VÍA METABOLICA DE LA SINTESIS DEL ACIDO URICOEl ácido úrico ó 2-6-8-trioxipurina, se forman por la oxidación enzimáticade la adenina y guanina.

SISTEMA RENINA- ANGIOTENSINASistema encargado de la regulación de la presión arterial y volumen extracelular.La Renina es una aspartyl proteasa, la que es sintetizada como un cimógeno inactivo conocido como prorenina.

En los riñones la prorenina es sintetizada y secretada por las células yuxtamedulares de la arteriola aferente del riñón en respuesta al censado por los baroreceptores(mediado por una activación del β-adrenoreceptor) de unahipovolemia efectiva así como también como respuesta a la disminuciónde la concentración de sodio en la mácula densa.

Los estímulos principales de secreción de renina son: 1) la disminución de flujo de la arteria aferente del glomérulo renal2) la disminución de Na+ plasmático (sensada por la mácula densa,que es parte del aparato yuxtaglomerular renal); 3) estímulos simpáticos (estimulación beta-1-adrenérgica de las células yuxtaglomerulares); 4) factores locales como las prostaglandinas, ladopamina, la adenosina, y el óxido nítrico (NO).

El angiotensinogeno (glucoproteina )producido en hígado le sirve como sustrato a la renina produciendo asi angiotensiana 1(decapeptido).La Ang I es transformada en Angiotensina II (Ang II), octapéptido, por medio de una enzimadipeptidil-carboxipeptidasa ubicada en la membrana de las células endoteliales, llamada enzimade conversión de la Angiotensina (ECA).La angiotensina 2 actúa sobre:- hipófisis estimulando glándula pituitaria para la secreción de la hormona antidiurética ADH la cual retine agua.-receptores AT1 Y AT2 del musculo liso produciendo vasoconstricción-glándula suprarrenal promoviendo síntesis de aldosterona la cual retiene agua y sodio y elimina k+-Estimula la actividad del sistema simpático, que tiene también un efecto vasoconstrictor.

Control de la secreción de renina *Controlada por tres vías (2 nivel local, 1 SNC) 1era vía (intrarrenal). Vía de la mácula densa -Aumento de NaCl por la mácula densa inhibe la liberación de renina, las disminuciones la estimulan. -Adenosina inhibe liberación de renina, prostaglandinas la estimulan. 2da vía (intrarrenal). Vía del barorreceptor intrarrenal -Aumentos en la TA de los vasos preglomerulares inhiben la liberación de renina y la descarga de prostaglandinas. -Disminución en la TA de los vasos preglomerulares aumentan la liberación de renina y la descarga de prostaglandinas.

3er vía (SNC). Vía del receptor adrenérgico β -Mediado por liberación de noradrenalina a partir de nervios simpáticos posganglionares. -La activación de receptores β 1 sobre las células YG aumenta la secreción de renina.

7. Control de la secreción de renina 2 MECANISMOSMecanismo de retroalimentación negativa de asa corta -Los incrementos de la secreción de renina aumentan la formación de angiotensina II que estimula a receptores AT 1 en las cel. YG para inhibir la liberación de renina. -La angiotensina también incrementa la TA por estimulación de receptores AT 1. 9. Control de la secreción de renina -La inhibición de la liberación de renina debido a incrementos en la TA inducidos por angiotensina II se denomina: Mecanismo de retroalimentación negativa del asa larga 10. Control de la secreción de renina -Las vías fisiológicas que regulan la liberación de renina pueden verse influidas por la presión arterial, el consumo dietético de sal y varios fármacos. -Los diuréticos de asa estimulan la liberación de renina en parte al bloquear la resorción de NaCl en la mácula densa.

-Los antiinflamatorios no esteroideos inhiben la síntesisi de prostaglandinas y por lo tanto disminuyen la liberación de renina. -Los antag. del receptor adrenérgico β , reducen la secreción de renina porque disminuyen la activación de receptores adrenérgicos β en cel.YG -En gral. Los diuréticos y vasodilatadores incrementan la liberación de renina porque disminuyen la presión arterial. 11. Los aumentos de la TA bloquean la liberación de renina por: -Activación de barorreceptores de presión alta, lo cual reduce el tono simpático renal. Incremento de la presión en los vasos preglomerulares. Reducción de la resorción de NaCl en los túbulos proximales que aumenta la liberación tubular de NaCl hacia la mácula densa.

SINDROME DE CUSHINGEl Síndrome de Cushing (SC), se presenta como resultado de la exposición a altas concentraciones de cortisol.Esta alta exposición se puede deber a un tumor en la hipófisis; esta forma del síndrome es conocida concretamente como enfermedad de Cushing. Otras causas del síndrome de Cushing son los tumores o anomalías en las glándulas suprarrenales, el uso crónico de glucocorticoides o la producción de ACTH por parte de tumores que normalmente no la producen. La ACTH es la hormona, producida por la hipófisis, que estimula las glándulas suprarrenales para que produzcan cortisol. (hormona adrenocorticotropa)Entre los principales síntomas se encuentran:

Obesidad en la parte superior del cuerpo Cara redondeada Brazos y piernas delgados Fatiga severa y debilidad muscular Presión arterial alta Aumento del azúcar en la sangre

Diagnóstico bioquímico del síndrome de Cushing

Se mide la concentración en sangre, en orina de 24 horas o en saliva de cortisol para confirmar su hipersecreción. El nivel de ACTH permite distinguir si la causa es dependiente o no de ACTH

ACTH normal o elevada (en comparación con los valores de referencia normales de cada laboratorio): síndrome de Cushing ACTH-dependiente.ACTH baja (en comparación con los valores de referencia normales de cada laboratorio): síndrome de Cushing ACTH-independiente.Diferentes pruebas radiofisiológicas (RMN de la hipófisis, TAC o RMN de suprarenales y, a veces, de tórax) permiten identificar adenomas u otros tumores.

HIPERALDOSTERONISMOEl hiperaldosteronismo o aldosteronismo es un trastorno metabólico caracterizado por una sobreproducción y secreción de la hormona aldosterona por parte de las glándulas suprarrenales, lo cual conlleva a niveles disminuidos de potasio en el plasma sanguíneo y, en muchos casos a hipertensión arterial.

HIPOCALCEMIALa hipocalcemia es un desequilibrio electrolítico con un nivel bajo de calcio en la sangre. El valor normal del calcio en los adultos es de 4,5 a 5,5 mEq/L.

Gran parte del calcio en la sangre está ligado a las proteínas, pero la mitad de ella está presente en solución, como calcio ionizado. Este segundo tipo es lo que está regulado por el cuerpo, y la hipocalcemia se establece cuando este tipo de calcio es muy bajo. El calcio es una parte esencial de las funciones de muchos químicos en el cuerpo, incluyendo la transmisión de señales a lo largo de los nervios, así como diversos procesos celulares. Por esta razón, la hipocalcemia grave puede ser mortal si no se trata.

Qué causa la hipocalcemia?

Existen muchas causas de hipocalcemia, entre ellas:

Déficit de Vitamina D Insuficiencia renal crónica Déficit de magnesio Alcoholismo Los medicamentos como los diuréticos, los estrógenos, la terapia de

sustitución, los fluoruros, la glucosa, la insulina, el uso excesivo de laxantes y el magnesio también pueden causar hipocalcemia.

Ciertos componentes de la dieta como cafeína, fosfatos (encontrados en gaseosas) y ciertos antibióticos pueden dificultar la absorción de calcio.

La hipocalcemia es de dos tipos principales:

• Hipocalcemia por reducción del calcio ionizado

• Hipocalcemia por deficiencia en la acción de la PHT (hormona paratiroidea), bien por insuficiente secreción o por alteración en la respuesta del órgano diana

El diagnóstico de la hipocalcemia se basa en las manifestaciones clínicas, los hallazgos electrocardiográficos y se confirma por la medición de los niveles séricos de calcio total y/o calcio iónico. La titulación del PTH sirve para identificar hipoparatiroidismo, y la de los niveles de fósforo y magnesio pueden aclarar la etiología.

La Hipercloremia se define como un nivel elevado de cloruro en la sangre y es muy infrecuente. Se considera grave cuando es mayor de 125 mEq/ L. La hipercloremia acompaña a un trastorno del equilibrio acidobásico (acidosis metabólica, alcalosis gaseosa) o a una hipernatremia.

Entre sus principales causas están

Deshidratación Aporte excesivo oral o parenteral. Síndrome nefrótico. Concentración elevada de sodio en la sangre. Fármacos como: corticosteroides, estrógenos, andrógenos y diuréticos.

HIPERCALEMIA

Es un trastorno hidroelectrolítico que se define como un nivel elevado de potasio plasmático, por encima de 5.5 mmol/L. Sus causas pueden ser debido a un aumento del aporte, redistribución o disminución de la excreción renal. Niveles muy altos de potasio constituyen una urgencia médica debido al riesgo de arritmias cardiacas.

ANP

Los Péptidos Natriuréticos (PN) tienen importante participación en la regulación de funciones renales, humorales y cardiovasculares

. El Péptido Natriurético Atrial (ANP) es secretado como prohormona que luego da lugar al pro-ANP terminal amino (t-N) y al ANP activo. Posee propiedades natriuréticas, vasodilatadoras, inhibidoras de la renina, y supresoras del crecimiento.

Es liberado por las células musculares de la aurícula cardíaca (miocitos auriculares), como respuesta al aumento de la presión arterial. El ANP actúa con el fin de reducir el agua, sodio y grasa del tejido adiposo en el sistema circulatorio reduciendo así la presión arterial.

SIADH – Síndrome de secreción inadecuada

El síndrome de secreción inadecuada de la ADH (vasopresina u hormona antidiurética) son los síntomas derivados de una excesiva secreción de dicha hormona por el hipotálamo. Se abrevia como SADH.

¿Cómo se produce?

La excesiva secreción de ADH produce niveles disminuidos de sodio en la sangre (hiponatremia). La hiponatremia es debida a la incapacidad que tiene el riñón para eliminar agua. Como consecuencia la orina estará excesivamente concentrada y, sin embargo, la sangre muy diluida. Esto ocasionará que todos los iones y componentes de la sangre estén en menor concentración en la sangre, y, especialmente el sodio.

Las causas que pueden estar involucradas en la secreción excesiva de la ADH son múltiples:

Tumores o neoplasias que nacen fuera del hipotálamo pero que son capaces de fabricar ADH.

Enfermedades pulmonares no malignas: tuberculosis, absceso de pulmón, neumonías, asma, etc.

Algunos fármacos son capaces de estimular la producción de esta hormona por el hipotálamo; es el caso de la nicotina, la clorpropamida, la carbamacepina, fármacos antidepresivos y algunos fármacos utilizados en el tratamiento del cáncer.

Enfermedades neurológicas: síndrome de Guillain-Barré, esclerosis múltiple, meningitis, etc.

Traumatismos craneoencefálicos.

DiagnósticoEl diagnóstico pasa por la determinación en sangre del sodio. Encontraremos unos niveles de sodio bajos o muy bajos (hiponatremia). Sin embargo existen otras causas de hiponatremia, además del síndrome de secreción inadecuada de ADH.Por ello, para llegar a un diagnóstico correcto se deben descartar otras causas. Así, las situaciones de aumento de azúcar en sangre, la insuficiencia suprarrenal y el hipotiroidismo pueden producir una disminución del sodio

en sangre. En el SIADH la llamada osmolaridad en sangre (calculada por los niveles de sodio, potasio y azúcar en sangre) está disminuida, y además existirá una orina muy concentrada, con mucha excreción de sodio por orina y una osmolaridad en orina aumentada (mayor que la de la sangre). Por otro lado, en el SIADH, característicamente no existe retención de líquidos en los pies (edemas), ni hay baja tensión arterial, ni signos de deshidratación.