TABLE DES MATIERES - hug-ge.ch · traitement et surveillance pendant et apres la thrombolyse 14-15 transfert d'un patient d'un autre hopital pour une thrombolyse 15-17 thrombolyse

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STROKE IN THE POCKET TABLE DES MATIERES

Prise en charge du patient AVC dans la phase prehospitalier 4

Prise en charge du patient au Service des Urgences (SU) 4 PROTOCOLE DE THROMBOLYSE 4-6 TRI DES PATIENTS EN FONCTION DU DELAI D'APPARITION DES SYMPTOMES 7 ALGORITHME DE PRISE EN CHARGE AVC AUX URGENCES 8 ALGORITHME DE PRISE EN CHARGE AVC HEMORRAGIQUE AUX URGENCES 9 PROTOCOLES THROMBOLYSE (CARTES 1 ET 2) 10-11 CAS PARTICULIERS DE THROMBOLYSE 12-13 UTILISATION D'UN STENT LORS DE THROMBOLYSE ET SON TRAITEMENT 13-14 TRAITEMENT ET SURVEILLANCE PENDANT ET APRES LA THROMBOLYSE 14-15 TRANSFERT D'UN PATIENT D'UN AUTRE HOPITAL POUR UNE THROMBOLYSE 15-17 THROMBOLYSE D'UN PATIENT SE TROUVANT DANS UN SERVICE HUG AUTRE QUE LES URGENCES 17 THROMBOLYSE D'UN PATIENT PEDIATRIQUE 17-21 PATIENT NON CANDIDAT A UNE THROMBOLYSE 22 INIDCATIONS DE SURVEILLANCE EN MILIEU INTENSIF 22 MECANISMES ETIOLOGIQUES 23

BILAN A EFFECTUER EN URGENCE POUR TOUT AVC OU AIT 23-24

TRAITEMENT ANTI-THROMBOTIQANTICOAGULANT/HYPOLIPEMIANt 24-28

PRISE EN CHARGE DU PATIENT AU SEIN DE L’UNITE NEUROVASCULAIRE 28 INVESTIGATIONS DURANT LES PREMIERES 24 HEURES 28 SURVEILLANCE CLINIQUE 30 TENSION ARTÉRIELLE 30 HYPOTENSION ARTÉRIELLE 31 HYPERTHERMIE 32 HYPERGLYCEMIES 33 CORRECTION DES ELECTROLYTES ET DE L’EAU 34 TROUBLES DE LA DEGLUTITION 34 TROUBLES RESPIRATOIRES 34 TROUBLES DU RYTHME CARDIAQUE 34 ŒDEME CEREBRAL 35 RECOMMANDATIONS POUR LA CRANIECTOMIE DECOMPRESSIVE 35-37 CRISES D’EPILEPSIE…………………………………………………………………………………………………………………………………............................ 38 TROUBLES URINAIRES……………………………………………………………………………………………………………………........................................... 38 MOBILISATION DU PATIENT……………………………………………………………………………………………………………………………........................... 38 AVC CONSTITUE 38-39 AIT et AVC mineur 39 Etat cutane 39 Relation d’aide 39 Information au patient 39 TABLEAU RECAPITULATIF DES VALEURS VISEES DES DIFFERENTS PARAMETRES VITAUX ET INTERVENTIONS PRECONISES 40

PRISE EN CHARGE DE L’AIT 41-42

ALGORITHME DE PRISE EN CHARGE DE L’AIT 43

PRISE EN CHARGE DE L’HEMORRAGIE INTRACEREBRALE 44 PRISE EN CHARGE AU SU 45 CRISES D'EPILEPSIES 46 BILAN EN COURS D’HOSPITALISATION 46 AVC HEMORRAGIQUE CHEZ LE PATIENT HYPERTENDU CONNU OU MECONNU AINSI QUE CHEZ LE PATIENT NON HYPERTENDU 47 BILAN D’HTA 47 HTA SECONDAIRE 47 BILAN A EFFECTUER SELON ETIOLOGIE PRESUMEE LA PLUS PROBABLE ET SELON LOCALISATION DE L’HEMATOME 49-50 PREVENTION SECONDAIRE DE L’AVC 51 TRAITEMENT DE LA STENOSE CAROTIDIENNE 52 TRAITEMENT DE L’OCCLUSION CAROTIDIENNE AIGUE SYMPTOMATIQUE (ATHEROMATEUSE) 52

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TRAITEMENT DE LA STENOSE VERTEBRALE PROXIMALE SYMPTOMATIQUE 52 TRAITEMENT DE LA STENOSE ENDOCRANIENNE ( SIPHON CAROTIDIEN, CEREBRALE MOYENNE, VERTEBRALE, TRONC BASILAIRE) 53 TRAITEMENT DE L’ATHEROMATOSE AORTIQUE SYMPTOMATIQUE 53 ALGORITHME DE PRISE EN CHARGE DES STENOSESCAROTIDIENESSYMPTOMATIQUES/ASYMPTOMATIQUE 54 TRAITEMENT DE L’AVC D’ORIGINE MICROANGIOPATHIQUE 55 TRAITEMENT DE LA FIBRILLATION AURICULAIRE 55 CHADS2 ET RISQUE D’AVC 55 SCORE CHA2DS2-VASC 55 SCORE HAS BLED 56 LES NOUVEAUX ANTICOAGULANTS 56 EN PRESENCE D’UNE FIBRILLATION AURICULAIRE NON VALVULAIRE : AVK, AOD OU ASPIRINE, COMMENT CHOISIR ? 57 AJUSTEMENT DE LA DOSE DES AOD EN FONCTION DU DEGRE DE L’ATTEINTE RENALE 57 ATTITUDE EN PRESENCE DE MICROHEMORRAGIES A L'IRM (MICROBLEEDS) 57 TRAITEMENT DU FORAMEN OVALE PERMEABLE 58 TRAITEMENT DE LA DISSECTION CAROTIDIENNE ET VERTEBRALE 58 TRAITEMENT DE L’AVC D’ORIGINE PEU CLAIRE 59 CAUSES RARES D'AVC 59-60 PRISE EN CHARGE DES VERTIGES ADMIS AUX URGENCES 61 ALGORITHME DE PRISE EN CHARGE DES VERTIGES AUX URGENCES 62

CONCEPT REEDUCATION APRES AVC 63-64

LES PRINCIPALES MANIFESTATIONS CLINIQUES 64 L’ARTERE CEREBRALE MOYENNE 64 TRONC SUPERIEUR OU ANTERIEUR 64 TRONC INFERIEUR OU POSTERIEUR 64 INFARCTUS ORBITOFRONTAL 64 INFARCTUS PREFRONTAL 64 INFARCTUS PRECENTRAL (PREROLANDIQUE) 65 INFARCTUS DU SILLON CENTRAL 65 INFARCTUS PARIETAL POSTERIEUR 66 INFARCTUS ARTERE ANGULAIRE 66 INFARCTUS DE L’ARTERE TEMPORALE 66 INFARCTUS DU CENTRE OVALE 66 TERRITOIRE PROFOND (ARTERES PERFORANTES, LENTICULOSTRIEES) 67 OCCLUSION COMPLETE DE L’ARTERE CEREBRALE MOYENNE (TERRITOIRE SUPERFICIEL ET PROFOND) 68 L’ARTERE CAROTIDE INTERNE 68 L’ARTERE CHOROÏDIENNE ANTERIEURE 68 L’ARTERE CEREBRALE ANTERIEURE 68 L’ARTERE CEREBRALE POSTERIEURE 68-69 INFARCTUS DU THALAMUS 69 INFARCTUS DU MESENCEPHALE 69 INFARCTUS DE LA PROTUBERANCE 70 INFARCTUS DU BULBE 70 INFARCTUS DU CERVELET 70 COMBINAISON D’UNE ATTEINTE DU CERVELET ET DU TRONC CEREBRAL 70

REFERENCES 70-71

ANNEXES 71 ECHELLE CLINIQUE NIHSS 71 Commentaires NIHSS 72-74 ECHELLE DE RANKIN 74 PROTOCOLE D’INSULINE 75 PROTOCOLE POUR LE TRAITEMENT DE LA PRESSION ARTERIELLE 76 Labetalol (Trandate en intraveineux) 76 Nicardipine 76 Trinitrate de glycérol (perlanganit) 77 Protocole de noradrénaline 77-78 THROMBOLYSE (DOSES) INCLUS POUR PEDIATRIE 79-80 TEST DE DEGLUTITION 81 Test aux liquides 81 Test aux solides 82 STIMULATION THERMIQUE DES PILIERS ANTERIEURS 83 PRISE EN CHARGE PRE-HOSPITALIERE 84-85

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© Dr Roman Sztajzel et Dr Hubertus Muller

texte validé par Prof K Lovblad, Drsse MI Vargas, Dr Zsolt Kulcsar Service de Neuroradiologie, Dr Y Gasche, Drsse D Pugin, Service des Soins intensifs, Dr P Bijlenga, Service de Neurochirurgie, Drsse B Leemann, Service de Neurorééducation, Prof F Sarasin, Dr O Rutschmann et Dr Ramlawi, Service des Urgences, Dr M Niquille et Dr L Suppan, Service des Urgences pré-hospitalière, Prof JP Guyot, Service ORL, Dr J Fluss, Service de Pediatrie Nous remercions Francois Genoud pour sa collaboration dans l’établissement des itinéraires clinique

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PRISE EN CHARGE DU PATIENT DANS LA PHASE PREHOSPITALIERE

Le mode d’acheminement des patients en cas d’AVC ou d’AIT peut être à l’heure

actuelle encore très variable, allant du taxi au transfert héliporté. Toutes les

études s’accordent cependant pour affirmer que l’acheminement du patient du

domicile (ou autre lieu de survenue des symptomes) est significativement plus

rapide lorsqu’il y a appel du 144. Or cet appel encore conditionné par plusieurs

facteurs, dont le principal est celui de la reconnaissance des symptômes du

patient (par le patient lui-même, sa famille ou l’entourage) comme étant ceux d’un

AVC. Beaucoup de nos efforts futurs doivent donc s’orienter vers une éducation

du patient à mieux reconnaitre les signes d’alerte d’un AVC.

Lorsque le 144 est activé, la prise en charge doit avant tout considérer le facteur

« temps » dans le but de pouvoir administrer la thrombolyse dans les meilleurs

délais. Pour cela l’annonce anticipée du patient ( depuis l’ambulance) comme un

candidat potentiel pour la thrombolyse permet encore d’accélérer davantage le

processus de prise en charge une fois que le patient sera admis dans les service

des urgences. Dans la majorité des cas, c’est l’infirmière du tri reçoit l’appel, le

neurologue des urgences étant immédiatement contacté afin de pouvoir prévenir

prévenir la radiologie et organiser l’imagerie (Angio-CT).

PRISE EN CHARGE DU PATIENT AU SERVICE DES URGENCES (SU)

Accueil du patient et évaluation en urgence

Degré d’urgence :

-Urgence 1 (installation immédiate) pour patients candidats à une

thrombolyse y compris si déficit neurologique au réveil

-Urgence 2 (installation dans 20 min) pour tout AVC/AIT de moins de 24

heures ou pour tout AVC avec notion d’une aggravation ;

-Urgence 3 (installation dans les 2 heures) pour tout AVC de plus de 24

heures ;

équipement d’un scope (monitoring du pouls et de la TA aux heures)

surveillance neurologique (Glasgow et échelle neurologique NIH)

voie veineuse avec perfusion de NaCl 0.9% (1500cc/24h)

saturation en oxygène ;

patient maintenu à jeun

Lorsque le patient est vu par l’interne de neurologie du SU, ce dernier doit remplir

le rapport de consultation AVC de manière exhaustive. En cas de thrombolyse, il

est impératif d’indiquer dans le rapport de consultation l‘heure précise du début

des symptomes, du début du traitement intraveineux et du traitement

endovasculaire. Le médecin interne neurologue des urgences doit ensuite

annoncer le patient dès que possible à l’un des cadres de l’unité vasculaire ainsi

qu’à l’interne du 2DL (appeler le bip neurovasculaire 32824).

Candidat pour une thrombolyse (pour les indications cf. protocole)

Tout patient ayant un déficit neurologique de moins de 8 heures (même si en

cours d’amélioration) et sans limite d’âge, est un candidat pour une thrombolyse.

Il est donc impératif « d’initier le protocole ». Un déficit neurologique présent au

réveil est aussi une indication pour initier le protocole thrombolyse.

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De plus, si le patient présente au moins 2 des signes ou symptômes cliniques

suivants, et cela jusqu’à 8h, il peut aussi être candidat pour une thrombolyse

(signes évocateurs d’une occlusion du tronc basilaire) :

vertiges

diplopie

dysarthrie

faiblesse d’un hémicorps

troubles de la vigilance

céphalées

Recommandations actuelles (niveau d’évidence I)

protocole de CT-scan : natif, puis CT-scan avec produit de contraste,

séquences angiographiques et séquences de perfusion

avertir le neuroradiologue et l’anesthésiste dès le début d’une prise en

charge d’un patient avec occlusion proximale (occlusion en T, thrombus

dans le segment M1-M2 de l’artère cérébrale moyenne, dans le segment P1

de la cérébrale postérieure ou lors d’occlusion du tronc basilaire)

avertir les soins intensifs en cas de forte suspicion de thrombolyse

combinée (car possibilité que le patient doive être intubé). Il faut bien noter

que la la procédure endovasculaire (thrombectomie) en tant que telle

n’implique pas un transfert aux soins intensifs. C’est uniquement au cas où

le patient présente un ou plusieurs critères de soins intensifs ; sinon il doit

être acheminé au 2DL+

la décision de thrombolyse doit être prise rapidement, dès les premiers

résultats du scanner

si la décision de thrombolyse se confirme, il faut administrer le

thrombolytique (bolus au CT-scan par l’interne neurologue), puis le reste en

perfusion dès que le patient retourne dans son box et sans délai. Il faut

donc rapidement appeler l’infirmière en charge du patient pour qu’elle

prépare le thrombolytique (selon le protocole)

séquences de perfusion : elles permettent essentiellement d’évaluer s’il

existe une zone de pénombre, à savoir une zone avec un débit sanguin

diminué, mais encore potentiellement réversible si une recanalisation est

réalisée à temps. Les images de perfusion nous donnent plusieurs

parameters de perfusion qui sont en général pris en compte:

le CBV ( cerebral blood volume)

le CBF (cerebral blood flow)

le MTT (mean transit time)

le TTP ou Tmax ( time to peak enhancement )

le CBV est une mesure du volume sanguin total contenu dans un voxel de

l’image et incluant le sang presence dans le tissue cerebral et les

vaisseaux . Le CBV est mesuré en unite de ml de sang par 100 g de

tissue cerebral.

le CBF correspond au volume total de sang circulant à travers un voxel en

une unite donnée de temps et est mesurée en general en unite de ml de

sang par 100g de tissue cerebral par minute.

Après l’injection du contraste , il faut déterminer le temps que met chaque

molecule individuelle de contraste à circuler.

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Le MTT est le temps moyen de transit de toutes les molecules de contraste

contenues dans le bolus d’un volume donné de tissue cerebral et mesuré

en secondes. Le MTT peut être determiné par le principe du volume

central: MTT= CBV x CBF

TTP est défini comme le délai entre le début de l’injection du produit de

contraste et le maximum de prise de contraste mesuré en secondes.

Le diagnostic d’AVC peut être fondé sur le CT de perfusion enidentifiant

des regions comportant une réduction du CBF et du CBV ainsi qu’un

allongement du MTT et du TTP.

Une anomalie de perfusion avec un “match” entre les cartes de CBV et de

MTT correspond à des regions avec du tissue cerebral qui ne peut pas être

sauvé et identifie ainsi la mort neuronale

Des régions de “mismatch” correspondent à un allongement du MTT, à une

reduction du CBF et à un CBV; elles représentent des régions de tissu

cerebral qui peut être sauvé. Dans une telle region, appelée pénombre, une

réduction du CBV ne peut être que très discrete. Par ailleurs, en raison de

mécanismes cerebrovasculaires compensatoires beaucoup de patients sont

capables de préserver le CBV dans une région qui est à risque d’ischémie,

peu de temps après le début de l’événement vasculaire. Les patients avec

des regions de mismatch CBV-MTT étendues, sont par conséquent de bons

candidats à une thérapie de reperfusion.

Dans les études (études initialement basées sur l’IRM, puis transposées au

CT-perfusion) trois types de patterns de rapport MTT-CBV sont définis :

Le target mismatch : c’est la situation idéale où la thrombolyse apporte le

plus de bénéfice pour autant que la recanalisation ait pu être obtenue.

Dans les études le ratio MTT/CBV varie entre 1.2 et 1.8 et la différence

absolue de volume entre 10ml et 15ml. Dans notre centre nous avons opté

pour les critères de 1.8 pour le ratio MTT(Tmax)-CBV (ou CBF) et 15ml

pour la différence absolue de volume.

Malignant profile : c’est la situation où la thrombolyse n’apporte aucun

bénéfice, que ce soit la thrombolyse intraveineuse ou la thrombectomie. Elle

est définie par la présence d’une région de réduction du CBV (CBF) ≥70ml.

Dans les études il a pu être montré que la grande majorité de ces patients

présentent des complications hémorragiques.

No mismatch : c’est une situation de « zone grise » quand ni les critères de

target mismatch ni celles du malignant profile sont remplis. Dans cette

situation, le bénéfice de la thrombolyse n’est pas du tout certain ; il est

possible toutefois que certains patients en bénéficient tout de même. Un

paramètre qui peut nous aider dans cette situation est la présence ou non

de collatérales (visibles sur le CT-scan), en cas d’absence, la probabilité

d’un effet bénéfique de la thrombolyse est très faible.

Des études récentes suggèrent qu’en appliquant les patterns de ratio MTT-

CBV>1.8, différence absolue de volume de >15ml et volume de CBV

<70ml , il est possible d’obtenir de meilleurs résultats en termes de

bénéfice de la thrombolyse par comparaison à des critères de thrombolyse

basés uniquement sur le temps et le CT-natif (sans contraste)

7

8

9

Objectif de prise en charge de l’hemorragie intracérébrale: atteindre TA <140/90 en <60min

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Protocoles (1 et 2) de thrombolyse (objectif est de débuter la thrombolyse intraveineuse en moins de 30 minutes après

l’arrivée du patient door to neele time).

1.

11

2

12

Contre-indications sur le plan radiologique : hémorragie, malaformation artério-veineuse, tumeur

présence d’un effet de masse/hypodensité prenant plus d’un tiers du

territoire de l’artère cérébrale moyenne et/ou présence d’un mismatch

« malin » (absence de mismatch), défini par un CBF de ≥70ml (RAPID)

CAS PARTICULIERS :

1.AVC au réveil : lorsque le patient se réveille avec un déficit neurologique, il

peut être néanmoins candidat pour une thrombolyse. Il faut savoir que dans

beaucoup de cas, l’AVC s’installe peu de temps avant le réveil, et de ce fait

lorsque le patient arrive aux urgences, il peut encore se trouver dans un délai de

moins de 6 heures. Un protocole impliquant CT-scan et IRM devra être utilisé. En

premier lieu, après avoir lancé le protocole de lyse avec le CT

(mêmes séquences de d’habitude), il faut appeler le coordinateur de l’IRM

(23279).

Voici les différents cas de figure illustrant les situations où le CT-scan seul

peut être suffisant ou au contraire l’IRM est nécessaire :

- Si absence de lésion sur CT-natif et présence d’un mismatch → ad

thrombolyse (sans IRM)

- Si absence de lésion sur CT-natif et absence de mismatch → ad IRM

diff/FLAIR

- Si absence de lésion sur le CT-natif et perfusion normale et si NIH≥5

ou aphasie → ad IRM diff/FLAIR

- Si doute sur lésion sur le CT-natif ou doute sur mismatch → ad IRM

diff/FLAIR

Voici les principales situations où la thrombolyse ne devrait pas être

effectuée en cas d’AVC au réveil :

-lésion visible sur CT natif/ou absence de mismatch

au CTperfusion et IRM pas disponible

-absence de mismatch IRM Diff/FLAIR

S’il est décidé de réaliser une thrombolyse au reveil uniquement basée sur

le CT-scan, il est important qu’un neuroradiologue ait revu les images

2.En présence d’un NIHSS inférieur à 5, considérer la thrombolyse s’il existe une

occlusion proximale (occlusion en T ou segment M1-M2) ou un déficit de

perfusion avec présence d’un mismatch

3.Une hémianopsie homonyme latérale est une indication à la thrombolyse IV

(éventuellement aussi endovasculaire si le thrombus est proximal au niveau de

l’artère cérébrale postérieure)

4.Un AVC de type lacunaire est une indication à la thrombolyse IV

5.dans certains cas sélectionnés, la lyse intraveineuse peut être réalisée jusqu’à

6 heures, en cas de présence d’un mismatch ( thrombus distal) et/ou si le

neuroradiologue n’est pas disponible (en cas de thrombus proximal).

6. Thrombolyse chez les patients âgés si :

▫ âge supérieur à 80 ans : thrombolyse IV jusqu’à 4h30;

thrombectomie jusqu’à 8h

▫ âge supérieur à 90 ans : thrombolyse IV jusqu’à 4h30

13

7. Thrombolyse lors d’occlusion de l’artère centrale de la rétine

fenêtre thérapeutique de moins de 6 heures

bonne valeur prédicitve de la réponse au tPA lors d’absence du

« spot sign » visualisé à l’echo ( il faut donc dans la mesure du

possible réaliser un US Doppler avant)

8.Thrombolyse lors d’ AVC ischémique chez patient anticoagulé avec AVK

réversion de la crase par prothromplex 2400U (+ Konakion) en 30

minutes si INR >1.7 pour lyse iv

pas de réversion si thrombectomie en 1er intention (si salle

disponible <30minutes)

en cas de réversion de la crase par prothromplex, suivi INR aux 6h.

9.Thrombolyse lors AVC ischémique chez un patient anticoagulé avec un

NACO (rivaroxaban, dabigatran, apixaban ou edoxaban)

si dosage anti-Xa spécifique ou anti II sont disponibles et normaux --

> lyse iv standard

si pas de dosage de la crase possible et médicaments pris

correctement <24h : pas de lyse systémique, mais thrombectomie

en cas de thrombectomie chez patient anticoagulé par AOD, pas de

lyse ia avec un thrombolytique

Utilisation d’un stent avec ou sans pose dans la phase aigue :

actuellement le stent (SOLITAIRE®) est en grande partie utilisé comme

moyen pour ouvrir l’artère (le plus souvent l’artère cérébrale moyenne

occluse) et de retirer ainsi le thrombus, avec ou sans adjonction de

thrombolytique en IA.

lorsque l’approche susmentionnée échoue (re-thrombose), la pose d’un

stent définitif intracérébral (siphon carotidien, artère cérébrale moyenne,

tronc basilaire) peut aussi être envisagée

la pose d’un stent dans la phase aigue au niveau d’une lésion carotidienne

proximale (sténose sévère, occlusion aigue, dissection) peut aussi être

réalisée et cela principalement dans les circonstances suivantes :

▫ évidence d’une hémodynamique insuffisante (clinique,

artériographie) ;

▫ la recanalisation du vaisseau intracrânien occlus n’améliore pas la

situation clinique.

CAVE Il faut souligner que le traitement endovasculaire de l’artère carotide

interne ne doit pas être envisagé, dans la mesure du possible, en premier lieu,

avant le traitement de l’occlusion intracérébrale en raison du retard potentiel de

la recanalisation intracérébrale (primordiale afin de ne pas prolonger l’ischémie).

Les exceptions résident dans les cas où l’accès au thrombus intracérébral n’est

possible ou d’un AVC primairement hémodynamique, ne tolérant aucun

abaissement de la TA. Dans ces conditions, il peut être envisagé d’intervenir en

premier lieu sur l’artère carotide interne.

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Traitement médicamenteux lors de l’utilisation d’un stent :

utilisation du stent comme moyen d’ouvrir l’artère et d’en retirer le

thrombus (type stent Solitaire®) :

▫ pas de traitement antiagrégant ou antithrombotique avant 24 heures

(comme après une thrombolyse IV) ;

pose de stent carotidien pendant ou après thrombolyse :

▫ un seul antiagrégant (Aspirine iv 250mg au moment de la

procédure) ;

▫ clopidogrel (avec dose de charge 4x75mg) après CT-scan de

contrôle après 24 heures.

pose de stent (intracérébral) associée ou non à une thrombolyse

médicamenteuse :

▫ Aspirine 500 mg ;

si présence d’un thrombus résiduel :

▫ administration d’Agrastat (un bolus, puis éventuellement 2ème bolus

si thrombose dans le stent) et perfusion durant 12-18h (à discuter

de cas en cas) jusqu’à réalisation du CT-scan ;

▫ clopidogrel (avec dose de charge 4x75mg) après CT-scan de

contrôle après 24 heures.

Traitement après thrombolyse

Tout patient doit avoir un CT-scan cérébral DUAL(ou une IRM) de contrôle

à 24 heures après la thrombolyse permettant de différencier le sang du

contraste. Après une thrombolyse avec le t-PA, une fenêtre thérapeutique

de 24 heures est nécessaire avant l’introduction d’un traitement

antiagrégant ou anticoagulant à doses préventives ou thérapuetiques

(l’adjonction trop précoce de l’un de ces traitements favorise la survenue

de complications hémorragiques (niveau d’évidence I).

Dans certaines circonstances (conviction d’un risque de récidive précoce

élevé), un traitement antiagrégant ou anticoagulant peut être introduit

plutôt (à discuter de cas en cas).

En cas d’AVC sylvien très étendu (NIHSS>15) et de possibilité d’une

crâniectomie décompressive) l’introduction de l’aspirine doit être discutée

(risque-bénéfice)

Nihil-> 24h et CT dual NRJ ; aspirine + héparine prophylactique post CT

discuter en cas d’AVC très étendu avec risque important de crâniectomie

décompressive)

Si ATS et petite lésion / pas d’hémorragie : ajout du Plavix 75mg

Si grande lésion, 2e CT à distance (J3-4) pour la double antiaggrégation

ASA + Plavix 75mg/j.

AVC thromboaspiré et recanalisation partielle

Agrastat bolus + perfusion 12h-18h (jusqu’au CT de ctrl).

CT dual NRJ à 12-18h

15

Surveillance pendant et après la thrombolyse

Surveillance neurologique (NIHSS toutes les 15 minutes) durant la lyse, par le

médecin, puis contrôle toutes les 30 minutes par l’infirmière durant les 2

premières heures, puis toutes les heures pendant 24 h.

Tension Artérielle : avant, pendant et après thrombolyse, si TAs > 180 ou TAd

> 105 mmHg, instaurer un traitement par Trandate iv (cf protocole). Mesure de

la TA toutes les 15 min durant la thrombolyse, puis toutes les 30 min durant 2

heures et toutes les heures pendant 24 heures.

Glycémies capillaires : la surveillance de la glycémie est indispensable pendant et

après la thrombolyse. On vise des valeurs de glycémies < 8mmol/L durant la

durée de la thrombolyse et au moins pendant les 48 heures après. Les contrôles

sont effectués toutes les 30 minutes durant la thrombolyse, puis toutes les 2

heures pendant 24 heures, puis toutes les 8 heures pendant encore 24 heures.

Orientation du patient après la lyse : depuis les urgences, si le patient a eu une

thrombolyse intraveineuse seule, il est orienté au 2DL+. Si le patient a eu

un geste endovasculaire, il est aussi transféré au 2DL+ sauf s’il présente une indication

pour les soins intensifs, par exemple nécessité d’une ventilation mécanique

TRANSFERT D’UN PATIENT D’UN AUTRE HOPITAL EN VUE D’UNE THROMBOLYSE

Il est possible qu’un patient soit transféré d’un autre hôpital en vue d’une

thrombolyse soit intraveineuse, soit endovasculaire. Dans ce dernier cas de figure,

très souvent le patient a déjà bénéficié d’une thrombolyse intraveineuse (soit à dose

maximale 0.9mg/kg, soit à dose partielle 0.6mg/kg). Ces patients sont à prendre

en charge de la façon suivante :

a)thrombolyse intraveineuse : elle ne diffère pas de la prise en charge habituelle,

à cette différence près que le patient dans certains cas arrive déjà avec l’imagerie.

La décision de thrombolyser dépendra des critères « habituels ». L’imagerie

ne doit pas être répétée, sauf si le patient s’est aggravé sur le plan clinique durant

le trajet. Si l’imagerie ne comporte pas de séquences angiographiques, mais unique-

ment un CT-scan natif, un complément pourrrait être envisagé. Cependant, nous

proposons de débuter la thrombolyse intraveineuse et de réaliser le complément

avec la perfusion de tPA en cours. En effet, des séquences angiographiques peuvent

ultérieurement orienter vers une thrombolyse endovasculaire

b)thrombolyse endovasculaire : dans ce cas de figure, nous proposons, après accord

téléphonique, que le patient soit directement acheminé en salle d’angiographie, sans

passer par les urgences. Naturellement si le patient présente une aggravation de

son état clinique durant le trajet, un CT-scan cérébral doit être réalisé impérativement

avant toute intervention. Dans ce cas, le patient devra tout de même être installé aux

urgences. Pour éviter que le patient soit acheminé directement en salle d’angiographie,

alors qu’il s’est aggravé durant le trajet, il est important que tout patient transféré

d’un autre hôpital soit examiné par le neurologue des urgences qui devra comparer

les valeurs de NIHSS avant et après trajet et décider à la porte si le patient peut être

acheminé directement en salle d’angiographie.

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Voici la liste de nos principaux critères cliniques et radiologiques pour l’éligibilité

à un traitement fibrinolytique des patient

Principaux critères

Circulation antérieure

1. Thrombolyse intraveineuse

a. Début des symptômes moins de 4h30

b. Score NIHSS d’au moins 5 ou aphasie.

2. Thrombolyse endovasculaire

a. Début des symptômes supérieur à 4h30 et inférieur à 8h

b. Le CT-scan initial doit comporter des signes d’une occlusion

proximale (M1, M2 ou en thrombus en T

c. Protocole bridging : thrombolyse intraveineuse initiée dans un autre

centre (complète 0.9mg/kg ou partielle 0.6mg/kg) dans les délais de

moins de 4h30

Circulation postérieure

1. Thrombolyse intraveineuse

a. Début des symptômes de moins de 4h30

b. Signes d’une occlusion du tronc basilaire sur le CT-scan initial

c. Thrombolyse intraveineuse (complète, 0.9mg/kg ou partielle

0.6mg/kg) dans les délais de moins de 4h30.

2. Thrombolyse endovasculaire

a. Début des symptômes inférieur à 8h

b. Signes d’une occlusion du tronc basilaire sur le CT-scan initial

c. Protocole bridging : le patient bénéficie d’une thrombolyse

intraveineuse initiée dans un autre centre (complète 0.9mg/kg ou

partielle 0.6mg/kg.

Deficit neurologique présent au réveil (heure du début des symptômes incertaine)

a. Dans cette situation , le patient peut aussi être candidat pour un

thrombolyse, soit IV seule, soit combinée, en fonction de la

présence et la localisation du thrombus. La thrombolyse pourra être

possible en fonction des données du CT-scan (avec séquence

angiographiques et perfusion) et de l’IRM ( séquences

diffusion/FLAIR)

b. Il appartient au centre «envoyeur » de réaliser le bilan radiologique

initial, au minimum le bilan par CT-scan pour évaluer s’il n’y a pas

une contre-indication d’emblée. Le réalisation de l’IRM pourrait se

faire soit dans le centre « envoyeur », soit dans le centre

« receveur », mais après entente téléphonique

17

Modalités de transfert

Nous proposons que le centre demandeur applique les consignes suivantes en

vue du transfert du patient :

Appel du neurologue de garde au Service des Urgences des HUG +41 79

55 33 960 pour confirmation du transfert par notre centre

Transfert des images sur le PACS – en cas d’impossibilité, celles-ci

accompagneront le patient

Courrier de transfert du patient mentionnant l’heure du début des

symptômes, le NIHSS à l’admission et en fin de lyse (ou avant le départ

du patient si la lyse est poursuivie durant le transfert)

Résultats de laboratoire

le mode de transfert est choisi par le centre envoyeur

L’intubation/ventilation mécanique est à considérer en cas de nécessité de

protection des voies aériennes ou si patient agité. A noter que le

traitement endovasculaire, dans la majorité des cas, ne nécessite pas

d’anesthésie générale.

Thrombolyse d’un patient hospitalisé dans un service (HUG) autre que les

urgences :

C’est l’interne portant le bip d’urgence neurovasculaire (32824) qui doit se déplacer

pour examiner le patient et initier le protocole. Le patient aura le CT-scan aux urgences

ou selon les disponibilités, dans une autre salle de la Radiologie. Le bolus sera administré

au CT-scan ( comme d’habitude). Cependant, si le CT-scan se fait dans une autre salle,

l’actilyse devra être apporté soit par l’interne lui-même ou exceptionellement par une

infirmière du 2EL+ qui se charge aussi de préparer le reste de la perfusion.

Une feuille d’ordre sera également préparée afin que l’ordre signé d’actilyse puisse

figurer de manière formelle.

Il est indispensable de recontrôler le dosage avant d’initier la perfusion du

thrombolytique

THROMBOLYSE D’UN PATIENT PEDIATRIQUE

1. Introduction :

L’AVC chez l’enfant est rare mais peut résulter en une morbidité significative. Du

fait d’un délai souvent important avant la confirmation diagnostique et de

mécanismes physiopathologiques distincts, la place de la thrombolyse reste

marginale en pédiatrie. Des données récentes montrent cependant son utilité

dans des situations précises, notamment chez l’adolescent, en cas de thrombose

basilaire et d’AVC d’origine cardio-embolique.

Une collaboration étroite entre les équipes pédiatriques et adultes devrait

permettre une prise en charge rapide le cas échéant. CHAQUE MINUTE COMPTE

18

2. Clinique

Tout déficit neurologique focal aigu chez l’enfant doit faire évoquer la possibilité

d’un AVC chez l’enfant mais les diagnostics différentiels sont fréquents,

notamment chez l’enfant jeune et nécessite une imagerie au préalable. (Tableau

1) Les causes chez l’adolescent sont proches de celles de l’adulte jeune.

Le mode de présentation le plus fréquent est une hémiplégie aigue.

3. Prise en charge

A. Patient externe admis au SAUP avec déficit neurologique central nouveau

(AVC potentiel)

L’équipe de neuropédiatrie doit être informée au plus tôt.

o Y compris dès la phase pré hospitalière (ambulance) ou lors d’un

transfert d’un hôpital régional

o Dès l’arrivée du patient au tri afin d’évaluer rapidement l’enfant.

o L’enfant reste sous la responsabilité de l’équipe des SAUP tout au

long de la prise en charge diagnostique.

o L’heure du début des symptômes doit être consignée

B. Patients hospitalisés (Unité de soins, USI)

En cas d’observation d’un déficit neurologique focal suspect, notamment

chez des enfants à haut risque d’événements cardio-emboliques

(cardiopathie congénitale en préopératoire), les équipes de

neuropédiatrie, d’anesthésiologie et de radiologie pédiatrique doivent être

informées au plus vite par l’équipe en charge.

C. Prise en charge /Evaluation clinique /paraclinique/radiologique

a. Signes vitaux, scope, SatuO2, monitoring TA, T°, glycémie capillaire à

l’installation, pose d’une voie veineuse périphérique

Objectifs : maintenir homéostasie

b. Examen neurologique complet et score du Pediatric NIH stroke scale

(PedNIHSS) (cf. annexes)

c. Bilan sanguin : CRP, FSC, PTT, fibrinogène, Na, K, glycémie, urée,

créatinine, ASAT, ALAT, gamma GT, groupe sanguin + INR si sous

anticoagulants oraux

d. Imagerie : IRM URGENTE : tête et cou

19

Protocole IRM AVC pédiatrique

IRM : Séquences recommandées

DWI

FLAIR coronal >2ans

T2 coronal < 2 ans

SWI

TOF (Willis + cou)

ASL

T1 axial

EN CAS D’AGGRAVATION DU STATUS NEUROLOGIQUE OU D’ALTERATION DE L’ETAT

DE CONSCIENCE, UN CT-CEREBRAL EN URGENCE EST RECOMMANDE POUR UNE

EVENTUELLE SANCTION NEUROCHIRURGICALE

Si l’enfant agité, utiliser les séquences BLADE (T1 et T2)

e. Si l’imagerie ne montre pas d’AVC, considérer d’autres DD (cf. tableau 1) en

fonction du résultat de l’imagerie.

NB : l’imagerie hyperprécoce (<1h), rarement obtenue, peut être normale sur les

images de diffusion, mais un AVC doit être considéré en cas de défaut de perfusion

avec occlusion artérielle associée

4. Considération thrombolyse

Tout patient admis pour un déficit neurologique de moins de 4h30 est candidat pour une éventuelle thrombolyse en cas d’AVC confirmé et d’occlusion artérielle visualisée. Une suspicion d’artériopathie focale sténosante n’est pas une CI.

o Discussion avec l’équipe neurovasculaire des HUG. La thrombolyse intraveineuse peut être réalisée jusqu’à 4h30

o La thrombectomie combinée à la thrombolyse intraveineuse jusqu’à 6h et la thrombectomie seule jusqu’à 8h au moins (en fonction des données de l’imagerie de perfusion, présence ou non d’un mismatch) peut s’envisager en cas d’occlusion d’un tronc artériel large (par ex. ACI, partie proximale ACM)

En cas d’occlusion du tronc basilaire et en l’absence de lésions étendues bilatérales du tronc cérébral à l’IRM, la thrombolyse intraveineuse peut être réalisée jusqu’à 4h30 et la thrombectomie jusqu’à 8h

Nécessité absolue d’un accord parental signé

20

5. Répartition de l’orientation selon âge ou pathologie associée (convention

SAUP/USI/ 2DL+)

Enfant entre 4*-12 ans ou <40 kg : bilan sanguin et neuroimagerie en pédiatrie, si

décision thrombolyse intraveineuse, prévoir hospitalisation aux Soins Intensifs de

Pédiatrie (ev. stroke unit 2DL+ surtout si thrombectomie nécessaire, cf paragraphe

ci-dessous). Suivi thrombolyse avec strokologues adultes (consultants externes)

pour aide au suivi clinique et monitoring.

Adolescent >12 ans ou >40 kg: bilan sanguin, et neuroimagerie (IRM cérébrale) en

pédiatrie. Début de thrombolyse iv en pédiatrie après discussion avec équipe

neurovasculaire adulte, SAUP, USIped puis transfert à la Stroke Unit 2DL+ pour

terminer la thrombolyse intraveineuse et transfert en salle angiographie si décision

de thrombectomie. L’équipe des USI pédiatriques et de neurologie pédiatrique reste

à disposition de l’équipe adulte pour toute question relative à la prise en charge

intrahospitalière

En cas de pathologie associée significative nécessitant un suivi pédiatrique étroit et

quelque soit l’âge (cardiopathie, troubles du rythme, conditions prothrombotiques,

tumeurs etc..), le patient reste sous surveillance exclusivement pédiatrique, à priori

aux USI pédiatriques.

La réalisation de la thrombectomie est surtout fonction de la localisation du thrombus. Si ce

dernier est proximal (carotide interne, segment M1 de la cérébrale moyenne, occlusion du

tronc basilaire), le patient pourrait être transféré (après accord préalable) directement en

salle d’angiographie avec thrombolyse intraveineuse en cours si déficit de moins de 4h 30. Il

n’est pas rare que la thrombectomie nécessite une anesthésie générale (troubles état de

conscience, agitation lors du geste). Si l’enfant peut être extubé directement après le geste, il

peut être orienté au 2DL+, dans le cas contraire, il devra être acheminé aux soins intensifs

de pédiatrie (USI).

*UNE THROMBOLYSE +/- THROMBECTOMIE CHEZ UN ENFANT DE MOINS DE 4 ANS

DOIT ETRE ENVISAGE UNIQUEMENT APRES CONCERTATION DE TOUS LES

INTERVENANTS !!

21

6. Critères d’exclusion pour une thrombolyse

Condition médicale

Drépanocytose Maladie hémorragique connue

Moya-Moya Endocardite septique

ATCD traumatisme crânien (<3 mois) ATCD hémorragie gastro-intestinale (<21

j.)

hémorragie ou diagnostic autre qu’AVC

ischémique

ATCD toute autre hémorragie (21j)

ATCD AVC<3mois ATCD chirurgie majeure (<21j)

ATCD d’hémorragie intracrânienne (< 1 an)

Selon Score clinique

Déficit neurologique s’améliorant rapidement indépendamment du score

PedNIHss < 4 PedNIH >30

Selon critères radiologiques

Effet de masse et/ou hypodensité > 1/3 territ ACM et/ou mismatch « malin » (MTT

allongé, CBF et CBV effondré sur > 2/3 du territoire sylvien CBV effondré sur tout le

territ ACM)

Hémorragie intracrânienne

Critères biologiques

Glycémie < 2 plaquettes <100000

*L’hypertension artérielle doit être tolérée ( y compris + 20% >95ème p) et les à-coups

tensionnels à éviter

Ce protocole a été établi par le Dr Joel Fluss (neurologie pédiatrique), en concertation

avec le Prof. Roman Stazjel, (Unité Neurovasculaire Adulte), les Professeurs Alain Gervaix

(SAUP) et Peter Rimensberger (USI), le Dr Sergio Manzano (SAUP), le Dr Oliver Karam (USI),

la Prof. Sylviane Hanquinet (Radiologie pédiatrique) Tableau 1 : Diagnostic différentiel des AVC chez l’enfant Migraine PRES Parésie post-ictale de Todd ADEM/SEP Abcès métabolique Tumeur Trouble somatoforme

22

PATIENT NON CANDIDAT A UNE THROMBOLYSE

La surveillance neurologique doit se faire au minimum toutes les deux heures

(soit par le médecin interne de neurologie ou l’infirmière). L’évaluation se fait à

l’aide de l’échelle NIHSS

Le séjour au SU doit être le plus court possible optimalement <6h. Il faut

envisager le transfert du patient le plus rapidement possible aux 2DL+

(24h/24). En l’absence de place disponible, il faut envisager soit le 2BL+ ou le

6FL+.

Constantes biologiques visées :

AVC ischémique TA à traiter si >220/120 mmHg

éviter pour l’AVC ischémique l’hypotension, en général si TA

<120/70mmHg et administrer perfusion Nacl 0.9%, y compris bolus de

250-500ml

AVC hémorragique TA à traiter si >140/90mmHg (cela est surtout

valable pour les hémorragies profondes)

température à traiter si > 37.5°C

glycémie à traiter si > 8 mmol/l (selon protocole)

saturation en O2 > 95%

monitoring de la fréquence cardiaque (recherche pathologie cardio-

embolique)

laisser le patient à jeu

Indications de surveillance en milieu intensif :

Glasgow ≤8 ou aggravation rapide de l’échelle de Glasgow ;

AVC du tronc cérébral avec nécessité de protection des voies

aériennes ;

AVC sylvien massif avec troubles de l’état de conscience d’emblée ;

AVC cérébelleux avec risque d’œdème et compression du tronc

cérébral secondaire (troubles de l’état de conscience sévères ou signes

d’atteinte des nerfs crâniens) ;

patients hémodynamiquement instables nécessitant un équipement

intensif de type Swan-Ganz ou cathétérisme artériel ;

surveillance après thrombolyse avec geste endovasculaire (durant 24h),

surtout en présence de troubles ventilatoiresMécanismes étiologi

Existe-t-il des éléments anamnestiques et/ou cliniques permettant d’orienter vers

un diagnostic particulier de manière à orienter rapidement les investigations (par

exemple, un déficit neurologique qui s’installe systématiquement dans la période

post-prandiale ou à l’effort doit faire suspecter une sténose carotidien

23

CLASSIFICATION TOAST POUR LE DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

Le diagnostic d’AVC est évoqué avant tout sur la base de la clinique : installation

brutale d’un déficit neurologique survenant généralement dans un « ciel bleu ».

L’examen clinique permet de situer le niveau de la lésion et aussi, dans un

certain nombre de cas, d’évoquer le mécanisme sous-jacent. Un déficit des

fonctions instrumentales (aphasie, apraxie, etc.), évoque plutôt une lésion de

localisation corticale ou sous-corticale et suggère soit une pathologie des gros

vaisseaux soit un mécanisme cardio-embolique. A noter aussi que certaines

lésions thalamiques peuvent aussi se manifester soit par des troubles du langage

lors de lésion à gauche, soit par des troubles de négligence en général lors de

lésion droite. En revanche, une hémiplégie proportionnelle, une ataxie-

hémiparésie, une dysarthrie avec une main malhabile sont plutôt classiquement

attribuées à une pathologie des petits vaisseaux avec atteinte de type lacunaire.

Le mode d’installation des symptômes est généralement brutal, ceci est surtout

vrai pour les AVC d’origine cardio-embolique (le plus souvent dans le cadre de

troubles du rythme comme la fibrillation auriculaire). Plus rarement, les

symptômes s’installent en plusieurs temps, avec des fluctuations pouvant être

importantes. Ceci se rencontre dans des pathologies qui impliquent des troubles

hémodynamiques (sténoses artérielles sévères ou pathologie occlusive des petits

vaisseaux intracrâniens). Lors de sténoses carotidiennes, la symptomatologie

peut être manifeste dans des circonstances particulières comme lors d’effort, en

station debout prolongée ou en situation post-prandiale

BILAN A EFFECTUER EN URGENCE POUR TOUT AVC OU AIT

Laboratoire :

formule sanguine simple avec plaquettes

TP ou INR, PTT, D-dimers (en cas de suspicion d’embolie paradoxale chez

un patient de moins de 65 ans et surtout en cas de suspicion de

thrombose veineuse cérébrale) ;

chimie sanguine : CRP, glycémie, Na, K, urée, créatinine, ASAT,ALAT,

cholesterol total, triglycérides ,LDL- cholesterol et HDL-cholesterol

enzymes cardiaques (CK-MB, troponine) car il n’est pas rare que l’AVC

soit dû à une ischémie cardiaque ; par ailleurs une élévation des

tropononines peut nt parfois aussi évoquer une souffrance myocardique

dans le contexte du « stress adrenergique » provoqué par l’AVC ; le

24

dosage de la pro-BNP (facteur natriurétique) peut suggérer une pathologie

cardiaque embolique ( arythmie) en l’absence de signes d’insuffisance

cardiaque

ECG et radiographie du throrax

CT-scan cérébral :

AVC ischémiques candidats à une thrombolyse : CT natif, injection de

contraste avec coupes angiographiques et CT de perfusion selon

protocole. L’examen comprend une visualisation de l’aorte.

AVC hémorragiques : patient hypertendu connu de plus de 55 ans, avec

localisation profonde typique, le CT-natif est en règle générale suffisant.

Pour tous les autres patients, nous recommandons une injection de

contraste et des séquences angiographiques. Une artériographie

conventionnelle doit être discutée de cas en cas (cf chapitre hémorragie

cérébrale, page 28)

AVC ischémiques (non candidats à thrombolyse), nous préconisons de

réaliser un examen avec produit de contraste et séquences

angiographiques. L’examen comprend une visualisation de l’aorte.

L’injection de produit de contraste doit être évitée en cas de notion d’allergie à

l’iode ou en cas d’insuffisance rénale

NB Il est recommandé que le médecin interniste du SU appelle en premier lieu le

neurologue pour décider du type de CT-scan à réaliser.

TRAITEMENT ANTI-THROMBOTIQUE / ANTICOAGULANT DES PATIENTS NON CANDIDATS A UNE

THROMBOLYSE

Le traitement de choix par anti-agrégation est l’Aspirine, avec une dose de

charge de 250 mg, en général en iv (patient à jeun).

puis association Aspirine 100 mg/j + clopidogrel 75 mg/j en particulier si

AVC d’origine athérothrombotique (carotide, vertébrale, aorte).

L’association sera à poursuivre 3 mois ou jusqu’à la procédure

(endarteriectomie).

En cas d’AVC microangiopathique (lacune) :

nous recommandons une monothérapie ; une bithérapie (aspirine –

clopidogrel ou asasantine) n’est à envisager que si le patient s’aggrave ou

récidive sous monothérapie

Si le patient est allergique à l’aspirine

nous recommandons le clopidogrel 75 mg (dose de charge 4x75 mg/j)

25

Si le patient est déjà sous Aspirine et que manifestement l’AVC survient sous

Aspirine, nous proposons par ordre de préférence :

ajout du clopidogrel 75 mg (dose de charge 4x75 mg/j). La dose de charge

est surtout indiquée en cas d‘AIT ou AVC mineur. Si c’est un AVC étendu,

nous proposons plutôt de redonner l’aspirine en dose de charge et débuter

le clopidogrel 75 mg/j sans dose de charge

Asasantine Retard 200 mg (en l’absence de coronaropathie) et en

l’absence d’évidence de troubles hémodynamiques (sténose carotidienne,

lacune). Le trouble hémodynamique ne contre-indique nullement

l’administration d’Asasantine dans un deuxième temps.

Aspirine 300 mg/j (après dose de charge de 250 mg iv) si forte suspicion

d’une origine cardio-embolique mais non documentée, sinon privilégier

association aspirine-clipidogrel .

Si le patient est sous aspirine 100 mg/j + clopidogrel 75 mg/j dans le cadre d’un

stent coronarien par exemple :

réaliser verify now et /ou VASP

si origine ATS, ASA 100 + clopidogrel 2x75mg/j ou remplacer le

clopidogrel par l’asasantine

si origine cardio-embolique : stop ASA, laisser le clopidogrel 75mg et

anticoagulation (en fonction de la taille de la lésion, débuter le traitement

anticoagulation)

si l’AVC est d’origine cardio-embolique : il faut considérer une

anticoagulation (il faudra alors supprimer un des deux antiplaquettaires, sauf

si la pose de stent est récente (Implantation d'un stent non enrobé: Aspirine

100 mg/j. au long cours, Plavix 75 mg/j. pendant 1 mois ; implantation d'un

stent actif, p. ex.: Cypher, Taxus, Endeavor etc.: Aspirine 100 mg/j. au long

cours, Plavix 75 mg/j. impérativement pendant 6-12 mois dans la plupart des

cas. Se référer au compte rendu de l'intervention où est spécifié la durée

précise de la double association antiplaquettaire. Cette association ne devrait

pas être arrêtée, même pour quelques jours).

L’anticoagulation (héparine) garde certaines indications dans la phase aigue :

thrombose veineuse cérébrale (à débuter par bolus de 2500/5000Ui

d’héparine) ;

sténose carotidienne symptomatique avec évidence de thrombus flottant

dissection carotidienne ou vertébrale avec évidence de sténose et

d’événement ischémique (l’implication du segment V4 en cas de

dissection vertébrale ou du segment intra-pétreux en cas de dissection

carotidienne constituent une contre-indication relative à l’anticoagulation)

AIT ou AVC mineur d’origine cardio-embolique (sur FA par exemple) ;

AVC avec risque de récidive précoce estimé important (AVC post infarctus

myocarde avec suspicion thrombus intraventriculaire, valve mécanique).

Débuter l’héparine de manière progressive (sauf si AVC mineur, où

l’héparine peut être débutée full-dose), avec un PTT entre 35-45 (1xet ½

26

le PTT de départ) et un anti-Xa de 0.2-0.3. Un traitement antiplaquettaire

doit être administré impérativement (Aspirine 250 iv), tant que l’héparine

n’est pas à doses efficaces

Pour les AVC d’origine cardio-embolique :

en général sur FA, nous recommandons dans la phase aigue le traitement

avec Aspirine 250 mg/j. L’héparine ou l’anticoagulant oral sera débutée

dans un deuxième temps, en fonction de la taille de la lésion.

cependant si AIT ou AVC mineur, (AVC avec NIH<3 ou AVC rapidement

régressif et NIH <3) débuter sans autre un AOD

pour les lésions du 1/3-1/2 du territoire, attendre au moins 5 à 7jours et

refaire un CT-scan de contrôle avant l’instauration de l’anticoagulation.

pour les lésions profondes étendues (infarctus striato-capsulaire, aspect en

virgule), nous recommandons également d’attendre au moins 5 à 7 jours.

pour les lésions de ½ ou plus du territoire, il est préférable d’attendre au

moins 14 jours et de refaire un CT-scan de contrôle.

Enfin, naturellement, il faut être guidé par l’appréciation du risque de

récidive en fonction de la pathologie cardio-embolique sous-jacente

NB si AVC avec haut risque de récidive : viser PTT 35-45 ou antiXa 0.2-

0.3 ; dès anticoagulation efficace, stop aspirine

Pour les AVC d’origine cardio-embolique survenant dans le contexte d’une valve

mécanique ou bioprothétique, nous recommandons les prescriptions suivantes :

phase aigue :débuter anticoagulation rapidement (à J2-3) et prudemment

en visant PTT 35-45 (1x et demi le PTT de départ) et antiXa 0.2-0.3 puis

dès J4 viser anticoagulation thérapeutique (que la valve mécanique soit en

position aortique ou mitrale)

En prévention secondaire, phase subaigue :

Valves prothétiques mécaniques

Tous les patients porteurs de valves cardiaques mécaniques doivent être

mis sous AVK. Le risque d’embolisation est plus important lorsque la

valve est en position mitrale, qu’il existe une fibrillation auriculaire, une

altération de la fraction d’éjection ventriculaire, des troubles de la

coagulation et surtout des antécédents d’embolie cérébrale ou systémique.

En principe les valves en position aortique, sans facteurs de risque

nécessitent une anticoagulation avec INR optimal entre 2-3. S’il existe des

facteurs de risque associés, l’INR visé doit être entre 2.5 et 3.5.Pour les

valves en position mitrale, l’INR doit se situer d’emblée entre 2.5 et 3.5

(classe I, niveau d’évidence B). L’adjonction d’aspirine à une dose de

100mg doit être proposée aux patients porteurs d’une valve mécanique et

présentant un AVC malgré une anticoagulation efficace (classe IIa, niveau

d’évidence B). Chez les patients ayant une valve cardiaque mécanique et

ayant présenté un AVC hémorragique, un INR de 2,5 (entre 2 et 3) peut

aussi être recommandé.

27

Valves prothétiques biologiques

Pour les patients porteurs d’une valve biologiques et qui présentent un

AVC sans autre source identifiable, les recommandations proposent une

anticoagulation. L’intensité de l’INR sera alors le même que pour les valves

mécaniques avec un INR entre 2-3 pour la position aortique et 2.5-3.5

pour la

position mitrale (classe IIb, niveau d’évidence C

Cardiomyopathie

Environ 10% des patients avec AVC ont une fraction d’éjection du

ventricule gauche de≤30%. Les études ont montré une réduction du

nombre d’AVC dans le groupe de patients anticoagulés, cependant le

bénéfice était contrebalancé par un nombre important de complications

hémorragiques. Une analyse post hoc de ces études a toutefois permis de

montrer que les patients de moins de 60 ans bénéficiaient davantage du

traitement anticoagulant et cela indépendamment du risque

hémorragique. En revanche pour les patients de ≥60 ans, il n’y avait pas

de différence entre les deux groupes. Le bénéfice des AVK chez des

patients avec antécédents d’AVC/AIT et présentant une fraction

d’éjection du ventricule gauche réduite n’est pas démontré (classe IIB,

niveau d’évidence B) . Selon l’âge du patient (+/-60ans), un traitement

par AVK (INR entre 2.0 à 3.0) ou l’aspirine seule (100mg par jour ) doivent

être considérés.

Pour les AVC sur dissection carotidienne ou vertébrale :

Spontanées : focale : (hématome seul dans la paroi, CBH, absence de

sténose significative (>50%) ou d’occlusion : ASA 100mg/j, après dose

de charge 250mg

Sténose >70% sans ischémie : anticoagulation thérapeutique immédiate

Sténose >70% avec ischémie : aspirine 100mg/j et

si taille AVC 1/3-1/2 ou si AVC profond étendu : débuter anticoagulation à

J5-7

Si taille AVC >2/3 débuter anticoagulation à J14

Si arterio pour ttt AVC 2ème dissection lésion isolée : aspirine 250mg iv

immédiat puis 100mg/j

CT dualNRJ à 24h et héparine prophylactique post CT

J3-4 CT de contrôle : si lésion de petite taille charge clopidogrel 300mg

puis 75mg/j ; si lésion grande taille, pas de charge, clopidogrel 75mg/j (à

discuter en cas d’AVC très étendu avec risque important de crâniectomie

décompressive)

Si arterio pour ttt AVC 2nd dissection MAIS dissections multiples : aspirine

250mg iv immédiat puis 100mg/j

anticoagulation à introduire en fonction de la taille des lésions.

Traumatiques : héparine seule, sauf contre-indication.

28

NB toutes les dissections doivent être évaluées aux SI par un doppler

carotido-vertébral initial. Par la suite, la fréquence du suivi sera décidée

par l’équipe du Doppler

Traitement hypolipémiant

AVC d’origine athérothrombotique (carotide, vertébrale, aorte ou

microangiopathie) nous préconisons l’administration de statines à hautes

doses (atorvastatine 80 mg/j ou rosuvastatine 20mg )

AVC cardio-emboliques avec ou sans maladie coronarienne, nous

préconisons également l’administration de statines à hautes doses

Après la thrombolyse (en particulier si thrombolyse IV), quelque soit le

mécanisme, nous recommandons une dose faible de statines

(atorvastatine 10mg/j ou rosuvastatine 5 mg/j) et cela durant les premiers

7 jours ; la dose pourra être augmentée par la suite

Après un AVC hémorragique, nous ne recommandons pas l’arrêt des

statines, si le patient était sous traitement hypolipémiant. Si le patient

n’était pas sous statines, nous recommandons l’introduction de ce

traitement à distance de l’AVC.

Un contrôle des tests hépatiques et des enzymes musculaires est à faire

impérativement après 7 jours.

PRISE EN CHARGE DU PATIENT AU SEIN DE L’UNITE NEUROVASCULAIRE

Elle repose sur l’appréciation de l’équipe pluridisciplinaire :

médical/infirmier

physiothérapie/ergothérapie

neuropsychologie/logopédie

assistante sociale

La surveillance des paramètres cliniques et paracliniques est cruciale

Admission aux soins intermédiaires (2DL+)

L’admission se fait à toute heure de la journée ou de la nuit :

pour tout AVC/AIT de moins de 48h ;

pour tout AVC de plus de 48 heures mais avec signes de progression ;

pour tout AVC de plus de 48 heures, mais nécessitant une surveillance

étroite (décompensation d’un autre organe, trachéostomie, etc.) ;

les patients avec AVC/AIT de plus de 48 heures sont admis directement

dans l’unité vasculaire avec lits normaux.

Investigations durant les premières 24h

Examens de laboratoire :

Bilan sanguin

VS , CRP ;

FS complète avec répartition, thrombocytes

PTT, INR (si patient anticoagulé), fibrinogène

29

chimie sanguine, glycémie, hémoglobine glyquée, Na, K, Ca, magnesium,

protéines, électrophorèse des protéines, urée et créatinine, ASAT, ALAT,

gamma-GT, phosphatase alcaline

TSH

cholestérol total, HDL-cholestérol, LDL-cholestérol, triglycérides

pro BNP

vitamine B12

ac folique

sédiment urinaire ; microalbuminuerie

patient de moins de 55 ans facteurs de risques cardiovasculaires :

o recherche protéine S et protéine C, antithrombine III, anticorps

anticardiolipines et anticoagulant circulant lupique, l’anti-ß2-GP1,

mutation facteurs V et II , D-dimers et homocystéine ;

patient de plus de 55 ans, sans facteurs de risque cardiovasculaire :

o anticorps anticardiolipines, anticoagulant circulant lupique, anti-ß2-

GP1, D-dimers, homocystéine et muitation facteur II et V.

bilan de collagènoses / maladies de système (FAN, ANCA, facteur

rhumatoïde, HBs Ag), chez tout sans FRCV ;

Doppler :

examen Doppler carotido-vertébral et transcrânien ;

doppler avec injection de microbulles, en cas de suspicion d’embolie

paradoxale et chez tout patient jeune sans autre FRCV, ainsi que chez les

patients plus âgés, mais sans FRCV (cf score ROPE).

Investigations à prévoir :

bilan cardiaque : echographie transthoracique et trans-œsophagienne

jusqu’à 65 ans, sinon transthoracique seul.

transthoracique seul lors d’AVC d’une cause non cardio-embolique

(sténose carotidienne, disscetion). Exception : transoesophagien pour tout

âge lors de forte suspicion pathologie aortique responsable AVC (avec

risque d’embols de cholesterol)

IRM cérébrale avec les séquences suivantes :

o Diffusion, ADC, T2, FLAIR, T2*, ASL (arterial spin labeling :

séquences de perfusion sans injection de contraste) et

éventuellement T1 avec Gadolinium ( si doute sur caractère subaigu

ou plutôt ancien d’une lésion)

o évaluation de la plaque ( séquences black-blood) lors de sténose

carotidienne chez les patients avec sténose carotidienne

symptomatique ou asymptomatique de >60%

o séquences T1 (fat-sat) lors de suspicion de dissection

o demander pour tout patient

détection d’emboles par Doppler transcrânien et test de la vasoréactivité

cérébrale chez tout patient avec sténose carotidienne symptomatique

PET-CT de cas en cas

SPECT au Diamox et IRM de perfusion (CO2 bold) de cas en cas

R-test en ambulatoire et/ou moniteur implantable (type Reveal)

Remler si pression artérielle insuffisamment contrôlée (en ambulatoire)

30

recherche de bicuspidie aortique (échographie cardiaque), signes de

dysplasie fibromusculaire à l’angio-IRM/CT des artères rénales ainsi que

dosage de l’homocystéine (et génotypage de la MTHFR) en cas de

dissection artérielle

Surveillance clinique

Elle doit se faire de manière régulière ; en général toutes les heures (selon la

prescription médicale), sauf situations particulières (patients ayant déjà présenté

une aggravation récente par exemple). Pour cela, une échelle neurologique

(NIHSS) est mise à disposition pour chaque patient. La connaissance de l’échelle

NIHSS complète est donc indispensable pour tous les soignants.

Cette surveillance clinique est d’autant plus importante lors d’un AVC à

composante hémodynamique (sténose/sub-occlusion ou occlusion carotidienne,

dissection carotidienne, lacune). Il faut cependant noter que tout AVC peut

s’aggraver pour d’autres raisons telles qu’une instabilité de la pression artérielle

(hypotension nocturne), une transformation hémorragique (AVC étendus, AVC

de la fosse postérieure), une infection systémique, etc.

Pour tout patient admis dans l’unité, il est aussi impératif de faire un contrôle de

la déglutition selon le schéma proposé (cf annexe).

Par ailleurs, lorsqu’un patient est susceptible de développer un œdème cérébral,

(AVC sylvien ou cérébelleux étendu), il nécessite en plus une surveillance des

paramètres dits neurochirurgicaux en utilisant l’échelle de Glasgow. Cette échelle

est remplie par l’infirmière en charge du patient. Cette surveillance se fait en

principe pour tous les patients

Tension artérielle

Recommandations (niveau d’évidence III)

Scope/Dynamap monitoring horaire pendant

48h pour les AVC constitués ;

24h pour l’AIT.

Hypertension artérielle

Quelles valeurs de tension artérielle dans quelles situations ?

Abaisser la TA si > 220/120 mmHg :

o AVC ischémique (sauf si évidence de menace d’un organe comme

le cœur, rein, signes d’encéphalopathie hypertensive ou anévrisme

de l’aorte connu) durant le premières 24h.

Abaisser la TA si >180/105 mmHg :

o AVC ischémique avec transformation hémorragique ;

o patient sous anticoagulation full-dose ;

o patient ayant eu thrombolyse récente.

Viser d’emblée une TA normale (< 140/90 mmHg) :

o AVC primairement hémorragique, sauf si présence d’un œdème.

31

Ces limites ne sont valables que pour les 24 à 36 premières heures, après quoi il

faudra viser une TA normale (inférieure à 140/90mmHg), chez le sujet non

hypertendu et inférieure à 160/90 mmHg chez le sujet hypertendu connu.

Le traitement antihypertenseur habituel du patient doit être stoppé durant les

premières 24 heures sauf si les valeurs de la TA sont supérieures à 180/100

mmHg et surtout si le patient souffre d’une hypertension artérielle sévère connue

(envisager une réduction partielle).

Il ne faut pas stopper un traitement avec effet antihypertenseur mais administré

pour des problèmes d’arythmie, tel que les -bloqueurs (administrés en cas de

fibrillation auriculaire). Le traitement antihypertenseur du patient peut être

réintroduit déjà après les 24 premières heures après l’AVC, sauf s’il existe une

notion de sténose ou d’occlusion d’une artère à destinée cérébrale.$

Dans ce cas, nous devons nous aider des examens complémentaires tels que le

Doppler transcrânien (vitesses de l’artère cérébrale moyenne > 50 cm/s), le test

de vasoréactivité cérébrale conservée ou réduite, éventuellement du SPECT au

Diamox ou de l’IRM de perfusion

Hypotension artérielle

Si la pression devient basse avec :

une chute de 20 mmHg des valeurs de tension systoliques ou diastoliques,

ou

une chute de 10 mmHg de la tension artérielle moyenne (TAM), ou

une TA < 120/70mmHg, ou une tension artérielle moyenne (TAM) < 85

mmHg,ou des signes d’aggravation cliniques.

En cas d’hypotension, envisager :

la position Trendelenburg, surtout tête à plat

un bolus de 250 à 500 ml de NaCl 0.9%, à passer rapidement en 1 heure

(sauf si insuffisance cardiaque manifeste), puis augmenter la perfusion de

base de NaCl de 25 à 50% ;

chercher et traiter une hypovolémie, une infection, des troubles du rythme

cardiaque, une insuffisance cardiaque

une augmentation de la pression artérielle peut être envisagée avec un

traitement médicamenteux de type :

o sympaticomimétique (Gutron per os) ;

o minéralcorticoïde de type Florinef

o noradrénérgique (Noradrénaline). Débuter le protocole en présence

d’une dégradation clinique manifeste malgré les autres mesures

entreprises et si besoin prévoir un transfert aux soins intensifs

Le lever progressif doit tenir compte de la TA ainsi que des paramètres

paracliniques (Doppler transcranien, etc.). Si la TA trop basse à l’admission

(inférieure à 120/70 mmHg, cette valeur devant être adaptée à chaque patient)

et surtout si le patient s’aggrave cliniquement lorsqu’on le mobilise (passage

position couchée-assise à 60 degrés), poursuivre le lit strict et l’hydratation par

1500 ml de NaCl 0.9% par 24h (envisager dans un second temps la

Noradrénaline).

32

Hyperthermie

L’hyperthermie est fréquente dans la phase aiguë de l’AVC (50% des patients à

l’admission). Elle peut être liée à l’AVC lui-même ou alors à un problème

infectieux (pulmonaire ou urinaire). L’hyperthermie augmente le métabolisme

cérébral et de ce fait joue un rôle délétère au niveau de l’infarctus. Elle peut être

la cause d’une aggravation du déficit neurologique.


Surveillance systématique de la T° (axillaire), 3 fois par jour

si température > 37.5°C, administrer un traitement systématique de type

paracétamol (prodafalgan 1g/iv ou dafalgan 1g p.os, selon ordre médical) ;

si température > 38°C, avertir le médecin, faire une paire d’hémoculture ;

il faut découvrir le patient, éventuellement appliquer des vessies de glace et

assurer l’hydratation

Hyperglycémie

Elle joue un rôle néfaste en raison des troubles métaboliques (production d’acide

lactique, possiblement aussi radicaux libres au niveau de la région ischémique)

qu’elle induit. Elle peut survenir chez le patient non diabétique (relargage de

catécholamines, cortisol, glucagon et hormone de croissance) ou alors chez le

patient ayant déjà une intolérance au glucose. Elle peut être la cause d’une

aggravation du déficit neurologique


Durant les premières 48h : viser une valeur inférieure 8 mmol/L. Si les glycémies

sont > 15 mmol/l, prévoir une pompe à insuline (cf annexes). Prévoir un contrôle

des glycémies toutes les 2 heur

33

Correction des électrolytes et de l’eau

Elle est très importante. En effet il faut éviter la déshydratation qui peut induire

une hypotension ainsi qu’une hyperviscosité sanguine, ce qui favorise les

thromboses. Il faut obtenir une valeur optimale d’hématocrite de l’ordre 35-40%.

Les troubles électrolytiques sont relativement fréquents lors d’AVC ; outre

l’hyperglycémie, il faut aussi surveiller la natrémie et en particulier

l’hyponatrémie. Cette dernière se rencontre dans environ 10% des AVC ; elle est

liée à un SIADH (syndrome de sécrétion inappropriée de l’ADH) qu’il faudra

corriger par une restriction hydrique. Parfois, il est nécessaire de donner du

furosémide (Lasix) qui augmente l’excrétion d’eau libre.


Durant les 24 premières heures :

NaCl 0.9% 1500ml/24h ;

si insuffisance cardiaque connue (ou suspectée) :

o solution hypo-osmolaire (NaCl 0,45%) de 1000ml/24h ;

si risque d’œdème cérébral (lors d’AVC sylvien étendu par exemple) ou

hémorragie :

o restriction hydrique à 750 ml de NaCl 0.9%/24h ;

o éviter les solutions hypo-osmolaires.

Troubles de la déglutition

Ils sont souvent présents dans la phase aiguë de l’AVC. Ils sont plus fréquents

lors d’AVC du tronc cérébral (environ 70%), mais se voient aussi lors d’AVC

hémisphériques, en particulier quand ils sont étendus et qu’ils induisent des

troubles de la vigilance. Nous devons être attentifs aux paramètres suivants qui

peuvent nous mettre sur la piste de troubles de la déglutition : absence de

réflexe nauséeux, dysphonie (voix anormale), toux anormale et troubles de la

vigilance.


Pour chaque patient AVC admis dans l’unité il faut réaliser un test de déglutition

(cf annexe). Si les troubles sont importants d’emblée, il faudra recourir à la

sonde naso-gastrique.

CAVE La sonde naso-gastrique stimule les secrétions salivaires et augmente par

ce fait-là les risques de broncho-aspiration. Pour cette raison, il est nécessaire de

laisser le patient à jeun pendant au moins 24 heures. Il faut savoir qu’environ

80% des patients récupèrent de leurs troubles par la suite. Très tôt, nous

pouvons décider des manœuvres de rééducation, en particulier par le moyen de

stimulation thermique des piliers. Dans la mesure du possible, la nutrition

parentérale doit être administrée alors que le patient est dans une position avec

tête surélevée. Si le patient devient fébrile (ou augmente ses paramètres

inflammatoires) alors qu’il porte une sonde naso-gastrique, il faut immédiatement

stopper cette dernière. On peut alors avoir recours au Periolimel periolimel par

voie intraveineuse à raison de de 2000ml/24h (à adapter selon les besoins en

hydratation et en kcal). Il faudra ajouter des suppléments vitaminiques. Les

34

contre-indications les plus fréquentes à l’utilisation d’une alimentation

parentérale : l’hyperlipémie, l’hyperglycémie et les troubles électrolytiques avec

concentrations élevées de potassium, calcium, magnesium ou phosphate. Il faut

discuter dans la phase aigue d’une trachéostomie lorsque les troubles de

déglutition sont sévères et qu’il y a évidence d’une voire plusieurs broncho-

aspirations (salive) ou à moyen terme de la pose d’une PEG.

Troubles respiratoires

Ils sont surtout dus à des pneumonies qui elles résultent de broncho-aspirations

liées aux troubles de la déglutition. Ces pneumonies peuvent être sévères (20-

40% de décès dans certains centres), d’où l’importance de poser une sonde

naso-gastrique au moindre doute et recourir à une intubation avec ventilation

mécanique afin de protéger les voies aériennes. Pour les patients suspects

d’avoir fait une broncho-aspiration, il faut préparer l’aspiration murale et

l’oxygène en cas de besoin. La physiothérapie respiratoire sera débutée le plus

rapidement possible. Outre l’antibiothérapie le patient peut bénéficier d’aérosols

avec du NaCl 0.9%. Une autre complication pulmonaire est celle du

développement d’atélectasies liées à l’immobilisation ; dans ce cas la prévention

fondamentale consiste en une physiothérapie respiratoire (avec CPAP si besoin).

Les embolies pulmonaires sont devenues plus rares depuis l’emploi systématique

de prophylaxie anti-thrombotique. Néanmoins, elles surviennent encore dans

environ 10-30% des cas selon les centres et sont le plus souvent dues à une

TVP du membre hémiplégique. La respiration de Cheyne-Stokes est fréquente

suggérant le plus souvent la présence d’un œdème cérébral

Recommandations (niveau d’évidence I)

Tout patient admis pour un AVC doit recevoir une prophylaxie anti-thrombotique

avec une héparine de bas poids moléculaire de type Clexane, 40mg sous-cutané

par jour.

Exceptions :

hématome intracérébral (respecter un délai d’au moins 48 h) ;

o mettre des bas de contention ou de bottes gonflables.

insuffisance rénale sévère :

o héparine 2x5000 Ui par jour en sous-cutané.

Pour tout patient suspect d’avoir fait une broncho-aspiration, il faut prévoir outre

l’antibiothérapie une physiothérapie respiratoire qui doit être débutée le plus

rapidement possible. L’administration d’O2 doit être envisagée uniquement si la

saturation est inférieure à 95%.

Troubles du rythme cardiaque

Ils sont relativement fréquents dans la phase aiguë de l’AVC. Environ 5-25% des

patients développent une arythmie nouvelle, le plus souvent une fibrillation

auriculaire, qui se révèle aussi être la cause de l’AVC. Exceptionnellement les

troubles du rythme sont plus graves avec risque de mort subite, mais il s’agit le

plus souvent de complications tardives lors d’AVC. Il faut aussi savoir que 40-

70% des patients avec AVC ont une coronaropathie symptomatique et

35

qu’environ 16-60% des patients ont une coronaropathie asymptomatique. Lors

de la phase aiguë de l’AVC, nous pouvons observer des modifications à l’ECG

(5-17%) ; il s’agit généralement de troubles de la repolarisation, de sous-

décalages du segment ST, d’un allongement du QT. L’origine de ces anomalies

semble liée à une lyse des cellules musculaires cardiaques (myocytolyse) à la

suite d’une hyperactivité du système sympathique (lié au “ stress de l’AVC ”

avec les poussées hypertensives et aussi à certaines localisations de l’ischémie,

par ex au niveau de l’insula). Il n’est par rare que l’on observe une élévation des

CK avec la fraction MB (11-25%) et des troponines. Toutefois cette élévation

ne suit pas la même cinétique que l’infarctus du myocarde.


Monitoring cardiaque durant 24-48h heures pour tout patient AIT/AVC.

Lors de fibrillation auriculaire il peut exister un déficit centro-périphérique

(différence de la fréquence entre l’auscultation cardiaque, généralement plus

rapide et la prise du pouls radial). En cas de doute, faire un ECG d’emblée.

Œdème cérébral

Il est responsable de la plupart de décès survenant durant la première semaine et

doit être prévenu impérativement. Il existe deux situations qui peuvent entraîner

un œdème cérébral : l’infarctus sylvien étendu (généralement occlusion de

l’artère cérébrale moyenne) avec risque d’engagement sous-falcoriel et temporal

et l’infarctus cérébelleux (généralement dans le territoire de l’artère cérébelleuse

postéro-inférieure, PICA) entraînant secondairement une compression du tronc

cérébral et une hydrocéphalie. En général, lorsqu’un patient présente les premiers

signes cliniques d'un œdème cérébral, une intervention neurochirurgicale

décompressive doit être discutée (hémicraniectomie en cas d’AVC sylvien malin,

décompression de la fosse postérieure en cas d’AVC cérébelleux avec dérivation

ventriculaire). Le signe clinique le plus marquant et aussi le plus précoce est celui

de la détérioration de l’état de conscience avec apparition d’une somnolence qui

va aller en s’aggravant.

Les mesures préventives consistent en :

la réduction de l’apport hydrique (750cc de NaCl 0.9% par 24h, en évitant

les solutions hypo-osmotiques) ;

la surélévation de la tête à 30 degrés ;

les diurétiques osmotiques (mannitol et/ou furosémide) peuvent être

administrés durant 24h seulement, car ils peuvent entraîner un effet

rebond après plusieurs jours. On peut y avoir recours aussi par exemple

lors d’aggravation clinique et en attendant la chirurgie décompressive. Les

solutions salines hypertoniquees peuvent être également utiles ;

les corticoïdes ne sont généralement pas efficaces.

Recommandations pour la craniectomie décompressive:

l’infarctus malin de l’artère cérébrale moyenne est grevé d’une mortalité

d’environ 80%. Les études randomisées ainsi que l’analyse combinée a

permis de montrer que la craniectomie permettait une réduction de la

mortalité avec un nombre de patients à traiter de 2 et aussi une

36

amélioration du pronostic fonctionnel avec un nombre de patients à traiter

de 4.

Les facteurs pour le développement d’un infarctus malin de la cérébrale

moyenne sont les suivants :

▫ déclin rapide niveau de conscience, plus fréquent chez le jeune ;

▫ NIHSS > 15 à l’admission ;

▫ hypodensité sur le CT-scan > 50% dans le territoire de l’ACM ;

▫ anomalies sévères sur le rapport perfusion/diffusion à l’IRM.

L’infarctus de type pseudo-tumoral cérébelleux est aussi associé à une

mortalité très élevée principalement en raison des liens anatomiques avec

certains centres dont le centre respiratoire qui peut être secondairement

comprimé. Il en résulte ainsi la possibilité d’un arrêt respiratoire. Ces

infarctus peuvent aussi se compliquer d’une hydrocéphalie aigue et d’une

compression du tronc cérébral avec apparition secondaire d’une atteinte

des paires crâniennes. Il n’y pas d’études randomisées, mais les séries

montrent assez clairement le bénéfice de la craniectomie pour ce qui

concerne la réduction de la mortalité. Les facteurs pour le développement

d’un infarctus de type pseudo-tumoral cérébelleux malin sont les

suivants :

▫ déclin rapide conscience ;

▫ hypodensité de > 2/3 du territoire du cervelet ;

▫ présence de paralysie nerfs crâniens ;

▫ compression/shift du IVème ventricule sur le CT-scan ;

▫ hydrocéphalie.

Indications à la craniectomie dans le cadre d’un infarctus de l’artère cérébrale

moyenne (niveau d’évidence I)

en général âge de moins de 65 ans (certains patients plus âgés peuvent

aussi bénéficier, toutefois effet sur récupération fonctionnelle moins bien

démontré) ;

déclin rapide de l’état de conscience (chute de 1-2 points au Glasgow) ;

évidences radiologiques d’une ischémie prenant plus de 50% du territoire

et un déplacement de la ligne médiane allant de 2-5 mm ou plus ;

exclusion d’autres causes (infection, crise épileptiques, etc.).

Contre-indications :

pupilles dilatées (aréactives) des 2 côtés ;

espérance de vie inférieure à 3 ans ;

lésions cérébrales controlatérales ayant une répercussion sur le pronostic

fonctionnel ;

autres co-morbidités sévères.

Délais :

dans les premières 48h après l’installation des symptômes semble être le

délai le plus approprié ;

toutefois un délai jusqu’à 96 heures peut être accepté pour l’intervention,

à discuter de cas en cas.

37

Indications à la craniectomie dans le cadre d’un infarctus cérébelleux (niveau

d’évidence II-III)

la seule contre-indication à la craniectomie est la présence d’une ischémie

du tronc cérébral massive

pas de limite d’âge

Marche à suivre pour les 2 situations

établir une stratégie à l’admission en accord avec patient / famille ;

avertir d’emblée le neurochirurgien (qui doit voir le patient et les images) ;

avertir les soins intensifs ;

lors d’évidence clinique d’aggravation (surtout troubles de l’état de

vigilance), prévoir un CT-scan en urgence et pratiquer la craniectomie en

urgence sans délai. Si cette dernière ne peut être réalisée de suite, le

patient doit être transféré aux soins intensifs, sédaté et intubé ;

l’administration de mannitol en attendant la chirurgie peut être envisagée

(Ayata C, J Clin Neurosci, 2002).

Le problème de l’aspirine et de l’hémicraniectomie :

éviter l’administration d’un antiplaquettaire si le patient présente à

l’admission des facteurs de risque pour le développement d’un infarctus

malin de la cérébrale moyenne ;

si le patient est déjà sous traitement antiplaquettaire (Aspirine ou

clopidogrel ou les deux), stopper aussi tout traitement.

Exception :

▫ si le patient a une coronaropathie symptomatique et/ou porteur d’un

stent, garder le traitement antiplaquettaire ;

▫ si le patient a aspirine et clopidogrel, stopper le clopidogrel

seulement.

administrer des plaquettes si le patient a reçu de l’aspirine, même si ce

traitement a été stoppé dès l’admission ;

▫ l’administration de plaquettes doit se faire optimalement 1 heure

avant l’intervention et au début de l’intervention ;

▫ cependant, si le patient montre des signes cliniques d’engagement,

il ne faut en aucun cas retarder l’intervention sous prétexte d’une

administration préalable de plaquettes ;

▫ aucun test n’est recommandé pour évaluer la fonction plaquettaire.

en cas de nécessité de craniectomie, il faut respecter un intervalle de 24h

pour les patients thrombolysés avec tPA (un dosage du fibrinogène est

recommandé) ;

il faut aussi respecter un intervalle de 24 heures pour les patients qui ont

reçu des antagonistes IIb/IIIa (tirofibran) pour la pose de stent au niveau de

l’artère cérébrale moyenne ; ces patients ne doivent pas recevoir de

traitement antiplaquettaire conventionnel après la procédure.

Crises d’épilepsie

Elles surviennent dans environ 5% des AVC. Il s’agit le plus souvent d’une crise

focale parfois secondairement généralisée. Leur survenue semble augmenter

l’incidence des crises tardives. Il faut éviter les complications possibles d’une

38

récidive de crise épileptique (broncho-aspirations, risque d’hémorragie cérébrale

si patient anti-coagulé, etc.).

Recommandations (niveau d’évidence I-II)

Généralement il est préférable d’administrer un traitement anti-épileptique

(levetiracetam, phénytoïne, carbamazépine, valproate).

Troubles urinaires

Ils se manifestent surtout par des rétentions urinaires aiguës lors des premiers

jours de l’AVC. Il faut y penser car parfois le patient (qui est aphasique) peut

devenir agité, voire confus. Très souvent il faut recourir à la pose d’une sonde

vésicale à demeure qu’il faut garder le moins de temps possible. Il faut aussi

surveiller le transit intestinal. C’est surtout un problème de constipation qui se

pose.


Dès que le patient commence à être mobilisé, il faut faire des tentatives

d’ablation de la sonde urinaire. En effet, les sondes peuvent être la source

d’infections. Environ 30% des patients développent une infection urinaire à la

suite d’une sonde à demeure avec risque de sepsis.

Mobilisation du patient

Elle débute dès les 24 premières heures. La raison essentielle du “ lit strict ”

réside dans le fait d’éviter des variations tensionnelles trop importantes qui

pourraient découler d’une station debout trop hâtive. En effet, sachant que

l’autorégulation cérébrale est déficitaire au niveau de la région ischémique, toute

baisse de la pression artérielle s’accompagne aussitôt d’une diminution de la

perfusion cérébrale, en particulier au niveau de la région de l’infarctus. Nous

considérons que le maintien du “ lit strict ” durant les premiers 48heures permet

d’obtenir au moins une stabilisation de la pression artérielle et aussi une

stabilisation des symptômes neurologiques. Toutefois, il ne faut pas maintenir le

patient au “ lit strict ” au-delà de 72h, sauf exception, car apparaissent à ce

moment-là toutes les complications liées au décubitus prolongé et en premier lieu

des risques d’hypotension orthostatique.


AVC constitué :

lit strict durant au moins 48 heures, parfois plus (de cas en cas) ;

o éviter des variations tensionnelles trop importantes lors de la

position debout.

physiothérapie et ergothérapie rapidement instaurées (dès 24 heures) :

o mobilisation passive du (des) membre(s) hémiparétique(s) ou

hémiplégique(s).

AIT et AVC mineurs (AVC mineur=≤2)

lit strict pendant 24 heures

physiothérapie et ergothérapie rapidement instaurées (dès 24 heures)

o mobilisation passive du (des) membre(s) hémiparétique(s) ou

hémiplégique(s).

Le premier lever se fait de manière prudente :

1 pas de valeur seuil de la TA, mais celle-ci doit être stable

2 la TA doit être prise une première fois avant le lever ;

39

3 mettre les bandes de contention

4 installer le patient assis au bord du lit, en vérifiant de nouveau la TA :

a. si l’écart est important entre les deux TA, on recouche le patient ;

b. si la TA stable, on laisse le patient 5 minutes assis avant de la

recontrôler et de le recoucher ;

5 retirer les bandes de contention que l’on remettra lors du prochain lever ;

6 le lendemain, le patient est installé durant 30 minutes au fauteuil (lever

progressif) ;

le surlendemain, le patient sera en lever libre.Etat cutané

Les escarres sont une source d’infection fréquente avec septicémie secondaire. Il

faut évaluer la capacité du malade à se mouvoir dans le lit et cet élément peut

nous renseigner sur les risques de développer des troubles cutanés et sur la

nécessité de d’établir une surveillance de la peau dans le but de prévenir les

escarres.

Recommandations (niveau d’évidence I-II)

Les escarres peuvent être une source d’infection. Il faut établir une surveillance

régulière de la peau.

Relation d’aide

Elles sont très importantes. L’état dépressif est une complication fréquente de

l’AVC, Il peut s’installer dès les premières semaines. Il est souvent la cause

d’une aggravation clinique. Lié surtout au fait que le malade « se laisse aller »,

que la rééducation devient de plus en difficile, etc. Nous devons de ce fait être

tout le temps à l’écoute du malade. Un dépistage précoce de l’état dépressif

permet de prévenir par un traitement approprié (généralement médicamenteux

avec anti-dépresseurs).


L’état dépressif est une complication fréquente qui peut se manifester dès les

premières semaines de l’AVC.

Information au patient

Une brochure comprenant les informations principales liées à l’accident

vasculaire cérébral (facteurs de risques, symptômes et signes, investigations) a

été réalisée et doit être distribuée à chaque patient admis dans l’unité

neurovasculaire.


L’hospitalisation a aussi pour but d’informer le patient sur sa maladie, ses

différents facteurs de risque et la nécessité de les contrôler le mieux possible. Le

patient doit aussi connaître les principales manifestations cliniques possibles lors

d’AVC. Il doit être informé sur la nécessité de se rendre au plus vite à l’hôpital

en cas de récidive.

40

Tableau récapitulatif des valeurs visées des différents paramètres vitaux et

interventions préconisés

Le médecin doit être appelé lors des situations suivantes :

1. aggravation du score de NIHSS (augmentation de ≥ 2 points) ;

2. aggravation du score de Glasgow (perte de 2 points).

Paramètres Type d’AVC Valeurs Interventions

Tension

artérielle

AVC ischémique abaisser la TA si >

220/120 mmHg

sauf si évidence de

menace d’un organe

comme le cœur, rein,

signes d’encéphalopathie

hypertensive ou

anévrisme de l’aorte

labetalol1

nitroglycérine2

amlodipine 4

a) AVC primairement

hémorragique/

b) AVC ischémique avec

transformation

hémorragique

c) patient sous

anticoagulation

thérapeutique (full-

dose)

d) thrombolyse récente

a) instauration d’un

traitement

systématiquement :

viser une TA normale

sauf si œdème

important

b, c, d) abaisser la TA si

>180/105 mmHg

labetalol1

nitroglycérine2

nicardipine3

amlodipine 4

Glycémie AVC ischémique /

hémorragique

valeurs visées < 8

mmol/L

schéma de

Novorapid4

Hydratation

électrolytes

AVC ischémique /

hémorragique

- NaCl 0.9g/L

1500ml/24h

sauf si œdème

cérébral

Insuffisance cardiaque

Température AVC ischémique /

hémorragique

si T > 37.5°C paracétamol 1g en iv

Oxygénation AVC ischémique /

hémorragique

si saturation <95%. O2 aux lunettes, 4 à

6L

Hypotension AVC ischémique

(surtout si évidence

trouble hémodynamique)

si TA < 120/70 mmHg

et/ou si fluctuations

cliniques en lien avec

une baisse de la TA

position

Trendelenburg

augmenter les

apports en

NaCl/24h ( bolus

NaCl)

noradrénaline5

Monitoring

cardiaque

AVC ischémique /

hémorragique

- Selon le type

d’arythmie

1: trandate iv ou per os, cf protocole, 2: perlanganit iv, cf protocole, 3 nicardipine iv,cf protocole 4: 10mg par

jour, en une ou deux prises, 4: cf protocole, 5: en dernier recours, discuter le transfert aux soins intensifs

41

PRISE EN CHARGE DE L’AIT

L’AIT se définit comme un déficit neurologique de brève durée, en général de

moins d’une heure et ne dépassant pas les 24 heures, ceci en l’absence de toute

évidence de lésion cérébrale (au CT-scan ou à l’IRM cérébrale).

Nous savons que le risque d’AVC constitué après un AIT est de l’ordre de 10%

dans la première semaine et de l’ordre de 20% à 3 mois. Ce risque est surtout

associé à la présence d’une sténose carotidienne ou d’une FA. Ce risque est

d’autant plus important que le patient présente les caractéristiques suivantes :

plus de 60 ans ;

durée de l’épisode de plus 10 minutes ;

troubles langage ou déficit moteur (par opposition à troubles sensitifs ou

vertiges) ;

TA > 140/90 mmHg ;

notion de diabète ;

récidive d’un événement dans les 7 jours précédents (dual)

découverte d’une sténose carotidienne ;

notion de FA ;

présence d’une lésion récente à l’IRM (séquences de diffusion).

Nous recommandons l’hospitalisation pour tous les patients présentant un AIT et

un score ABCD3 + I ≥5. La présence d’une sténose de ≥ 50% dans une artère à

destinée cérébrale constitue aussi une indication à hospitaliser (cf itinéraire

clinique de l’AIT). Cette hospitalisation a pour but, d’une part, de surveiller le

patient en sachant que le risque d’AVC après un AIT est de l’ordre de 10%

durant les 7 premiers jours et, d’autre part, de commencer les investigations les

plus importantes. Pour les patients avec un score ABCD3 à risque modéré de < 5

mais avec certains éléments cliniques à risque (cf itinéraire clinique) et un

premier bilan aux urgences négatif, nous recommandons impérativement un

séjour à l’hôpital dans le lit « AIT » afin de terminer le bilan (IRM cérébrale). Pour

tous les autres patients (score ABCD3 <5 et absence de paramètres à risque),

un retour à domicile peut être prescrit. Un traitement antiplaquettaire,

hypolipémiant (statines hautes) et anithypertenseur doit êre prescrit.

L’hospitalisation (2DL+) pour un AIT ne doit pas dépasser les 72 heures.

L’hospitalisation dans le « lit AIT » (2DL) ne doit dépasser 24-48h

NB : le score ABCD2 se distingue du score ABCD3 par l’absence de l’item

portant sur la récidive d’un événement dans les 7 jours précédents (dual). Dans

une étude récente, le score ABCD3 s’est révélé être supérieur au score ABCD2.

De plus, le score ABCD3 associé à l’imagerie (V pour sténose carotidienne +I

pour imagerie par IRM) (Angio-CT pour les éventuelles sténoses et IRM pour la

présence de lésions cérébrale) a la valeur prédictive du risque de récidive d’AVC

la plus élevée

Fonctionnement du lit AIT

42

Le lit AIT se trouve au 2DL : il sert surtout à surveiller les patients à risque

intermédiaire (cf protocole ci-dessous) en attente de l’IRM. La surveillance au

2DL implique une surveillance du NIHSS toutes les 2 heures, puis en cas de

stabilité après 12h , une surveillance toutes les 4 heures. Il implique aussi une

surveillance de la TA au même rythme que celui du NIHSS

43

44

PRISE EN CHARGE DE L’HEMORRAGIE CEREBRALE

L’hémorragie cérébrale – ou accident vasculaire cérébral hémorragique –

constitue environ 10 à 15% de tous les AVC. Leur pic d’incidence est à 55 ans,

soit 10 ans plus tôt que les AVC ischémiques, et sont grevés d’une mortalité de

25 à 60%.

Du point de vue étiologique, on distingue :

l’hypertension (~85% des cas) dans 80% de localisation profonde

(quadrilatère de Pierre-Marie) ;

les anévrismes (généralement associés à une composante sous-

arachnoïdienne) ;

les malformations artério-veineuse, fistule durale, cavernome, Moya-

Moya ;

l’angiopathie amyloïde, avec saignements lobaires ;

les vasculites (primaire ou secondaire) ;

les tumeurs ou métastases ;

les troubles de la coagulation : hémophilie, thrombopénie, CIVD,

anticoagulants oraux, inhibiteurs de l’agrégation plaquettaire ou

thrombolytiques ;

les thromboses veineuses secondairement hémorragiques ;

les abus de substances (sympathomimétiques, cocaïne) ;

l’hémodyalise (hémorragies lobaires) ;

la transformation secondairement hémorragique d’un ramollissement

ischémique.

Les AVC hémorragiques d’origine hypertensive sont de localisation profonde

dans 75 à 80% des cas: ils surviennent dans le putamen, thalamus, cervelet,

tronc cérébral. Au contraire, les hémorragies sur angiopathie amyloïde sont

typiquement lobaires, plutôt postérieures, et la présence d’une, et à plus forte

raison, de plusieurs lésions de ce type chez un patient âgé non hypertendu doit

évoquer ce diagnostic. Il existe souvent une composante d’hémorragie sous-

arachnoïdienne associée. A l’IRM, la lésion présente un aspect lobulé. Environ

20% des hémorragies lobaires chez le patient de plus de 70 ans restent d’origine

hypertensive.

L’hémorragie secondaire à une tumeur survient le plus souvent dans un contexte

oncologique déjà connu, certaines métastases étant plus à risque de

transformation hémorragique (mélanome, rein, thyroïde). Leur localisation est

souvent sous-corticale et l’œdème périlésionnel est important ; la prise de

contraste est quasi constante. Par opposition, l'œdème qui entoure un

hématome primaire est mince en tout cas durant les premières 48 à 72 heures,

ce qui permet de le différencier des lésions hémorragiques secondaires.

Les cavernomes ne prennent pas le contraste, et sont plus aisément détectables

à l'IRM (sur séquence écho de gradient). Ils sont souvent multiples et se

localisent soit au niveau hémisphérique, soit au niveau du tronc cérébral.

L'évolution initiale des hémorragies cérébrales est plus sévère que celle des AVC

45

non hémorragiques en raison de l’augmentation fréquente de la taille de

l’hématome au cours des premières heures. La moitié des issues sont fatales au

cours des premières 48 heures. CAVE l’œdème peut se développer tardivement

(au-delà de la première semaine avec des signes d'aggravation clinique). A 6

mois, seuls 20% des patients sont indépendants. Dans environ 10% des cas,

l’AVC hémorragique se complique de crises d'épilepsie secondaires.

Prise en charge au SU

Un certain nombre d’indices anamnestiques et cliniques permettent de suspecter

un AVC hémorragique : présence de céphalées ou de raideur de nuque, présence

de vomissements, de crises convulsives, la notion d’une HTA chronique ou d’un

éthylisme, la prise de sympathomimétiques (notamment cocaïne).

En présence d’un AVC hémorragique sur le CT-scan cérébral, nous proposons

d’effectuer systématiquement un angio-CT en l’absence de contre-indications

(insuffisance rénale ou notion d’allergie à l’iode). Une artériographie

conventionnelle doit être discutée, en cas de doute d’une pathologie vasculaire

sous-jacente (par exemple s’il existe une prise de contraste laissant suspecter

une malformation artério-veineuse ou une fistule durale) et/ou en présence d’un

patient jeune. L’assistant de neurochirurgie de garde doit être contacté pour tout

AVC hémorragique ( cf itinéraire clinique de l’hémorragie cérébrale, page 8).

La présence d’AVC hémorragiques multiples bilatéraux (en miroir) doit évoquer la

possibilité d’une thrombose sinusienne ; de même la localisation pariéto-

temporale doit aussi suggérer la possibilité d’une thrombose dans le territoire de

la veine de Labbé (il faut réaliser en urgence un CT-scan/IRM avec séquences

phlébographiques). On préfèrera en phase aigue le phlébo-CT et, pour le suivi à 3

et 6 mois, la phlébo-IRM.

En cas d’AVC survenant chez des patients sous anticoagulants oraux, ou après

la thrombolyse, nous recommandons la procédure suivante :

administration de la vitamine K (l’effet de la vitamine K sera présent seulement

après 6 heures) et de ce fait il n’est pas recommandé de la donner seule :

vitamine K 10 mg, de préférence en sous-cutané (risque d’anaphylaxie)

avec

Prothrombin complex (2400 U) contenant des taux élevés de facteurs

dépendants de la vitamine K. Son avantage réside aussi dans le fait que ce

traitement requiert des volumes relativement petits en comparaison avec

les plasmas frais congelés qui nécessitent une durée d’administration

relativement importante et impliquent des volumes importants (risque de

décompensation cardiaque et d’aggravation de l’œdème cérébral).

Tout comme pour les AVC ischémiques, il s’agira de déterminer si l’état clinique

du patient nécessite une surveillance en milieu intensif (en particulier pour les

AVC hémorragiques de la fosse postérieure dont l’évolution peut être rapidement

défavorable).

Avant de monter à l’unité, le patient devra bénéficier au SU des mêmes examens

qu’en cas d’AVC ischémique à savoir :

formule sanguine simple avec plaquettes ;

46

bilan de coagulation ;

chimie sanguine complète ;

ECG ;

radiographie du thorax.

Prise en charge dans l’unité intermédiaire (niveau d’évidence I-II)

La prise en charge aiguë et subaiguë ne diffère que peu de celle d'un AVC non

hémorragique. Une surveillance neurologique rapprochée (toutes les 2heures)

doit être effectuée en raison d'un risque d'augmentation initiale de l'effet de

masse. La présence de sang intraventriculaire nécessite une surveillance

particulière en raison du risque de développement d’une hydrocéphalie.

La surveillance de la TA s'effectue au scope pendant les premières 48 heures : il

faut abaisser la TA à une valeur normale, c’est-à-dire <140/90mmHg et cela dès

l’admission du patient, à condition que la lésion ne soit pas associée à un effet

de masse. La réduction tensionelle s'effectue comme pour les AVC ischémiques

avec les mêmes substances. Il est impératif d’obtenir rapidement les objectifs

visés de pression artérielle, car il y a très souvent un risque de récidive important

dans la phase aigue

Hyperglycémie (niveau d’évidence II)

L’hyperglycémie joue un rôle particulièrement délétère lors d’hémorragie

cérébrale et sa correction est très importante (viser une valeur <8 mmol/L).

Crises d'épilepsies

Les crises d’épilepsie sont plus fréquentes que dans les AVC non hémorragiques

(10% des cas), cela est surtout vrai pour les thromboses veineuses. Nous

recommandons l’utilisation d’anti-épileptiques seulement en cas de crise

épileptique avérée. La survenue d'une crise unique ne justifie pas un traitement

au long cours; en cas de crises multiples, un traitement sera instauré en tout cas

pendant au moins 6 mois.

Prévention thromboses et embolie pulmonaire (niveau d’évidence IIb)

Les patients avec déficit neurologique important, en particulier hémiplégie

doivent bénéficier dès le début d’une contention des MI. Idéalement, des bottes

gonflantes doivent être mises à disposition. A partir du 3ème jour, en l’absence de

signes de re-saignement, une prévention par héparine de bas poids moléculaire

peut être initiée

Bilan en cours d’hospitalisation

La particularité principale de la prise en charge d'un patient ayant présenté un

AVC hémorragique se situe au niveau du bilan étiologique. Tous les patients

doivent bénéficier d'un CT-scan à l’admission (avec injection de contraste) et,

sauf quelques exceptions, d’une IRM cérébrale en cours d’hospitalisation. En

plus, en général une IRM de contrôle est à prévoir à 3 mois.

Il peut être parfois difficile de différencier les AVC hémorragiques sur

47

hypertension des autres causes d’AVC hémorragiques. Ceci est compliqué par le

fait que l’HTA est fréquente en phase aiguë de l’AVC. Toutefois un certain

nombre d’éléments peuvent nous mettre sur la piste :

les patients hypertendus chroniques conservent des valeurs tensionelles

élevées à distance de l’événement (au-delà de 4-5 jours) ;

la disparition du rythme nycthéméral (diminution de la TA diastolique de

<10 mmHg) ;

des stigmates hypertensifs :

▫ l’IMT au Doppler carotido-vertébral ;

▫ le fond d'œil met en évidence des signes d’une rétinopathie

hypertensive ;

▫ la présence de signes ECG en faveur d’une hypertrophie cardiaque ;

▫ hypertrophie ventriculaire à l’échographie cardiaque ;

▫ la présence d’une micro-albuminurie.

AVC hémorragique chez le patient hypertendu connu ou méconnu ainsi que chez

le patient non hypertendu

Le schéma d’investigation proposé se base en fait sur deux éléments, à savoir la

présence ou non d’une hypertension artérielle et la localisation de la lésion. En

fonction de ces 2 facteurs, un bilan spécifique est proposé. Par ailleurs, dans ce

bilan, une investigation de base est proposée chez tout patient afin de rechercher

une hypertension artérielle jusqu’à alors méconnue.

Bilan d’HTA

Lors de découverte d’une HTA jusqu'à alors méconnue ou en cas de doute

(valeurs élevées, mais contexte d’AVC), il convient de réaliser un bilan. Celui-ci

doit comprendre une échographie carotidienne avec évaluation de l’épaisseur

intima-média (IMT), une micro-albuminurie (sur spot urinaire, si cette dernière est

positive, il convient de traiter le patient avec un IEC ou un sartan), un ECG, une

échographie cardiaque (à la recherche d’une hypertrophie ventriculaire gauche) et

un fond d’œil.

HTA secondaire

En cas d'AVC hémorragique chez un patient présentant une HTA résistante au

traitement, il s'agira de déterminer la compliance médicamenteuse du patient et

d’évaluer la possibilité d'une HTA secondaire. Ce type d'HTA représente 20%

des HTA résistantes à au moins 3 médicaments, et devra être investigué en

fonction d'indices anamnestiques et cliniques (palpitations, diarrhées) et

paracliniques (hypokaliémie, hypernatrémie, hyperkaliurie, syndrome d’apnée du

sommeil). Le suivi des valeurs tensionnelles en ambulatoire devra être assuré par

le médecin traitant avec un examen Remler de contrôle.

En l’absence de HTA et en cas d’AVC hémorragique de localisation lobaire

Il faut réaliser un bilan de pathologie inflammatoire avec recherche d’un

collagénose, d’une maladie carcinomateuse. Une ponction lombaire doit être

discutée. Il faut rappeler que les AVC hémorragiques de localisation lobaire sont

ceux qui récidivent le plus souvent. La présence d'hémorragies multiples d'âges

48

différents en séquence écho de gradient, le plus souvent de localisation

postérieure, avec un aspect polylobé, associée à des microbleeds, de localisation

lobaire, suggère une angiopathie amyloïde chez un patient de plus de 70 ans.

Nous proposons d'effectuer un phénotypage de l’ApoE de manière systématique

lorsque ce diagnostic est évoqué. En cas de suspicion clinique sérieuse, il faudra

prendre en compte le risque hémorragique accru en cas de traitement anti-

agrégant ou anticoagulant. Il faut aussi rappeler que le risque de récidive de

saignement en cas d’angiopathie amyloïde est d’autant plus important que le

patient est hypertendu

49

Bilan à effectuer selon étiologie présumée la plus probable et selon localisation

de l’hématome

Absence d’ HTA ou méconnue

HTA connue

Localisation lobaire Localisation

profonde

Localisation

profonde

Etiologie HTA très probable

Monitoring TA (48h)

ECG

Recherche ev HTA secondaire

Si >3 médicaments anti-HTA

DCV (IMT), DTC

CT-scan et IRM avec

séquences écho de gradient,

puis contrôle

IRM à 2 mois (à discuter)

Evaluation traitement anti-HTA

avec Remler en ambulatoire

Recherche Apo E

Etiologie HTA peu probable

Monitoring TA (48 h)

FO, ECG, Holter

Echo cœur, DCV (IMT), DTC

Microalbuminuerie sur spot

Bilan inflammatoire/ collagénose,

recherche de vasculite, PL à discuter

Recherche angiopathie amyloïde : Apo E,

aspect radiologique (lobulé, composante

sous-arachnoïdienne)

IRM avec séquences écho de gradient

(localisations des « microbleeds) et

angio/phlebo (durant hospitalisation)

Artériographie à discuter de cas en cas

IRM de contrôle à 2 mois

Eviter les anti-agrégants/anticoaguants

(si forte suspicion angiopathie amyloide)

Introduire ttt anti HTA

Etiologie HTA possible

Monitoring TA (48h)

FO, ECG, Holter

Echo cœur, DCV (IMT),

DTC

Microalbuminuerie sur spot

Bilan inflammatoire/

collagénose, recherche de

vasculite, PL à discuter

IRM avec séquences écho

de gradient et angio

artériographie à discuter de

cas en cas

IRM de contrôle à 2 mois

Evaluation traitement anti-

HTA avec Remler en

ambulatoire

Pour tout patient jeune de moins de

55ans avec hémorragie cérébrale,

discuter l’artériographie conventionnelle

50

Durant l’hospitalisation et en cas d’un Angio-CT normal, une IRM sans

séquences angiographiques mais avec écho de gradient (T2 *) devra être

programmée. Puis en l’absence de résultat positif, une artériographie

conventionnelle doit être discutée de cas en cas. De plus, tous les patients

doivent bénéficier d’une IRM de contrôle à 2 mois, cela étant surtout valable

pour les AVC hémorragiques de localisation lobaire chez des patients

hypertendus connus ou méconnus, bien ou mal contrôlés. Tous les patients

doivent aussi bénéficier d’un Doppler carotidien et vertébral ainsi qu’un Doppler

transcrânien, car ces patients peuvent aussi avoir des lésions athéromateuses,

compte tenu des facteurs de risque.

51

PREVENTION SECONDAIRE DE L’AVC

Traitement de la sténose carotidienne

En présence d’une sténose asymptomatique, le traitement de premier choix est le

traitement médicamenteux :

anti-agrégant (Aspirine) ;

anti-hypertenseur (si possible IEC)

▫ TA<140/90mmHg, si sténose <70% ;

▫ TA entre 140-160 / 80-90mmHg si sténose >70% uni / bilatérale.

hypolipémiant ;

▫ si bilan lipidique anormal, viser un taux de LDL <2.6mmol ;

▫ même en présence d’un bilan lipidique normal.

Un traitement chirurgical / endovasculaire peut entrer en ligne de compte :

privilégier l’intervention chez le patient masculin ;

présence de microemboles (Doppler transcrânien) ;

présence d’une plaque considéree à risque :

▫ US échogénicité faible (critère computérisé et non uniquement

visuel) ;

▫ US avec signes de néoangiogenèse ;

▫ PET-CT avec SUV élevé ou IRM de la plaque avec hémorragies

intraplaques ;

évidences d’insuffisance hémodynamique (test de vasoréactivité au

Doppler, SPECT au Diamox, IRM avec CO2) ;

notion de progression récente de la sténose (passage de la catégorie

modérée (50-69%) à sévère (70-99%) ;

présence de lésions ischémiques silencieuses au CT-scan ou à l’IRM, dans

le territoire carotidien.

Chirurgie versus traitement endovasculaire, quand privilégier l’un plutôt que

l’autre ?

le stenting carotidien est recommandé en présence :

d’une sténose post-actinique

d’une bifurcation haut située difficilement accessible à la chirurgie

la chirurgie est recommandée en présence :

de signes évidents d’une plaque instable (détection d’emboles

positive, malgré la thérapie, hémorragie intraplaque)

notion d’un thrombus flottant (après 4 semaines d’anticoagulation)

d’une anatomie tortueuse

En présence d’une sténose symptomatique de > 70%, le traitement de premier

choix est le traitement interventionnel, à condition d’avoir:

des symptômes datant de moins 3 mois ;

une espérance de vie supérieure à 2 ans.

52

En présence d’une sténose symptomatique entre 50-69%, un traitement

interventionnel sera proposé si :

des symptômes datant de moins 2 semaines ;

une espérance de vie supérieure à 2 ans

privilégier symptômes hémisphériques plus que rétiniens

privilégier l’intervention chez l’homme ;

en présence de microemboles (Doppler transcranien)

présence d’une plaque considéree à risque :

▫ US échogénicité faible (critère computérisé et non uniquement

visuel)

▫ US avec signes de néoangiogenèse

▫ PET-CT avec SUV élevé ou IRM de la plaque avec hémorragie

intraplaque.

En présence d’un AVC dont l’origine est la sténose, une double anti-agrégation

(Aspirine-Plavix) avec Sortis 80 mg/j est instaurée en attendant l’intervention.

Compte tenu du risque augmenté d’hématome cervical après chirurgie, le Plavix

sera stoppé 4 jours avant l’intervention (en l’absence de microemboles au

Doppler transcrânien).

Rappel des différentes méthodes de classification: les 3 méthodes (à l’ultrason)

sont effectuées sur un plan longitudinal et utilisent le rapport entre diamètre de

la sténose au niveau du bulbe carotidien

NASCET : la partie distale de la carotide interne (A / C).

ECST : le diamètre présumé normal de l’artère au niveau du bulbe (A/B).

CC : la partie distale de la carotide commune (A / D).

Une sténose de 70% NASCET correspond à une sténose de 85% ECST ou CC.

Traitement de l’occlusion carotidienne aigue symptomatique (athéromateuse) :

anti-agrégant (aspirine, avec dose de charge) ;

anticoagulation en règle générale 3 à 6 mois (si contre-indication,

envisager la double anti-agrégation) ;

hypolipémiant à hautes dose ;

pas de traitement antihypertenseur jusqu’à stabilisation clinique.

Traitement de la sténose vertébrale proximale symptomatique

double anti-agrégation (Aspirine + clopidogrel) au moins 3 à 6 mois ;

hypolipémiant à hautes doses quelque soit le bilan lipidique

dans certains cas,un traitement endovasculaire peut être recommandé,

surtout en présence d’un insuffisance hémodynamique ( par exemple lors

de vertébrale hypoplasique controlatérale), ce traitement doit être discuté

de cas en cas

Traitement de la sténose endocranienne ( siphon carotidien, cérébrale moyenne,

vertébrale, tronc basilaire) :

double anti-agrégation (Aspirine + clopidogrel) au moins 6 mois

hypolipémiant à hautes doses quelque soit le bilan lipidique

53

dans certains cas, un traitement endovasculaire peut être recommandé, en

présence d’une symptomatologie soit progressive, soit récidivante malgré

un traitement médicamenteux optimal, ce type traitement doit être discuté

de cas en cas

Traitement de l’athéromatose aortique symptomatique :

double anti-agrégation (Aspirine + clopidogrel) au moins 3 à 6 mois ;

hypolipémiant à hautes doses quelque soit le bilan lipidique;

anticoagulants en principe à éviter (sauf si évidence de thrombus mobile)

54

Algorithme de prise en charge des sténoses carotidiennes symptomatiques/asymptomatiques (colloque pluridisciplinaire)

55

Traitement de l’AVC d’origine microangiopathique :

antiagrégant (Aspirine) ;

si l’AVC survient sous Aspirine, associer dans un premier temps le

clopidogrel puis stopper l’Aspirine après 3 mois ;

si récidive sous Aspirine (en phase aigue), associer le clopidogrel;

si risque hémorragique (multiples microhémorragies) privilégier

l’asasantine ; cependant ce traitement ne peut être administré dans la

phase aigue, en raison de l’effet vasodilatateur potentiellement délétère du

dypiridamole

hypolipémiant à hautes doses :

▫ si bilan lipidique anormal viser cible LDL <2.6mmol ;

▫ même en présence d’un bilan lipidique normal.

Traitement de la fibrillation auriculaire

Si la FA a été responsable d’un AVC, il y a indication à une anticoagulation. Un

certain nombre d’exceptions existent et, dans ce cas-là, l’aspirine ou

éventuellement la fermeture de l’auricule gauche constituent des alternatives :

important risque hémorragique (touchant un autre organe ou le cerveau,

par exemple ATCD d’hémorragie cérébrale, avec évidences d’une

angiopathie amyloide) ;

mauvaise compliance médicamenteuse

Si la FA n’a pas été responsable d’un AVC ou d’une embolisation dans un autre

organe, il faut évaluer le risque embolique à l’aide du score CHADS2 ou CHADS

VASC.

CHADS2 et risque d’AVC

1.9 (95% CI, 1.2-3.0) pour un score de 0

2.8 (95% CI, 2.0-3.8) pour 1

4.0 (95% CI, 3.1-5.1) pour 2

5.9 (95% CI, 4.6-7.3) pour 3

8.5 (95% CI, 6.3-11.1) pour 4

12.5 (95% CI, 8.2-17.5) pour 5

18.2 (95% CI, 10.5-27.4) pour 6

Score CHA2DS2-VASC

IC (1), HTA (1), Age 65-74 (1) ou ≥75 (2), Diabète (1), AVC (2), maladie

vasculaire (1), sexe (femme =1), maximum 9 points

Si ≥1, indication anticoagulation (excepté si le point est donné pour le sexe

féminin)

56

Score Has Bled

Lettre Caractéristiques Score Score HAS-

BLED

Hémorragies/100

patients-années

H Hypertension 1 0 1.13

A Fonction rénale

ou hépatique

altérée

1 ou 2 1 1.02

S AVC 1 2 1.88

B Hémorragie 1 3 3.74

L INR labile 1 4 8.7

E Patients agés 1

D Médicaments

ou alcool

1ou2

Total (Max 9 pts)

Les nouveaux anticoagulants oraux :

a. Pradaxa (dabigatran) : 110 ou 150 mg 2x/j

b. Xarelto (rivaroxaban): 20mg 1x/j

c. Eliquis (apixaban) : 5mg 2x/j ou 2.5mg 2x/j

A considérer chez tout patient nécessitant une anticoagulation pour une FA non

valvulaire et présentant l’une des caractéristiques suivantes (le choix du nouvel anticoagulant oral par ailleurs demeure relativement libre): AVC ou récidive sous coumadine (variabilité dans le dosage) Fluctuations importantes de l’INR contrôle difficile sous coumadines (voyages) risque hémorragique (cérébral) plus important, mais bénéfice d’une

anticoagulation certain patient âgé avec encéphalopathie vasculaire importante, microhémorragies à

l’IRM en lien avec HTA privilégier l’Apixaban si le patient a des ATCD d’hémorragie digestive

57

En présence d’une fibrillation auriculaire non valvulaire : AVK, AOD ou aspirine,

comment choisir ?

Favoriser AVK Favoriser AOD Favoriser aspirine

faible risque d’hémorragie

cérébrale (score HAS-BLED)

si risque plus élevé

d’hémorragie extra ou

intracérébrale (score HAS-

BLED)

antécédent d’hémorragie

cérébrale avec risque de

récidive jugé important

(microhémorragies à l’IRM

cérébrale suggérant une

angiopathie amyloide)

INR stable sans événements

cérébrovasculaires

survenue d’événements

cérébrovasculaires sous

AVK malgré un INR stable

hémorragies gastro-

intestinales récidivantes

sous AVK ou AOD

clearance <30 ml/min INR instable sous AVK avec

ou sans événements

cérébrovasculaire

chutes répétées avec

antécédent d’hémorragie

cérébrale

interactions

médicamenteuses avec

AOD

difficulté à réaliser des

contrôles INR réguliers

(voyages)

AOD= anticoagulants oraux directs

Ajustement de la dose des AOD en fonction du degré de l’atteinte rénale

Insuffisance rénale terminale Clearance <15ml/min

Insuffisance rénale sévère

Clearance 15-30ml/min

Insuffisance rénale modérée

Clearance 30-50ml/min

Insuffisance rénale légère

Clearance >50ml/min

Dabigatran (pradaxa)

Non non 150mg 2x/j 110mg 2x/j

150mg 2x/j

Rivaroxaban (xarelto)

Non 15mg/j 15mg/j 20mg/j

Apixaban (eliquis)

Non 2.5mg 2x/j 5mg 2x/j ou 2.5mg 2/j*

5mg 2x/j ou 2.5mg2x//j*

*Dose recommandée si ≥80ans ou poids de ≤60kg

Attitude en présence de microhemorragies à l’IRM ( microbleeds)

En présence d’une forte suspicion d’angiopathie amyloide (microhemorragies en

position lobaire avec épargne de localisation profonde et cérébelleuse),

l’anticoagulation est à proscrire. Dans ce cas nous proposons de donner

l’aspirine et d’envisager une fermeture de l’auricule si la fibrillation auriculaire a

été responsable d’un AVC. Si en revanche, la fibrillation n’a pas donné lieu lieu à

un AVC, nous proposons de prendre la décision de la fermeture de l’auricule en

fonction du score CHADSVASC. Si >2, discuter la fermeture, si ≤2, aspirine

seule.

S’il s’agit de microhemorragies liées à l’HTA ( localisation profonde,

cerebelleuse), nous proposons un AOD à faible dose (Dabigatran 110mg 2x/j, ou

eliquis 2.5mg 2x/j

58

Traitement du foramen ovale perméable

Un foramen ovale perméable ne constitue pas une indication à une prévention

primaire (sauf de rares exceptions telles que la plongée sous-marine).En

prévention secondaire, une fermeture par voie percutanée devrait être envisagée

seulement dans les conditions suivantes :

patient jeune, sans facteur de risque, porteurs d’un foramen ovale

perméable et d’un anévrysme du septum auriculaire (ASIA) et/ou d’un

passage important au repos et au Valsalva (effet rideau)

utilisation du score de RoPE :

Caractéristiques Points Score

Absence d’HTA 1

Absence de diabète 1

Absence d’histoire d’AVC/AIT 1

Nonfumeur 1

Infarctus de localisation corticale 1

Age

18-29 5

30-39 4

40-49 3

50-59 2

60-69 1

70 0

Score total

Score maximal ( un patient <30

ans, sans facteurs de risque CV,

sans histoire d’AVC/AIT et un

infarctus cortical)

10

Score minimal (patient de ≥70

ans, avec des facteurs de risque

CV, avec ATCD d’AVC et sans

infarctus cortical)

0

pour les autres patients, un traitement médicamenteux avec un

antiplaquettaire au long cours (une prévention anti-thrombotique en cas de

situation à risque, par exemple lors de long voyage en avion ( >6h) ou

d’alitement prolongé peut être proposée).

Traitement de la dissection carotidienne et vertébrale

Indication à l’anticoagulation:

pathologie sténosante (>50%) / subocclusive ;

atteinte ischémique (AIT / AVC) ;

présence d’emboles au Doppler transcrânien (sous thérapie anti-

plaquettaire)

Indication à l’anti-agrégation:

signes locaux de dissection (CBH, cervicalgies, atteinte nerfs craniens)

hématome de paroi non sténosant ;

pseudo-anévrisme isololé

59

Traitement de l’AVC d’origine peu claire

AVC dit cryptogénique : en effet, dans environ 25% des cas, aucune étiologie

certaine n’a pu être déterminée, malgré un bilan exhaustif.

Il peut exister un certain nombre d’indices :

présence de facteurs de risque, dont une hypertension artérielle ;

aspect de la lésion à l’IRM (possibilité d’une origine cardio-embolique) ;

anomalies à l’US cardiaque (par exemple dilatation de l’oreillette gauche).

plaques carotidiennes ou vertébrales non sténosante

Dans ce contexte, il faut rechercher activement une origine cardio-embolique

(plusieurs R-Test, enregistrement 30 jours ou éventuellement moniteur

implantable type Reveal), les autres causes ayant été raisonnablement exclues (y

compris avec le bilan de thrombophilie). La valeur de la BPN peut être un indice

supplémentaire

Le traitement préventif à instaurer doit être discuté au cas par cas. Si le patient

n’avait aucune thérapie préalable, un traitement avec Aspirine (100-300mg) se

justifie ou alors une anticoagulation si éléments très suggestifs d’une origine

cardio-embolique. En revanche, si l’AVC survient sous traitement anti-agrégant,

une anticoagulation devrait entrer en ligne de compte, en attendant la fin du

bilan en ambulatoire (un voire deux ou trois R-Tests,etc…). Pour rappel, le

pronostic des AVC cryptogéniques (en dehors de la présence d’un foramen

ovale), n’est pas très bon, et est associé à un taux de récidive important.

Causes rares d’AVC (à rechercher de cas en cas)

dissection carotidienne et/ou vertébrale (recherche dysplasie fibro-

musculaire, hyperhomocystéinémie, syndrome Ehlers-Danlos, syndrome de

Marfan, pseudoxanthome élastique, hemochromatose héréditaire)

causes génétiques:

▫ CADASIL (artériopathie autosomique dominante avec infarctus sous-

corticaux et leucoencéphalopthie) ou CARASIL (au Japon, forme

autosomique récessive avec en plus alopécie et troubles

orthopédiques) ;

▫ HERNS : artériopathie des petits vaisseaux, associée à une rétinopathie

et néphropathie (céphalées, perte de vision, épilepsie, déficit focal,

troubles cognitifs) ;

▫ COL4A1 : artériopathie des petits vaisseaux (mutation du gène qui

code pour le collagène type IV). Hémorragies intracérébrales, migraine

avec aura. IRM : leucoaraiose et microbleeds ;

▫ drépanocytose (AVC surtout enfant et adolescent) ;

▫ maladie de Fabry (acroparesthésie, douleurs articulaires, insuffisance

rénale, infarctus du myocarde). Artériopathie des petits et gros

vaisseaux (atteinte préférentielle vertébro-basilaire). Déficit en α-

galactosidase ;

mitochondriopathies :

60

▫ MELAS (épisodes « stroke-like »), souvent surdité, migraine, faiblesse

musculaire. Distribution des lésions ne correspondant pas à un territoire

vasculaire ;

Moya-Moya (maladie et syndrome). Peut être familial (autosomique

dominant), en association avec une drépanocytose, une infection

méningée (bactérienne, tuberculeuse, mycotique), une vasculite (Lupus,

Sjögren, PAN, artérite temporale), une dysplasie fibro-musculaire, une

hyper-homocystéinémie, une prise de contraception orale, une

neurofibromatose ou une sclérose tubéreuse de Bourneville ;

troubles prothrombotiques dont le déficit en protéine C ou S, en

antithrombine III ; les mutations du facteur II ou V ; des anticorps anti-

phospholipides (anticoagulant lupique, anti-cardiolipines et anti-β2GP1) ;

une vasculite primaire ou secondaire.

61

PRISE EN CHARGE DES VERTIGES ADMIS AUX URGENCES

Les vertiges constituent un motif très fréquent de consultation aux urgences. La

plupart de ces vertiges correspondent à une atteinte periphérique, soit une

cupulo-lithiase ( VBPP) ou une neuronite vetibulaire, plus rarement un syndrome

de Meinière. Cependant un certain nombre de ces vertigesisolés peuvent aussi

être la manifestation d’un AVC. En effet, le symptôme vertigineux peut être isolé

et le diagnostic dès lors est difficile. Nous proposons un algorithme de prise en

charge qui tient compte d’une part des manifestations les plus fréquentes des

vertiges périphériques ainsi que des vertiges d’origine centrale. Cet algorithme

propose également, en cas de doute, une IRM cérébrale afin de pouvoir orienter

au mieux le patient

62

Algorithme de prise en charge des vertiges aux urgences

63

Concept de rééducation après AVC

Après un AVC, il faut débuter la rééducation le plus rapidement possible. Les

physio-ergothérapeutes, logopédistes, neuropsychoplogiques et orthophonistes

font partie de l’équipe soignante. Leur prise en charge doit être organisée

rapidement dès l’admission du patient et l’évolution du patient est discutée lors

des visites bi-hebdomadaires. Les différents thérapeutes sus-mentionnés ainsi

que l’assistante sociale nous aident aussi à déterminer la future orientation du

patient. Pour cela différents structures existent :

La neuro-rééducation aigue (NRA)

Les patients les plus sévèrement touchés (index de Barthel >30) bénéficient

d’une neurorééducation intensive lors de la phase aigue. Tous les thérapeutes

sont mobilisés afin d’engager la therapie le plus précocément possible alors que

les patients sont hospitalisés encore dans l’unité neurovasculaire.

Transfert des patients dans un service de rééducation

1.Le service de neurorééducation des HUG (Beau-Séjour) traite les personnes qui

après un AVC présentent une incapacité fonctionnelle. Il réunit des

professionnels de santé de plusieurs disciplines et spécialités : médecins

neurologues et de médecine physique et réadaptation, infirmières,

physiothérapeutes, ergothérapeutes, logopédistes, neuropsychologues,

psychologue, maitres socio professionnel, maitre de sport, assistante sociale ,

diététicien. Après une évaluation initiale somatique, neurologique

neuropsychologique et fonctionnelle, les modalités de la prise en charge sont

définies en colloque multidisciplinaire. Des objectifs précis sont ensuite posés

avec le patient et ses proches et réévalués de façon régulière.

Les buts principaux sont de diminuer la déficience par un entraînement

spécifique, d’éviter les complications supplémentaires, et de mettre en place les

stratégies de compensation et tous les moyens nécessaires pour réduire

l’incapacité et le désavantage qui s’ensuit et assurer ainsi la plus grande

autonomie et indépendance et la meilleure qualité de vie possible à la personne.

2.Unité 30 Collonges-Bellerive, cette structure dépend du service de

neurorééducation des HUG (Beau-Séjour). Elle admet des patients présentant un

handicap neurologique, avec un potentiel de récupération, collaboarants, mais ne

pouvant pas participer de manière optimale (fatigabilité) à la rééducation (telle

qu’elle se fait à Beau-Séjour neurorréducation)

3. 3-Chênes, cette structure admet des patients présentant un handicap

neurologique, avec un potentiel de récupération ( même mineur), mais pas assez

collaborants (essentiellement en raison de troubles cognitifs) pour pouvoir

bénéficier d’une structure de neurorééducation (cf points 1 ou 2). Cette structure

admet aussi des patients âgés (>75 ans) avec un déficit neurologique important

et où le potentiel de récupération n’est pas certain (absence d’améliration ou

amélioration minime durant l’hopsitalisation dans l’unité neurovasculaire

4. Beau-Séjour médecine, cette structure admet des patients présentant un

handicap neurologique avec ou sans potentiel de récupération, mais nécessitant

une prise en charge d’une pathologie de médecine interne concomitante. Il peut

s’agir par exemple d’une patient ayant présenté un AVC et chez lequel on

découvre une néoplasie sous-jacente. En général , la pathologie de médecine

interne doit être suffisamment invalidante (baisse de l’état général) pour

64

empêcher une collaboration permettant l’accès dans structure de

neurorééducation (cf points 1 ou 2)

LES PRINCIPALES MANIFESTATIONS CLINIQUES

Loin d’être complet, ce glossaire sert essentiellement comme rappel des

principales manifestations cliniques associées aux différentes artères impliquées

dans la vascularisation cérébrale. Les syndromes cliniques dépendent du territoire

vasculaire touché.

L’artère cérébrale moyenne (représente environ 50% des AVC)

Territoire superficiel (artères piales)

déficit moteur et sensitif (sensibilité tactile et discriminative) à

prédominance facio-brachiale ;

aphasie si lésion gauche, (globale ou de type Broca) ;

apraxie idéomotrice ;

négligence visuo-spatiale (surtout si lésion droite) ;

hémianopsie ou quadranopsie supérieure ;

déviation conjuguée des yeux (le malade regarde sa lésion) ;

anosodiaphorie ;

persistance motrice.

tronc supérieur ou antérieur

hémisyndrome sensitif et moteur (prédominance facio-brachiale ou

brachiale) ;

aphasie de Brocca (lésion gauche) ;

apraxie bucco-linguo-faciale ;

héminégligence (lésion droite) ;

en cas de lésion droite, dysarthrie et dysprosodie (élocution monotone,

sans mélodie et émotion) ;

déviation conjuguée des yeux ;

parfois état confus avec confabulations.

tronc inférieur ou postérieur

hémisyndrome (souvent seulement sensitif) avec signes d’extinction

sensitive ;

déficit moteur en règle générale discret à modéré ;

parfois aphasie globale au début évoluant rapidement vers une aphasie de

type Wernicke ;

en cas de lésion droite, héminégligence et apraxie constructive ;

troubles du comportement en cas de lésion droite avec hallucinations ;

en cas de lésion gauche, acalculie, agnosie digitale, troubles distinction

gauche-droite et agraphie héminégligence (syndrome de Gerstmann) ;

apraxie de l’habillage (lésion droite).

infarctus orbitofrontal

extrêmement rare :

65

syndrome frontal avec désinhibition, troubles du raisonnement, grasping

controlatéral ;

déviation conjuguée des yeux.

infarctus préfrontal

troubles cognitifs et du comportement avec perte de programmation,

persévération, comportement d’imitation, apathie et aboulie ;

si lésion gauche, aphasie transcorticale motrice avec diminution de la

fluence verbale, mais répétition conservée ;

les lésions droites induisent une négligence motrice.

infarctus précentral (prérolandique)

parésie plus marquée MS que MI, parésie proximale associée à une

aphasie motrice transcorticale et incapacité à réaliser des séquences

motrices successives (syndrome prémoteur de Luria) ; parfois la parésie

peut être aussi à prédominance brachio-faciale distale ;

troubles sensitifs absents ou discrets (atteinte de la partie antérieure du

cortex pariétal) ;

trouble neuropsychologique sous la forme d’une perte de la capacité de

passer d’une action motrice à une autre, alors que chaque action est

réalisée isolément (limb kinetic apraxia). ;

impersistance motrice (incapacité de maintenir des actes simples (garder la

bouche ouverte, par exemple) pendant plusieurs secondes ;

signes de négligence avec difficultés dans la coordination de programmes

moteurs pour l’exploration, délais prolongés pour les mouvements dirigés

contro-latéralement ;

négligence frontale (distinction de la négligence pariétale par un test de

bissection des lignes normal) ;

différents types d’aphasie dont l’aphasie transcorticale motrice, aphasie

globale sans hémisyndrome, aphémie ou apraxie du langage,

infarctus du sillon central

lors d’occlusion proximale le déficit moteur est sévère, à prédominance

facio-brachiale, avec atteinte sensitive dans la même distribution ;

dans l’occlusion plus distale, le déficit moteur est plus souvent distal

(monoparésie brachiale ou parésie distale du bras. Déficit sensitif cheiro-

oral peut aussi être observé (infarctus limité à l’opercule pariétal) ;

atteinte bilatérale de l’opercule (forme corticale du syndrome operculaire

antérieur se caractérisant par une perte du contrôle volontaire du facial,

pharyngé, lingual, muscles masticateurs, dysarthrie sévère ;

atteinte gauche, aphasie de Broca,

atteinte droite, dysarthrie.

66

infarctus du sillon antérieur pariétal (sillon postcentral)

troubles neuropsychologiques sous forme d’aphasie de conduction

(langage fluent avec compréhension normale, paraphasies phonémiques et

répétition altérée) ;

héminégligence aigue ;

atteinte sensitive (syndrome pseudo-thalamique ou cheiro-oral). Le

syndrome pseudo-thalamique intéresse les modalités sensitives

élémentaires (face, bras, jambe et tronc, mais touchant souvent de

manière prépondérante le bras). L’infarctus touche la partie postérieure de

l’insula, l’opercule pariétal, le gyrus supramarginal ;

ataxie pariétale, avec ou sans déficit sensitif, ataxie ou posture dystonique

peuvent être associés au syndrome pseudo-thalamique

infarctus pariétal postérieur

infarctus isolé sont rares, mais plus souvent observés en association avec

territoire de l’artère angulaire ;

troubles sensitifs avec altération de la discrimination entre 2 points dans le

corps. Syndrome sensitif cortical, il épargne la vibration, tact, douleur,

température, et touche la graphestésie, astéréognosie et sensibilité

posturale ;

hemiextinction et atteinte visuospatiale et visuoconstructive dans lésions

droites ;

aphasie de Wernicke, syndrome de Gerstmann, aphasie anomique,

agraphie, alexie et apraxie idéomotrice dans les lésions gauches.

infarctus artère angulaire

Il s’agit de la branche terminale principale de l’artère cérébrale moyenne. On

distingue deux tableaux cliniques :

occlusion distale : hémianopsie ou quadranopsie inférieure, parfois une

ataxie optique sans autres troubles neuropsychologiques ;

occlusion proximale le tableau comprend outre les troubles visuels, un

syndrome de Gerstmann auquel peut s’associer aussi une aphasie

transcorticale sensitive, une aphasie anomique, une aphasie de Wernicke,

une alexie ;

lésion droite, il peut y avoir une héminégligence, une hémiextinction, une

apraxie constructive ;

un syndrome de Balint est présent lors d’atteinte pariétale postérieure et

angulaire bilatérale ;

infarctus de l’artère temporale

troubles visuels sous la forme d’une hémianopsie ou quadranopsie

supérieure. Parfois vertige rotatoire si attente de l’insula postérieure ;

si lésion gauche, aphasie de Wernicke et hémianopsie ;

lésion droite, négligence visuelle gauche, il a été décrit aussi une

micropsie ;

état d’agitation aigu avec hyperactivité, hallucinations, distractibilité. Plus

fréquent lors de lésion droite ;

67

lésion temporobasale, il peut exister des symptômes de manie, fuite des

idées, irritabilité et insomnie.

infarctus du centre ovale

Deux types d’infarctus : large ou petit :

atteintes larges, troubles neuropsychologiques comme dysphasie,

dysfonction visuospatiale, héminégligence. Atteinte motrice et sensitive ;

atteintes petites, il y a un syndrome lacunaire, souvent atteinte plutôt du

membre supérieur. L’atteinte peut être purement motrice, mais aussi

sensitive et motrice ou avec parésie et hémiataxie

Territoire profond (artères perforantes, lenticulostriées) :

Il existe en fait deux types : infarctus profonds et petits (lacunaires) et infarctus

étendus et profonds (infarctus striato-capsulaire) :

les infarctus striatocapsulaires (putamino-capsulo-caudé) épargnent le

territoire superficiel.

▫ hémisyndrome moteur et sensitif, intéressant surtout le membre

supérieur, mais peuvent parfois aussi toucher la face, le membre et

inférieur ;

▫ troubles neuropsychologiques : du langage (aphasie difficile à

catégoriser, parfois transcorticale ou de conduction), une

héminégligence et des troubles visuo-spatiaux ;

l’infarctus du noyau caudé et striatocapsulaire antérieur : la tête du noyau

caudé est vascularisée par l’ACA (artères lenticulostriées antérieures et

l’artère récurrente de Heubner et aussi par l’ACM à travers les artères

lenticulostriées latérales). Souvent l’infarctus s’étend au niveau de la

capsule interne et au niveau du putamen :

▫ discrète hémiparésie (sans spasticité) proportionnelle,

▫ dysarthrie ;

▫ mouvements anormaux (hémiballisme ou chorée) ;

▫ troubles du comportement pouvant faire évoquer à tort un problème

psychiatrique, apathie, manque d’initiative ou au contraire

désinhibition, hyperactivité ;

▫ troubles anxio- dépressifs, parfois avec traits psychotiques

(hallucinations).

les infarctus (petits, lacunaires) :

▫ hémiplégie motrice pure ;

▫ souvent avec dysathrie ;

▫ ataxie- hémparésie ;

▫ une lacune au niveau du genou de la capsule interne peut se présenter

soit comme une importante parésie faciale et de la langue (atteinte

supérieure) ou un état confusionnel aigu avec léthargie, puis apathie,

aboulie.

68

Occlusion complète de l’artère cérébrale moyenne (territoire superficiel et

profond)

hémiplégie complète ;

déviation conjuguée des yeux (plus marquée pour les lésions droites) et de

la tête ;

aphasie globale pour les lésions gauches et héminégligence avec altération

visuo-spatiale pour les lésions droites ;

hémianopsie due à une lésion des radiations optiques ;

au début le patient est alerte, puis va devenir somnolent (1-5ème jour) ;

parfois troubles dysautonomiques et mouvements anormaux ;

hyperhydrose controlatérale impliquant face, cou, région axillaire et thorax.

L’artère carotide interne

cécité mono-oculaire transitoire ou permanente ;

infarctus hémisphérique touchant cérébrale moyenne, antérieure ou les

deux ;

syndrome pericarotidien (lors de dissection) avec céphalées (peri-orbitaires)

et cervicalgies, possible atteinte des nerfs crâniens du côté de la lésion

(dernières paires crâniennes), syndrome de Claude-Bernard-Horner, atteinte

hémisphérique.

L’artère choroïdienne antérieure

hémiparésie ;

sectoranopsie horizontale (atteinte corps géniculé latéral, radiation

optique) ;

hémianesthésie, parfois hémiparésie-ataxie avec hypoesthésie ;

troubles cognitifs : héminégligence, apraxie constructive, anosognosie

L’artère cérébrale antérieure

Hémisyndrome sensitif et moteur (prédominance crurale) ;

apathie, aboulie, mutisme ou euphorie ;

désinhibition, délire ;

paramnésie réduplicative ;

aphasie non fluente, transcorticale motrice ;

grasping contro-latéral ;

incontinence urinaire et fécale.

L’artère cérébrale postérieure

Atteinte de l’hémichamp visuel homonyme isolé ;

hémiachromatopsie ;

illusions visuelles et hallucinations ;

persévérations visuelles et palinopsie ;

troubles de la perception visuelle, délire ;

alexie (pure, sans agraphie) ;

prosopagnosie si atteinte droite (non reconnaissance des visages

familiers)Hémisyndrome sensitif et moteur, souvent plutôt sensitif ;

hémiataxie

69

troubles visuelles :

▫ agnosie visuelle

▫ agnosie des couleurs ;

▫ désorientation spatiale (lésion droite) ;

▫ perte mémoire visuelle ;

▫ cécité corticale (lésion bilatérale) ;

▫ syndrome de Balint (lésion bilatérale).

Infarctus du thalamus

lésion inférolatérale ou thalamogéniculée :

▫ hémisyndrome sensitif ;

▫ hémiataxie, posture dystonique ou mouvements hémichoréiques, main

thalamique ;

lésion paramédiane ou thalamoperforée :

▫ troubles de vigilance ;

▫ troubles neuropsychologiques ;

▫ anomalies dans le regard (souvent lésion provenant d’un embole

cheminant par l’artère de Percheron qui vascularise les 2 thalami dans

leur région paramédiane).

Infarctus du mésencéphale

Plusieurs syndromes décrits avec parésie oculomotrice (fasciculaire ou nucléaire

qui consiste en une atteinte du III ipsilaterale et une atteinte controlatérale du

droit supérieur) :

syndrome de Claude

▫ atteinte oculomotrice ;

▫ ataxie cérébelleuse controlatérale;

syndrome de Benedikt


▫ mouvements anormaux ;

syndrome de Weber


▫ hémiparésie controlatérale.

Infarctus de la protubérance

Les manifestations cliniques de l’infarctus unilatéral paramedian dépendent de

l’implication ou non du tegmentum. En cas de syndromes lacunaires, on peut

trouver un « dysarthria-clumsy hand syndrome », une hémiplégie purement

motrice, une atteinte purement sensitive ou une ataxie-hémiparésie, des

anomalies des mouvements oculaires. La poursuite « lisse » est altérée et

interrompue par des saccades.

lors d’infarctus tegmental basal,

▫ paralysie du regard

▫ atteinte motrice ou sensitive

▫ atteinte du VI, une ophtalmoplégie internucléaire, une paralysie du

regard horizontal, un syndrome « un et demi ».

▫ spasmes toniques des membres ;

70

▫ rire pathologique dans certains cas.

lors d’infarctus tegmental

▫ paralysie du regard conjugué ipsilatéral ;

▫ atteinte ipsilatérale des nerfs crâniens (V-VIII) ;

▫ parésie du regard horizontal.

Infarctus du bulbe

syndrome de Wallenberg

▫ atteinte de la sensibilité croisée (face ipsilatérale à la lésion et

hémicorps controlatéral) ;

▫ syndrome de Claude-Bernard-Horner ipsilatéral ;

▫ atteinte des nerfs IX-X avec troubles de la déglutition et dysarthrie ;

▫ atteinte vestibulaire (vertiges et nystagmus).

Infarctus du cervelet

Territoire de la PICA

▫ vertiges (syndrome d’allure vestibulaire, peut mimer atteinte

vestibulaire périphérique), nausées ;

▫ hypoesthésie faciale ;

▫ troubles coordination ;

▫ parfois diplopie (skew deviation) ;

▫ céphalées et somnolence (signes d’hypertension intracrânienne) sur

compression du tronc cérébral (effet pseudo-tumoral de la lésion

cérébelleuse).

Territoire de l’AICA :

▫ atteinte faciale ipsilaéterale ;

▫ surdité ;

▫ atteinte trigéminée ;

▫ syndrome de Claude Bernard Horner ;

▫ dysmétrie et ataxie ;

▫ skew deviation, nystagmus, atteinte du VIème nerf crânien;

▫ thermoanalgésie controlatérale ;

▫ hémiparésie ou hémiplégie.

Territoire de l’ACS :

▫ ataxie ipsilatérale ;

▫ syndrome de Claude Bernard Horner, ;

▫ thermoanalgésie controlatérale ;

▫ atteinte du IVème nerf crânien, OIN, paralysie de l’horizontalité,

syndrome un et demi ;

▫ vertiges.

Combinaison d’une atteinte du cervelet et du tronc cérébral

Thrombose du tronc basilaire se caractérise par une atteinte des nerfs crâniens,

des troubles oculomoteurs, des troubles de l’état de conscience, une hémi- ou

tétraplégie.

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72

ECHELLE NIHSS Tot

1A. NIVEAU DE CONSCIENCE

0 : éveillé

1 : somnolent, mais éveillable par stimulations mineures pour répondre ou exécuter les consignes

2 : non vigilant, requiert des stimulations répétées pour maintenir son attention ou bien est obnubilé et requiert des stimulations intenses ou doloureuses pour effectuer des mouvements non

automatiques

3 : répond seulement de façon reflexe ou totalement aréactif

1b. RÉPONSE VERBALE

0 :réponses correctes aux 2 questions

1 : une réponse correcte à une question

2 : aucune réponse ou deux réponses fausses

1C. RÉPONSE MOTRICE

ouvre les yeux, serre la main

0 : exécute les deux tâches correctement

1 : exécute une tâche correctement

2 : n’exécute aucune tâche

2. OCULOMOTRICITÉ

0 : normale

1 : paralysie partielle, le regard est anormal sur un oeil ou les deux, sans déviation forcée du

regard ni paralysie complète

2 : déviation forcee du regard ou paralysie complète non surmontée par les réflexes oculo-céphaliques

3. CHAMP VISUEL

0 : normal, aucun trouble du champ visuel

1: hemianopsie partielle (quadranopsie) QSD / QID / QSG / QIG 2. hémianopsie complète D / G

3 : double hemianopsie incluant cécité corticale

4. PARÉSIE FACIALE

D / G

0 : mouvement normal et symétrique

1 : paralysie mineur (affaissement pli naso-génien, sourire asymétrique) 2 : paralysie partielle : paralysie totale ou presque de l’hemiface inférieure

3 : paralysie complète d’un ou des deux côtés

5. MOTRICITE MSD

0 : pas de chute

1 : chute mais ne touche pas le lit avant 10sec 2 : effort contre gravité (mais ne peut tenir 10 sec)

3 : aucun effort contre pesanteur , bouge sur surface

4 : Aucun mouvement

N : Non testable (amputation, fracture)

6. MOTRICITE MSG

0 : pas de chute

1 : chute mais ne touche pas le lit avant 10sec 2 : effort contre gravité (mais ne peut tenir 10 sec)

3 : aucun effort contre pesanteur , bouge sur surface

4 : Aucun mouvement


7. MOTRICITE MID

0 : pas de chute

1 : chute mais ne touche pas le lit avant 5sec

2 : effort contre gravité (mais ne peut tenir 5 sec) 3 : aucun effort contre pesanteur , bouge sur surface

4 : Aucun mouvement


8. MOTRICITE MID

0 : pas de chute

1 : chute mais ne touche pas le lit avant 5sec

2 : effort contre gravité (mais ne peut tenir 5 sec) 3 : aucun effort contre pesanteur , bouge sur surface

4 : Aucun mouvement


9. ATAXIE

0 : ataxie absente

1 :ataxie dun seul membre

2 : ataxie de deux membres

10. SENSIBILITÉ

D / G

0 : normale 1 : le patient sent que la piqure est atténuée ou abolie hypoesthésie, a conscience d’être touché

2 : anesthésie complète

11. APHASIE

0 : langage normal 1 : aphasie modérée (défaut du mot, paraphasies, troubles grammaticaux) ; perte de la fluence

verbale, difficulté de compréhension sans limitation des idées exprimées ou de la forme

d’expression 2 : aphasie sévère, expression fragmentaire, dénomination des objets impossible, les échanges sont

limités

3 : mutisme ou aphasie globale ; pas de langage utile ou de compréhension du langage oral 0 : absente

12. DYSARTHRIE

0 : articulation normale

1 : dysarthrie modérée, le patient bute sur certains mots, au pire il est compris avec difficulté

2 : dysarthrie sévère, les discours est incompréhensible sans proportion avec une éventuelle

aphasie, ou bien les patient est mutique ou anarthrique

13. NEGLIGENCE

0 : absente

1 : heminegligeance partielle, extinction visuelle, tactile, auditive 2 : heminégligeance sévère ou extinction dans plusieurs modalités(visuelle, tactile, auditive

3 : ne reconnait pas son bras ou s’oriente vers un seul hemi-espace

73

NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale) – Commentaires 1a Niveau de conscience une réponse est exigée, également avec une trachéostomie, une atteinte des voies

aériennes supérieures, la barrière linguistique.

- score 2 : nécessite une forte stimulation ou stimulation douloureuse pour obtenir une réaction motrice (non

stéréotypée).

- score 3 : absence de toute réponse à un stimulus nociceptif (± flasque), ou réponse motrice réflexe ou

dysautonomique.

1b Réponse verbale les réponses doivent être d’emblée correctes ; pas d’indice aidant le patient.

- score 1 : une réponse correcte ; ou si trachéostomie, traumatisme oropharyngé, dysarthrie sévère (quelque

soit la cause), barrière linguistique, ou autres problèmes, sauf une aphasie.

- score 2 : pas de réponse correcte ; si aphasie ou trouble vigilance entraînant un trouble de la

compréhension .

1c Réponse motrice tester avec la main non parétique ou par une autre commande motrice simple si les

mains ne peuvent être évaluées pour une autre cause (traumatismes, immobilisation) ; ne scorer que la

1ère tentative ; donner les ordres pas à pas.

- la réponse est validée s’il y a une claire intention de produire le mouvement demandé, mais qui ne peut

être réalisé en raison de la parésie ;

- si le patient ne répond pas à l’ordre verbal, lui montrer ce qui est attendu (pantomime) et le résultat est

scoré selon le principe suivant : suit et imite une, deux, ou aucune séquence motrice.

2 Oculomotricité « best gaze » les mouvements oculaires volontaires ou réflexes (oculocéphaliques) sont

scorés. Si traumatisme oculaire, cécité préexistante ou autres troubles de la vision : un score doit être

choisi sur la base des tests oculocéphaliques.

- score 1 : direction du regard altérée (monoculaire, binoculaire), mais pas de déviation « forcée » du regard

ni de parésie complète ; ou déviation du regard, pouvant dépasser la ligne médiane (volontaire et/ou

réflexe oculocéphalique) ; ou si parésie isolée d’un nerf crânien (III, IV, VI).

- score 2 : déviation du regard « forcée », parésie du regard ne dépassant pas la ligne médiane, même en

testant le réflexe oculocéphalique.

3 Champ visuel testé par confrontation digitale ou réaction à la menace (au doigt).

- score 0 : si patient porte son regard systématiquement du côté du stimulus visuel, de manière cohérente

et répétée.

- score 1 : seulement en présence d’une asymétrie claire - quadranopsie, hémianopsie partielle,

sectoranopsie, extinction visuelle.

- score 2 : si hémianopsie complète.

- score 3 : hémianopsie bilatérale - cécité (incluant la cécité corticale).

4 Parésie faciale motricité volontaire ou sur imitation ou sur stimulation nociceptive : asymétrie de

contraction faciale.

- score 0 : motricité symétrique.

- score 1 : parésie mineure (pli nasogénien effacé, asymétrie au sourire).

- score 2 : parésie partielle, à savoir une parésie de l’hémiface inférieure.

- score 3 : parésie complète, à savoir de l’hémiface supérieure et inférieure (unilatérale ou bilatérale).

5, 6 « Bras tendus » point 5 pour le membre supérieur (MS) non parétique ; point 6 pour le MS parétique :

amener le bras du patient à 90° si assis, 45° si couché (paumes vers le bas !). Utiliser au besoin

l’imitation, mais pas de stimulation douloureuse ; membres supérieurs (MS) testés l’un après l’autre, en

commençant par le bras non parétique ; chute scorée si apparaît en moins de 10 secondes. Seule une

raison orthopédique peut amener la mention NT (non testable), en précisant clairement par écrit la raison.

- score 1 : chute partielle dans les 10 secondes, ne touchant ni le lit ni les genoux.

7, 8 « Jambes tendues – Mingazzini » point 7 pour le membre inférieur (MI) non parétique ; point 8 pour le

MI parétique : patient couché, MI amené à 30°, chute scorée si < 5 secondes. Utiliser au besoin

l’imitation mais pas de stimulation douloureuse ; MI testé l’un après l’autre, en commençant par le MI non

parétique. Seule une raison orthopédique peut amener la mention NT (non testable), et en précisant par

écrit la raison (par exemple amputation ou raideur articulaire).

9 Ataxie tester avec les yeux ouverts, dans l’hémichamp visuel conservé ; si cécité, doigt-nez possible ;

doigt-nez-doigt et talon-genou testé ddc, et scoré uniquement si dépasse clairement la parésie.

74

- score 0 pour ataxie absente, chez le patient qui ne peut comprendre ou avec parésie sévère.

- mention NT (non testable) : seulement pour raison orthopédique, telle qu’amputation ou raideur articulaire

(avec explication claire).

10 Sensibilité (superficielle) testing du touché-piqué au niveau de la face et des MS (pas la main !), le tronc,

et les MI : sont cotées les réponses verbales, la grimace ou le retrait au piqué. Seule l’atteinte sensitive

attribuée à l’AVC est scorée - recherche d’un hémisyndrome sensitif. Le patient stuporeux ou aphasique

recevra en général un score de 0 ou 1.

- score 1 : hypoesthésie, en particulier altération du piqué, le patient ressentant cependant être touché.

- score 2 : « hypoesthésie sévère ou anesthésie » : scoré que si l’examen permet de le démontrer avec une

certaine certitude ; ou patient tétraparétique et qui ne répond pas ; ou patient comateux (item 1a à 3); ou

patient avec atteinte du tronc cérébral, et anesthésie bilatérale.

11 Langage « best langage » utiliser les images et les mots (feuilles jointes) pour tester la dénomination, la

compréhension et l’expression ; si troubles visuels, identification d’objets avec la main, production

langagière, répétition ; faire écrire le patient intubé. Pour le patient stuporeux ou peu collaborant : choisir

un score, mais score 3 uniquement pour patient mutique et ne répondant à aucun ordre simple.

- score 2 : aphasie sévère : langage très peu informatif, demande de deviner ce que le patient pourrait bien

vouloir dire.

- score 3 : mutisme ou aphasie globale : langage non informatif, absence de toute compréhension ; patient

comateux (item 1a à 3).

12 Dysarthrie

- score 1 : légère à modérée - compréhensible, parfois avec un peu de difficulté.

- score 2 : sévère - parole incompréhensible, au-delà d’éventuels troubles phasiques - voire mutique ou

anarthrique.

- mention NT (non testable) : si intubation ou autre atteinte physique empêchant la production langagière (à

spécifier).

13 Extinction et Négligence

En présence de troubles visuels empêchant de tester l’extinction visuelle, se référer à l’extinction tactile.

Chez le patient aphasique, observer s’il peut porter son attention spatiale des deux côtés.

- score 1 : négligence visuelle, tactile, auditive, spatiale, corporelle, anosognosie partielle « personal

inattention », ou extinction à l’une des modalités sensorielles.

NIH en Pediatrie, certains items nécessitent des ajustements:

Vision: pour les enfants de moins de 6 ans, le test doit être réalisé avec la menace ; pour les enfants de

plus de 6 ans, le test se fait par confrontation en utilisant le comptage du nombre des doigts

Force : pour enfants trop jeunes ou pas assez collaborants et qui ne sont pas capables de suivre une

orientation précise, la force de chaque membre doit être évaluée par l’observation des mouvements

spontanés

Ataxie : pour les enfants de moins de 5 ans, remplacer la tâche adulte par un test avec recherche d’un jouet

pour le membre supérieur et un coup de pied contre le jouet pour le membre inférieur

Sensibilité : pour enfants trop jeunes ou pas assez collaborants et ne pouvant pas décrire les différents

degrés , il faut observer les variations de comportement en fonction de la réponse au stimulus douloureux

Langage : pour les enfants entre 2-6 ans ou enfants plus âgés mais avec un déficit de langage pré-existant,

le score est réalisé à partir des observations portant sur la production et la compréhension du langage telle

qu’ elle a été perçue lors des tests préalabl

Echelle de Rankin

0 = Absence de symptômes

1 = Symptômes mineurs sans retentissement sur la vie quotidienne

2 = Symptôme ou handicap mineur qui conduit à certaines restrictions dans le mode de vie, mais qui

n’interfère pas avec la capacité du patient à se prendre en charge

3 = Handicap modéré qui restreint significativement le mode de vie et/ou empêche une existence totalement

indépendante ; la marche est autonome

4 = Handicap modérément sévère qui empêche clairement une existence indépendante bien que nécessitant

pas une attention constante, incapable de marcher

75

5 = Handicap sévère entraînant une dépendance totale et nécessitant une attention jour et nuit

6 = Décès

PROTOCOLE D’INSULINE

La valeur-cible glycémique à atteindre est inférieure à 8 mmol/l (AVC ischémique

/ hémorragique).

Ce protocole concerne les patients non diabétiques et les patients diabétiques

(chez les patients avec diabète de type II, le traitement habituel devant être

provisoirement arrêté).

Patient à jeun strict pendant 24h :

perfusion 1500cc NaCl 0.9g/L sur 24h) ;

contrôles glycémiques toutes les 2 heures (y compris la nuit) ;

en général 1U d’insuline fait baisser la glycémie de 2 mmol/L.

CAVE risque d’hypoglycémie la nuit, maximal entre 0h-6h.

Protocole

2U Novorapid si glycémie entre 8-10mmol/L ;

4U Novorapid si glycémie entre 10-12 mmol/L ;


8U Novorapid si glycémie entre 14-16 mmol/L ;


12U Novorapid si glycémie >18mmol/L (avertir le médecin).

Patient sous nutrition par sonde naso-gastrique ou entérale :

Prévoir une pompe d’insuline si les glycémies sont difficiles à maintenir en

dessous de 8mmol/L ;

la pompe doit être démarrée avec 0.5-1U d’insuline/heure.

Patient avec des glycémies élevées à l’admission (>15mmol/L)

prévoir d’emblé une pompe à insuline (0.5-1U d’insuline/heure).

Pour le patient diabétique de type I

Chez ces patients, il y a un risque d’acidocétose si l’on arrête le traitement

d’insuline. De ce fait, ces patients doivent être maintenus sous insuline. La

pompe d’insuline chez ces patients se base sur une dose horaire en fonction de

la dose totale d’insuline que le patient prend à la maison. Par exemple, s’il prend

12U+14U par jour, prévoir 1U/h au départ. Si le patient descend en dessous de

6mmol/L, administrer du glucose ou baisser la pompe à 0.5U/h, mais par principe

ne pas arrêter l’insuline.

Arrêter les contrôles glycémiques après 48h sauf si les glycémies sont

anormales. Dans ce cas, poursuivre les contrôles et voir les ordres médicaux au

cas par cas.

76

PROTOCOLE POUR LE TRAITEMENT DE LA PRESSION ARTERIELLE

Les médicaments de choix pour abaisser la pression artérielle sont :

les -bloqueurs, surtout s’il s’agit d’un traitement préexistant ;

Perlanganit ;

les antagonistes calciques (amlodipine, diltiazem)

La combinaison trendate - perlanganit est possible et souvent efficace.

Labetalol (Trandate en intraveineux)

bolus : 2.5 à 10 mg ;

perfusion en pompe : initier à 2 mg/h ;

augmenter par palier de 2 mg/h pour atteindre la cible visée; la dose

journalière intraveineuse maximale est de 300mg/24h.

Contre-indications (vérifier qu’il n’y a pas un bloc sur l’ECG) :

asthme, bronchopneumopathie chronique obstructive ;

choc cardiogène ;

bloc atrio-ventriculaire du 2ème ou 3ème degré ;

angor de Prinzmetal ;

maladie du sinus ;

bradycardie (fréquence cardiaque < 55/min) ;

phéochromocytome non traité ;

atteinte hépatique ;

antécédents de réaction anaphylactique ;

déconseillé association avec de la Cordarone

allaitement déconseillé.

Nicardipine

Indiqué lors de traitement de l’hypertension artérielle en présence d’une

hémorragie cérébrale d’origine le plus vraisemblablement hypertensive

Nicardipine en intraveineux :

pas de bolus

débuter en pompe : initier à 2 mg/h avec contrôle de la TA toutes 5 min

durant les premières 30 min

augmenter par palier de 0.5mg/h pour atteindre la cible visée en sachant que

la dose maximale de 10mg/h est recommandée

en général la dose d’entretien est de l’ordre 2mg-4mg/h

Contre-indications:

Hypersensibilité connue à la nicardipine

Sténose aortique sévère

Angor instable

Infarctus du myocarde récent

décompensation cardiaque ,OAP surtout si B-bloqueurs utilisés en même temps .

77

Trinitrate de glycérol (perlanganit)

Ne doit être utilisé qu’en deuxième intention ou si contre-indication au Trandate

en raison des effets potentiels sur le débit sanguin cérébral. Le métabolisme

consiste en une dissociation enzymatique successive des groupes nitro, qui

dépend de la présence de l’enzyme glutathion-transférase, présente dans de

nombreux tissus :

dose entre 2 et 8 mg/h ;

augmentation par palier de 1 mg/h jusqu’à 8 mg/h au maximum ;

risque de tachyphylaxie (épuisement de l’effet après 48-72h).

Contre-indications :

choc cardiogène ;

hypotension sévère ;

cardiomyopathie hypertrophique obstructive ;

péricardite constrictive.

Protocole de noradrénaline

Indications : Aggravation ou fluctuation du déficit neurologique cliniquement lié à

une baisse de la pression artérielle et ne répondant pas ou partiellement au

remplissage avec du NaCl 0.9%.

Noradrénaline (NA) : 1 ampoule de 1ml = 1mg.

Stabilité : dans NaCl et eau (un peu moins dans glucose). Stabilité de la

solution garantie pour 24 heures à température ambiante.

Venflon sur veine périphérique ou centrale.

Perfusion en Y avec NaCl 0.9%.

NA incompatible avec les solutions alcalines (Lasix, Bicarbonate), Xylocaïne,

phénytoine.

Dilution pour perfusion par pousse-seringue : 3 ampoules de noradrénaline de

1ml, compléter avec 47ml NaCl 0.9%. Obtention d’une solution de 50 ml

contenant 3mg de noradrénaline (1ml = 60 µg).

Posologie

débuter à 1 ml/heure (60 µg/heure = 1 µg/min) ;

puis monter par paliers de 1 ml/h toutes les 5 minutes si la cible

tensionnelle n’est pas atteinte. Pas de durée limite ;

si dose > 5µg/min (10ml/h) : envisager le transfert aux soins intensifs.

Contre-indications à un traitement avec Noradrénaline

Causes neurologiques :

▫ hémorragie intracrânienne à l’imagerie initiale, lors d’une aggravation

clinique, ou après thrombolyse ;

78

▫ AVC massif avec effet de masse (cliniquement et/ou

radiologiquement) ;

▫ nouvel AVC dans un autre territoire ;

▫ anomalies intracrâniennes vasculaires à l’imagerie initiale associées

avec un risque d’hémorragie.

Causes cardiaques :

▫ syndrome coronarien aigu (anamnèse, ECG, enzymes), IM < 3 mois ou

anamnèse d’angor instable.

▫ maladie valvulaire symptomatique et sévère ;

▫ clinique actuelle ou antécédents d’arythmie ventriculaire, de bloc de

branche gauche, d’insuffisance cardiaque, de cardiomyopathie dilatée,

de cardiomyopathie hypertrophique/obstructive, de FEVG < 25%.

Autres causes :

▫ Insuffisance rénale avec clearance de la créatinine < 30 ml/mm

(Cockroft) ;

▫ hypersensibilité connue à la NA ;

▫ utilisation d’inhibiteurs de la MAO ;

▫ grossesse ;

▫ thrombocytopénie (<100'000) ;

▫ traitement par héparine ou HBPM thérapeutique, anticoagulation orale,

avec aPTT > 60, ou INR > 2.0 au moment du début du traitement.

79

Si le protocole de thrombolyse est initié :

1 prise de sang comme mentionné dans le tableau ;

2 lorsque le patient revient du CT-scan : seringues à préparer selon le

schéma suivant :

Poids

(kg)

Dose totale Actilyse

(mg)

Bolus IV 10% de 0.9

mg/Kg

Débit

40 36 3.6 mg 36=72ml/h

42 38 3.8 38=76ml/h

44 40 4 40=80ml/h

46 41 4.1 41=82ml/h

48 43 4.3 43=86ml/h

50 45 4.5 45=90ml/h

52 47 4.7 47=94ml/h

54 49 4.9 49=98ml/h

56 5 5 50=100ml/h

58 52 5.2 52=104ml/h

60 54 5.4 54=108ml/h

62 56 5.6 56=112ml/h

64 58 5.8 58=116 ml/h

66 59 5.9 59=118 ml/h

68 61 6.1 61=122 ml/h

70 63 6.3 63=126 ml/h

72 65 6.5 65=130 ml/h

74 67 6.7 67=134 ml/h

76 68 6.8 68=136 ml/h

78 7 7 70=140 ml/h

80 72 7.2 72=144 ml/h

82 74 7.4 74=148 ml/h

84 76 7.6 76=152 ml/h

86 77 7.7 77=154 ml/h

88 79 7.9 79=158 ml/h

90 81 8.1 81=162 ml/h

92 83 8.3 83=166 ml/h

94 85 8.5 85=170 ml/h

96 86 8.6 86=172 ml/h

98 88 8.8 88=176 ml/h

100 90 9 90=180 ml/h

Pour un patient dont le poids est supérieur à 100 kg, la prescription reste à 90 mg maximum

80

Dose d’Alteplase pour les enfants

alteplase : dose totale : 0,9 mg/Kg (dose max: 90 mg)

Bolus (10% de la dose) : 1 mn

Perfusion (90% dose) : 60 min

Table 3 : liste des répondants neuropédiatriques

Dr Joel Fluss, neuropédiatrie 07955 32104

Dr Christian Korff, neuropédiatrie 07955 32103

CDC neuropédiatrie 07955 32105

CDC SAUP 07955 34824

CDC USI 07955 34643

Médecin-anesthésiste de garde 07955 32030

Pr. S. Hanquinet, radiopédiatrie 02237 27036

Technicien RX pédiatrie 07955 32537

Interne Neurologie adulte 07955 33960

Prof. Roman Sztajzel, Unité Neurovasculaire adulte

07955 33807

Dr. Maria Vargas, neuroradiologie adulte 07955 32534

Dr Zolt Kulcsar, neuroradiologie interventionnelle

07955 32535

Poids (Kg) Dose totale (mg) Dose bolus (mg) 1 min Dose perfusion (mg) 60 min

30 27 3 24

35 31 3 28

40 36 4 32

45 40 4 36

50 45 5 40

55 50 5 45

60 54 5 49

65 58 6 52

70 63 6 57

75 67 7 60

80 72 7 65

DOSE PATIENT

81

Test de déglutition

Pratiquer le test seulement si patient est vigile, peut être semi-assis et a la

capacité à tousser.

Date : Nom patient : Nom examinateur :

Test aux liquides

Toux

Voix mouillée

Toux

Voix

mouillée

Toux

Voix mouillée

Départ

1 c à c

eau pure

4x

Non

Oui

1 c à c

eau

épaissie

1 4x

Non

Oui

1 c à c

eau

épaissie

2 4x

Non

Oui

Toux

Voix mouillée

1 c à s

eau

pure 4x

Non

Oui

1 c à s

eau

épais

sie1

4x

Non

Oui

1 c à s

eau

épaissie

2

4x

Non

Oui

Toux

Voix mouillée

1

gorgé

e

eau

pure

4x

Non

Oui

1 gorgée

eau

épaissie

1 4x

Non

Oui

1 gorgée

eau

épaissie2

4x

Non

Oui

Hydratation per os

eau froide, gazeuse,

avec paille

Hydratation per os

eau épaissie 1

Hydratation per os

eau épaissie 2

c à c : cuillère à café ; c à s : cuillère à soupe ; eau épaissie 1 : 1 verre d’eau avec 2,5 cuillères à

café de Thick easy ; eau épaissie 2 : 1 verre d’eau avec 3,5 cuillères à café de Thick easy ; SNG:

sonde naso-gastrique ; PEG: gastrostomie percutané

Hydratation

par sonde

NSG ou PEG

82

Test aux solides

Toux

Voix mouillée

1.

Départ

1 c à c

yaourt

nature 4x

Non

Oui

Alimentation par sonde NSG

ou PEG et exercices avec

yaourt nature.

Toux

Voix mouillée

1 c à s

yaourt

nature 4x

Non

Oui

Flan rééducation ou régime mixé

Toux

Voix mouillée

2.

Départ

1 c à c

régime

hâché 4x

Non

Oui

Rester à régime mixé.

Toux

Voix mouillée

1 c à s

régime

hâché 4x

Non

Oui

Régime hâché

Toux

Voix mouillée

3.

Départ

1 c à c

régime

normal 4x

Non

Oui

Rester à régime hâché.

1 c à c

régime

normal 4x

Non

Oui

Régime normal.

83

Stimulation thermique des piliers antérieurs

1. Tremper un miroir laryngé dans des glaçons ou de l’eau très froide.

2. Frotter le pilier antérieur gauche (cf illustration) avec le miroir laryngé.

3. Demander au patient d’avaler.

4. Recommencer l’opération avec le pilier antérieur droit.

Remarques

1. La stimulation thermique, dont l’efficacité est controversée, est

néanmoins conseillée dans les cas de gros retard ou d’absence du réflexe

de déglutition. Elle n’est pas appropriée dans les autres cas.

2. La taille du miroir laryngé (de 0 à 3) va dépendre de la capacité

d’ouverture de la bouche du patient.

3. On peut remplacer le miroir laryngé par un coton tige trempé dans de

l’eau et mis au congélateur.

4. La stimulation thermique dure environ 5 minutes et est effectuée 3 fois

par jour, avant les repas quand il y en a.

84

Protocole de prise en charge préhospitalière(Dr M Niquille, responsable du

Service des urgences pré-hopitalières, Brigade Sanitaire)

85

Documents

TABLE DES MATIERES - hug-ge.ch · traitement et surveillance pendant et apres la thrombolyse 14-15 transfert d'un patient d'un autre hopital pour une thrombolyse 15-17 thrombolyse