Telomero Telomerasa Limite de Hyflinck

8/18/2019 Telomero Telomerasa Limite de Hyflinck

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“Envejecimiento - Telomeros- Telomerasa- apoptosis-

Limite de Hyflinck”

LOS TELOMEROS: Aunque la especie humana ha sido capaz de aumentar su esperanza de vida

año tras año, a nivel biológico hay un límite. Llegaremos a una esperanza de vida m!ima que

nuestro cuerpo pueda soportar. Y es que eisten mecanismos molec"lares y cel"lares que hacen

que nuestro organismo no pueda eistir de manera inde!inida, tal y como coment"bamos en

el primer artículo de esta serie.

#n #spaña tenemos la suerte de contar con investigadores como la $ra. %aría A. &lasco del 'entro

(acional de )nvestigaciones *ncológicas +'()*, que relaciona el enve-ecimiento con el acmulo

de daño en las c/lulas y con un mecanismo ampliamente estudiado que es el acortamiento de los

tel#meros.

Los telómeros son sec"encias de $%& repetidas que se encuentran en los etremos de

los cromosomas, protegi/ndolos del deterioro o de la !usión con otros cromosomas, que causaría

serios problemas gen/ticos. La f"nci#n protectora de los telómeros es !undamental en el momento

de la divisi#n cel"lar. #n dicho proceso, los cromosomas deben replicarse y cada replicaci#n

res"lta inevita'lemente en "n acortamiento de los mismos.

'uando el A$( telom/rico se acorta debido a las divisiones celulares, llega un momento en el que

pr"cticamente desaparece. 0i se alcanza un l(mite m(nimo para la c/lula, se entra en apoptosis.

$ado que no todos los telómeros de los 12 pares de cromosomas son de la misma longitud, parece

que el telómero del cromosoma ), que es el m"s corto, es un serio candidato a ser el iniciador del

proceso de apoptosis.

http://queaprendemoshoy.com/por-que-envejecemos-i-y-las-mujeres-viven-mas/http://queaprendemoshoy.com/por-que-envejecemos-i-y-las-mujeres-viven-mas/


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#l acortamiento de los telómeros con cada replicación celular pone límite al nmero de veces que

una c/lula normal puede replicarse.

#ste límite se denomina el l(mite de Hayflick , en honor al investigador que lo descubrió en el año

3453. #l límite de 6ay!lic7 puede a!ectar a la longevidad de una especie, o de un individuo, aunqueno es el nico !actor que la determina. $e todas !ormas, est" claro que telómeros muy cortos sólo

permiten un nmero muy reducido de divisiones celulares, lo que resulta en una reducida

longevidad, mientras que telómeros m"s largos permiten un mayor nmero de divisiones celulares

y, por ello, una mayor longevidad.

0i la longevidad parece que viene determinada por la longitud de los telómeros, *podemos +acer

al,o para alar,ar los tel#meros

8ues sí, resulta que eiste una enzima llamada telomerasa que se encarga de alargar las regiones

telom/ricas. #sta enzima se ha encontrado en concentraciones m"s altas en c/lulas cancerosas con

capacidad de división de !orma inde!inida. Adem"s, en eperimentos con animales de laboratorio se

ha conseguido que estos animales tengan vidas m"s largas cuando la telomerasa est" presente en las

c/lulas, aunque si la enzima est" demasiado presente puede activar a c/lulas tumorales y provocar

c"ncer.

8ero si cabía pensar que el !enómeno del acortamiento de las regiones telom/ricas ocurre por igual

en todas las c/lulas del organismo, encontramos una ecepción: las c/lulas germinales precursoras

+espermatogonias y ovogonias, que originan los gametos +espermatozoides y óvulos y que poseen

actividad telomerasa. 8or otro lado, las c/lulas maduras, espermatozoides y óvulos ya disponen de

telómeros largos y no poseen actividad telomerasa.

'uando nacemos no hay di!erencias signi!icativas entre la longitud de los telómeros de los varones

y las hembras, pero las di!erencias en longitud encontradas con el enve-ecimiento en telómeros de

mu-eres, m"s largos que en varones, an no se han podido eplicar.

9esulta que en los espermatozoides, la longitud de los telómeros es mayor con la edad. 6ay teorías

que a!irman que los hi-os de padres de edad avanzada son m"s longevos y que incluso este e!ecto se

acumular" en sus nietos, tal como ha publicado el $r. #isenberg en la revista 8(A0.


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Así que como la edad reproductiva cada vez se est" retrasando m"s en nuestra sociedad, cabe

esperar que la esperanza de vida siga aumentando debido al e!ecto de la edad paterna, aunque se

supone que ocurre algo similar con los óvulos maternos.

TEOR.$ %E LOS TELOMEROS

#l telómero es una región de A$( no codi!icante que se encuentra en los etremos de los cromosomas

lineales. La longitud del telómero varía segn la especie y el cromosoma. #n la especie humana el

A$( telom/rico +A$(t est" !ormado por la repetición en t"ndem de la secuencia telom/rica

;;A


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#l enve-ecimiento es un proceso biológico que representa la acumulación de cambios que van

sucediendo en nuestras c/lulas y te-idos con el paso del tiempo. 'omo consecuencia a este avance

se produce un !allo progresivo de comunicación entre c/lulas, te-idos y órganos lo que incrementa

el riesgo de en!ermedades y muerte. La clave de así todo este proceso se encuentra en el papel que

desempeña el A$( en su enve-ecimiento, en parte porque no siempre eisten mecanismos de

reaparición del A$( dañado. #l biólogo y genetista estadounidense 6ermann Coseph %uller !ue el

primero que observo en los etremos de los cromosomas de la mosca $roso!ila, la eistencia de una

especie de !unda, a la que acuño el termino ;elómero.

Los tel#meros son las secuencias m"s importantes del A$( por que protegen los etremos !inales

de los cromosomas. 'uando los telómeros son muy cortos las c/lulas no pueden dividirse m"s y se

vuelven senescentes y mueren. 8recisamente estos telómeros cortos est"n asociados a la mayoría de

las en!ermedades de enve-ecimiento prematuro. #n "mbito los telómeros largos est"n vinculados a

un enve-ecimiento saludable y a m"s longevidad. Dnos años m"s tarde el $octor estadounidense

Leonard Hayflick desc"'ri# que el te-ido proveniente de los pulmones parecía morir despu/s de

que las c/lulas se hubieran dividido unas B? veces y estableció que para la mayoría de las c/lulas

humanas el limite era de unas B?E5? divisiones +Lo que se conoce como Limite de Hayflick .

'ada vez que una c/lula se divide, pierde parte de este telómero, así que llega el momento que este

telómero alcanza un tamaño crítico, lo que genera un inesta'ilidad cromos#mica/ f"siones yperdida. Las c/lulas con dicha inestabilidad cromosómica, tienen un aumento en las probabilidad

de producir errores que conlleven cambios gen/ticos de importancia para el proceso de desarrollo

neopl"sico. 0i por el contrario se su!ren !usiones y p/rdidas esto provoca una incapacidad para

dividirse y sobrevivir, dando lugar a la apoptosis, es decir, la muerte celular.


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L$S TELOMER$S$S

#l descubrimiento de las telomerasas resolvió en principio el problema de la replicación de los

estremos de mol/culas lineales de A$(. La actividad de telomerasa !ue detectada por primera vez

en Tetrahymena y despu/s en otros eucariontes. #n la re!erencia@ aparece una revisión de los

principales traba-os sobre esta enzima. La enzima es una ribonucleoproteína y para su actividad son

esenciales tanto el componente proteínico como el A9(.

#n Tetrahymena el A9( telomer"sico +A9(tl tiene una longitud de 3B4 nucleótidos +nt y contiene

4 repeticiones del molde BF 'AA''''AA2F. #sta característica que se observa tambi/n en todos

los otros A9(tl identi!icados, permite el apareamiento del telómero en crecimiento con el A9(tl y

que an quede una región que pueda servir de molde.

Las telomerasas di!ieren de todas las polimerasas en que utilizan un molde interno en vez de uno

eterno, lo cual impone limitaciones est/ricas especí!icas para la elongación del iniciador y la

cat"lisis. La telomerasa alarga el A$( iniciador por la adición uno a uno de los desoinucleósidos

tri!os!atados y así genera las repeticiones en tanden de los telómeros. La de Tetrehymena puede

alargar A$( iniciadores Oxytricha, humanos, plantas y levaduras. #sto sugiere que la enzima tiene

a!inidad general por las secuencias ricas en < m"s que por un motivo especí!ico como sucede con

otras proteínas de unión al A$(. 8ero en todos los casos, la secuencia añadida se corresponde con

el molde de A9( de la enzima.

Actualmente, se propone la eistencia de 1 sitios enzim"ticos independientes de interacción con el

A$( iniciador. Dno contiene el molde de A9( y alínea el etremo 2F del iniciador para su

elongación en el centro catalítico. #l otro se une al A$( iniciador hacia el lado BFdel molde y

proporciona una vía de salida para la hebra en crecimiento. #ste modelo eplica la adición de varias

repeticiones sin que la enzima se disocie del A$( iniciador. #ste sitio catalítico nico debe moverse

en relación con el A9( molde. #perimentos en Euplotesapoyan este modelo de los 1 sitios.G La

enzima posee tambi/n actividad endonucleolítica que pudiera estar relacionada con una !unción de

corrección.

http://scielo.sld.cu/img/revistas/ibi/v18n2/f0209299.gif


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TEOR.$S 0EL1L$RES %EL E&2E3E0.M.E&TO

Las teorías celulares del enve-ecimiento !orman un grupo de aportaciones al conocimiento de este

proceso que basan sus postulados en la acción de determinados procesos sobre la !uncionalidad

celular, !undamentalmente aquellos destinados a mantener su capacidad proli!erativa y de!ensa ante

la acción de las mol/culas generadas por la vía aerobia de obtención de energía. Las teorías m"s

caracterizadas y plausibles en este apartado son:

;eoría del acortamiento de los telómeros.

Acción de los radicales libres.

ApoptosisEnecrosis.

$cortamiento de tel#meros 4Senescencia cel"lar5

Los telómeros constituyen las porciones m"s distales de los cromosomas y parece que una

de sus !unciones es la estabilización de la in!ormación gen/tica. A medida que las c/lulas se

dividen, los telómeros se acortan. 0e ha sugerido +6arley 344?, que llegado unacortamiento límite en la longitud del telómero, la c/lula es eliminada, como mecanismo de

protección de la integridad del genoma. #l descubrimiento de la presencia de una enzima

+telomerasa que recupera la longitud del telómero en las c/lulas germinales y neopl"sicas

ha representado un importante avance en el estudio del enve-ecimiento, al menos de las

c/lulas que poseen capacidad proli!erativa.


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Radicales li'res

6arman +34B5 propuso que la mayoría de los cambios asociados a la alteración de las

mol/culas se debían a la acción de radicales libres. #stos radicales son "tomos o mol/culas

muy inestables por contener un electrón no apareado en su orbital m"s eterno, por

consiguiente, son muy reactivos. Los radicales libres m"s !recuentes en nuestras c/lulas son

los producidos por el oígeno +radicales libres de oígeno. #n las c/lulas eucariotas son las

mitocondrias los organoides que producen estas mol/culas, !undamentalmente, en la cadena

de transporte de electrones. La acción de estos radicales eplica muchas de las alteraciones

que se producen en las c/lulas, tanto con capacidad proli!erativa o quiescentes +pos

mitóticas y !i-as en !ase


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La ':s7"eda de los secretos del envejecimiento

Envejecimiento cel"lar

6ay algo que todos los seres vivos tenemos en comun: nuestras c/lulas enve-ecen desde el

mismo momento en que son producidas. 'ada especie tiene un ritmo y unas características

de enve-ecimiento particulares y aun dentro de una misma especie, di!erentes tipos de

organismos viven m"s largo que otros. La sobrevida de un organismo no depende de su

nmero de c/lulas, porque si asi !uera, el ele!ante o la ballena vivirían mucho m"s tiempo

que una tortuga lo que en la naturaleza no sucede.

8or muchos años los cientí!icos han tratado de eplicar los secretos del enve-ecimiento,

cada uno postula una teoría que luego es ampliada por alguien m"s o que por lo general es

criticada por otros. $e esa manera se han llegado a postular casi 1?? teorías di!erentes que

van desde comple-os mecanismos moleculares hasta meta!ísicas eplicaciones de las

razones del ser>. #n esta revisión tratar/ de no usar el t/rmino teorías> y mas bien voy a

integrar varios mecanismos que pueden eplicar el enve-ecimiento celular de una manera

pr"ctica partiendo de un concepto general la c/lula esta programada para vivir y tambien

para morir>.

La conecci#n ,en8tica

(o hay duda que los genes e-ercen un papel importante en la longevidad. #s solo

observar di!erentes especies para comprobar que unas viven mas que otras, por e-emplo el

hombre vive mas que los perros o las tortugas que los ratones. 8ero los mayores avances se

han dado luego que el hombre ha encontrado la manera de manipular geneticamente

algunos organismos para vivir mas tiempo. Los resultados obtenidos en moscas de la !ruta

+$rosophila han podido multiplicar por dos el promedio de vida de esta especie, el

verdadero problema radica en encontrar el interruptor de la longevidad.en un nucleo que

como en el caso humano tiene 12 pares de cromosomas con alrededor de 3????? genes.


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#n investigación en humanos eiste una ecelente !uente de in!ormación en los sindromes

conocidos como progeria. Las progerias +las mas conocidas son el sindrome de 6utchinsonE

id/nticas me re!iero a que la nueva

c/lula tiene una pequeña pero signi!icativa di!erencia con su madre: sus cromosomas ya no

son iguales, son m"s cortos. La posible eplicación para este de!ecto ser" eplicada m"s

tarde en esta revisión.


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#l proceso de división celular ocurre en al menos 3?? trillones de c/lulas para construir un

cuerpo humano, pero no ocurre de manera in!initaJ las c/lulas tienen un nmero limitado de

divisiones despu/s de las cuales comienza un proceso de senecencia celular> que se puede

observar en eperimentos in vitro. 8or e-emplo los !ibroblastos humanos se pueden dividir

B? veces y despues se detienenJ en nuestro laboratorio, los osteoblastos humanos se dividen

por un m"imo de 1? veces para luego cambiar de !orma y características hasta detener su

crecimiento de manera permanente. #sto se conoce como el límite de 6ay!lic7>.

Kue pasa si tomamos !ibroblastos de un niño, un anciano y un paciente con progeria y los

sembramos en cultivos celularesJ la respuesta es que en el anciano y en el paciente las

c/lulas tienen mucho menos divisiones y el límite de 6ay!lic7 llega mas temprano.

;enes proliferativos

;ratando de eplicar de adentro hacia a!uera las causas del enve-ecimiento celular

debemos partir de los elementos constitutivos del cromosoma, los genes. Los traba-os de

investigación para encontrar los genes involucrados en la regulación de la senescencia usan

dos tipos celulares: los que utilizan c/lulas llamadas inmortales> o que no poseen un límite

en su nmero de divisiones, que para el caso la me-or !uente son las c/lulas cancerosas y

otros usan c/lulas normales.

#n el primer grupo eisten varios e-emplos de genes reguladores de la proli!eración, el gene

cE!os codi!ica una proteina que regula la replicación celular en cuya ausencia la c/lula

continuaría dividiendose de manera inde!inida. *tro e-emplo es el gene 9& +por

retinoblastoma, la c/lula en que !ue encontrado si este gene se inactiva, las c/lulas se

dividen inde!inidamente.

#n el caso de c/lulas normales, los cientí!icos han aislado tanto de ratones como de

humanos el gene qu regula una proteina llamada klotho + por el dios


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ratones relacionados con esta proteina han podido postular el concepto de proteina gatillo>

que dependiendo de su interacción con uno u otro te-ido va a determinar que ese te-ido

entre en proceso de enve-ecimiento, es asi como cada organo responder" de manera

di!erente a las varias proteina gatillo que se cree eisten.

&a-o el concepto de genes reguladores y proteinas gatillo, los cientí!icos han podido

manipular geneticamente una especie de gusano conocida como 'aenorhabditis elegans

usando una proteina llamada 0ir1. #sta proteina es una silenciadora gen/tica>, lo que

quiere decir que mantiene genes silentes durante el proceso de replicación y vida celular.

0in embargo, cuando el organismo enve-ece, la capacidad reguladora de la proteina

disminuye y algunos genes que estaban previamente dormidos> se reactivan para iniciar el

proceso de enve-ecimiento. #n '. #legans con inhibición de esta proteina ocurre un

enve-ecimiento acelarado, lo mismo ha sido descrito en ratones recientemente por 6oMard

et al. en el )nstituto (acional de 0alud de los #stados Dnidos. *tro gene encontrado en '.

elegans es el LA


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8ero como todas las relaciones, la relación c/lulaEmitocondria con el tiempo de-a de ser

per!ecta. #n el proceso de respiración celular se producen partículas conocidas como

radicales libres con iones superóidoJ en condiciones normales tanto la c/lula como la

mitocondria son capaces de neutralizar estas sustancias utilizando di!erentes mecanismos

de regulación enzim"tica +superóido dismutasa, catalasa, "cido ascórbico etc. 0i a pesar

de los controles algun daño ocurre, la c/lula tiene mecanismos de reparación dependiendo

de la estructura a!ectada, generalmente los radicales libres a!ectan "cidos nucleicos y

sustancias lipoides las cuales son reparadas por proteasas, lipasas y recambio lisosómico,

solo en casos etremos las estructuras que no pueden ser reparadas son destruidas.

'uando la c/lula enve-ece, la mitocondria produce una mayor cantidad de radicales libres y

los mecanismos de regulación son de!icientes, los daños son m"s marcados y la reparación

celular se hace m"s di!ícil. $e nuevo, los mas a!ectados son los encargados de transmitir la

in!ormación gen/tica de la c/lula en caso de c/lulas en replicación, o las estructuras

reguladoras de la !isiología celular en caso de c/lulas no replicativas. #n este proceso

descrito por &ec7man como el circulo vicioso de la oidación la consecuencia !inal ser"

que la c/lula enve-ece y en algunos casos muere.

8or otro lado, la c/lula requiere de !uentes energ/ticas para sobrevivir, la principal de ellas

es la glucosa. #n un proceso llamado glicosilación no enzim"tica las mol/culas de glucosa

se !i-an a las proteinasJ estas proteinas glicosiladas se !i-an unas a otras llevando en algunos

casos a daño celular. #l daño es causado por unas Nmarañas proteicas> conocidas como

prouctos !inales de la glicosilación o A


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Los eperimentos que se basan en la restricción calórica son optimistas en cuanto a la

disminución de la glicosilación y han podido prolongar la sobrevida en algunos casos de

ratones o en primates.

El reloj cel"lar

'omo ya se mencionó previamente, cada c/lula hi-a es casi> una copia id/ntica de

la c/lula madre con una sutil pero importante di!erencia, sus cromosomas son mas cortos.

(ormalmente los cromosomas tienen un estrechamiento de A$( en cada uno de sus

etremos conocidos como telómeros. #stas estrucuras no llevan in!ormación gen/tica pero

e-ercen su !unción como una especie de bomba de tiempo> cuya integridad conserva la

capacidad celular para dividirse. #ntre m"s divisiones celulares, los telómeros son m"s

cortos llegando un momento en que la c/lula pierde su capacidad de división.

#n caso de que el telómero se mantenga estable a pesar de las divisiones celulares mltiples

la c/lula sera inmortal>, como ocurre en las c/lulas cancerosas. Los cientí!icos que

traba-an en este campo postulan que el enve-ecimiento tiene su lado bueno ya que con el

acortamiento de los telómeros se crea una protección contra la malignización>de las

c/lulas.

Los telómeros son reparados por una enzima conocida como telomerasa. Las telomerasas

son activas durante el periodo germinal para inactivarse en la c/lula adulta. #n casos de

c/lulas cancerosas o en estudios in vitro de inducción de telomerasas las c/lulas son

inmortales lo que quiere decir que no tienen un límite en sus divisiones celulares.

La piel es un claro e-emplo del papel del acortamiento de los telómeros en el

enve-ecimiento humano ya que son c/lulas con capacidad de división durante toda la vida.

Algunos eperimentos con queratinocitos han demostrado el acortamiento del telómero y la

inducción de telomerasas ha permitido detener el proceso de enve-ecimiento celular in vitro

sin inducir neoplasia.


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%e af"era para adentro

6asta el momento solo hemos descrito el proceso de enve-ecimiento al interior de la

c/lula, debemos considerar que la c/lula no es una estructura aislada sino ba-o la in!luencia

de numerosos mensa-es etracelulares y del medio ambiente.

'ada minuto llegan a las c/lulas estímulos para inducir o inhibir la producción de proteinas,

estimular la división celular o regular una !unción !isiológica especí!ica. Los mensa-es son

enviados a trav/s de los me-ores mensa-eros intercelulares, las hormonas. #isten

evidencias de que varias hormonas son determinantes en el proceso de enve-ecimiento, su

de!iciencia induce características !enotípicas de la senecenciaJ e-emplo de ello es la

menopausia, el de!icit de estrógenos hace que las mu-eres entren en un periodo durante el

cual hay cambios en su masa osea, aceleración en la arteriosclerosis, inestabilidad vascular

etc. 0i estas hormonas son reemplazadas, el proceso puede revertirse y la aparición de

algunas en!ermedades relacionadas con el enve-ecimiento puede prevenirse.

Algo similar ocurre con la hormona del crecimiento. Los niveles de esta hormona

disminuyen con la edad y al darse como suplencia, algunos de los cambios relacionados

con el enve-ecimiento +masa muscular, masa osea pueden recuperarse.0in embargo, es el

enve-ecimiento consecuencia de los de!icits hormonales o son los de!icit hormonales

consecuencia del enve-ecimiento

Aunque es di!icil responder a esa pregunta eiste evidencia de que en el caso de la

menopausia el ser humano es la especie que por un mas prolongado período de tiempo

su!re de deprivación hormonal, en este caso estrógenos, si se le compara con especies

similares. A pesar de ello, las otras especies enve-ecen al mismo ritmo y severidad aun sin

su!rir de prolongada deprivación hormonal. #sto no ecluye la teoría hormonal perosustenta la posibilidad de que el de!icit hormonal es tan solo la epresión de los cambios

del enve-ecimiento en las gl"ndulas endocrinas.


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S"icidio cel"lar y envejecimiento

La muerte celular puede ocurrir de dos maneras, por necrosis o por muerte celular

programada o apoptosis>. #l t/rmino apoptosis viene del , al activarse di!erentes mecanismos intra y etra celulares, las c/lulas inician un

proceso nuclear de !ragmentación para luego englobar los organelos citoplasm"ticos, la

c/lula apoptótica es entonces !agocitada por los macró!agos.

La apoptosis es un proceso !isiológico y ocurre en todos los te-idos del cuerpo. #s una

manera de mantener la !orma y la !unción de los órganos así como de eliminar c/lulas

de!ectuosas o malignas. Lo que ha sido demostrado y actualmente es un interesante campo

de investigación, es que la apoptosis e-erce un papel importante en el enve-ecimiento devarios organos para mencionar solo algunos eiste apoptosis en el cerebro, en el hueso o en

el sistema inmune.

#l eceso de apoptosis lleva tambien a patología, es el caso de la en!ermedad de 8ar7inson

o la en!ermedad de Alzheimer y aun en la arteriosclerosis nueva evidencia ha demostrado

que la apoptosis -uega un importante papel en su !isiopatología.

#n el enve-ecimiento normal, la activación de apoptosis es producto de di!erentes estímulos

ya sea que lleguen a trav/s de interleu7inas u hormonas o por daño celular por oidación o

tóicos. 'omo un e-emplo, en el hueso los osteoblastos empiezan a ir a apoptosis con

mayor !recuencia a medida que se enve-ece lo que podría eplicar la llamada osteoporosis

tipo )) u osteopenia involutiva. Aunque no es claro el gatillo que desencadene la muerte

celular eisten evidencias de que la activación del Ias o del bcl1 lleven a la muerte de estas

c/lulas. Las vías de la apoptosis estan claramente descritas pero queda aun mucho por

investigar en el area de posibles desencadenantes de la apoptosis durante el proceso delenve-ecimiento.


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0oncl"siones9

#n esta revisión se pretende nicamente dar una idea general de los mltiples y

complicados mecanismos del enve-ecimiento humano. #l enve-ecimiento es producto

de la interacción de diversos !actores intra y etracelulares con una muy importante

carga gen/tica.

8osiblemente podemos seguir las recomendaciones: buen vino, buena dieta y un buen

sentido del humor mientras esperamos que algn día el ser humano logre revelar los

secretos de la eterna -uventud.

)ntranuclear

Acortamiento del telómero


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#l descubrimiento de la singular estructura nucleoproteínica de los telómeros y su

conservación !ilogen/tica estructural y !uncional demuestran el car"cter esencial de esas

estructuras para la vida de la c/lula.

La eistencia de las telomerasas soluciona el vie-o problema sobre la replicación de los

etremos de mol/culas lineales de A$(. 0in embargo, estos hallazgos plantean nuevos

problemas. #ntre ellos est" determinar la !unción del A9(tl en la zona que no !unciona

como molde y su posible participación en la cat"lisis enzim"tica.

Los !actores que regulan la actividad de la enzima por una parte y la longitud de los

telómeros por otra. $ilucidar los mecanismos moleculares que vinculan los telómeros con la

regulación de la proli!eración celular.

;ambi/n ser" interesante y trascendental la posible aplicación de estos conocimientos para el

diagnóstico y tratamiento de en!ermedades proli!erativas, especialmente el c"ncer

(o eiste una nica teoría que pueda eplicarlo todo.

#l enve-ecimiento es un proceso universal pero no ocurre en !orma uni!orme en los

di!erentes individuos de una misma especie, ni tampoco en los distintos órganos de una

misma persona.

#l proceso de enve-ecimiento no se produce por una sola causa, si no por el con-unto de

!actores intrínsecos y etrínsecos que interactan en el organismo a lo largo de toda nuestra

vida.


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Hernández Fernández Rolando A. Telómeros y Telomerasas. Rev Cubana Invest Bioméd [revista en

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