Upload
miriam
View
116
Download
2
Embed Size (px)
DESCRIPTION
SVK Akutsjukvård VT13. ABG. BLODGASANALYS. Ulrika Wallgren Margita Berg Latifa Rulu Eva Piscator m fl. Indikationer för blodgas. ABCartärgasDE. A B: Oxygenerings/ventilationsstatus C: Syra-basstatus, elektrolytrubbningar, Hb, laktat D: Hypoglykemi, Oxygenerings/ventilationsstatus E - PowerPoint PPT Presentation
Citation preview
SVK Akutsjukvård VT13
ABG
1
BLODGASANALYS
Ulrika WallgrenMargita BergLatifa Rulu
Eva Piscator m fl
2
Indikationer för blodgas
3
ABCartärgasDE
A
B: Oxygenerings/ventilationsstatus
C: Syra-basstatus, elektrolytrubbningar, Hb, laktat
D: Hypoglykemi, Oxygenerings/ventilationsstatus
EÖvrigt: COHb, anjon-gap
4
Oxygenerings/ventilationsstatusGasutbytet
• pO2 partialtryck O2
• sO2 syremättnad i blod
• pCO2 partialtryck CO2
• Ingår i syrabasbalansen
CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+
• Skiljer mellan typ 1 och typ 2 andningssvikt5
Syra-basbalansbakgrund
pH = -log[H+]
• Stora mängder vätejoner bildas vid kroppens normala metabola processer.
• Vätejoner är mycket reaktiva och bidrar till att forma molekylers 3-D struktur och biologisk funktion.
• Normalt pH i blod 7,35-7,45 (kroppen strävar efter 7,40) strikt reglerat.
• Ej förenat med liv? pH <6.8 eller >7.8 6
Syra-basreglering
Snävt pH-intervall för optimal enzymaktivitet och cellmetabolism!
Viktigast:• Buffertsystem ”FRONTLINJEN”
– intra/extracellulära-snabbt
• Ventilationen styr partialtrycket av CO2 i blodet-minuter
• Njurarna reglerar H+ och HCO3- sekretion/
reabsorbtion-dagar
7
Buffertsystem
Extracellulära:1) Bikarbonatbuffert-systemet-viktigaste buffertsystemet
HCO3- + H+ H2CO3 CO2 + H2O
Spelar en central roll ty HCO3- och CO2 kan oberoende regleras via ventilationen och
njurarna
2) Oorganiska fosfater
3) Plasmaproteinbuffert-albumin, immunoglobuliner etc
8
Buffertsystemen
Intracellulära:1) Hemoglobin i erytrocyten-viktigt system
CO2 diffunderar in i erytrocyten, bildar via kolsyra bikarbonat som går ut extracellulärt i utbyte mot Cl-.
2) Intracellulära proteiner
3) Oorganiska och organiska fosfater
9
Samband hyperkalemi och metabol acidos
1) K/H+-shift i njurens distala tubuli: Vid hyperkalemi utsöndras K och istället sparas H+
2) Intracellulärt K/H+-shift: H+ går in i cellen mot K+ varför acidos ger hyperkalemi.
3) Na/K-ATPas som normalt pumpar in K i cellerna hämmas av acidos
• Inget av systemen ger överkompensation!
• Vid normalt pH förekommer blandad rubbning!
12
BE: Base Excess-Normalvärde: +/-3
-Avspeglar den hela den metabola komponenten
13
BE
-Negativa värden betyder basunderskott (metabol acidos el kompensatoriskt vid långvarig resp alkalos)
-Positiva värden betyder basöverskott (primär metabol alkalos el kompensatoriskt vid långvarig resp
acidos, ex KOL med koldioxidretention)
14
Hjälp, blodgasen är nog venös!
• BE och HCO3- = icke respiratoriska
variabler- kan lika gärna mätas i venblod!
• BE 1-2 mmol/L lägre
• HCO3- 1-2 mmol/L lägre
• pH 0,02-0,04 lägre
• Laktat 0,5 mmol/L högre
• pCO2 0,5-1 kPa högre
15
• Ett högt pCO2 kan således inte bortförklaras med att blodgasen säkert var venös!
16
4 TYPRUBBNINGAR
• Respiratorisk acidos
• Respiratorisk alkalos
• Metabol acidos
• Metabol alkalos
17
BLODGAS, ANALYSSCHEMA
1) pHNormalt? Acidos eller alkalos?2) pCO2
Förklarar denna en rubbning i pH? Om så är fallet är rubbningen respiratorisk!
3) BE, HCO3-
Förklarar denna ensamt ev pH-rubbning är rubbningen metabol
4) Tecken på kompensation? Finns rubbningar i pCO2 eller BE tydande på
kompensation? Tidsaspekt?5) Syremättnad6) Övrigt: elektrolyter, glukos, Hb, laktat mm
18
BLODGASEXEMPEL
Ex 1:
S: Sven 75 år. Inkommer på larm pga andningsvårigheter.
B: Tid rökare. Känd KOL med 1 liter syrgas i hemmet. Tid NSTEMI.
A: Erhållit inhalationer, betapred, 5 liter syrgas på mask i ambulansen.pH 7.30pCO2 9.27 kPa
pO2 6.3 kPa
BE 10HCO3- 38.9 mmol/l
Sat 79%Glukos 25.5 mmol/lHb 163 g/lAkutiserad kronisk respiratorisk acidos med kronisk metabol kompensation
19
Ex 2:
S: Elsa 79 år, hittas medvetandesänkt på morgonen på avdelningen.
B: Tid rökare, HT, DM typ 2, NSTEMI. Inlagd kärlkirurgavd pga kritisk ischemi hö ben. Svåra smärtor. pH 7.21pCO2 13.27 kPa
pO2 7,2 kPa
BE -2,9HCO3 21.4 mmol/l
Sat 84 %Na 130 mmol/lK 4,7 g/lAkut respiratorisk acidos 20
BLODGASEXEMPEL
Respiratorisk Acidos
Etiologi:
Minskad andningsdrive Mekaniskt försvårad andning
-Farmaka/droger -Bronkospasm
-Intrakraniell sjd -KOL/emfysem
-Bröstkorgssjd
Muskulär svaghet -Övre luftvägsobstruktion
-Neuropati/myopati
-Neuromuskulär sjd
-Ryggmärgsskada
-Uttröttning
21
BLODGASEXEMPEL
Ex 3: S: 23-årig börsmäklare. Inkommer pga tryckande CBS och
hjärtklappning. Dyspné.B: Tid frisk.
pH 7,65 PCO2 1,8 PO2 14,0 BE +2 HCO3 23 mmol/L
Akut respiratorisk alkalos
BLODGASEXEMPEL
Ex 4: S:71-årig man från Turkiet, Inkommer pga effortutlöst brsm och dyspné
sedan 2 dagar. Inlagd HIA på misstanke om NSTEMI, TnT 50 (15 gräns NSTEMI)
B: Bristfällig svenska. Hereditet för hjärt-kärlsjukdom. Storrökare. Tid väs frisk. Fått Doxyferm på VC.
A: Sat 92% på 2 liter syrgas. AF 25/min. Krepitationer hö bas. Pittingödem. BT 145/90. Puls 80/min.
24
25
pH 7,48 PCO2 4,4 kPa PO2 8,5 kPa BE -5 HCO3- 20,2 mmol/l
Respiratorisk alkalos med påbörjad metabol kompensation
BLODGASEXEMPEL
Ex 5:
S: Ylva 72 år. Söker pga dyspné.
B: Behandling för myelom, går på Hematologen. Passat barnbarnen för några dagar sedan.
A: AF 33/min. Saturation 87% med 10 liter 02. Puls 130/min. BT 139/73. Lätt medvetandesänkt. Ej nackstel. Högfebril (39.4°C). pH 7.53pCO2 2.12 kPapO2 7.4 kPaBE -2.8HCO3 21.9 mmol/l
Sat 87%Laktat 4.3
Tolkning:Respiratorisk alkalos 27
Respiratorisk alkalos
Etiologi: Lågt pCO2 p g a hyperventilation
Symtom: Akuta; parestesier, yrsel, svimning
Behandling: Underliggande orsak
Hypoxemi Stimulering av respirationscentrum
-Anemi -Feber
-Hjärtsvikt -G- sepsis
-Pneumoni -Hjärntumör
-LE -Salicylatintox
-Hög höjd - Leverencefalopati
Psykogen Mekanisk hyperventilation
-Panikångest
-Smärta28
BLODGASEXEMPELEx 6:
S: Folke 56 år. Söker pga kraftigt näsblod.
B: Tid rökare. FF, waranbeh. Tablettbeh HT, står på Enalapril, Furix, Spironolakton, Metoprolol. Njursvikt med Krea 140 ca 6 mån sedan. Tror sig ha giktartrit, på eget initiativ tagit NSAID senaste veckan. De senaste dagarna försämrad aptit, illamående. Noterat låg urinprod.
A: AF 40/min. Sat 95%, 5 l syrgas på mask. RR 30/min. Puls 115/min. BT 110/67. EKG SR, QRS 142 ms, normalt QRS 6mån sedan. Medtagen. GCS 15. Afebril. pH 7.10pCO2 2.34 kPa
pO2 15.0 kPa
BE -21HCO3 9.6mmol/l
Sat 98 %K 9 mmol/l, Na 127 mmol/l, Cl 107 mmol/l
Metabol acidos med respiratorisk kompensation
29
BLODGASEXEMPELEx 7:
S: 21-årig kvinna, söker pga kräkningar och buksmärta sedan 1 dygn. B: Tid frisk. Viktnedgång, trött och orkeslös senaste månaden. Inga diarréer.pH 7.10pCO2 1,9 kPa
pO2 13.0 kPa
BE -18HCO3 6 mmol/l
Fler prover?
Laktat 2 mmol /l
3+ ketonuri
3+ glukosuri
B-glukos 25 mmol/l
K 5,9 mmol/l, Na 133 mmol/l, Cl 98 mmol/l
Hb 170 g/L
Metabol acidos med respiratorisk kompensation
30
Metabol acidos
Ökad mängd/bildning av icke-flyktig syra•Endogena syror
Laktat
Ketoner-DKA, svält, alkohol •Nedsatt förmåga att utsöndra H+
Njursvikt, renal tubulär acidos
Hyperkalemi•Intag av exogena syror
Etylenglykol, metanol, salicylat
Förlust av basVia GI kanalen-diarré, ileostomiVid njursvikt nedsatt förmåga att reabsorbera bikarbonat
31
Laktat
• Normalt<2,3. Laktatacidos>4mmol/l. • Vanligaste orsaken till metabol acidos!• Metaboliseras ffa i levern (ca 60%) och njurar.• P-laktat återspeglar balans mellan produktion och metabolism. • Förhöjt laktat korrelerar med mortalitet.
Markör för hypoperfusion/hypoxi tills motsatsen är bevisad
32
• Vävnadshypoxi: kardiogen/hypovolem chock, ischemi i stort område, sepsis.
• Anaerob metabolism: Grand mal, malignt neuroleptikasyndrom, ökat muskelarbete,frossa.
• Nedsatt syrgastransport i blod: CO, methemoglobinemi, anemi, grav hypoxemi.
• Läkemedel: Metformin= Glucophage (blockerar O2 intracellulärt)
• Intoxikationer: ex etylenglykol, cyanid (>10 talar för cyanidintox vid rökolycka)
• Nedsatt elimination: leversvikt, njursvikt
33
Laktat
Ketoner
Ketonkropparna: aceton, acetoacetat, ß-hydroxismörsyra
Alkoholketoacidos: Intensivt alkoholintag och otillräckligt födointag Ökad produktion av ffa ß-hydroxismörsyra. B-glukos ofta normalt eller lågt, ibland högt.
Behandling: Nutrition, tiamin.
Svältketos: Insulinbrist Frisättning av FFA Ketonbildning i levern, ketonuri och osmotisk diures Förluster av Na och K
Diabetesketoacidos: Absolut/relativ insulinbrist. Hämmat glukosupptag, glukoneogenes Hyperglukemi Osmotisk diures Dehydrering
Lipolys FFA-oxidation Ketoner Metabol acidos34
Behandling av metabol acidos
• Människan tål lägre pH än man tidigare trott, i regel behövs ingen alkali-beh (Tribonat el NaBik) förrän vid pH < 7,0.
• Bikarbonatbehandling har ingen effekt på laktacidos• Vid särskilt svår acidos, speciellt om pga intoxikation, bör
dialys övervägas.
35
BLODGASEXEMPELEx 8:
S: Lilian 82 år. Inremitterad av ssk på äldreboendet pga nedsatt AT.
B: Bor på äldreboende, legat i sängen senaste veckan pga buksmärta och kräkningar.
A: AF 8/min. Sat 95%, 2 l syrgas på grimma. Puls 100/min. BT 110/70. GCS 14. Torra slemhinnor. Afebril. pH 7.56pCO2 7.5 kPa
pO2 15.0 kPa
BE 17HCO3 38 mmol/l
Sat 95 %K 2.3 mmol/l, Na 145 mmol/l, Cl 84 mmol/l
Metabol alkalos med respiratorisk kompensation36
Etiologi: Förlust av syra
GI-kanalen
-Kräkningar
-V-sond
Njurar
-Hyperaldosteronism
Primär
Sekundär: Dehydrering, hjärt/leversvikt, nefrotiskt syndrom, Cushing
-Diuretika; Thiazider och loopdiuretika
-Hypokalemi
Ansamling av bas: Överbehandling med Na-Bik, posthyperkapnic
Nästan alltid hypokalemi, hypovolemi. Sätt ut diuretika, beh med vätska och ev kalium. 37
Metabol alkalos
Normalt anjon gap
38
Metabol acidos med normalt anjon gap:
Basförlust
• GI-förluster av bikarbonat: diarré, ileostomi• Renala förluster av bikarbonat• Minskad renal utsöndring av H+• Excessiv NaCl tilförsel
Hyperkloremisk metabol acidos, ty bikarbonat ersätts av klorid
39
Metabol acidos med högt anjon gap
Syratillskott (endogena eller exogena syror)
• Laktacidos• Ketoacidos• Intox med organiska syror: metanol, etanol, salicylat,
etylenglykol.• Terminal njursvikt: retention av sulfater, fosfater, urat.
40
Minnesremsa för metabol acidos med högt anjon gap
DR. MAJMLES:D-DKA
R-renal
M-metanol
A-alkohol ketoacidos
J-järn
M-metformin
L-laktat (ex cyanid, CO)
E-etylenglykol
S-salicylat41
Ex 9.
S: 67-årig man Inkommer pga CBS med oklar effortkorrelation.
B: Tabl beh hypertoni, njursvikt (krea ca 160), metastaserad prostatacancer. Trop kurva ua.
A: Sat 91% utan O2.
pH 7,51 pCO2 4,81 pO2 7,2 BE +5 HCO3 28,5 sO2 91% Metabol och respiratorisk alkalos
42
BLODGASEXEMPEL
Förslag till tolkning:
• Alkalos, metabol men ligger även i underkant beträffande pCO2.
• BE lätt förhöjt.
• Metabol alkalos på basis av hypovolemi? Pat står på Furix 30 mg 1x1.
• Låg saturation för pat utan känd lungsjukdom
• Planerad utredning m lungscint; LE?
43
Referensvärden
• pH 7,35-7,45
• pCO2 4,67-6,00
• pO2 10,7-14,0
• BE -3/+3
• HCO3 22,0-26,0
• sO2 >95%
• Laktat <2,3 (Laktatacidos>4mmol/l)
44