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a. NECROSIS:cel lesionada b. APOPTOSIS:muerte cel programada c. AUTOLISIS:autodigestion de la cel por los lisosomas(propia degradación de enzimas) d. LICUEFACCIÓN:cambio de estado q acontece cuando un sustancia pasa de estado gaseoso a liquido. e. DESNATURALIZACIÓN:cambio en la conformación de la estructura de una proteína sin q cambie la secuencia de aa q la compone. f. CAMBIO HIALINO:acumulo de proteínas g. AUTOFAGIA:mecanismo de las cel eucariotas para degradar sus propios componentes. h. ENFERMEDAD. Alteración más o menos grave de la salud i. SALUD. estado de completo bienestar físico, mental y social, y no solamente la ausencia de afecciones o enfermedades j. PATOLOGÍA. estudia las enfermedades, sus causas y síntomas k. LESIÓN. Cambio anormal en la morfología o estructura de una parte del cuerpo producida por un daño externo o interno. l. ATROFIA.cuando un organismo esta completamente desarrollado y empieza a involucionar(disminu del tamañ del org) m. METAPLASIA: Sustitución de un tejido por otro de la misma clase n. HIPERTROFIA. Aumento del tamaño cel o. HIPOPLASIA. Desarrollo insuficiente de un tejido u órgano p. QUERATITIS. inflamación de la córnea causada por una infección o una alérgica. q. ATEROMA. Degeneración de las paredes arteriales debido al depósito de placas lipídicas que, posteriormente pueden ulcerarse y calcificarse. r. XANTOMA. Tumor benigno formado por células con un citoplasma espumoso o cargadas de lípidos s. CÉLULAS ESPUMOSAS. son células que absorben una gran cantidad de grasa y se van acumulando en las paredes de las arterias. son las células dominantes de la ateroesclerosis que fagocitan el colesterol.

TALLER PRIMER PARCIAL DE PATOLOGIA PATOLOGÍA (1)

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a. NECROSIS:cel lesionadab. APOPTOSIS:muerte cel programadac. AUTOLISIS:autodigestion de la cel por los

lisosomas(propia degradación de enzimas)

d. LICUEFACCIÓN:cambio de estado q acontece cuando un sustancia pasa de estado gaseoso a liquido.

e. DESNATURALIZACIÓN:cambio en la conformación de la estructura de una proteína sin q cambie la secuencia de aa q la compone.

f. CAMBIO HIALINO:acumulo de proteínasg. AUTOFAGIA:mecanismo de las cel

eucariotas para degradar sus propios componentes.

h. ENFERMEDAD. Alteración más o menos grave de la salud

i. SALUD. estado de completo bienestar físico, mental y social, y no solamente la ausencia de afecciones o enfermedades

j. PATOLOGÍA. estudia las enfermedades, sus causas y síntomas

k. LESIÓN. Cambio anormal en la morfología o estructura de una parte del cuerpo producida por un daño externo o interno.

l. ATROFIA.cuando un organismo esta completamente desarrollado y empieza a involucionar(disminu del tamañ del org)

m. METAPLASIA: Sustitución de un tejido por otro de la misma clase

n. HIPERTROFIA. Aumento del tamaño celo. HIPOPLASIA. Desarrollo insuficiente de

un tejido u órganop. QUERATITIS. inflamación de la córnea

causada por una infección o una alérgica.q. ATEROMA. Degeneración de las paredes

arteriales debido al depósito de placas lipídicas que, posteriormente pueden ulcerarse y calcificarse.

r. XANTOMA. Tumor benigno formado por células con un citoplasma espumoso o cargadas de lípidos

s. CÉLULAS ESPUMOSAS. son células que absorben una gran cantidad de grasa y se van acumulando en las paredes de las arterias. son las células dominantes de la ateroesclerosis que fagocitan el colesterol.

t. NOSOLOGÍA. Parte de la medicina que tiene por objeto describir, diferenciar y clasificar las enfermedades.

u. ATRIA MORTIS.proceso en el cual los musculos se endurecen

v. LIVOR MORTIS.perdida de rigidez y se presenta cierto relajamiento

w. PALOR MORTIS. : zonas pálidas.(palidez cadavérica)

x. HIPOSTASIS CADAVÉRICA: zonas rojas.y. GANGRENA. - Necrosis y putrefacción a

la vez.z. DISPLASIA.Alteración en la estructura

normal de un tej u órgano.

2. Que diferencia se presentan entre la vía mitocondrial y la de receptor en la Apoptosis?3. Que relevancia; y cuales son las causas de la entrada de calcio en la lesión y muerte

celular?Rta/ hay un fallo en la bomba de calcio. Entrada de Ca a la cel.efectos lesivos sobre numerosos componentes celulares.aumento del ca citosolico en la mitocondria.la

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isquemia y toxinas producen un aumento de las concentraciones cistolicas de ca.activacion de las proteasas y las fosfatasas.

4. Cuales son las rutas patológicas de la esteatosis?ESTEATOSIS O DEGENERACIÓN GRASA: - En órganos paremquimatososHigado: Lesiones en el hepatocito que producen disminución del metabolismo. Causas: hipoxia, enterotoxemia, tóxicos. - Macro: aumentado de tamaño, color amarillento, bordes romos, friable.MICRO: degeneración mutilocular(gotas pequeñas en el citoplasma) y unilocular(gran gota ocupa casi todo desplaza y lesiona al nucleo). Se produce por intoxicación (perisferia)hipoxia(centrolobulillar)cetosis(todo el lobulillo)Miocardio: Pequeñas gotas en citoplasma entre miofibrillas. CAUSAS: Hipoxia. Virus: fiebre aftosa (“corazón atigrado”)Riñon: Gotas de grasa en túbulos contorneados. CAUSAS: Intoxicaciones. Virus: fiebre aftosa. Hiperlipemia: diabetes. - Macro: aumentado de tamaño, color amarillento, bordes romos, friable.

5. Como ocurre la infiltración proteica en las células y los tejidos?6. Como se relacionan los metabolismos lipídico y glúsido?

Glucosuria:presencia de azúcar en la orinaButirato propionato acetato: empiezan a ser toxicos

7. Describa los procesos ocurridos en las alteraciones celulares (adaptativas).ATROFIA: Disminución tamaño celular. ATROFIA POR INANICIÓN (Escasa alimentación o mal balanceada. consumo tejido adiposo . ATROFIA POR PRESIÓN. ATROFIA POR DESUSO (por inmovilización) ATROFIA POR DENERVACIÓN:sección nervio. Inflamación.HIPERTROFIA: - Aumento tamaño órgano.HIPERPLASIA: Aumento número de células. Tipos:Infecciosa, hormonal, senil.

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METAPLASIA: Sustitución de un tejido por otro de la misma clase.TIPOS: METAPLASIA EPITELIAL:Química, irritativa, carencial. B) METAPLASIA CONECTIVA:Traumática, neoplásica.DISPLASIA: - Alteración en la estructura normal de un tejido u órgano.

8. Que procesos se presentan en la amiloidosis.? (primaria y secundaria)- 1) AL: cadena ligera. Células plasmáticas. Inmuniglobulina cadena ligera. 2) AA: amiloide asociado. Hígado. No inmunoglobulinógeno.Amiloidosis primaria AL:Asociada a la proliferación de cel plasmáticas. Alteraciones inmunitarias (AL): tumores de células plasmáticas.Amiloidosis secundaria AA:asociada a enfermedades crónicas (sistémica reactiva) mediadores químicos de inflamación. .(RIÑON HIGADO Y VAZO Aumento de tamaño).

9. Explique claramente las diferencias en las etapas de la hiperhidratación.FASES: - 1º Tumefacción celular.(hinchazón) - Primera fase del edema celular. REVERSIBLE 2º Degeneración vacuolar. REVERSIBLES.Micro: grandes vacuolas claras en el citoplasma (“citoplasma apolillado”), gran dilatación de organelas, desplazamiento del núcleo. Diagnóstico diferencial: autolisis marcada, degeneración grasa. - Características más marcadas.- Degeneración hidrópica. IRREVERSIBLE. Afecta a epitelios. Grandes vacuolas que rompen las células y se unen en vesículas o aftas. Micro: balonización celular. Citoplasma claro. Rotura de células. Virus epiteliotropos: viruela, fiebre aftosa

10. Cuáles son las lesiones reversibles e irreversibles de la célula?REVERSIBLES:Perdida de ATP.Hinchazon celular aguda.aumento de la velocidad de la glicolisis.desprendimiento de los ribosomas del ret.endoplasmatico.permeabilidad incrementado de la membrana y disminución de la actividad mitocondrial.IRREVERSIBLES:daño masivo de la membrana celular.crecimiento de los lisosomas.perdida continua de proteínas,coenzimas y ARN.Picnosis(condensación del nucleo)cariolisis(degradación del nucleo)cariorresis(fragmentación del nu).digestion enzimática del citoplasma.

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11. Como se diferencian: la autolisis, degeneración grasa y degeneración vacuolar.Autólisis o degeneración post-mortem: El tejido se observa de mala calidad. Liberación enzimas líticas. Autodigestión.D.G: micro: degeneración mutilocular(gotas pequeñas en el citoplasma) y unilocular(gran gota ocupa casi todo desplaza y lesiona al nucleo).D.V. :Micro: grandes vacuolas claras en el citoplasma (“citoplasma apolillado”), gran dilatación de organelas, desplazamiento del núcleo

12. Establezca una línea de tiempo de los acontecimientos postmortem normales.

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¿para que sirve la tiroides?La glandula tiroides es una glándula endocrina que está ubicada en el cuello, éstas estimulan a un mayor consumo de oxígeno, la actividad metabólica, regulan el crecimiento y poseen un papel importante en la maduración de los tejidos del organismo. La glandula para-tiroides produce una hormona llamada calcitonina que hace que los niveles de calcio y fósforo disminuyan en la sangre. El tiroides secreta unos componentes hormonales únicos, ya que en dichos compuestos entra el yodo, y esto es importante porque podemos pasar nuestra vida prescindiendo de varios elementos pero no podemos privarnos del yodo, es fundamental para nuestra existencia.

Las hormonas tiroedeas son ligeras modificaciones de la tiroxina, y tienen múltiples funciones, pero podemos señalar que son las hormonas que mantienen en control al organismo. Esta glándula posee dos lóbulos unidos por una zona llamada istmo, sobre éste existe una prolongación que conforma al lóbulo piramidal, estos lóbulos miden alrededor de 55 mm de diámetro longitudinal y unos 15 mm de grosor

Para finalizar podemos decir que las hormonas tiroideas son necesarias para un buen crecimiento y desarrollo, para una apropiada acción calorígena y termorreguladora, regulan y aumentan cuando es necesario el consumo de oxígeno, ayudan a la síntesis y degradación de las proteínas y grasas. Tienen un papel fundamental en la síntesis del glucógeno y en el uso de la glucosa (azúcar), son fundamentales para la formación de la vitamina A, ayudan al crecimiento y estimulan la diferenciación. Son imprescindibles para el correcto desarrollo del sistema nervioso central y el periférico, están presentes en los procesos de contracción muscular y motilidad intestinal y entre otras cosas intervienen en la erupción dental.

Como conclusión podemos decir que las hormonas tiroideas están presentes en la totalidad de las funciones que realiza el organismo, activándolas y regulándolas para mantenerlas en forma normal.

Pruebas de la función tiroidea

El estudio del tiroides se basa en dos tipos de pruebas: Las que informan sobre su actividad funcional, estudios funcionales, y las que dan información sobre el tamaño, forma, configuración y estructura anatómica de la glándula, presencia o no de nodularidad, etc. que constituyen los estudios morfológicos.

Las pruebas de laboratorio para valorar la función tiroidea se pueden dividir en cinco categorías:

Pruebas directas de la función tiroidea Pruebas relacionadas con la concentración y la unión  de las hormonas tiroideas en sangre Índices metabólicos Pruebas de control homeostático de la función tiroidea Otras pruebas

VALORES DE REFERENCIA

PRUEBAS TIROIDEAS MAS COMÚNMENTE USADAS T4 TOTAL (TIROXINA TOTAL): (Valor de referencia 5 a 13 mg/dl)

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Puede encontrarse alterada en estados que cruzan con eutiroidismo, como aquellos en los cuales se aumenta la producción o disminución de las proteínas transportadoras, como son: uso de estrógenos, fenotiacinas, hepatitis aguda. Para descartar la posibilidad de que una cifra alta de la T4 sea por aumento de la TBG, se debe hacer una prueba de captación dela T3.

T4 LIBRE  (TIROXINA LIBRE): (Valor de referencia 0.73 a 1.95 ng/dl Sus niveles sericos no dependen de la proteína transportadora (TGB).  Es

un 0.3% de la T4 total y su interpretación es similar a esta, en cuanto a que su aumento denota aumento de la función tiroidea y su disminución hipofunción.

T3 TOTAL  (TRIYODOTIRONINA TOTAL) Valor De referencia:  80-220 ng/dL

Es importante en el diagnostico del hipertiroidismo, especialmente al comienzo de la enfermedad.  En el hipotiroidismo puede encontrarse normal.

T3 LIBRE (TRIYODOTIRONINA LIBRE) Valor de referencia:  0.4 ng/dL Es muy util en el hipertiroidismo especialmente al comienzo de la

enfermedad (cuando se eleva sin detectarse la T4 y en los casos de Tirotoxicosis T3.

HORMONA ESTIMULANTE DEL TIROIDES TSH Valor de referencia:  2 a 10 mU/ml

Es muy sensible a los cambios en el T3 y T4, el aumento de una de ellas produce su disminución y la disminución el aumento de la TSH.

Es el examen de mayor rendimiento diagnostico.  Es el primer y mas importante examen de tamizaje para aclarar el diagnostico

T3 REVERSA Valor de referencia:  10 –50 ng/dl Producida por la 5-deyodacion de la T4, con muy poca actividad

metabólica.  De poca utilidad clínica actualmente.

Definición de opistótonosOpistótonos es la postura característica de los que sufren una infección por Clostridium tetani.

Reconocible por la contracción continuada o rigidez de los músculos de tal forma que el cuerpo

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queda curvado hacia atrás en forma de C invertida (cabeza y pies hacia atrás).1 El tétanos también

puede producir emprostótonos (el cuerpo formando una C con cabeza y pies hacia adelante) y

pleurostótonos (cabeza y pies inclinados lateralmente formando una C)

El opistótonos puede a veces verse en la intoxicación por indicación farmacológica delitio. También

es una rara expresión extrapiramidal de efecto lateral de: fenotiazinas,haloperidol, metoclopramida.

También opistótonos con la presencia de la risus sardonicus es un síntoma del envenenamiento

por estricnina.

ortótonosPostura corporal, rígida y en línea recta, causada por un espasmo tetánico, habitualmente como consecuencia de la intoxicación por estricnina o de una infección tetánica. El cuello y las demás regiones corporales están en posición de extensión, aunque no de una forma tan marcada como en el opistótonos.

Emprostótonos: 

(Del griego emprosthen, delante y tonos, tensión). Variedad de contractura generalizada que predomina sobre los músculos flexores, observada en ciertos casos de tétanos (tétanos en bola). El paciente se repliega sobre sí mismo como el feto en la matriz.

Pleurotótonos: 

(Del griego pleurothen, lateralmente, y tonos, tensión.) Posición que adopta a veces el cuerpo en eltétanos; a consecuencia de la contracción de todos los músculos de un lado, el paciente se incurva enarco de círculo dirigido a la derecha o a la izquierda. 

Parestesia

La parestesia se define como la sensación anormal de los sentidos o de la sensibilidad general

que se traduce por una sensación de hormigueo, adormecimiento, acorchamiento, etc., producido

por una patología en cualquier sector de las estructuras del sistema nervioso central o periférico1

El entumecimiento y hormigueo son sensaciones anormales que se pueden producir en cualquier

parte del cuerpo, pero son más usuales en las manos, pies, brazos y piernas.

Este fenómeno puede recibir otros nombres, como: pérdida de sensibilidad, pérdida de las

sensaciones, sensación de hormigueo y entumecimiento, adormecimiento o ardor, o pérdida de la

sensibilidad superficial y profunda.

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Tipos de parestesia

Parestesia de Berger: parestesia de piel,2 trastorno que afecta principalmente a personas

jóvenes, caracterizado por hormigueo, escozor o debilidad y pérdida de sensibilidad en las

piernas, sin signos de enfermedad orgánica.

Sinagesia3 o parestesia de Jacques-Laurent: mioclonía de los músculos propios de

la lengua (geniogloso, estilogloso y palatogloso) asociada a neuropatías leves relacionadas

con algunos antiinflamatorios no esteroideos, disfunción de la articulación temporomandibular,

enfermedades en las que se observa disfunción cognitiva y episodios psicológicamente

traumáticos.

Parestesia de Bernhardt: también llamada meralgia parestésica o síndrome de Roth-Bernhardt.

Es una afección caracterizada por trastornos sensitivos en la región innervada por el nervio

femorocutáneo, consecutiva a una enfermedad infecciosa, intoxicación por alcohol, diabetes y

traumatismos.4

TENESMO VESICAL= TENESMO URINARIO. Deseo imperioso de orinar, con dificultad y dolor, que obliga a hacerlo, casi constantemente.

TétanosEl tétanos o tétano es una enfermedad provocada por potentes neurotoxinas producida por

una bacteria, que afectan el sistema nervioso y genera violentas contracciones musculares.

El agente causal, Clostridium tetani, es un bacilo anaerobio obligado, grampositivo, móvil, con

una espora terminal de mayor diámetro dándole una apariencia de baqueta. Sus esporas son

estables en condiciones atmosféricas generales y pueden vivir durante años, excepto que entre en

contacto con oxígeno, o luz solar (que destruye tanto al organismo como sus esporas en pocas

horas). Son resistentes a determinados desinfectantes como fenol, formol y etanol; pero son

destruidas por peróxido de hidrógeno, glutaraldehído y la esterilización por calor.

Tétano en bovinosEs una toxemia causada por una neurotoxina que generalmente se produce en tejidos necróticos.

Etiología:

Clostridium tetani, es una bacteria anaerobica que habita en el suelo y en el tracto gastrointestinal. Generalmente entra a los organismos a través de heridas profundas donde existan las condiciones anaerobias apropiadas. Las bacterias permanecen y se multiplican en el tejido necrosado de las heridas yes alli en donde liberan la neurotoxina que al ser absorvida por los nervios es transportada hasta la médula espinal donde causa tétanos progresivos.

Síntomas:

Rigidez localizada más frecuente en los musculos del cuello y el masetero. Rigidez de las extremidades posteriores. Espasmos tónicos.

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Hiperestesia. Dificultad en la prehensión y masticación de los alimentos. Sudoración. Aumento de la frecuencia respiratoria y cardíaca.

Diagnóstico:

En base a la presencia de los síntomas. Aislamiento y cultivo de la bacteria en el laboratorio.

Tratamiento:

El toxoide tetánico permite la inmunización activa se debe colocar a animalesque han sufrido heridas o procesos quirurgicos.

En caso de presentarse la enfermedad colocar la antitoxina tetánica cada 12 horas. Aplicar antibióticos de amplio espectro y tratamiento de soporte.

 

Parálisis del nervio radialLa parálisis del nervio radial, también conocida como Mano caída, es unaenfermedad donde la persona no puede extender su muñeca y esta cuelga flacidamente. Para evidenciarlo, extienda su brazo paralelo al piso, con la parte posterior de su mano enfrente al techo, dejando la mano descolgada dejando que los dedos apunten hacia abajo. Una persona con mano caída será incapaz de moverla de esta posición a una en la cual los dedos apunten hacia el techo

Parálisis facialLa parálisis facial ocurre cuando una persona ya no es capaz de mover algunos o ninguno de los

músculos en un lado de la cara.

Causas

La parálisis facial casi siempre es causada por

Daño o hinchazón del nervio facial, el cual lleva señales del cerebro a los músculos de la

cara.

Daño al área del cerebro que envía señales a los músculos de la cara.

En personas por lo demás sanas, la parálisis facial se debe a la parálisis de Bell, una afección en la

cual el nervio facial resulta inflamado.

Un accidente cerebrovascular puede causar parálisis facial. Con un accidente cerebrovascular,

otros músculos en un lado del cuerpo también pueden resultar comprometidos.

La parálisis facial debido a un tumor cerebral generalmente se desarrolla de manera lenta y causa

dolores de cabeza, convulsiones o hipoacusia.

En los recién nacidos, la parálisis facial puede ser causada por traumatismo durante el nacimiento.

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Otras causas abarcan:

Tumor que presiona sobre el nervio facial.

Infección.

Enfermedad de Lyme .

Sarcoidosis .

TuberculosisLa tuberculosis (abreviada TBC o TB), llamada antiguamente tisis (del griego φθίσις, a través

del latín phthisis) es una infección bacteriana contagiosa que compromete principalmente los

pulmones, pero puede propagarse a otros órganos. La especie de bacterias más importante y

representativa causante de tuberculosis es Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch,

perteneciente al complejo Mycobacterium tuberculosis.1La TBC es posiblemente la enfermedad

infecciosa más prevalente en el mundo. Otrasmicobacterias, como Mycobacterium

bovis, Mycobacterium africanum, Mycobacterium canetti y Mycobacterium microti pueden causar

también la tuberculosis, pero todas estas especies no lo suelen hacer en el individuo

sano.2 Aunque la tuberculosis es una enfermedad predominantemente de los pulmones, puede

afectar también el sistema nervioso central, el sistema linfático, el sistema circulatorio, el sistema

genitourinario, elaparato digestivo, los huesos, las articulaciones e incluso la piel.

Los síntomas clásicos de la tuberculosis son una tos crónica, con esputo

sanguinolento, fiebre, sudores nocturnos y pérdida de peso. La infección de otros órganos causa

una amplia variedad de síntomas. El diagnóstico se basa en

la radiología(habitualmente radiografías torácicas), una prueba de la tuberculina cutánea y análisis

de sangre, así como una examinación al microscopio y un cultivo microbiológico de los fluidos

corporales como las espectoraciones. El tratamiento de la tuberculosis es complicado y requiere

largos periodos de exposición con varios antibióticos. Los familiares del enfermo, si es necesario,

también son analizados y tratados. Durante los últimos años, la tuberculosis ha presentado una

creciente resistencia a los múltiples antibióticos y para ello se ha optado, como medida de

prevención, por campañas de vacunación, generalmente con la vacuna Bacillus Calmette-

Guérin (BCG).

La tuberculosis se contagia por vía aérea, cuando las personas infectadas tosen, estornudan o

escupen. Un tercio de la población actual del mundo está infectada conM. tuberculosis, y cada

segundo es infectada una nueva persona.3 Sin embargo, en la mayoría de estos casos la

enfermedad no se desarrollará completamente; las infecciones asintomáticas y latentes son las

más habituales. Aproximadamente una de cada diez de estas infecciones latentes progresará

finalmente a la enfermedad activa, que, si no es tratada, mata a más de la mitad de las víctimas.

En 2004, las estadísticas de mortalidad y morbilidad incluían 14,6 millones de casos activos

crónicos, 8,9 millones de casos nuevos, y 1,6 millones de muertes, mayoritariamente en países en

desarrollo.3 Además, un número creciente de personas del mundo contraen la tuberculosis debido

a que su sistema inmunitario se ve comprometido por medicamentos inmunosupresores, abuso de

drogas o el SIDA. La distribución de la tuberculosis no es uniforme en todo el mundo;

aproximadamente el 80% de la población de muchos países asiáticos y africanos dan positivo en

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las pruebas de la tuberculina, mientras que sólo 5-10% de la población de Estados Unidos da

positivo.1

CoxalEl hueso coxal (Os coxae; ilium, ischium, pubis), del latín cadera, es un hueso de la pelvis ósea, par, plano, esponjoso, en forma cuadrilátera helicoidal, compuesto por tres huesos embrionarios: ilion, pubis e isquion. Tiene dos caras: externa e interna; cuatro bordes: superior, inferior, anterior y posterior, y cuatro ángulos.

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