interní anamnezy) přijat pro náhle vzniklou

námahovou dušnost.

Obj: Klidově eupnoe, poslech plic bez pat. nálezu, TF 150, poslechově bez šelestu. Hraničně vyšší náplň krčních žil.

EKG: SVT 150/min; bez ložiskových ischem. změn

5/ Flutter síní5/ Flutter síní - kazuistika - kazuistikaNO: 55 letý pacient (bez interní anamnezy) přijat pro náhle vzniklou

námahovou dušnost.

Obj: Klidově eupnoe, poslech plic bez pat. nálezu, TF 150, poslechově bez šelestu. Hraničně vyšší náplň krčních žil.

EKG: flutter síní 150/min (2:1); bez ložiskových ischem. změn

Dif dg: 1/ levostranná kardiální dekomp při SVT

2/ AKS

3/ PE

5/ Flutter síní5/ Flutter síní - kazuistika - kazuistikaDif dg:

1/ levostranná kardiální dekomp při SVT

2/ AKS

3/ PE

Echo srdce: zn. plicní hypertenze, Tri reg, LK bez ložiskových poruch kinetiky s dobrou syst. fcí,

Dif dg:

1/ PE

2/ AKS

3/ (levostranná kardiální dekomp při SVT)

5/ Flutter síní5/ Flutter síní - kazuistika - kazuistika

RTG: ploténkové atelektázy při pravé bazi; bez zn. městnání

Dif dg:

1/ PE

2/ AKS

3/ (levostranná kardiální dekomp při SVT)

Dif dg:

1/ PE

2/ AKS


Laboratoř: myosoubor bez zn. myokardiální leze (Troponin I 0,2; CK v normě, CK MB neg); KO v normě; D-dimery 1230 (silně pozitivní)

Dif dg:

1/ PE

2/ AKS

Dif dg:

1/ PE

(2/ AKS )


Spirální angioCT: embolus v lobární větvi pro pravý dolní lalok

Dif dg:

1/ PE

(2/ AKS )

Dg:

Plicní embolie


Dg:

Plicní Embolie

Terapie1/ Antikoagulace (Heparin i.v.;)2/ Volumexpanze (zvýšení preloadu PK)3/ Elektrická kardioverze 50-100-150 J na SR


6/ Fibrilace síní

Fibrilace síníFibrilace síní

Velmi častá tachyarytmie, výskyt vzrůstá s věkem.

Na podkladě většího množství mikro či makro reentry okruhů, převážně v levé síni (ústí plicních žil).


U funkčních reentry okruhů dochází k paroxysmu FS se spont. verzí.

U morfologických reentry okruhů bývá tendence k perzistenci arytmie.


Etiologie: 1/ Chlopenní vady (Mi stenóza, Mi reg) – dilatace LS –

elektrická remodelace – vznik mikroreentry okruhů na podkladě nestejných depolarizačních vlastností kardiomyocytů v remodelovaném myokardu.

2/ ICHS 3/ Metabolické příčiny (hyperthyreoza) 4/ Degenerativní změny (Sick sinus syndrom -

degenerativní změny se spolupodílem ICHS)


Etiologie:5/ Zánětlivá onemocnění srdce (perikarditida,

myokarditida) 6/ Bez organického postižení srdce (art. hypertneze) vagově navozená katecholamin senzitivní

Fibrilace síníFibrilace síníHemodynamická důsledky FS:1/ Pokles srdečního výdeje zkrácení doby plnění komor při diastole + absence síňového

příspěvku - pokles preloadu. Čím rychlejší frekvence komor, tím větší pokles preloadu – akcentuje se ztráta síňového příspěvku k celkovému diastolickému plnění LK.

Fibrilace síníFibrilace síníHemodynamická důsledky FS:2/ Arytmienestejná doba trvání diastoly – různý objem plnění LK

– kolísání srdečního výdeje – nestejně plněný periferní puls (až periferní deficit)

Fibrilace síníFibrilace síníHemodynamická důsledky FS:3/ Zkrácení doby diastolické nutriční perfuze

myokardu - ischemie myokardu Zhoršení diastolické relaxace LK – pokles

preloadupokles kontraktility LK (selhání)zhoršení arytmogeního terénuakutní koronární syndrom

Fibrilace síníFibrilace síníHemodynamická důsledky FS:

Souhrn uvedených důsledků často vede k levostranné kardiální dekompenzaci nebo koronární či cerebrovaskulární insuficienci

Fibrilace síníFibrilace síníEKG:fibrilační vlny f s frekvencí 400-600/min

(obvykle nejsou diferencovatelné – u nově vzniklých FS jsou výraznější);

absence vln P; nepravidelný rytmus QRS

Frekvence komor dle AV převodu (FS s pomalou x klidnou x rychlou odpovědí komor)

Fibrilace síníFibrilace síníKlinický obrazrůzný: bez subj. obtíží; palpitace; dušnost; AP, únava kardiální dekomp. – plicní edem; akcentace AS encefalopatie/CMP

Fibrilace síníFibrilace síníLéčba FS :1/ oběhová stabilizace (zpomalení komorové odpovědi

farmakologicky – verapamil, B blokátory, digoxin); elektrická verze při oběhové nestabilitě

2/ antikoagulace

3/ verze na SR (u akutně vzniklé lze ihned, u déletrvající po cca 3 týdenní

antikoagulační terapii k prevenci tromboembolie - CMP)

• elektroverze - 150-300 J;

• farmakologická verze (propafenon, sotalol, amiodaron)


Léčba FS 2:4/ Prevence recidivy FS po verzi – farmakologiká - propafenon, amiodaron, sotalol, katetrizační - radiofrekvenční izolace ložiska indukující

FS v levé síní (dle elektrického mapování) event. lineární radiofrekvenční incize ve svalovině síní

Fibrilace síníFibrilace síníLéčba FS 3:5/ Kontrola komorové odpovědi u perzistující -

chronické FS Farmakologická (BB, digoxin, verapamil, amiodaron) Katetrizační radiofrekvenční ablace AV uzlu se

zavedením trvalé kardiostimulace v režimu VVI

6/ Prevence TEN (trvalá antikoagulace u pacientů s chronickou FS)

Documents

Supravetrikulá r ní tachyarytmie