Upload
ngohanh
View
250
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
T.C.SALIK BAKANLII
HAYDARPAA NUMUNE ETM ve ARATIRMA HASTANES
FZKSEL TIP VE REHABLTASYON SERVS EFL
DZ OSTEOARTRT TEDAVSNDENTRAARTKLER HYALURONK AST
VeFZK TEDAV ETKNLK Ve GVENLRLKLERNN
KARILATIRILMASI
UZMANLIK TEZ
Dr. Burcu NAL
STANBUL-2006
1
NSZ
Uzmanlk eitimim sresince desteini esirgemeyen deerli hocam Haydarpaa
Numune Hastanesi Fizik Tedavi Klinik ef Yardmcs Dr. Suat BERZEG, tez
almam boyunca yardmlarn grdm bilgi ve deneyimlerinden yararlandm Uz.
Dr. Cengiz BAHADIR, Uz. Dr. Can Bora NDER ve Uz. Dr. Zerrin AHNe
teekkrlerimi sunarm.
Birlikte almaktan mutluluk duyduum ve hastalarmn izleminde desteklerini
grdm deerli asistan, fizyoterapist ve hemire arkadalarm ile tm klinik
personeline; klinik rotasyonlar sresince yaknlk ve ilgi grdm, bilgi ve
tecrbelerinden yararlandm 1. Nroloji Klinik efi Dr. Nuri Yaar Erenolu, 5.
Dahiliye Klinik efi Dr. Arslan Daar ve 1. Ortopedi ve Travmatoloji Klinik efi Do.
Dr. Mcahit Grgee teekkr ederim.
Ayrca sonsuz sabr ve zverisiyle tm eitim hayatm boyunca daima maddi
manevi destek salayan ve fedakarlklarn benden esirgemeyen, beni bu zorlu srete
her zaman motive eden, her zaman yanmda olan sevgili anne ve babama sayglarm
sunarm.
Dr. Burcu NAL
stanbul-2006
2
NDEKLER
I. GR
II. GENEL BLGLER
A. DZ EKLEM ANATOMS
B. OSTEOARTROZ
B.1. RSK FAKTRLER
B.2. PATOGENEZ
B.3. OSTEOARTROZUN SINIFLAMASI
C. GONARTROZ
C.1. KLNK BELRT VE BULGULAR
C.2. LABORATUVAR
C.3. RADYOLOJK BULGULAR
D. DZ EKLEM HASTALIKLARININ TEDAVS
E. HYALURONK AST
III. GERE VE YNTEM
IV. BULGULAR
V. TARTIMA
VI. SONU
VII. ZET
VIII. KAYNAKLAR
3
I.GR
Osteoartrit(OA) zellikle yk tayan eklemlerde progresif olarak ortaya kan
kkrdak ykm, osteofit oluumu, ve subkondral skleroz ile karakterize
noninflamatuvar kronik dejeneratif bir hastalktr. Eklem ars , eklem hareketlerinde
kstlanma ve sonu itibariyle fonksiyon kaybna yol aan bu hastalk nedeniyle her yl
ok sayda hasta doktora bavurmaktadr.
Diz, osteoartritte semptomatik olarak en sk tutulan eklemdir. Dnyann eitli
blgelerinde yaplan epidemiyolojik almalarda 65 ya zerindeki kiilerin %10-
30unda semptomatik diz OAi grld bildirilmitir(1,2). Diz OA tedavisinde ama
ary azaltmak , mevcut eklem hareket kstlln ortadan kaldrmak ve sekonder
fonksiyonel yetmezlii azaltmaktr. Bu amala analjezikler , nonsteroidal
antiinflamatuvar ilalar (NSAID), fizik tedavi ajanlar ve intraartikler enjeksiyonlar
kullanlmakta , bu tedavilerden fayda grmeyen hastalarda eitli cerrahi giriimler
uygulanmaktadr.
Diz OA tedavisinde son yllarda yeni yntemler gelitirilmeye allmaktadr.
ntraartikuler hyaluronik asit uygulamas da bu yntemlerden biridir. Sinoviyal sv
protezi olarak tanmlayabileceimiz viskosuplementasyon, klasik tedavinin baarsz
olduu hastalarda gven duyulacak alternatif bir tedavi yaklamdr (3,4). Gnmzde,
hyaluronik asitin (HA) klinik bulgular modifiye eden,cerrahi tedavinin nne
geebilen,etkin ve gvenli bir ila olduu eitli aratrmalarla gsterilmitir (3).
Genellikle uzun sreli olarak ary azalttklar, mobiliteyi arttrdklar ne
srlmektedir. Analjezik, antiinflamatuar ve eklem yalayc etkileri olduklar ayrca
sinoviyal hcreleri uyararak hyaluronik asit sentezini arttrdklarndan bahsedilmektedir.
Bu almann amac primer gonartrozlu hastalarda intraartikler hyaluronik asit
ve fizik tedavi uygulamalarnn ksa ve uzun dnem etkinlii ve tolerabilitesini
aratrmaktr.
4
II.GENEL BLGLER
A.DZ EKLEM ANATOMS
Diz eklemi vcuttaki en byk ve en komplike eklemdir. Femurun medial ve
lateral kondilleri ile bunlara karlk gelen tibial kondiller arasnda oluan iki kondiler
eklem ve femur distal ucu n yz ile patella arasndaki eklemden oluan snoviyal bir
eklemdir. Dizde iki eklem yz vardr (5,6).
1)Patellofemoral eklem
2)Tibiofemoral eklem
MENSKSLERki adet yarm ay (c eklinde) eklinde fibrz kkrdaktan yaplm oluumlardr.
Transvers kesitlerde kama eklindedirler. ok emici olarak grev yaparlar.Menisksler
tibial interkondiler alana yapktrlar.Her iki menisks nden transvers ligament(lig.)
sayesinde birbirlerine balanrlar. Bu balant sayesinde femurun tibia zerinde
kaymas srasnda birlikte hareket ederler.
ekil-1: Dizin menisks ve ligamanlar
5
Meniscus lateralisMeniscus medialis
Lig. transversum genus
Lig. cruciatum anterior
Lig. cruciatum posterior
Medial menisks: Yarm ay eklindedir. Kaln olan periferik kenar eklem
kapslne ve ligamentum kollaterale tibialeye yapktr. Bu baa yapk olmas
nedeniyle i menisks d meniskse oranla daha az hareket eder.
Lateral menisks: Daha ok daireye benzer.Medial meniskse gre daha kk ve
daha hareketli olup eklem yzeyi olarak daha fazla alan kaplar. Kapslle anatomik
balants olmad iin rotasyon yapabilir, mekanik zorlamalara daha az maruz kalr.
APRAZ BALAR
n apraz ba: apraz balar arasnda en zayf olandr. Femurun tibia zerinde n
tarafa doru kaymasn nler ve diz eklemi hiperekstansiyonunu engeller (5).
Arka apraz ba: Bu ba femurun tibia zerinde ne doru kaymasn engeller ve
dizin ar hiperfleksiyonunu nler (5).
ekil 2: Diz ekleminin balar (nden grnm)
KOLLATERAL LGAMANLAR
6
Arka apraz ba
yan ba
Medial menisks
n apraz ba
D yan ba
Lateral menisks
Ligamentum patella : Kuadriseps femoris kasnn kaln kriinin eklem
kapslne yapmasndan meydana gelir (5,8). Olduka kuvvetlidir.
Ligamentum popliteum obliquum : Muskulus Semimembronosusun
sonlanma yerinden ayrlan bir lif demeti olup , eklem kapslnn arka yzn
kuvvetlendirir (5,8).
Ligamentum collaterale tibiale : Yukarda femurun aada ise tibiann i
kondillerinin i yzeyine tutnur .
Ligamentum collaterale fibulare : Yukarda femurun d kondiline , aada ise
fibula bana tutunur.
Ligementum popliteum arcuatum : Y eklinde eklem kapsl ile kaynam bir
badr.
KASLAR
Fleksr grup : Hamstring kaslar (semimembranosus,semitendinosus, biseps
femoris), Sartorius, Gracilis, Popliteal, Gastroknemius ve Plantar kaslardr (9).
ekil-3: Diz eklemi kaslar
7
M. gracilis
M. Semitendinosus
M. Semimembranosus,tend.
M. Semimembranosus
M. Gastrocnemius,caput mediale
M. GracilisM. vastus medialis
M. Sartorius
PatellaRetinaculum patella
Corpus adiposum infrapatellareM. Semitendinosus,tend.
Lig. patellaPes ancerinus
Ekstansr Grup: Muskulus Kuadriseps Femoris (Rektus Femoris, Vastus
Medialis, Vastus Lateralis, Vastus ntermedius) tarafndan oluturulur (5,10).
Rototor Grup: Sartorius,Semitendinosus, semimembranosus ,Gracilis ve popliteus
kas i rotasyon ; Biseps ksa ba ve Tensor Fasia Lata ise d rotasyon yaptrr (7,9).
DZ EKLEM HAREKETLERTibiofemoral eklem hareket akl sagittal palanda maksimumdur.Kala
fleksiyonda iken aktif diz fleksiyonu 140 , kala ekstansiyonda iken diz
fleksiyonu 120, fleksiyon pasif olarak yaplrsa 160ye ular ve topuk gluteal blgeye
dokunur. Tam ekstansiyonda ise 0dir. Dizin fleksiyon ve ekstansiyon hareketine ne
arkaya kayma hareketi ve fleksiyon srasnda tibial da rotasyon , ekstansiyon srasnda
tibial ie rotasyon hareketi elik eder.
B. OSTEOARTROZ
Osteoartrit (OA) dnyada en yaygn grlen artrit formudur. OA, primer olarak
geriatrik populasyonada grlen eklem kkrdanda erozyon, eklem kenarndaki
kemiklerde osteofitik hipertrofi, subkondral skleroz, sinoviyal membran ve eklem
kapslnde bir dizi biyokimyasal ve morfolojik deiiklilere yol aan eklem
dejenerasyonu ve eklem harabiyetine kar gelien bir tamir srecidir. OAin
tanmlanmasnda radyolojik grntler nemli bir yer tutmaktadr. Radyolojik bulgular
yala beraber artsa da bu deiiklikler her zaman klinik semptom ve fonksiyonel
kapasite ile korele olmayabilir (10,11).
B.1. RSK FAKTRLER
1. Ya: Ya OA ile gl korelasyon gsteren tek risk faktrdr (12,13). OA
25-35 ya aras % 0.1 orannda grlrken, 65 ya sonras bu oran %80lerin stne
kar. Orta ve ileri yata artikler kartilajn perfizyonunun azalmasnn yan sra eklem
geometrisinde olan deiikliklerin de artmas prevalansn artmasnda etkendir .
8
2. Cinsiyet: Kadnlarda OA riski erkeklere kyasla 2 kat fazladr. Kadnlarda 50
yatan nce OA grlme skl erkeklere gre daha azken, 50 yandan sonra kadnlar
belirgin olarak daha fazla etkilenirler (14).
3. Heredite: zellikle Haberden nodulleriyle birlikte olan generalize OAdeki
herediter temel uzun yllardan beri bilinmektedir. Tip II kollojen (COL2A1) genindeki
mutasyonlarn hafif kondroplazi ile birlikte erken balangl poliartikler OAe yol
at gsterilmitir. Ancak kkrdan yapsal komponentlerindeki tek bir genin
OAdeki genetik yapy btnyle izah edemeyecei aktr. OA genetik faktrlerle,
evresel faktrlerin etkileiminden kaynaklanan dinamik bir hastalk sreci olarak
dnlebilir.
4. Obezite: Obezite OA iin deitirilebilir risk faktrlerinden en sk
grlenidir. Vucut kitle indeksi (BMI) art ile diz ekleminde OA grlme skl
arasnda yakn iliki saptanmtr (11).Obezite yk tayan eklemlere binen yk art
yannda eklem biyomekaniinde de bozulmaya yol aarak postr, yry ve lokomotor
aktivitede deiikliklere neden olur (15).
5. Travma: Travmalar OA geliimini hzlandrd gibi yllar iinde
semptomatik hale gelen OA balangcna da neden olabilir. Tekrarlayan travmann
stteki kartilajn zayflamasn arttrarak subkondral kemiin sertlemesine sebep
olduu ileri srlmektedir. Eklem kkrda yrtc glerin oluturduu hasara
direnliyken tekrarlayc darbelere kar hassastr (16,17). Bu durum haval matkapla
alanlarda omuz ve dirsek, baletlerde ayak bilei, boksrlerde metakarpofalangeal
(MKF) eklemler ve basketbolcularda diz eklemi OAinin daha yksek oranda
grlmesini aklamaktadr (18). lkemizde de elle hamur aan kadnlarda omuzda ve
rg ii ile uraan ev kadnlarnda el parmaklarnda osteoartritik deiikliklere sklkla
rastlanmaktadr.
Kanitatif olarak eklem kartilaj zerine binen ykler vcut arlna ek olarak
eklemi stabilize etmek veya hareket ettirmek iin gereken kas kontraksiyonundan
kaynaklanmaktadr (18).
6.Eklemlerdeki bozukluklar ve daha nceki hasarlar: Kala ekleminde epifiz
kaymas ve Perthes hastalnn OA iin predispozisyon oluturmaktadr. Kala
displazisinin hafif formlarnn OA geliimi riskini arttrd bildirilmitir. Geirilmi
9
ligaman veya menisks hasar ya da operasyonlarnn diz OA riskini arttrd
gsterilmitir.
7. Kas gszl: Kuadriseps kasndaki zayfln OA balamas ve
hzlanmasnda etkili olduu saptanmtr.
8. Fiziksel egzersiz azl: Uygun ve yeterli egzersiz yaplmadnda
nroanatomik olarak normal olan eklemlerde bile OA riski artarken nroanatomik
yaps bozuk olan eklemlerde tekrarlayan hafif egzersizler bile OA gelime riskini
arttrr.
9. nflamatuar eklem hastal: Bugn OAin inflamasyona neden olabilecei
bilinmektedir. Kartilajn enzimatik veya mekanik destrksiyonunun bir sonucu olarak
OAli eklem svsnda , eklem yzeyinden kaynaklanan hasar grm partikllere
rastlanr. Bunlar sinoviyal hcre ve makrofajlardan hidrolitik enzimler ve kollegenaz
salnmna neden olabilir.
Osteoartritik eklem kartilajnn yzeyel zonunun kollagen a iinde kompleman
ve Ig G depolanmas bulunabilir. Bu immun kompleks depolanmas muhtemelen
antijenik olarak kartilaj ykm rnlerini iermekte ve eklemde inflamatuvar
reaksiyonun kroniklemesinde rol oynamaktadr. Sekonder OA ; RA, akut bakteriyel
eklem inflamasyonu veya tberkloz artriti gibi inflamatuar eklem hastalklarnn bir
sekeli olarak geliebilir.
10. Kartilaj matriksindeki primer deiimler: Kartilaj matriksinde deiilik
yaparak OAe neden olan durumlar hemakramotozis , Wilson hastal, okronotik
artropati, gut artriti ve kalsiyum pirofosfat dihidrat (CPPD) kristal depo hastal olarak
saylabilir. Bu olgularda hemosiderin , bakr, homogentisik asit, monosodyum rat veya
CPPD kristalleri matriks iinde depolanarak direkt kondrosit hasar yaparak veya
indirekt yolla matrikste sertleme yaparak kartilaj dejenerasyonuna yol aar.
11.Propriyosepsiyon bozukluu: Ya ilerledike kas kitlesi ,kas kuvveti, grme
keskinlii ve alglama deimekte, bu da koruyucu kas reflekslerini etkilemektedir.
Eklem ii veya evresindeki mekanoreseptrlerdeki hasar sonucu propriyosepsiyon
bozulmaktadr. Bunun en klasik rnei Charkot eklemidir.
B.2. PATOGENEZ
10
OA gnmzde eitli biyokimyasal ve mekanik etmenlerle tetiklenen ykm ve
onarmn bir arada bulunduu metabolik olarak aktif, dinamik bir olay olarak
dnlmektedir. OAin molekler patogenezi tam olarak bilinmemektedir. Ancak
eitli genetik, evresel, metabolik ve biyomekanik faktrlerin patogenezde katks
olduu dnlmektedir (Tablo-2). OAde kkrdan kaybna ayn zamanda
kkrdaktaki onarm abalar, subkondral kemiin sklerozu ve remodelingi ile ou
olguda subkondral kistler ve marginal osteofitler elik eder. OA genellikle ellerde,
ayaklarda, dizlerde, kalalarda ve omurgada grlse de her snoviyal eklemi tutabilir.
OA genellikle bilinmeyen bir nedenle balar ( Primer veya ideopatik OA). Daha
az sklkta ise bir eklem travmas, infeksiyon veya herediter, geliimsel, metabolik ve
norolojik hastalklar sonucu sekonder olarak geliir. Sekonder OAde hastaln
balang ya altta yatan nedenlere gre deiir. Primer OAde ise hastaln balangc
ile yalanma arasnda ok gl bir iliki vardr. 65 ya zerindeki kiilerin % 60-
90nda OA bulgularna raslamak mmkndr. Fakat bu ilikiye ramen yalanma,
eklem kullanm ve OA arasndaki iliki tam olarak anlalm deildir. Ayrca
yallardaki eklem kkrdandaki deiiklikler, OAdeki kkrdak deiikliklerinden
olduka farkldr ve normal eklem kullanmnn dejenerasyona yol at
gsterilememitir (tablo-1).
Tablo-1 : Yalanma ve OAte oluan kkrdak deiimleri
OA sinoviyal eklemi oluturan kkrdak, subkondral kemik, sinoviyal doku,
ligamentler, kapsl ve kaslar gibi btn elemanlar tutmasna ramen, primer
Kriter Yalanma OsteoartritSu erii Azalm AzalmKondroidin Sulfat Normal/Azalm AzalmKeratan Sulfat Artm AzalmHyaluronat Artm AzalmAgregasyon Normal AzalmMonomer Bykl Azalm AzalmLink Protein Fragmente AzalmProteinazlar Normal Artm
11
deiiklikler eklem kkrdann kaybn, subkondral kemiin remodelingini ve
osteofitlerin geliimini iermektedir. OAde grlen en erken histolojik deiiklikler
kkrdan yzeyel tabakasndan gei tabakasna doru uzanan fibrilasyon ve atlaklar,
tidemark vaskularizasyonu ve subkondral kemiin remodelingidir.
Eklem kkrdann yzeyel tabakasnda ortaya kan lokalize filtrasyon ve
ayrlmalar OAin gzle grlebilen en erken belirtisidir. Hastalk ilerledike eklem
yzeyinin daha byk bir blm dzensizleir. Fibrilasyon gittike derinleerek
sonunda subkondral kemie ular. Kkrdaktaki atlakalar ve yarklar derinletike
fibrilasyona uram kkrdan yzeyindeki ular yrtlr ve eklem boluunda
serbeste dolaan paralarn kopmasna ve kkrdak kalnlnn azalmasna yol aar. Bu
sralarda seyreden enzimatik matriks ykm kkrdan hacmini daha da azaltabilir.
Sonunda eklem kkrdann gittike kaybolmas kemiin akta kalmasna neden olur.
OAde kkrdan gittike azalma sreci kkrdak hasar, kondrosit cevab ve kondrosit
cevabnn azalmas eklinde snrlar pek de net olmayan dneme ayrabilir.
lk dnemde, fibrilasyon ncesinde veya srasnda matriksin makromolekler
ats bozulur ve su ierii artar. Bu srada Tip II kollajen konsantresyonu normal
kalrken, proteoglikan konsantrasyonu ve agregasyonu ile GAG zincirlerinin uzunluu
azalr. Ayn zamanda kollajen andaki minr kollajenlerle kollajen fibrilleri arasndaki
ilikilerin bozulmas agregan molekllerinin imesine neden olur. Btn bu
deiiklikler geirgenlik artna yol aarak suyun ve dier molekllerin matrikste daha
kolay hareket etmesine neden olur ve matriksin sertlii azalr. Sonuta mekanik
hasarlara daha az dayankl hale gelir.
Kondrositler dokudaki bu deiiklikleri erkenden fark eder ve bir doku cevabn
uyaran medyatr salglarlar. Bu cevap kondrosit proliferasyonu yan sra anabolil ve
katabolik aktiviteleri de ierir. Bu dnemde oluan kondrositik cevapta muhtamalen
nitrik oksit (NO) rol oynamaktadr.. nk kkrdak hcreleri eitli kimyasal ve
mekanik streslere cevap olarak bu molekl yaparlar. Hzla hcre dna kan NO
matriks molekllerini paralayan metalloproteazlar retimini indkleyen IL-1 yapmn
balatr. Fibronektin paralar ve hasar gren dokudaki dier molekller srekli IL-1
yapmn ve proteaz salgsn uyarrlar. IL-1in kondrositler zerinde deiik etkileri
vardr; matriks komponentlerinin sentezini azaltr, degratif enzimlerin yapmn artrr
ve kondrosit proliferasyonunu inhibe eder. Kondrositler IL-1 reseptrne sahiptirler.
12
Kondrosit aktiviteleri zerinde etkili olan dier sitokinler TNF ve IL-6dr, ancak
bunlaron OAdeki etkileri tam olarak bilinmemektedir.
Son yllarda elde edilen bulgular, OAdeki kkrdak ykmnda dokuda yksek
oranda bulunan matriks metalloproteazlarnn (MMP) anahtar bir rol oynadna iaret
etmaktedir. Btn bu konnektif dokular endojenz metalloproteinaz doku inhibitrlerini
(TIMP1-4) ierirler. Bu inhibitrler matriks metalloproteinaz aktivitesini bloke ederler.
Normal dokuda MMP ile TIMP arasnda doal bir denge vardr. metalloproteinazlar
OAde agregann enzimatik proteinolizinde de anahtar bir rol oynarlar. OAde
kkrdan onarm abalar olgun doku kompenentleri arasndaki dengeyi kuramaz. Baz
normal kompenentler fazla retilirken, normalde eser miktarlarda bulunan yeni
molekller ortaya kar. Daha spesifik olarak kkrdan orta tabakas ve osteofitlerde
kollojen II younluunda art ve kollojen I grlr, kondrosit dediferansiasyon
sahalarnda kollojen III belirginleirken, derin tabakalarda kollojen KS
konsantrasyonnda art grlr. Duyu stabilize veya restore etme abalarnn yetersiz
kalmas OAin nc dnemini balatr. Bu dnemde kondrositlerin anabolik ve
proliferatif cevabnda bir azalmayla birlikte artikler kkrdakta progresif bir kayp olur.
Bu azalma fonksiyonel ve stabilize bir matriks tarafndan korunulamayan kondrositlerin
mekanik hasardan ve lmnden kaynaklanabilecei gibi, kondrositlerin anobolik
sitokinlere cevabndaki azalmadan da kaynaklanabilir.
Tablo-2: Osteoartrit Patogenezi
13
Osteoartritetyopatogenezi
Genetik yatknlk
Ar kilo leri ya LokalBiyokimyasal faktrler
Fiziksel aktivite
Artm matriks degredasyonu Matriks metalloproteinazlarAgreganaz TIMPSitokinler
Subkondral kemik deiiklikleriArtm kemik dngsSubkondral sklerozOsteofit fragmantasyonu
Azalm matriks sentezine bal dk IGF-1
Kemik Deiiklikleri
Yerlemi OAde radyografilerde sklkla subkondral kemik deiikliklerine
rastlanr. Bu deiiklikler eklem kkrdandaki hasarn bir sekeli olmaktan ok, artk
OAin nemli bir sekeli olarak dnlmektedir. Bir gre gre repetatif
mikrofraktrlerden sonra subkondral kemiin sertlemesine yol aarak OAe neden
olmaktadr. Subkondral kemik turnovernn OAdeki rolne ilikin indirekt kantlar da
vardr:
1- Bir kobay almasnda subkondral deiikliklerin kkrdak
deiikliklerinden nce olduu gsterilmitir.
2- Kala OAde kemikte matriks metalloproteinaz ve alkali fosfataz
ekspresyonunun art gsterilmitir.
3- Prospektif almalarda ellerde dizlerde sintigrafik olarak gsterilen kemik
deiikliklerinin radyolojik progresyonunu ngrmede etkili olduu bildirilmitir.
Ayrca OA ile dk kemik mineral younluu ile seyreden hastalklar (zellikle
osteoporoz) arasnda ters bir iliki vardr. Kala OAi olan hastalarn kemik
younluklar (kiloya gre dzeltildikten sonra bile) normalden daha fazladr. Bu fazlalk
sadece eklem evresinde dail eklemden uzak blgelerde de grlmektedir.
nflamasyonun Rol
OAde inflamatuar bir komponent en azndan hastalarn bazlarnda ve bir
dnemde olabilir. rnein belirgin bir sinoviyal hiperplazi ve RAden farksz youn
mononukleer hcre infiltrat grlebilir. Byle bir tablo daha ok fokaldir ve kkrdaa
komu sinoviyal dokuda dokuda grlr. Eklem boluuna den paracklar
inflamatuar bir siklsn balamasna ve sinoviyann ve sitokinlerin aktivasyonuna
neden olabilirler. nflamasyonun iddeti ile kkrdak kayb arasnda bir iliki vardr.
14
Osteoartrit
inflamasyon IL-1 gibi inflamatuar sitokinlerin ve dolaysyla kkrda ykan kollojenaz
ve stromelizin gibi matriks metalloproteinazlarnn ve plazminojen aktivatrleri ve
prostaglandinlerinin salnmna neden olarak kkrdak kaybna yol aar.
OA patogenezinde substance Pnin de yer aldna ilikin grler vardr. OAli
hastalarn sinoviyal membranlarnda ve svsnda bulunduu gsterilmitir. Sinoviyal
dokudaki inflamatuar deiikliklere cevap olarak sinoviyadaki nronlardan salgland
dnlmektedir. Substance Pnin inflamatuar hcreleri ve sinovisitleri aktive ettii ,
IL-1 sekresyonunu stimle ettii ve bu sitokinin etkilerini arttrd gsterilmitir.
Sistemik Hormonlar
Postmenopozal OAli hastalarda byme hormonu yksek bulunmutur. Ayrca
akromegalili hastalklarda saptanan kkrdaktaki kalnlama, marjinal kemik
kalnlamas, ROM kayb ve sekonder erozyonlardan sorumlu olduu dnlmektedir.
Kadnlar zellikle menapozdan sonra OA geliimi asndan erkeklerden daha
fazla risk tarlar. Epidemiyolojik almalarn sonular hormon replasman tedavisinin
diz ve kala OAi geliiminde prospektif bir etkisi olduunu dndrmektedir. Seks
hormonlarnn kkrdak zerindeki etkisi menapozal durum ve OAin evresine gre
deiiklik gstermektedir.
Genetik Faktrler
OA genetik olarak kompleks bir hastalktr. zellikle heberden nodlleri ile
birlikte olan generalize OAdeki herediter temel uzun yllardan beri bilinmektedir. OA
genetik (intrensek) faktrlerle, evresel faktrlerim (ekstrensek) etkileiminden
kaynaklanan dinamik bir hastalk sreci olarak da dnlebilir.
B.3. OSTEOARTROZUN SINIFLANDIRILMASIOAin snflamasnda 2 ana sistem ne srlmtr. Bunlar etyolojisine ve
tutulan ekleme gre yaplan snflamalardr (19)
TUTULAN EKLEME GRE YAPILAN SINIFLAMA:
15
1.Monoartikler,oligoartikler veya poliartikler tutulum
2.Eklem iinde tutulum gsteren ana lokolizasyonlar:
Kala ( superolateral, medial veya konsantrik )
Diz (medial, lateral veya patellafemoral)
El ( interfalangial eklemler ve/veya baparmak kk )
Omurga ( apofizer eklemler ve/veya intervertebral disk hastal )
Dierleri
PRMER/SEKONDER FORMUNA GRE YAPILAN SINIFLAMA:
Tablo-3: Sekonder osteoartrit etiyolojisi
C.GONARTROZ
16
1.Metabolik*Okronozis*Akromegali*Hemakromatozis*Kristal Depo Hastal
2.Nropatik Artropati*Diabetik Nropati*Duyu Kaybna Neden Olan Spinal Kord ve Periferik Sinir Hastalklar
4.Travmatik*Eklem Fraktr*Osteoporoz*Eklem operasyonu*Kronik Hasar
5.nflamatuar*nflamatuar Artritler *Septik Artritler
3.Anatomik*Femoral Epifiz kaymas*Epifiziyal Displaziler*Blount Hastal*Legg Calve Perthes Hastal*Kalann Konjenital Dislokasyonu*Hipermobilite Sendromlar
Skonder OA Nedenleri
Periferik eklemler arasnda OAin en sk grld eklem diz eklemidir. Diz OAi
dizdeki komponenti de tutabilir. En sk tutulan komponent medial tibiofemoral (%
75), ikinci sklkta tutulan patellafemoral (%50) komponenttir. Tek bana lateral
tibiofemoral komponent tutulumu ise olduka nadirdir (20). Daha sk grlen ise medial
tibiofemoral ve patellafemoral OAin birlikte bulunmasdr (21).
Diz OAunun klinik snflamas ACR (American Collage of Rheumatology) kriteri
olarak kabul grmektedir (Tablo-4) (19).
Tablo-4: ACR kriterleri
ACR KRTERLER GEREKL KRTERLER
KLNK:
1. Son ay iinde pek ok gn diz ars olmas 1,2,3,4 veya
2. Eklem hareketi ile krepitasyon olmas 1,2,5 veya
3. Sabah tutukluunun 30 dakika ve altnda olmas 1,4,5
4. 38 ya ve zerinde olmak
5. Muayenede eklemde byme gzlenmesi
KLNK VE RADYOLOJK:
1. nceki ayn pek ok gnnde diz ars olmas 1,2 veya
2. Radyolojik olarak eklem kenar osteofitleri 1,3,5,6 veya
3. OA iin tipik snoviyal bulgular 1,4,5,6
4. 40 ya ve st olmak
5. Sabah tutukluunun 30 dakika ve altnda olmas
6. Aktif eklem hareketi ile krepitasyon alnmas
Lokalizasyondaki bu farklln sebebi, her komponentin farkl risk faktrlerine
maruz kalmasdr. Tibiafemoral komponent iin imanlk, diz yaralanmas ve
menisektomi; patellafemoral komponent iin posttravmatik olaylar, patella
subluksasyonu ve genu valgus gibi risk faktrleri saylabilir (97).
17
C.1.KLNK BELRT VE BULGULAR
Ar: OAin ana semptomudur. Derinde ve sz eklinde tanmlanar. Arnn
lokalizasyonu genellikle zordur. Hastaln ilk dnemlerinde, ekleme ar yk bindiren
ve zorlayan aktiviteler sonrasnda artar, istirahat ile azalr. Hastalk ilerledike minimal
hareketle ve istirahat srasnda ar olmaya balar. Ar hastay uykudan uyandrabilir.
Bu durum uykudayken kaslarn gevek olmas ve eklem fonksiyonu zerinde destek ve
kontrol mekanizmalarn ilemeyii sonucu olabilir.
Kartilaj dokusunun sinirsel innervasyonu olmadndan ar intraartikler ve
priartikler dokulardan kaynaklanr. Ostefitlerin periostu irrite etmesi, trabekler
mikrofraktrler, kapslde distansiyon ve eklem evresindeki kaslarda spazm arya
neden olabilir. Sinovit ataklar, subkondral kemikteki vaskler basn art, kapsler
fibrozis, eklem kontraktrleri ve kas yorgunluu da arya neden olabilir.
Sertlik: Tutulan ekleme lokalizedir. Daha ok sabahlar ve belli bir sre
hareketsizlii takiben ortaya kar. Sresi 30 dakikann altndadr. zamanla eklem
yapsnn bozulmas ve kapsler fibrozise bal olarak kalc hale gelir.
ilik, Deformite, Krepitasyon: leri OAde ilik ve deformiteye bal olarak diz
EHAnda azalma grlebilir. Palpasyonda osteofitler dzensiz ve sert ilikler olarak ele gelebilir. leri OAde krepitasyon palpasyonla hissedilebilecei gibi, rahata da
duyulabilir.
Fonksiyon Kayb: Diz OAinde antaljik yrme, yrme mesafesinde azalma ve
abuk yorulma grlr.
C.2.LABORATUVAR
OA iin zgl tansal bir test yoktur. Primer OAde eritrosit sedimantasyon hz
(ESH), tam kan, idrar ve kan biyokimya tetkikleri normaldir. RF ve ANA klasik olarak
negatiftir. Sinoviyal sv; rengi berrak, viskositesi yksek ve hcre says mmde
2000den dktr. Eklem svsnda CPPD (kalsiyum pirofosfat dihidrat) veya hidroksi-
apatit kristalleri saptanabilir (22).
18
C.3.RADYOLOJK BULGULAR
Radyografi: Dz radyografiler ok hassas olmamalarna karn OA tansndaki en
faydal grntleme yntemleridir. Genellikle OAde radyolojik bulgularla semptomlar
arasnda zayf korelasyon vardr. Diz OAde eminensialarda sivrileme, eklem fareleri,
skleroz, kistler, osteofitler ve primer etyolojiye bal olarak medial ve lateral eklem
aralnda daralma saptanabilir.
Erken dnem tibiafemoral dejenerasyonu deerlendirmek iin nn alandrlmas
ve hafif diz fleksiyonu yntemi uygulanr. Patellofemoral deiiklikler iin ise skyline
projeksiyonu kullanlr. Rutin filmlerde saptanamayan kartilaj kayb ve osteokondral
lezyonlar grntlemek iin diz fleksiyonda tutularak tnel projeksiyonu kullanlr.
Patellann n yznde kuadriseps tendonunun yapma yerinde dejenerasyon geliebilir.
Oluan hiperostotik grnm di belirtisi olarak adlandrlr (23).
19
ekil-4a: Ayakta basarken diz AP grafisinde lateral eklem aralklar korunmu grnrken, ekil-4bde ayn hastann 45 fleksiyonda AP diz grafisinde sa lateral eklem aralnda daralma, subkondilar skleroz ve interkondiler notchda osteofit formasyonu grlmektedir.
ekil-4a
ekil-4b
ekil-5: 45 fleksiyonda ayakta basarak diz PA grafisinde bilateral medial kompartmanda eklem aralnda daralma (kaln ok) ve sol dizde minimal osteofit (ince ok) ile subkondral skleroz ve kist (ok) oluumu izlenmektedir.
Sintigrafi:Teknisyum-99m ile yaplan sintigrafilerde tutulan eklemin subartikler
blgesinde kemik fazda aktivite art saptanr. Bu olay vaskler reaksiyonu ve
osteoblastik aktivite artn gsterir.
Bilgisayarl Tomografi ve Manyetik Rezonans Grntleme: BT ve MRG,
eklemlerdeki erken dejeneratif deiiklikleri saptayabilmesine ramen rutin
deerlendirmede nadiren kullanlrlar. Daha ok ayrc tanda faydaldrlar.
Artroskopi: Kemik deiikliklerinden ok nce kkrdak hasarn gsterebilir.
D. DZ EKLEM HASTALIKLARININ TEDAVS
OAli hastalar iin ok eitli tedavi seenekleri mevcuttur. Bunlar arasnda
hasta eitimi ve koruyucu nlemler, psikolojik destek, hidraterapi ve kaplca tedavisi,
Fizik tedavi ve egzersiz, yardmc aletler (ortez,ayakkab, yrme cihazlar) , topikal
,sistemik ve intraartikler ila tedavileri ve cerrahi tedavi hastann klinik durumuna gre
ncelikli olarak tercih edilir.
D.1. ETM VE KORUYUCU NLEMLER
Eklemin Ar Yklenmesine Neden Olan Faktrlerin Bilinmesi
Tutulan ekleme ar yk bindiren aktiviteler ve bunlardan kanma yollar
hakknda hastann bilgilendirilmesi sadece ary azaltmakla kalmaz ileride oluabilecek
hasar da nler. Bu amala hastalarn uzun sre ayakta durmamalar ,melmemeleri ve
diz stne kmemeleri istenir. Sandalye boyunun arttrlmas, tuvaletin ykseltilmesi,
merdiven kullanmnn azaltlmas gibi ev iinde dzenlemeler yaplmas nerilir (19).
Diyet
20
ekil-5
Gen yalarda iman olmann diz OA oluumu iin kuvvetli bir risk faktr
olduu anlalmtr. Vcut kitle indeksi (BMI) (vcut arlnn boyun karesine oran -
kg/m ) st snra yakn olan kiilerde (normal BMI
Tablo-5: OA tedavisinde kullanlan fizik tedavi yntemleri
Termal Yntemler Analjezik Akmlar Dier Yntemler Yzeyel s :Hot
pack,Parafin, nfraruj
Derin s: Ultrason
Ksa dalga diatermi
Radar
Souk uygulama: Cold
pack
Spreyleme
Hidroterapi
Kaplca tedavisi
Alak
frekanansl
akmlar:
TENS
Diadinamik akm
nterferans vb.
Pulsatil
elektromanyetik
alan
Akapunktur
Manipulasyon
Masaj
Yoga
Lazer
Ultraviyole
SICAK PAKETLER:
Uygulama srasnda pakette s 71-79C civarndadr ve uygulama srasnda
derinin tolere edebilecei s derecesi olan 44C almamaldr. Uygulama sresi 20-30
dakikadr. Diz eklemine yaplan uygulamalarda eklem ii snn 36.75Cye ykseldii
saptanmtr (97).
KISA DALGA DATERM
Ksa dalga diatermi 10-100 MHz arasnda frekansa sahip yksek frekansl
dalgalarn derin dokuda s meydana getirmek amal kullanlmasdr. Cihaz g
salayan rete, ossilant devre ve hasta devresinden oluur (98).
Uygulama ekli:
Hasta metal olmayan, tamamen tahtadan yaplm bir masaya alnmaldr. Tedavi
edilecek alan kuru ve tamamen plak olmaldr. Hastann zerinde metal
bulunmamaldr. Elektrotlar uygun ekilde yerletirilmeli ve tedavi boyunca konumlar
bozulmamaldr. Akm yava yava ykseltilir. Doz hastann tatl bir scaklk duyduu
noktada ayarlanmaldr. Tedavi sresi 20-30 dakikadr (20).
22
1.Kondansatr Alan Yntemi: Elektrotlar tedavi edilecek alann iki yanna
yerletirilerek uygulanr. Akm verilince elektrotlar arasnda hzl deiim gsteren bir
elektriksel alan oluur. Elektriksel alan iindeki doku ve svlarda iyon hareketi, dipol
hareketi ve molekler distorsiyon ortaya kar ve s meydana gelir. Optimal elektrot-
deri uzakl 2-3 cmdir. Her iki elektrotun boyutu ayn byklkte seilmelidir. Her iki
elektrotun cilde uzakl eit olmal ve cilde paralel yerletirilmelidir (20).
2.ndksiyon Alan Yntemi: Elektrot kaln ve izole edilmi bir kablodur. Kablo
ekstremitelerde genellikle evresine sarlarak,omurgada ise yass biimde sarmal olarak
kullanlr. Tedavi edilecek alanda kontraktr varsa, geni veya girintili kntl ise
kondansatr teknii yerine induksiyon yntemi tercih edilir.
Endikasyonlar: Eklem kontraktrlerinde eklem hareket akln artrmak
amacyla yaplacak egzersizler ncesinde uygulanabilir(24). Dejeneratif eklem
hastalklarnda, posttravmatik eklem lezyonlarnda, inflamatuvar artritlerin kronik
dneminde ve yumuak doku romatizmalarnda kullanlabilir.Periferik arter
yetmezliinde tkanmann proksimaline uygulandnda distalde refleks vazodilatasyon
veya derin kollateral oluturarak yararl olmaktadr (24).
D.4. EGZERSZ
OAin her aamasnda hasta deerlendirilerek uygun egzersiz yntemine karar
verilmelidir. Bu amala eklem hareket akln (EHA) artrc egzersizler,
glendirme, germe ve aerobik egzersizler uygulanabilir (25). OAde nerilen
egzersizler fonksiyonel dzeyi arttrr, eklemi daha fazla hasardan korur, disabiliteyi
nler ve yaam kalitesini artrr. (25).
Germe ve EHA Egzersizleri: Bu egzersizler semptomlar gidermede, hareket
akln korumada ve kontraktrleri nlemede yararl olabilirler. OAde intraartikler
sv art nedeniyle gelien distorsiyon, kapsler retraksiyon, tendon ve ligaman
retraksiyonu, kartilaj kayb sonras gelien fibrz-ossez ankiloz, eklem yzey
uyumsuzluu, osteofit veya eklem faresi nedeniyle gelien blok,kas spazm ve ar
eklem katlna yol aan nedenlerdir.
Glendirme egzersizleri: Kaslar eklemler iin ok absorbe edicidirler. Artrozlu
eklem evresindeki kaslarn glendirilmesi ve stabilitenin arttrlmas eklemin
mikrottravmalardan korunmasn salar. Birok yaynda QF zayfl ile diz OA
arasnda iliki olduu bildirilmitir. (25).
23
Egzersize yeni balayan hastalar iin izometrik egzersizler tercih edilmelidir.
zometrik egzersizler, izotonik egzersizlere gre eklem zerinde daha az mekanik strese
yol aarlar. zometrik egzersizler kas atrofisi geliimini nler, kas tonusunu artrr, statik
glenme ve eklemin yk tama aktivitesinin arttrlmasn salarlar. zometrik
egzersizleri, fonksiyonu arttrmada daha etkili olan izotonik ve izokinetik egzersizler
izlemelidir.
Aerobik Egzersizler: Aerobik egzersizlerin yararlar arasnda aerobik kapasitede
art, kardiovaskler perfomansta iyileme, kas gc ve egzersiz dayankll, belli bir
i yknde daha az yorulma ve kilo kayb saylabilir.
Tavsiye edilebilecek sporlar yrme, bisiklete binme, yzme, aerobik havuz
egzersizleri ve krek ekmektir. Eer yrme semptomlar arttrrsa hasta aktivite
dzeyini azaltmal veya dier bir egzersiz ekline gemelidir.
Hastaya nerilebilecek egzersizler ekillerde zetlenmitir(ekil 6-11).
24
ekil-7: Diz fleksiyon egzersiziekil-6: Hamstring germe egzersizi
D.5. ORTEZ, AYAKKABI VE YRME CHAZLARI
Diz ekleminin mediolateral instabilitesine yol aan durumlarda kollateral
destekli dizlikler, varus ve valgus stresini azaltarak faydal olabilirler. Diz ekleminin
medial ya da lateral kompartmann etkileyen durumlarda ayakkab tabanna
yerletirilecek medial veya lateral topuk kamalar alt ekstremite alarn ve ekleme
binen yklerin dalmn deitirerek belirgin semptomatik dzelme salayabilirler.
Patellafemoral eklem OAinde patellann medial bantlanmas ksa dnemde
arnn %25 azalmasn salar (26).
Baston, yrte gibi basit yrme cihazlar ar eklem ykn azaltarak ary
azaltrlar.
D.6. FARMAKOLOJK TEDAV
Basit Analjezikler
OA tedavisinde ar kesici olarak asitaminofen (parasetamol), dk doz asprin
ve metimazol sodyum yaygn olarak kullanlmaktadr.
Parasetamol OA tedavisinde ilk basamak olarak tercih edilen bir ilatr. Bu, yan
etki profilinin snrl ve NSAFlara e etkinlik gstermesindendir. OA tedavisinde
25
ekil-8: Kuadriseps setting
ekil-9: Kuadriseps setting
ekil-10:Kapal kinetik zincir egzersizi
ekil-11: Rezistif diz fleksiyon egzersizi
arnn kontrolnde parasetamoln NSAFlar kadar etkili olduunu bildiren
almalara karn, olaya inflamasyonun elik ettii hastalarda istrahat ars ve tutukluk
gibi semptomlarn kontrolnde NSAFlar parasetamolden daha etkili olurlar (27).
Nonsteroidal Antiinflamatuar lalar (NSAF)
NSAFlarn OAin sadece semptomalijisini dzeltmekte deil ayn zamanda
kartilaj ykmn nlemede de etkin olduu zaman zaman ne srlmektedir (28).
NSAFlarn; proteoglikan ve kollojen metabolizmas, sitokinlerin yapt matriks
ykm, ntral proteazlarn aktivasyonu, toksik oksijen metabolitlerinin etkilerini
modifiye edebilecei in-vitro almalarda gsterilmitir (29-31). Ancak u ana kadar
NSAFlarn insanlarda eklem ykmn nlediine dair bir bulgu yoktur. Aksine, baz
NSAFlarn in-vitro proteoglikan sentezini inhibe ettii, bazlarnn da in vivo hayvan
almalarnda kartilaj ykmn hzlandrd gsterilmitir. Buna ek olarak NSAFlarn
gastrointestinal (peptik lser, gastrit) ve renal (interstisyel nefrit, bbrek yetmezlii)
sisteme ynelik yan etkileri kullanmlarn snrlamaktadr.
ntraartikler Kortikosterid Enjeksiyonu
Glukokortikoidlerin kartilaj metabolizmas ve OAin progresyonu zerindeki
etkileri ile ilgili almalarn sonular birbiriyle elimektedir. Steroid uygulamasyla
kartilajda stromelysin ve IL-1 seviyelerinde azalma olmaktadr. Steroidlerin ayn
zamanda rokinaz plazminojen aktivatr aktivitesini basklayarak IL-1in indkledii
kartilaj ykmn azltt in vitro olarak gsterilmitir (32). Ancak baz almalarda
kortikosteroidlerin kartilaj proteoglikan sentezini baskladklar ve intraartikler
uygulamann normal kartilajda patolojik lezyonlar oluturabilecei ve OAtik
eklemdeki ykm hzlandrabilecei bildirilmitir. Fakat bu tr birok almada
kortikosteroid dozun olduka yksek olduu ve uygulamann sk aralkla yapld
unutulmamaldr.
ntraartikler steroid enjeksiyonlar uygun hastalarda 4-6 aydan ksa sreli
aralklarla ve ayn ekleme ylda 2-3 kezden fazla uygulanmamaldr (19)
Kondroprotektif lalar
eitli hayvan deneylerinde bir ok farmakolojik ajann eklem kartilajnn
proteolitik ykmn nledii ve/veya matriks tamirini stimule ettii gsterilmitir. Bu
ajanlarn, yksek risk tayan kiilerde semptomatik OA gelimeden nce uygulanmas
daha etkili bir tedavi salamaktadr (33).
26
GAG-peptid sr kartilaj ve kemik iliinin sulu bir ekstresidir. GAG-peptidin
kartilaj matriks sentezini stimle kapasitesi vardr. Hem profilaktik hem de teraptik
uygulamasnn OA geliimini geciktirdii gsterilmitir (34,35). Bu almalarda eklem
kartilajnda mikroskobik ve makroskobik deiikliklerin ve proteinaz aktivitesinin daha
az olduu; proteoglikan ve TIMP seviyelerinin daha yksek olduu gzlenmitir.
nsanlardaki OA almalarnda kala ve diz OAde GAG-peptit uygulamasnn eitli
klinik parametrelerde dzelme yapt bildirilmi fakat radyolojik progresyon
zerinde anlaml bir etkisi gsterilememitir.
GAG-polislfat sr trakeal ve bronial kartilajnn sulu bir ekstresidir ve
heparanoid zellikler tar. GAG-polislfat kartilaj matriks sentezini stimle eder ve bir
pan-proteaz inhibitrdr. nsanlarda diz OAde yaplan 5 yllk bir almada GAG-
polislfatn deiik klinik parametrelerde dzelmeye neden olduu bildirilmitir.
Pentozan polislfat (PPS) bitkisel kkenli bir polisakkarit slfat esteri olup
lokosit elastaz, hyalurinidaz ve metalloproteinazlar da ieren bir ok proteazn potent
bir inhibitrdr. Sodyum PPS intramuskuler ve intraartikler enjeksiyon eklinde
verildii halde kalsiyum PPSn oral biyoyararlanm yksektir ve hayvan modellerinde
kartilaj hasarn nledii gsterilmitir.
Doksisiklin oral verilmesinin OAde artm olan gelatinaz ve kollegenaz
aktivitesini inhibe ettii in vitro olarak gsterilmitir (36).
Diacerhein doal olarak bulunan dihidroksiantrakinon karboksilik asitin yada
znr formu olup PGE2 sentezini stimle ettii, IL-1 ile indklenen kollajenaz
ekspresyonunu inhibe ettii ve TGF- ekspresyonunu stimle ettii gsterilmitir .
D.7. CERRAH TEDAV
OAde cerrahi iin primer neden iddetli, dayanlmaz ardr. kincil bir neden
de bozuk olan fonksiyonun dzeltilmesidir. Bu amala yaplan ilemler arasnda
artroskobik eklem lavaj ve/veya debridman, subkondral kemik penetrasyonu
(drilleme), osteotomi, artrodez ve total diz protezi yer alr.
E. HYALURONK AST
27
Ba dokusunun ekstraselller temel maddesi proteoglikandr (PG) (37). Yksek
molekler ktleli polianyonik maddeler olan PGler bir polipeptit zincire kovalent
olarak bal birok farkl tip polisakkarid yan zincirler ierir. Basit glikoproteinlerin
tersine %96 veya daha fazla karbonhidrat ierirler. Bu bileiklerin zellii protienden
ok polisakkaritlere benzer.
GAGn her biri daima D-glukozamin veya D-galaktozamindir (38,39). Sadece
hyalurinik asitte slfat grubu bulunmaz (39). eker rezidleri, rezidler aras ba tipi ve
slfat gruplarnn say ve yerleimine gre drt ana GAG gubu vardr; Hyaluronik asit
(HA), kondroitin slfat ve dermatan slfat, heparan slfat, keratan slfattr.
Proteoglikanlar (PG) yksek negatif younluklar nedeniyle Na gibi osmotik
aktif olan katyonlar ekip sk bir ekilde balayan geni polivalan anyonlardr.
Bylece matrikse byk oranda su ekilmesine yol aar. Bir ime basnc veya turgor
oluturarak matriksin kompresif glere kar koymasn salar (39). GAGlarn
prototipi olan HAi daha ayrntl ele almak yerinde olacaktr.
Hyaluronik Asit (HA)
HA, 1-3 ve 1-4 glikozidik balarla balanm glikronik asit ve N-asetil
glikozamin disakkarid nitelerinin tekrarlamasndan olumu lineer bir polisakkariddir
(40,41). 12500 disakkarid nitesinin kombinasyonu, yaklak 5.000.000 molekl
arlkl hyaluronan molekln oluturur (42). HA; deri,kartilaj, umblikal kord, vitrz
humor, gevek ba dokusu, sinoviyal sv ve horoz ibii gibi pek ok dokunun
ekstraseller matriksinde bulunur (40). Ayrca baz streptokok sular da kapsl olarak
HA retirler (40,43).
HAin Biyolojik Rol
HA, doku hidrasyonu, PG organizasyonu,embriyolojik gelime, hcre deiimi
ve hcre hareketi gibi pek ok biyolojik olaylarda rol alr (40). Su dengesi, yalama,
viskozite, matriks dzenlenmesi gibi olaylar HA ile balantldr. HAin reolojik yaps,
vitrz humr ve sinovyal svnn viskoelastik davranlarndan sorumludur. HA
solusyonu ok dk kuvvetlerde yksek viskositeli ve greceli olarak daha elastik,
daha yksek kuvvetlerde belirgin elastik davranmaktadr. Sonu olarak yeterli yksek
molekll dile HA solusyonu yava harekette lubrikasyonu, hzl harekette de ok
absorban etkiyi salar (42).
28
HA molekl arlna ve hcre tipine bal olarak hcre proliferasyonunu da
etkiliyebilmektedir (44,45). Kondrosit ve fibroblast kltrne HA uygulandnda, doza
bal olarak, zellikle yksek molekl arlkl HA ile hcre proliferasyonu belirgin
olarak inhibe olmaktadr (45). Goldberg ve Yoole yksek molekl arlkl HAin
sinovyal hcre proliferasyonunu inhibe ettii, ancak dk molekl arlkl HAin ise
stimle ettiini ya da etki etmediini gzlemlemilerdir (45).
Supramolekler yap ile balantl olan su dengesi, viskosite, lubrikasyon ve
kartilaj matriks dzenlenmesi sinovyal svnn bulunduu eklemlerde HAin nemli
etkilerindendir. Yksek molekl arlkl HAin eklem yzeylerinde fizyolojik
konsantrasyonlarda varl, lubrikasyonu salar. Gerekten inflamatuar srelerde litik
enzimler ve reaktif oksijen radikalleri tarafndan HAin paralanmas sinovyal sv
viskoelastik zelliklerini azaltmaktadr (40).
HA Biyosentezi
Sentez plazma membrannda olmaktadr. Markowitz ve Dorfman, ilk olarak
streptokok memrann kullanarak HA sentezlemilerdir (40). Daha sonra Prehm, HA
zincir bymesinin hcre dnda olduunu ve GAG ailesinin dier elemanlarnda
olduu gibi golgi aparatusunda sentezlenmediini gstermitir (46). Sentez, membrann
i yznde meydana gelir ve ekstraseller alana doru byr (47). HA sentezini
dzenleyen mekanizmalar tam olarak bilinmemesine karn hormonlar, adenilat siklaz
aktivasyonu, byme faktr ve ekzojen HAi de iine alan molekln HA retimine
nemli etkileri olduu gsterilmitir (47,48).
HAin Eklemlerdeki Fonksiyonu
HA, kartilajda kondrositler, sinoviyumda sinovisitler veta tip-B hcreleri olarak
bilinen sinoviyal fibroblastlar tarafndan sentezlenir. Kondrositlerce sentezlenen HA
kartilaj matriksiyle btnleir. Sinovisitlerce sentezlenen HA sinoviyal kavite iine
salnmaktadr. Tip B hcreleri ayrca kemik ve kkrdak ykmnda nemli olan
metallaproteinazlar sentezlerler. HA kartilajn derin tabakalarnda ok dk
konsantrasyonlarda bulunur (40). Normal eklemlerde HAin molekler kitlesi yaklak
4-5 milyondur (40). Salkl diz ekleminde total HA 4-8 mgdr (42). Birok PG
moleklleri HA zinciri ile balanarak molekl arl 108 Dalton olan byk agregatlar
oluturur. Bu agregan molekllerin hidrasyonu kkrdan abuk iyileme ve
29
elastisitesini salamak kaydyla eklemin yk tamasn kolaylatrmaktadr (49).
Kkrdaktaki HA konsantrasyonu yala beraber artmasna ramen, molekl arl
azald iin daha kk PG agregatlar ortaya kar. Yksek molekl arl ve yksek
konsantrasyon, optimum lubrikasyon salayan viskoelastik solusyonu oluturur ve
mkemmel ok absorban etki salar (40).
Osteoartrozda, PG agregatlarn bozulmas ile HA depolimerize olmakta ve
bunun sonucu olarak dokunun mekanik zellikleri bozulmakta, eklem disfonksiyonu
gelimektedir. lerlemi hastalkta PG konsantrasyonu azalmakta ve sinoviyal svda
speroksidanlarn etkisi ve sinoviositlerdeki retim azalmasna bal endojen HA
konsantrasyon ve molekl arlnda da azalma olmaktadr. Bundan dolay HA eklem
kkrdann mekanik zelliklerinin belirlenmesinde nemli role sahiptir (40).
Artritlerde, sinoviyal svnn elastisite ve viskositesisi, daha dk molekl
arlkl HA miktarnn artmas ve eksdasyon sonucu greceli olarak HA
konsantrasyonunun azalmas nedeniyle HA normal eklemlere gre ok daha azdr.
Bunun sonucu olarak, HAin ok absorban,lubrikan, protektif, molekler bariyer ve
volm etkisi azalr.
Birka invitro almada HAin sinoviyal kavitedeki normal hcre dnda
inflamatuar hcreler zerinde de etkileri olduu gsterilmitir. Ortalama 108
Daltondan daha byk molekl arlkl HAin OAda hasta sinoviositlerinde endojen
HA sentezini stimle ettii gsterilmitir (50). 500.000 Daltondan daha dk arlkl
HA ile endojen sentez inhibe olmaktadr. nvitro almalarda osteoartrozlu hastalarda,
sinoviositlerden IL-1 ile indklenen PGE2 sentezi, bradikinin sentezi ve araidonik asit
salnmnn HAin konsantrasyon ve molekl arlna bal olarak inhibe olduu
gsterilmitir (51).
Yine invitro almalarda HAin lokosit fonksiyonunu, inflamatuar hcrelerin
aderans, proliferasyon, migrasyon, kemotaksis ve fagositozu etkiledii gsterilmitir
(52). HA kartilaj krlmasnda iki nemli faktr olan prostromelysin ve doku
metalloproteinaz inhibitrlerinin (TIMP-1) kondrositlerce retimini de etkiler.
Metalloproteinazlar normalde doku onarmnda yer alrlar ve aktiviteleri bir -
makroglobulin olan TIMP ile kontrol edilmektedir. Bugne kadar yirminin zerinde
metalloproteinaz tanmlanmtr. kz artikler kondrositleri, yksek molekl arlkl
30
HAe maruz kaldklarnda TIMP-1 sentezi stimle olmaktadr (53). Bylelikle
stromelysin/TIMP-1 oran azalr.
HAin hcreleri serbest oksijen radikalleri tarafndan oluturulan hasara kar
koruduu da gsterilmitir. HA bu radikallerle depolimerize edilmesine karn, hidroksil
molekllerinin gl bir temizleyicisidir(54). Son zamanlardaki almalar eksojen
HAin, kartilaj hasarlanmasna araclk eden fibronektin fragmanlarnn (Fn-f) doku
iine giriini azalttn gstermektedir (40).
ntraartikler HA Enjeksiyonunun Etkileri
Radin ve ark. HAin sinoviyal membran iin iyi bir lubrikan olduunu
gstermilerdir. Sinoviyal svya hyalurinidaz uyguladklarnda lubrikasyon
mekanizmasnda bozulma saptamlar ve HAi bir snr lubrikan olarak kabul
etmilerdir (55). Sinoviyal sv 0.5 gr/mlden daha fazla konsantrasyonda HA
ierdiinde efektif bir lubrikan olmaktadr (55). lk olarak Balazs ve ark. Tarafndan
1980de tanmlanan viskosuplementasyon; lubrikasyon, ok absorban, koruma ve
bariyer etkileri yeniden oluturmay amalayan,sinoviyal sv ve sinoviyal dokuda
normal reolojik evrenin yeniden yaplanma srecidir (42). HAin intraartikler
enjeksiyonu ile, sinoviyal sv reolojik deiikliklerini tekrar yerine getirebilecei, daha
yksek molekl arlnda ve daha fonksiyonel endojen HA sentezi yaplaca
dnlmektedir. Bylelikle mobilite ve artikler fonksiyonu daha iyi hale getirip ary
azaltabilecektir (42). lk kez yar atlarnn dizlerine doping amal uygulanan HA
1980lerden bu yana medikal kullanm iin gelitirilmeye balanmtr. Umblikal kord
ve horoz ibiinden elde edilen yksek molekler kitleli (2 milyon Daltondan byk),
steril, immnolojik aktivite iermeyen, apirojen hyaluronan prepat, oftalmik
viskocerrahi ve eklem viskosuplementasyonunda kullanlmtr (42). Elastisite ile
viskosite arasndaki ters iliki, HAin hem yava hem de hzl eklem hareketinde
fonksiyon grmesine izin verir. Bu fonksiyonlar OAin eklemin yumak dokularn
etkilemesi nedeniyle bozulmaktadr (56).
Osteoartritli hayvan modellerinde intraartikler HAin etkileri pek ok
almada gsterilmitir (40). n apraz ban kesilmesi ile OA gelitirilen bir kpek
modelinde 700.000 Dalton molekl arl olan HA preparat 5 haftalk enjeksiyon ile
sinoviyal hcre proliferasyonunun azalmas, kondrosit canllnn ve kartilaj yapsnn
korunduu gzlenmitir. Koyunlarda 800.000 ve 2.000.0000 Dalton molekl arlkl
31
iki farkl HA enjeksiyonunun karlatrld bir almada yksek molekl arlkl HA
uygulanan hayvann yrmesinin iyiletii, ancak dierine gre daha fazla kartilaj
degredasyonu ve osteofit formasyonu saptanmtr (57). Bununla beraber genellikle elde
edilen sonular yksek molekl arlkl preparasyonlarn lehinedir. Buna karn Avaid
ve Houpt, HA konsantrasyonunun molekl arlndan daha nemli olduu iddia
etmilerdir (58).
Osteoartrit oluturulmu hayvan modellerinde intraartikler HA enjeksiyonun
analjezik etkileri olduu tespit edilmitir (42). Bradikinin ile ar oluturulan kobaylarda
molekl arl 700.000 Daltondan kk HAin ve polimerlerinin herhangi bir
analjezik etkisi saptanmamtr. almalar OA ile birlikte olan arnn, artritin
inflamatuar medyatrleri ve eklem hareketi ile ynlendirilen sinoviyal ar
reseptrlerinin uyarlmas ile oluturduunu gstermitir (42). OAli insanlarda yaplan
almalarda 7 milyon Dalton molekl arlkl HAin intraartikler uygulanm ile
sinoviyal svda cAMP,PGE2 ve kartilaj hasarnn bir marker olduu olduu dnlen
keratan slfat miktarnn azald gsterilmitir (59). Ayrca HAin sinoviyal
fibroblastlarn metabolizmasn, lokositlerin aktivasyonu ve fagositozunu modle ettii,
serbest oksijen radikallerini temizleyerek OA ile ilikili inflamatuar reaksiyonlar
azaltt bildirilmektedir (60).
ntraartikler HAin tedavideki yeri ekzojen HAin ykld ve uzaklat gz
nne alndnda sinoviyal svnn potansiyel lubrikasyon etkisinin artrlmas, endojen
HA sentezini stimle etmesi ve daha ok da biyolojik aktvitelerine balanmaktadr.
Koyunlardaki bir almada HAin yarlanma mr salkl diz ekleminde 20 saat,
inflame eklemde 12 saat olarak saptanmtr (61).
HA ile yaplan klinik almalar genellikle diz ekleminde uygulanm; etkinlin
2-4 haftada balad ve 6 ay veya daha fazla srd tespit edilmitir (62). Carrabba
(63), 3-5 kez HA enjeksiyonun tek enjeksiyona istatiksel olarak stnln ve optimal
doz olduunu saptamtr.
ntraartikler HA enjeksiyonu ile grlen istenmeyen olaylarn byk ounluu
nemsiz ve geici yan etkilerdir. Lokal reaksiyon olgularn %1-2sinde grlm ve 1-3
gnde dzelmitir (62). Standart labaratuar parametrelerinde 1 yl sonrasna kadar
herhangi bir nemli deiiklik gzlenmemitir (62)
32
III. GERE VE YNTEM
Prospektif, randomize, tek kr olarak gerekletirilen almaya HNH Eitim ve
Aratrma Hastanesi Fiziksel Tp ve Rehabilitasyon Polikliniine diz ars nedeniyle
bavuran ve primer gonartroz tans konan 40 hasta dahil edildi.
almaya alnma kriterleri :
1. ACR kriterlerine gre ideopatik gonartroz tans konmas
2. 38 ya zerinde olma
3. Rntgende Kellegren-Lawrence evrelendirilmesine gre tedaviye alnacak dizin
evre II veya evre III dzeyinde olmas
4. En az 6 aydr sren diz ars
5. Son 1 ayn ou gnnde diz ars
6. 15 metreyi yardmsz olarak yryebilme
7. WOMAC toplam ar puannn 12< olmas
8. 10< fleksiyon kontraktr, 15< varus/valgus deformitesinin olmamas9. almann balangcndan nceki bir hafta iinde, analjezik, kas gevetici ve
NSAF kullanmam olmas
10. Son 1 ay iinde oral/IM steroid almam olmas
11. Son 3 ay iinde intraartikler ila uygulanmam veya travmaya maruz
kalmam olmas
12. Son 1 yl iinde fizik tedavi uygulanmam olmas
13. Diz operasyon hikayesinin olmamas
14. almaya alnan dizde varikz genilemeler veya cilt lezyonu olmamas
15. Alt ekstremite hemiparezisi olmamas
16. Hamilelik ve emzirme dneminde olmamas
17. Enflamatuar, enfeksiyz, endokrinolojik, tmoral veya ciddi dekompanse
sistemik hastalnn olmamas
almaya alnan tm hastalara balangta sedimentasyon,rutin biyokimya, tam
kan saym ve idrar tahlili yapld. Hastalarn AP ve lateral radyografileri Kellegren-
Lawrence radyolojik evrelendirmesine gre deerlendirilerek Evre 2 veya Evre 3
dzeyinde olan hastalar almaya alnd (tablo-11). almaya alnan hastalarn ya,
33
boy, kilolar kaydedildi. Boy ve kilo arasndaki iliki iin Body-Mass ndeks (BMI)
kullanld.
Primer gonartroz tans alan birinci gruptaki 20 hastaya haftada 5 kez olmak
zere hafta boyunca toplam 15 seans fizik tedavi uyguland. Ksa dalga diatermi
uygulamas; Pagani DX500(f= 27.12MHz, p=470 Watt) cihaz ile kondansatr teknii
eklinde 15 dakika tatbik edildi. Dier ikinci gruptaki primer gonartroz tans alan 20
hastann dizlerine birer hafta ara ile toplam kez 2 ml. sodyum hyaluronat (NaHA)
solsyonu uyguland. Ayrca her iki gruptaki hastalara koruyucu nlemler hakknda
bilgi verilerek izometrik diz egzersizleri gsterildi. Her iki gruptaki hastalarn 20 dakika
hot-pack uygulamas sonrasnda diz egzersizleri yapmalar saland. Tm hastalarn ar
iddeti ile orantl olarak maksimum 2gr/gn oral parasetamol almalarna izin verildi.
Kullanlan Hyaluronik Asit Preperatnn zellikleri:
almada kullanlan NaHA preparat (Ostenil), bakteriden (Streptococcus
zooepidemicus) fermentasyon yoluyla elde edilerek yksek oranda saflatrlm olup
molekl arl 1.2 milyon daltondur. Steril,apirojen 2 mllik kullanma hazr enjektr
eklinde kullanma sunulmutur. Etken madde olarak 1ml izotonik solsyonda 10mg
NaHA; yardmc madde olarak sodyum klorr, sodyum monohidrojen fosfat, sodyum
dihidrojen fosfat ve enjeksiyonluk distile su ierir.
Enjeksiyon Teknikleri:Diz eklemine enjeksiyon hasta muayene masasna diz 90 fleksiyonda
oturtularak,tam ekstansiyonda veya dizi hafif fleksiyonda supin yatar pozisyondayken
yaplabilir. Diz eklemine intraartikler enjeksiyon lateral,medial veya efzyon
varlnda suprapatellar yaklamla yaplabilir. Biz almamzda uygulamas daha
kolay olan ve nrovaskler yaplara daha az zarar verme riski tayan lateral yaklam
tercih ettik (ekil-12).
Lateral yaklamda, hasta supin pozisyonda diz tam ekstansiyon veya hafif
fleksiyonda yatarken elle patella palpe edildikten sonra baparmakla medial tarafn
zerinden basmak suretiyle patellann lateral kenarnn yukar kalkmas salanr.
Patellann lateral kenarnn yaklak olarak orta noktas iaretlendikten sonra inenin
ucu patellann arka yznn konveksitesi dikkate alnarak medial ve posteriora doru
ilerletilir. Eklem kapsl geildiktikten sonra rezistansn yokluu hissedildiinde
enjeksiyon materyali eklem iine yava biimde verilir. Enjeksiyon iin 21Gauch x 1
(0.8x40 mm) yeil ulu ine kullanlmaldr.
34
ekil-12: Patellafemoral ekleme lateral yaklam
Deerlendirme Paremetreleri :
Hastalar tedavinin balangcnda ve sonraki 1., 2., 3.,7. hafta ve 3. ayda olmak
zere toplam 6 kez deerlendirildi. Tedavinin etkinlii aadaki parametrelere gre
deerlendirildi.
1. Eklem Hareket Akl: Her kontrolde diz fleksiyon ve ekstansiyon derecesi
gonyometre ile lld.
35
2. Analjezik kullanma ihtiyac: Her kontrolde hastalarn gn iinde gereksinim
duyduklar parasetamol tablet says (1 tablet= 500 mg) kaydedildi.
3. Hastann ve hekimin tedaviyi deerlendirmesi: almann sonunda
deerlendirildi; 0 puan=deiiklik yok, 1 puan= fena deil, 2 puan=iyi, 3 puan= ok iyi,
4 puan=mkemmel eklinde hasta ve hekim tarafndan puanlandrld.
4. WOMAC OA ndeksi
WOMAC OA indeksi ( The Western Ontario and Mcmaster Universities
Osteoarthritis ndeks) ar, sertlik ve fiziksel fonksiyonun sorguland blmden
oluur ( tablo-10). WOMAC OA klnik incelenmesinde, deerlendirme aratrmalar
iin, hastala spesifik amala hazrlanm, yksek performansl bir lm yntemidir.
Bellamy ve arkadalar tarafndan yaplan almada WOMACn kala ve diz OAli
hastalarn deerlendirilmesi iin spesifik olarak tasarlanm, gvenilir, geerli ve
uyumlu, kendi kendine uygulanabilen bir sonu lm olduu bildirilmitir.
WOMAC OA indeksinde yer alan tm parametreler Likert ar skalas
kullanlarak her kontrolde hasta deerlendirilmesinde uygulanmtr (Tablo-6).
Tablo-6: Likert Ar Skalas
Hastann ar yaknmasn deerlendiren 5, sertlik yaknmasn deerlendiren 2
ve fiziksel fonksiyon blmn deerlendiren 17 parametreden aldklar puanlar ayr
ayr topland. Her blmn toplam puanlar dnda ar blmn oluturan 5
parametrenin her biri ayrca deerlendirilmeye alnd (Tablo-7).
Tablo-7: Womac Osteoartrit ndeksi
WOMAC OSTEOARTRT NDEKS
A. ARI
1. Dz zemin zerinde yrmekle ar
2. Merdiven inip-kmakla ar
3. Gece yatakta ar
4. oturmak veya uzanmakla ar
5. ayakta durmakla ar
Likert Ar Skalas1 puan 2 puan 3 puan 4 puan 5 puan
yok hafif orta iddetli ok iddetli
36
B. SERTLK
1. Sabah ilk yrme srasnda sertlik
2. Gn iersinde oturma-uzanma-istirahat sonras sertlik
C. FZKSEL FONKSYON
1. Merdiven inme 10. orap kartma
2. Merdiven kma 11. Yataktan kalkma
3. Otururken ayaa kalkma 12. Yatakta uzanma
4. Ayakta durma 13. Banyo kvetine girme-okma
5. Yere eilme (melme) 14. Oturma
6. Dz zemin zerinde yrme 15. Tuvalet girme-kma
7. Arabaya inme-binme 16. Ar ev ileri
8. Alveri yapma 17. Hafif ev ileri
9. orap giyme
5. Lequesne Diz Osteoartrit iddet ndeksi
Lequesne indeksi inflamasyon (gece ars, sabah tutukluu), ar(yrrken,
otururken), fiziksel performas (yrme mesafesi) ve fonksiyonel yetersizlii
deerlendiren sorular iermektedir (Tablo-8). Her soru 0 (zorluk yok), 1 (sadece
hareketle) ve 2 (hareket olmakszn) eklinde puanlandrlr.
Tablo-8: Lequesne ndeksi
LEQESNE NDEKS
1. Gece Ars: -Yok (0)
-Sadece Hareketle (1)
-Hareket Etmeksizin
2. Sabah Tutukluu: -1 dakika ve altnda (0)
-15 dakika (1)
-15 dakikann zernde (2)
3. 30 dakika ayakta durduktan sonra ar: -Yok (0)
-Var (1)
4.Yrmekle ar: -Yok (0)
-Belli bir mesafe yrynce (1)
37
-Balangtan itibaren (2)
5. Kollarn yardm olmadan sandalyeden -Yok (0)
kalkarken ar: -Var (1)
6. Maksimum yrme mesafesi: -Snrsz (0) -100-300m (5)
-1 kmden fazla (1) -100m> (6)
-15 dakikada 1 km (2) -Bir baston (1)
-500-900m (3) -ki baston (2)
-300-500m (4)
7. Gnlk yaam aktiviteleri: -Merdiven kma Rahat (0)
-Merdiven inme Zor (1)
-melme mkansz (2)
-Dzensiz zeminde yrme
6. Radyolojik deerlendirme: Hastalarn AP ve lateral radyografileri Kellegren-
Lawrence radyolojik evrelendirmesine gre deerlendirildi (tablo-9).
Tablo-9: Kellegren-Lawrence radyolojik evrelemesi
Evre 0: Normal
Evre 1: eklem aralnda pheli daralma,osteofit olasl
Evre 2: Kesin osteofit, eklem aralnda pheli daralma veya daralma olmamas
Evre 3: Orta derecede osteofit,kesin daralma,bir miktar skleroz,deformite olasl
Evre 4: Geni osteofit, belirgin daralma, iddetli skleroz, kesin deformite
Ayrca her kontrolde enjeksiyon yerinde ar, s art, ilik, kzarklk veya
baka bir yan etkinin olup olmad sorguland.
statistiksel Yntem:
38
Bu almada istatistiksel analizler GraphPad Prisma V.3 paket program ile
yaplmtr.Verilerin deerlendirilmesinde tanmlayc istatistiksel metotlarn
(ortalama,standart sapma) yan sra gruplarn tekrarlayan lmlerinde tekrarlayan tek
ynl varyans analizi, alt grup karlatrmalarnda Newman Keuls oklu karlatrma
testi, ikili gruplarn karlatrmasnda bamsz t testi, nitel verilerin
karlatrmalarnda ki-kare testi kullanlmtr. Sonular, anlamllk p
IV. BULGULAR
almamza Haydarpaa Numune Hastanesi Fizik Tedavi ve Rehabilitasyon
Polikiliniine diz ars ikayeti ile bavuran 40 hasta alnmtr.
Tablo 10: Gruplarn ya ve cinsiyet dalmlar zellikleri
Enjeksiyon Grubu
KDD Grubu t p
Ya 62,210,66 62,859,3 -0,21 0,838
CinsiyetErkek 4 (%20) 4 (%20)Kadn 16 (%80) 16 (%80) -- --
Enjeksiyon ve KDD gruplarnn ya ortalamalar arasnda istatistiksel farkllk
gzlenmemitir (t:-0,21 p=0,838).Enjeksiyon ve KDD gruplarnn cinsiyet damlar
arasnda istatistiksel farkllk gzlenmemitir.
Tablo 11: Gruplarn demografik zellikleri
Enjeksiyon Grubu
KDD Grubu t p
Hastalk Sresi (Yl) 5,33,36 5,153,13 0,15 0,885BMI(kg/m) 31,273,81 32,92,9 -1,53 0,135Boy (m) 1,60,07 1,570,07 1,52 0,138Kilo (kg) 79,910,27 80,457,69 -0,19 0,849Hastann Tedavi Deerlendirmesi 2,31,08 2,40,75 -0,34 0,736Doktorun Tedavi Deerlendirmesi 2,550,94 2,650,67 -0,39 0,702
Enjeksiyon ve KDD gruplarnn Hastalk Sresi (Yl) ortalamalar arasnda
istatistiksel farkllk gzlenmemitir (t:0,15 p=0,885). Enjeksiyon ve KDD gruplarnn
BMI(kg/m) ortalamalar arasnda istatistiksel farkllk gzlenmemitir (t:-1,53
p=0,135). Enjeksiyon ve KDD gruplarnn Boy (m) ortalamalar arasnda istatistiksel
farkllk gzlenmemitir (t:1,52 p=0,138).
Enjeksiyon ve KDD gruplarnn Kilo (kg) ortalamalar arasnda istatistiksel farkllk
gzlenmemitir (t:-0,19 p=0,849). Enjeksiyon ve KDD gruplarnn Hastann Tedavi
Deerlendirme puan ortalamalar arasnda istatistiksel farkllk gzlenmemitir (t:-0,34
40
p=0,736). Enjeksiyon ve KDD gruplarnn Doktorun Tedavi Deerlendirme puan
ortalamalar arasnda istatistiksel farkllk gzlenmemitir (t:-0,39 p=0,702).
Tablo 12: Gruplarn klinik zellik dalmlar
Enjeksiyon Grubu KDD Grubu p
Radyolojik Evre
E2 11 (%55) 10 (%50)E3 9 (%45) 10 (%50) 0,10 0,752
Diz TarafSa 10 (%50) 12 (%60)Sol 10 (%500) 8 (%40) 0,40 0,525
MedialYok 0 (%0) 0 (%0)Var 20 (%100) 20 (%100) -- --
Patellafemoral
Yok 8 (%40) 8(%40)Var 12 (%60) 12(%60) 0,10 0,747
LateralYok 17 (%85) 16 (%80)Var 3 (%15) 4 (%20) 0,17 0,667
Enjeksiyon ve KDD gruplarnn Radyolojik Evre dalmlar arasnda
istatistiksel farkllk gzlenmemitir (:0,10 p=0,752). Enjeksiyon ve KDD gruplarnn
hasta Etkilenen Diz Taraf dalmlar arasnda istatistiksel farkllk gzlenmemitir
(:0,40 p=0,525). Enjeksiyon ve KDD gruplarnn hasta Patellafemoral kompatman
dalmlar arasnda istatistiksel farkllk gzlenmemitir. (:0,10 p=0,747).
Patellafemoral kompartman tutulumu enjeksiyon ve KDD grubunda 8 (%40) hastada
gzlenmitir. Enjeksiyon ve KDD gruplarnn lateral kompartman dalmlar arasnda
istatistiksel farkllk gzlenmemitir (:0,17 p=0,667).
Tablo 13a: Gruplarn Diz Fleksiyon Derecesine Etkinlii Takip puan karlatrmalar
Diz Fleksiyon Derecesine Etkinlii Takibi Enjeksiyon Grubu KDD Grubu t pTedavi ncesi 101,910,85 105,67,48 -1,26 0,2171.Hafta 106,0512,31 111,057,9 -1,53 0,1352.Hafta 109,29,92 112,28,75 -1,01 0,3173.Hafta 109,49,99 114,76,53 -1,99 0,0547.Hafta 111,559,2 116,95,75 -2,21 0,0343.Ay 111,79,37 115,67,64 -1,44 0,157F 25,14 34,14
41
P 0,0001 0,0001
Tablo 13b: Gruplarn Diz Fleksiyon Derecesine Etkinlii Takip puan oklu karlatrmalar
Enjeksiyon ve KDD gruplarnn tedavi ncesi Diz Fleksiyon Derecesine
Etkinlii Takib puan ortalamalar arasnda istatistiksel farkllk gzlenmemitir (t:-1,26
p=0,217). Enjeksiyon ve KDD gruplarnn 1., 2.,3.Hafta Diz Fleksiyon Derecesine
Etkinlii Takib puan ortalamalar arasnda istatistiksel farkllk gzlenmemitir
(p=0,135, p=0,317, p=0,054). KDD grubunun 7. hafta Diz Fleksiyon Derecesine
Etkinlii Takib puan ortalamalar Enjeksiyon grubundan istatistiksel olarak anlaml
derecede yksek bulunmutur (t:-2,21 p=0,034). Enjeksiyon ve KDD gruplarnn 3.Ay
Diz Fleksiyon Derecesine Etkinlii Takib puan ortalamalar arasnda istatistiksel
farkllk gzlenmemitir (t:-1,44 p=0,157).
Enjeksiyon grubunun Tedavi ncesi,1.,2.,3.,7.Hafta, 3.Ay ortalama Diz
Fleksiyon Derecesine Etkinlii Takib puanlar arasnda istatistiksel olarak anlaml
deiim gzlenmitir (F:25,14 p=0,0001). Tedavi ncesi ortalama puanlar
1.,2.,3,.7.Hafta ve 3.Ay puanlarndan istatistiksel olarak anlaml derecede dk
bulunmu (p 0.05 P > 0.052.Hafta / 7.Hafta P > 0.05 P < 0.0012.Hafta / 3.Ay P > 0.05 P < 0.053.Hafta / 7.Hafta P > 0.05 P > 0.053.Hafta / 3.Ay P > 0.05 P > 0.057.Hafta / 3.Ay P > 0.05 P > 0.05
42
puanlarndan istatistiksel olarak anlaml derecede dk bulunmu (p
F 24,44 90,50P 0,0001 0,0001
Tablo 14b: Gruplarn VAS Etkinlii Takip puan oklu karlatrmalar
Newman Keuls oklu Karlatrma Testi Enjek. KDDTedavi ncesi / 1.Hafta P < 0.001 P < 0.001Tedavi ncesi / 2.Hafta P < 0.001 P < 0.001Tedavi ncesi / 3.Hafta P < 0.001 P < 0.001Tedavi ncesi / 7.Hafta P < 0.001 P < 0.001Tedavi ncesi / 3.Ay P < 0.001 P < 0.0011.Hafta / 2.Hafta P > 0.05 P < 0.0011.Hafta / 3.Hafta P > 0.05 P < 0.0011.Hafta / 7.Hafta P > 0.05 P < 0.0011.Hafta / 3.Ay P < 0.01 P < 0.0012.Hafta / 3.Hafta P > 0.05 P < 0.0012.Hafta / 7.Hafta P > 0.05 P < 0.0012.Hafta / 3.Ay P > 0.05 P < 0.0013.Hafta / 7.Hafta P > 0.05 P > 0.053.Hafta / 3.Ay P > 0.05 P < 0.0017.Hafta / 3.Ay P > 0.05 P > 0.05
Enjeksiyon ve KDD gruplarnn tedavi ncesi VAS Etkinlii Takip puan
ortalamalar arasnda istatistiksel farkllk gzlenmemitir (t:1,73 p=0,092).Enjeksiyon
ve KDD gruplarnn 1., 2.,3.,7.Hafta VAS Etkinlii Takip puan ortalamalar arasnda
istatistiksel farkllk gzlenmemitir (p=0,233, p=0,597, p=0,637, p=0,1).Enjeksiyon ve
KDD gruplarnn 3.Ay VAS Etkinlii Takip puan ortalamalar arasnda istatistiksel
farkllk gzlenmemitir (t:1,19 p=0,241).
Enjeksiyon grubunun Tedavi ncesi,1.,2.,3.,7.Hafta, 3.Ay ortalama VAS
Etkinlii Takip puanlar arasnda istatistiksel olarak anlaml deiim gzlenmitir
(F:24,44 p=0,0001). Tedavi ncesi ortalama puanlar 1.,2.,3,.7.Hafta ve 3.Ay
puanlarndan istatistiksel olarak anlaml derecede yksek bulunmu (p
KDD grubunun Tedavi ncesi,1.,2.,3.,7.Hafta, 3.Ay ortalama VAS Etkinlii
Takip puanlar arasnda istatistiksel olarak anlaml deiim gzlenmitir (F:90,50
p=0,0001). Tedavi ncesi ortalama puanlar 1.,2.,3,.7.Hafta ve 3.Ay puanlarndan
istatistiksel olarak anlaml derecede yksek bulunmu (p
Tablo 15b: Gruplarn la Kullanmna Etkinlii puan oklu karlatrmalar
Newman Keuls oklu Karlatrma Testi Enjek. KDDTedavi ncesi / 1.Hafta P > 0.05 P < 0.05Tedavi ncesi / 2.Hafta P < 0.05 P > 0.05Tedavi ncesi / 3.Hafta P < 0.01 P > 0.05Tedavi ncesi / 7.Hafta P < 0.01 P > 0.05Tedavi ncesi / 3.Ay P < 0.001 P < 0.0011.Hafta / 2.Hafta P > 0.05 P > 0.051.Hafta / 3.Hafta P > 0.05 P > 0.051.Hafta / 7.Hafta P > 0.05 P > 0.051.Hafta / 3.Ay P < 0.05 P > 0.052.Hafta / 3.Hafta P > 0.05 P > 0.052.Hafta / 7.Hafta P > 0.05 P > 0.052.Hafta / 3.Ay P > 0.05 P > 0.053.Hafta / 7.Hafta P > 0.05 P > 0.053.Hafta / 3.Ay P > 0.05 P < 0.057.Hafta / 3.Ay P > 0.05 P > 0.05
Enjeksiyon ve KDD gruplarnn tedavi ncesi la Kullanmna Etkinlii puan
ortalamalar arasnda istatistiksel farkllk gzlenmemitir (t:0,70 p=0,489).
Enjeksiyon ve KDD gruplarnn 1., 2.,3.,7.Hafta la Kullanmna Etkinlii puan
ortalamalar arasnda istatistiksel farkllk gzlenmemitir (p=0,164, p=0,156, p=0,133,
p=0,716). Enjeksiyon ve KDD gruplarnn 3.Ay la Kullanmna Etkinlii puan
ortalamalar arasnda istatistiksel farkllk gzlenmemitir (t:0,00 p=0,998).
Enjeksiyon grubunun tedavi ncesi,1.,2.,3.,7.Hafta, 3.Ay ortalama la
Kullanmna Etkinlii puanlar arasnda istatistiksel olarak anlaml deiim gzlenmitir
(F:6,98 p=0,0001). Tedavi ncesi ortalama puanlar 2.,3,.7.Hafta ve 3.Ay puanlarndan
la Kullanm Etkinlii Enjeksiyon Grubu KDD Grubu t pTedavi ncesi 1,50,61 1,350,75 0,70 0,4891.Hafta 1,050,89 0,70,66 1,42 0,1642.Hafta 0,90,79 1,050,83 -0,59 0,563.Hafta 0,80,7 1,150,75 -1,54 0,1337.Hafta 0,750,79 0,850,93 -0,37 0,7163.Ay 0,50,51 0,50,69 0,00 0,998F 6,98 4,70P 0,0001 0,0007
46
istatistiksel olarak anlaml derecede yksek bulunmu (p
WOMAC Dz Zemine Yrmekle Ar Enjeksiyon Grubu KDD Grubu t pTedavi ncesi 3,11,33 3,451,15 -0,89 0,3791.Hafta 2,651,18 2,91,02 -0,72 0,4782.Hafta 2,21,11 2,30,86 -0,32 0,7523.Hafta 2,050,94 1,70,73 1,31 0,1987.Hafta 20,97 2,050,83 -0,18 0,8623.Ay 1,81,01 20,86 -0,68 0,503F 11,30 19,33P 0,0001 0,0001
Tablo 16b: Gruplarn WOMAC Dz Zemine Yrmekle Ar puan oklu karlatrmalar
Newman Keuls oklu Karlatrma Testi Enjek. KDDTedavi ncesi / 1.Hafta P > 0.05 P > 0.05Tedavi ncesi / 2.Hafta P < 0.001 P < 0.001Tedavi ncesi / 3.Hafta P < 0.001 P < 0.001Tedavi ncesi / 7.Hafta P < 0.001 P < 0.001Tedavi ncesi / 3.Ay P < 0.001 P < 0.0011.Hafta / 2.Hafta P > 0.05 P > 0.051.Hafta / 3.Hafta P < 0.05 P < 0.0011.Hafta / 7.Hafta P < 0.05 P < 0.011.Hafta / 3.Ay P < 0.01 P < 0.0012.Hafta / 3.Hafta P > 0.05 P > 0.052.Hafta / 7.Hafta P > 0.05 P > 0.052.Hafta / 3.Ay P > 0.05 P > 0.053.Hafta / 7.Hafta P > 0.05 P > 0.053.Hafta / 3.Ay P > 0.05 P > 0.057.Hafta / 3.Ay P > 0.05 P > 0.05
Enjeksiyon ve KDD gruplarnn tedavi ncesi WOMAC Dz Zemine
Yrmekle Ar puan ortalamalar arasnda istatistiksel farkllk gzlenmemitir (t:-0,89
p=0,379). Enjeksiyon ve KDD gruplarnn 1., 2.,3.,7.Hafta WOMAC Dz Zemine
Yrmekle Ar puan ortalamalar arasnda istatistiksel farkllk gzlenmemitir
(p=0,478, p=0,752, p=0,198, p=0,862). Enjeksiyon ve KDD gruplarnn 3.Ay WOMAC
Dz Zemine Yrmekle Ar puan ortalamalar arasnda istatistiksel farkllk
gzlenmemitir (t:-0,68 p=0,503).
48
Enjeksiyon grubunun Tedavi ncesi,1.,2.,3.,7.Hafta, 3.Ay ortalama WOMAC
Dz Zemine Yrmekle Ar puanlar arasnda istatistiksel olarak anlaml deiim
gzlenmitir (F:11,30 p=0,0001). Tedavi ncesi ortalama puanlar 2.,3,.7.Hafta ve 3.Ay
puanlarndan istatistiksel olarak anlaml derecede yksek bulunmu (p
Tablo 17a: Gruplarn WOMAC Merdiven nip kmakla Ar puan karlatrmalarWOMAC Merdiven nip kmakla Ar Enjeksiyon Grubu KDD Grubu t pTedavi ncesi 3,850,88 3,80,52 0,22 0,8281.Hafta 3,251,25 3,70,47 -1,51 0,142.Hafta 2,751,07 3,20,83 -1,48 0,1463.Hafta 2,61,14 2,650,59 -0,17 0,8637.Hafta 2,351,14 2,450,69 -0,34 0,7383.Ay 2,351,23 2,50,89 -0,44 0,66F 12 31,51P 0,0001 0,0001
Tablo 17b: Gruplarn WOMAC Merdiven nip kmakla Ar puan oklu karlatrmalar
Newman Keuls oklu Karlatrma Testi Enjek. KDDTedavi ncesi / 1.Hafta P > 0.05 P > 0.05Tedavi ncesi / 2.Hafta P < 0.001 P < 0.01Tedavi ncesi / 3.Hafta P < 0.001 P < 0.001Tedavi ncesi / 7.Hafta P < 0.001 P < 0.001Tedavi ncesi / 3.Ay P < 0.001 P < 0.0011.Hafta / 2.Hafta P > 0.05 P < 0.051.Hafta / 3.Hafta P > 0.05 P < 0.0011.Hafta / 7.Hafta P < 0.01 P < 0.0011.Hafta / 3.Ay P < 0.01 P < 0.0012.Hafta / 3.Hafta P > 0.05 P < 0.012.Hafta / 7.Hafta P > 0.05 P < 0.0012.Hafta / 3.Ay P > 0.05 P < 0.0013.Hafta / 7.Hafta P > 0.05 P > 0.053.Hafta / 3.Ay P > 0.05 P > 0.057.Hafta / 3.Ay P > 0.05 P > 0.05
Enjeksiyon ve KDD gruplarnn tedavi ncesi WOMAC Merdiven nip
kmakla Ar puan ortalamalar arasnda istatistiksel farkllk gzlenmemitir (t:0,22
p=0,828). Enjeksiyon ve KDD gruplarnn 1., 2.,3.,7.Hafta WOMAC Merdiven nip
kmakla Ar puan ortalamalar arasnda istatistiksel farkllk gzlenmemitir (p=0,14,
p=0,146, p=0,863, p=0,738). Enjeksiyon ve KDD gruplarnn 3.Ay WOMAC
Merdiven nip kmakla Ar puan ortalamalar arasnda istatistiksel farkllk
gzlenmemitir (t:-0,44 p=0,66).
50
Enjeksiyon grubunun tedavi ncesi,1.,2.,3.,7.Hafta, 3.Ay ortalama WOMAC
Merdiven nip kmakla Ar puanlar arasnda istatistiksel olarak anlaml deiim
gzlenmitir (F:12 p=0,0001). Tedavi ncesi ortalama puanlar 2.,3,.7.Hafta ve 3.Ay
puanlarndan istatistiksel olarak anlaml derecede yksek bulunmu (p
Tablo 18a: Gruplarn WOMAC Gece Yatakta Ar puan karlatrmalar
WOMAC Gece Yatakta Ar Enjeksiyon Grubu KDD Grubu t pTedavi ncesi 3,051,19 3,550,89 -1,51 0,141.Hafta 2,551,23 2,90,97 -1,00 0,3252.Hafta 21,12 2,10,91 -0,31 0,7593.Hafta 1,951,1 1,650,75 1,01 0,3197.Hafta 1,350,67 1,50,61 -0,74 0,4633.Ay 1,50,83 1,60,6 -0,44 0,664F 18,76 39,76P 0,0001 0,0001Tablo 18b: Gruplarn WOMAC Gece Yatakta Ar puan oklu karlatrmalar
Newman Keuls oklu Karlatrma Testi Enjek. KDDTedavi ncesi / 1.Hafta P > 0.05 P < 0.05Tedavi ncesi / 2.Hafta P < 0.001 P < 0.001Tedavi ncesi / 3.Hafta P < 0.001 P < 0.001Tedavi ncesi / 7.Hafta P < 0.001 P < 0.001Tedavi ncesi / 3.Ay P < 0.001 P < 0.0011.Hafta / 2.Hafta P > 0.05 P < 0.0011.Hafta / 3.Hafta P > 0.05 P < 0.0011.Hafta / 7.Hafta P < 0.001 P < 0.0011.Hafta / 3.Ay P < 0.001 P < 0.0012.Hafta / 3.Hafta P > 0.05 P > 0.052.Hafta / 7.Hafta P < 0.05 P < 0.052.Hafta / 3.Ay P > 0.05 P > 0.053.Hafta / 7.Hafta P > 0.05 P > 0.053.Hafta / 3.Ay P > 0.05 P > 0.057.Hafta / 3.Ay P > 0.05 P > 0.05
Enjeksiyon ve KDD gruplarnn tedavi ncesi WOMAC Gece Yatakta Ar
puan ortalamalar arasnda istatistiksel farkllk gzlenmemitir (t:-1,51 p=0,14).
Enjeksiyon ve KDD gruplarnn 1., 2.,3.,7.Hafta WOMAC Gece Yatakta Ar puan
ortalamalar arasnda istatistiksel farkllk gzlenmemitir (p=0,325, p=0,759, p=0,319,
p=0,463). Enjeksiyon ve KDD gruplarnn 3.Ay
WOMAC Gece Yatakta Ar puan ortalamalar arasnda istatistiksel farkllk
gzlenmemitir (t:-0,44 p=0,664).
Enjeksiyon grubunun tedavi ncesi,1.,2.,3.,7.Hafta, 3.Ay ortalama WOMAC
Gece Yatakta Ar puanlar arasnda istatistiksel olarak anlaml deiim gzlenmitir
52
(F:18,76 p=0,0001). Tedavi ncesi ortalama puanlar 2.,3,.7.Hafta ve 3.Ay
puanlarndan istatistiksel olarak anlaml derecede yksek bulunmu (p
ekil-6: Gruplarn WOMAC gece yatakta arya etkinlik grafii
Tablo 19a: Gruplarn WOMAC Oturmak Veya Uzanmakla Ar puan karlatrmalar
WOMAC Oturmak Veya Uzanmakla Ar Enjeksiyon Grubu KDD Grubu t pTedavi ncesi 3,31,03 3,20,77 0,35 0,731.Hafta 2,851,18 2,90,45 -0,18 0,8612.Hafta 2,251,16 2,150,81 0,32 0,7543.Hafta 1,951 1,850,59 0,39 0,7027.Hafta 1,70,73 1,40,6 1,42 0,1643.Ay 1,70,92 1,550,6 0,61 0,547F 18,45 34,61P 0,0001 0,0001
Tablo 19b: Gruplarn WOMAC Oturmak Veya Uzanmakla Ar puan oklu karlatrmalar
Newman Keuls oklu Karlatrma Testi Enjek. KDDTedavi ncesi / 1.Hafta P > 0.05 P > 0.05Tedavi ncesi / 2.Hafta P < 0.001 P < 0.001Tedavi ncesi / 3.Hafta P < 0.001 P < 0.001Tedavi ncesi / 7.Hafta P < 0.001 P < 0.001Tedavi ncesi / 3.Ay P < 0.001 P < 0.0011.Hafta / 2.Hafta P > 0.05 P < 0.0011.Hafta / 3.Hafta P < 0.01 P < 0.0011.Hafta / 7.Hafta P < 0.001 P < 0.0011.Hafta / 3.Ay P < 0.001 P < 0.0012.Hafta / 3.Hafta P > 0.05 P > 0.052.Hafta / 7.Hafta P > 0.05 P < 0.0012.Hafta / 3.Ay P > 0.05 P < 0.053.Hafta / 7.Hafta P > 0.05 P > 0.053.Hafta / 3.Ay P > 0.05 P > 0.057.Hafta / 3.Ay P > 0.05 P > 0.05
Enjeksiyon ve KDD gruplarnn tedavi ncesi WOMAC Oturmak veya
Uzanmakla Ar puan ortalamalar arasnda istatistiksel farkllk gzlenmemitir (t:0,35
p=0,73).Enjeksiyon ve KDD gruplarnn 1., 2.,3.,7.Hafta WOMAC Oturmak Veya
Uzanmakla Ar puan ortalamalar arasnda istatistiksel farkllk gzlenmemitir
54
(p=0,861, p=0,754, p=0,702, p=0,164). Enjeksiyon ve KDD gruplarnn 3.Ay WOMAC
Oturmak veya Uzanmakla Ar puan ortalamalar arasnda istatistiksel farkllk
gzlenmemitir (t:0,61 p=0,547).
Enjeksiyon grubunun tedavi ncesi,1.,2.,3.,7.Hafta, 3.Ay ortalama WOMAC
Oturmak veya Uzanmakla Ar puanlar arasnda istatistiksel olarak anlaml deiim
gzlenmitir (F:18,45 p=0,0001). Tedavi ncesi ortalama puanlar 2.,3,.7.Hafta ve 3.Ay
puanlarndan istatistiksel olarak anlaml derecede yksek bulunmu (p
WOMAC Oturmak Veya Uzanmakla Ar
0
0,5
1
1,5
2
2,5
3
3,5
Tedavincesi
1.Hafta 2.Hafta 3.Hafta 7.Hafta 3.Ay
Enjeksiyon Grubu
KDD Grubu
ekil-7: Gruplarn WOMAC otumak veya uzanmakla arya etkinlik grafii
Tablo 20a: Gruplarn WOMAC Ayakta Durma le Olan Arya Etkisi puan karlatrmalar
WOMAC Ayakta Durma le Olan Arya Etkisi Enjeksiyon Grubu KDD Grubu t pTedavi ncesi 3,651,27 3,40,82 0,74 0,4641.Hafta 3,31,38 30,92 0,81 0,4232.Hafta 2,751,41 2,30,8 1,24 0,2223.Hafta 2,650,99 1,850,99 2,56 0,0157.Hafta 2,30,92 20,97 1,00 0,3243.Ay 2,550,89 1,950,69 2,39 0,022F 9,68 35,66P 0,0001 0,0001Tablo 20b: Gruplarn WOMAC Ayakta Durma le Olan Arya Etkisi puan oklu karlatrmalar
Newman Keuls oklu Karlatrma Testi Enjek. KDDTedavi ncesi / 1.Hafta P > 0.05 P > 0.05Tedavi ncesi / 2.Hafta P < 0.01 P < 0.001Tedavi ncesi / 3.Hafta P < 0.001 P < 0.001Tedavi ncesi / 7.Hafta P < 0.001 P < 0.001Tedavi ncesi / 3.Ay P < 0.001 P < 0.0011.Hafta / 2.Hafta P > 0.05 P < 0.0011.Hafta / 3.Hafta P > 0.05 P < 0.001
56
1.Hafta / 7.Hafta P < 0.001 P < 0.0011.Hafta / 3.Ay P < 0.05 P < 0.0012.Hafta / 3.Hafta P > 0.05 P < 0.052.Hafta / 7.Hafta P > 0.05 P > 0.052.Hafta / 3.Ay P > 0.05 P > 0.053.Hafta / 7.Hafta P > 0.05 P > 0.053.Hafta / 3.Ay P > 0.05 P > 0.057.Hafta / 3.Ay P > 0.05 P > 0.05
Enjeksiyon ve KDD gruplarnn tedavi ncesi WOMAC Ayakta Durma le Olan
Arya Etkisi puan ortalamalar arasnda istatistiksel farkllk gzlenmemitir (t:0,74
p=0,464). Enjeksiyon ve KDD gruplarnn 1., 2., 7.Hafta WOMAC Ayakta Durma le
Olan Arya Etkisi puan ortalamalar arasnda istatistiksel farkllk gzlenmemitir
(p=0,423, p=0,222, p=0,324). Enjeksiyon grubunun 3.Hafta ve 3.Ay WOMAC Ayakta
Durma le Olan Arya Etkisi puan ortalamalar KDD grubundan istatistiksel olarak
yksek bulunmutur (p=0,015, p=0,022).
Enjeksiyon grubunun tedavi ncesi,1.,2.,3.,7.Hafta, 3.Ay ortalama WOMAC
Ayakta Durma le Olan Arya Etkisi puanlar arasnda istatistiksel olarak anlaml
deiim gzlenmitir (F:9,68 p=0,0001). Tedavi ncesi ortalama puanlar 2.,3,.7.Hafta
ve 3.Ay puanlarndan istatistiksel olarak anlaml derecede yksek bulunmu (p
WOMAC Ayakta Durma le Olan Arya Etkisi
0
0,5
1
1,5
2
2,5
3
3,5
4
Tedavincesi
1.Hafta 2.Hafta 3.Hafta 7.Hafta 3.Ay
Enjeksiyon GrubuKDD Grubu
ekil-8: Gruplarn WOMAC ayakta durma ile olan arya etkinlik grafii
Tablo 21a: Gruplarn WOMAC Toplam Ar Skorlar karlatrmalar
WOMAC Toplam Ar Skorlar Enjeksiyon Grubu KDD Grubu t pTedavi ncesi 16,94,63 17,32,62 -0,34 0,7391.Hafta 14,64,85 15,251,92 -0,56 0,582.Hafta 11,754,51 12,152,76 -0,34 0,7373.Hafta 11,354,3 9,92,45 1,31 0,1977.Hafta 9,73,51 9,42,37 0,32 0,7533.Ay 9,93,95 9,652,58 0,24 0,814F 29,15 75,09P 0,0001 0,0001
Tablo 21b: Gruplarn WOMAC Toplam Ar Skorlar oklu karlatrmalar
Newman Keuls oklu Karlatrma Testi Enjek. KDDTedavi ncesi / 1.Hafta P < 0.05 P < 0.01Tedavi ncesi / 2.Hafta P < 0.001 P < 0.001Tedavi ncesi / 3.Hafta P < 0.001 P < 0.001Tedavi ncesi / 7.Hafta P < 0.001 P < 0.001Tedavi ncesi / 3.Ay P < 0.001 P < 0.0011.Hafta / 2.Hafta P < 0.01 P < 0.0011.Hafta / 3.Hafta P < 0.001 P < 0.0011.Hafta / 7.Hafta P < 0.001 P < 0.001
58
1.Hafta / 3.Ay P < 0.001 P < 0.0012.Hafta / 3.Hafta P > 0.05 P < 0.012.Hafta / 7.Hafta P > 0.05 P < 0.0012.Hafta / 3.Ay P > 0.05 P < 0.0013.Hafta / 7.Hafta P > 0.05 P > 0.053.Hafta / 3.Ay P > 0.05 P > 0.057.Hafta / 3.Ay P > 0.05 P > 0.05
Enjeksiyon ve KDD gruplarnn tedavi ncesi WOMAC Toplam Ar puan
ortalamalar arasnda istatistiksel farkllk gzlenmemitir (t:-0,34 p=0,739).Enjeksiyon
ve KDD gruplarnn 1., 2.,3.,7.Hafta WOMAC Toplam Ar puan ortalamalar arasnda
istatistiksel farkllk gzlenmemitir (p=0,58, p=0,737, p=0,197, p=0,753). Enjeksiyon
ve KDD gruplarnn 3.Ay WOMAC Toplam Ar puan ortalamalar arasnda
istatistiksel farkllk gzlenmemitir (t:0,24 p=0,814).
Enjeksiyon grubunun tedavi ncesi,1.,2.,3.,7.Hafta, 3.Ay ortalama WOMAC
Toplam Ar puanlar arasnda istatistiksel olarak anlaml deiim gzlenmitir (F:29,15
p=0,0001). Tedavi ncesi ortalama puanlar 1.,2.,3,.7.Hafta ve 3.Ay puanlarndan
istatistiksel olarak anlaml derecede yksek bulunmu (p
puanlarndan istatistiksel olarak anlaml derecede yksek bulunmu (p 0.05Tedavi ncesi / 2.Hafta P < 0.001 P < 0.001Tedavi ncesi / 3.Hafta P < 0.001 P < 0.001Tedavi ncesi / 7.Hafta P < 0.001 P < 0.001Tedavi ncesi / 3.Ay P < 0.001 P < 0.0011.Hafta / 2.Hafta P > 0.05 P < 0.05
60
1.Hafta / 3.Hafta P > 0.05 P < 0.0011.Hafta / 7.Hafta P < 0.001 P < 0.0011.Hafta / 3.Ay P < 0.001 P < 0.0012.Hafta / 3.Hafta P > 0.05 P > 0.052.Hafta / 7.Hafta P > 0.05 P < 0.052.Hafta / 3.Ay P > 0.05 P > 0.053.Hafta / 7.Hafta P > 0.05 P > 0.053.Hafta / 3.Ay P > 0.05 P > 0.057.Hafta / 3.Ay P > 0.05 P > 0.05
Enjeksiyon ve KDD gruplarnn tedavi ncesi WOMAC Sertlik Derecesi
zerine Etkinlii puan ortalamalar arasnda istatistiksel farkllk gzlenmemitir (t:0,75
p=0,719). Enjeksiyon ve KDD gruplarnn 1., 2., WOMAC Sertlik Derecesi zerine
Etkinlii puan ortalamalar arasnda istatistiksel farkllk gzlenmemitir (p=0,238,
p=0,24). Enjeksiyon grubunun 3.,7. Hafta, 3.Ay WOMAC Sertlik Derecesi zerine
Etkinlii puan ortalamalar KDD grubundan istatistiksel olarak anlaml derecede yksek
bulunmutur (p=0,012, p=0,038, p=0,041).
Enjeksiyon grubunun tedavi ncesi,1.,2.,3.,7.Hafta, 3.Ay ortalama WOMAC
Sertlik Derecesi zerine Etkinlii puanlar arasnda istatistiksel olarak anlaml deiim
gzlenmitir (F:16,85 p=0,0001). Tedavi ncesi ortalama puanlar 1.,2.,3,.7.Hafta ve
3.Ay puanlarndan istatistiksel olarak anlaml derecede yksek bulunmu (p
derecede yksek bulunmu (p
Tablo 23b: Gruplarn WOMAC Fiziksel Fonksiyon zerine Etkinlii puan oklu karlatrmalarNewman Keuls oklu Karlatrma Testi Enjek. KDDTedavi ncesi / 1.Hafta P < 0.01 P < 0.001Tedavi ncesi / 2.Hafta P < 0.001 P < 0.00