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1
Infecciones por bacterias
multiresistentes:
prevención y tratamiento
Dr. Carlos Pérez Cortés
Departamento de Medicina Interna
Programa de Enfermedades Infecciosas
Pontificia Universidad Católica de Chile
Temario
• Principios generales
• Mecanismos de resistencia,
epidemiología y prevención
• Nuevos antibióticos
• Desafíos
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2
PACIENTE
MICROORGANISMO ANTIMICROBIANO
RESISTENCIA
BACTERIANA
•Tipo de microorganismo
•Mecanismos de resistencia
•Emergencia de la resistencia
•Resistencia múltiple
•Edad (niño/adulto)
•Procedencia (Intra/Extrahosp)
•Infección /colonización
• Mecanismo de acción
•Bactericida/bacteriostático
•Espectro: amplio/reducido
Resistencia bacteriana
Uso de Antimicrobianos
Hospital Clínico Pontificia Universidad Católica
2 ATM
14%
sin ATM
45%
1 ATM
36%
> 2 ATM
5%
% de pacientes con
antimicrobianos
Estudio prevalencia de Antimicrobianos PUC 2003
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3
Uso de antimicrobianos
Hospital Clínico Pontificia Universidad Católica
profilaxis
45%
documentado
44%
empirico
10%
desconocido
1%
Estudio prevalencia de Antimicrobianos PUC 2003
Bacterias resistentes emergentes
• Enterobacterias productoras BLEE
• Enterobacterias Amp C
• Pseudomonas aeruginosa resistente
carbapenémicos
• Acinetobacter baumanii resistente carbapenémicos
• Staphylococcus aureus resistente oxacilina y a
glicopéptidos
• Enterococcus resistente vancomicina
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4
Nueva bacteria resistente
Emergencia y diseminación de resistencia
bacteriana adquirida
Bacteria susceptible
Bacterias resistente
Transferencia de genes resistentes
•Selección de subpoblaciones resistentes
•Diseminación de organismos resistentesDra Patricia González
Cromosomal
Plasmidial
Mecanismos de resistencia
1. Inactivación del antibiótico
– Destrucción: ej. !-lactámicos, aminoglicósidos
– Modificación (incapaz de unirse al receptor)
3. Prevención del acceso del antibiótico
- Impedimento a la entrada: ej. Carbapenémicos
4. Aumento del flujo de salida del antibiótico
- Bombas de eflujo: ej. Quinolonas, Carbapenémicos
2. Alteración del receptor (blanco)
– Modificación (se hace insensible): ej !-lactámicos
– Síntesis de nuevo receptor
Dra Patricia García
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5
Mecanismos de resistencia bacteriana
ADHF
ATHF
4. Bombas de eflujo
2. Alteración del target
2. Alteración DNA girasa
1.Enzimas
inactivantes
1.Beta-lactamasas
3. Cierre de porinas
2. Alteración
de las PBP
Mecanismos de resistencia
1. Inactivación del antibiótico
– Destrucción: ej. !-lactámicos, aminoglicósidos
– Modificación (incapaz de unirse al receptor)
3. Prevención del acceso del antibiótico
- Impedimento a la entrada: ej. Carbapenémicos
4. Aumento del flujo de salida del antibiótico
- Bombas de eflujo: ej. Quinolonas, Carbapenémicos
2. Alteración del receptor (blanco)
– Modificación (se hace insensible): ej !-lactámicos
– Síntesis de nuevo receptor
Dra Patricia García
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Enterobacterias productoras de BLEE
• E. coli, K. pneumoniae, otras enterobacterias
• Mecanismo: producción betalactamasasvariantes de TEM y SHV y otras de espectroampliado
• Gen: plasmidial bla TEM, bla SHV y otros
• Susceptibilidad:
– Resistente a cefalosporinas (screening) y aotros múltiples antibióticos
– Susceptible a carbapenémicos y 50%aminoglicósidos.
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n= 75
Red de Resistencia Chile ISP/Sochinf consolidado año 2004
0
20
40
60
80
100T/S
Cefa
Gen
ta
Amika
Cipro
Imi
Cef
ta
Cef
tx
Ampi
Serie1
Susceptibilidad Escherichia coli
Origen hospitalario
n= 80
020406080100
T/S
Cefa
lo
Genta
Amika
Cipro
Imi
Cefta
Amp/
Sulb
Cefx
Ampi
Serie1
Susceptibilidad Klebsiella pneumoniae
Origen hospitalario
Red de Resistencia Chile ISP/Sochinf consolidado año 2004
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8
Enterobacterias BLEE
• Epidemiología
– E. coli: 10 - 37%, K. pneumoniae 20 - 40%
– Asociado a uso de antibióticos (número y duración), a
cefalosporinas y quinolonas.
– En general policlonal, pero en brotes puede ser clonal
• Control y prevención
– Control antimicrobianos
– Aislamiento de contacto (especialmente en brotes)
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Enterobacterias Amp C
Microbiología
• SPACE– Serratia, Pseudomonas, Acinetobacter, Citrobacter y Enterobacter
• Mecanismo:– producción cefalosporinasa tipo AmpC por desrepresión.
– puede estar asociado a BLEE y eflujo.
• Gen:– cromosomal ampC (también plasmidial)
• Susceptibilidad:– Resistente a todas las cefalosporinas y a otros múltiples
antibióticos
– Susceptible a carbapenémicos
Enterobacterias Amp C
• Epidemiología
– Incidencia poco conocida en Chile. Frecuente
– Policlonal
– Factores de riesgo:
• Antibióticos (Cefalosporinas), lo más importante
• Transmisión entre pacientes
• Control y prevención
– Control uso cefaposporinas
– Evitar uso de cefalosporinas en cepas sensibles ?
– Aislamiento contacto
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P. aeruginosa con resistencia
carbapenémicos (panresistente)
Microbiología• P. aeruginosa
• Mecanismo:
– Producción carbapenemasas IMP, VIM y otras(metallo-betalactamasa), perdida de porinas, eflujo.
• Gen:
– blaIMP o blaVIM en integrones o en plasmidios
• Susceptibilidad:
– Resistente carbapenémicos
– Susceptibilidad variable a ceftazidima y piperacilina-tazobactam y aminoglicósidos.
– Frecuentemente panresistente
– Susceptible solo a colistin
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n= 102
Red de Resistencia consolidado año 2004
0
20
40
60
80
100
Genta
Amika
Cipro Imi
Cefta
Serie1
0
20
40
60
80
100
Gen
ta
Amika
Cipro
Imi
Cef
ta
Serie1
Susceptibilidad Pseudomonas
aeruginosa Origen hospitalario
Red de Resistencia Chile ISP/Sochinf consolidado año 2004
P. aeruginosa con resistencia
carbapenémicos (panresistente)
• Epidemiología
– 20% cepas hospitalarias de P. aeruginosa
– Frecuentemente policlonales
– Factores de riesgo en estudio:
• uso de antibióticos?
• Control y prevención
– Control antimicrobianos, carbapenémicos
– Aislamiento contacto?
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Acinetobacter baumannii con resistencia
carbapenémicos (panresistente)
Microbiología
• Acinetobacter baumannii
• Mecanismo:
– Constitutivamente multiresistente
– Producción carbapenemasas tipo OXA, perdida deporinas, eflujo.
• Gen:
– blaOXA, en integrones en plasmidios
• Susceptibilidad:
– 60% resistente sulbactam-ampicilina
– Habitualmente pan-resistente
– Sensible a Colistin y Tigeciclina
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Acinetobacter baumannii con resistencia
carbapenémicos (panresistente)
• Epidemiología– Incidencia se desconoce en Chile. Muy frecuente.
– Frecuente transmisión entre pacientes
– Colonización muy precoz. Persisten colonizadosmeses – años
– Contaminación ambiental importante
• Control y prevención– Aislamiento contacto a traslados
– Aislamiento contacto en pacientes
– Manejo apropiado de respirador e implementosasociados
Mecanismos de resistencia
1. Inactivación del antibiótico
– Destrucción: ej. !-lactámicos, aminoglicósidos
– Modificación (incapaz de unirse al receptor)
3. Prevención del acceso del antibiótico
- Impedimento a la entrada: ej. Carbapenémicos
4. Aumento del flujo de salida del antibiótico
- Bombas de eflujo: ej. Quinolonas, Carbapenémicos
2. Alteración del receptor (blanco)
– Modificación (se hace insensible): ej !-lactámicos
– Síntesis de nuevo receptor
Dra Patricia García
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Emerging Infectious Diseases. Vol 11, No 4, April 2005
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Staphylococcus aureus
meticilino-resistente (SAMR o MRSA)
• S. aureus, SCN
• Mecanismo: modificación PBP
• Gen: mecA o SCCmecA, cromosomal
• Susceptibilidad:
– Resistencia a penicilinas y cefalosporinas
– En SAMR nosocomial resistencia aclindamicina, quinolonas
– EN SAMR comunitario hay sensibilidad aclindamicina, cotrimoxazol, eritromicina
MRSA
MRSA Nosocomial
MRSA Comunidad
Dos Grupos1. MRSA comunidad sin factores de riesgo
2. MRSA comunidad con factores de riesgo
SAMR
Comunidad vs Nosocomial
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n= 102
Red de Resistencia consolidado año 2004
Susceptibilidad Staphylococcus aureus
Origen hospitalario
Red de Resistencia Chile ISP/Sochinf consolidado año 2004
0
20
40
60
80
100
T/S
Cefa
lo
Cipr
o
Oxa
Van
co
Rifa
Eritro
Clinda
Serie1
MRSA
• Epidemiología:
– 80% cepas hospitalarias de S. aureus
– 0,7/100 egresos hospitalarios
– 80% cepas corresponden a clon chileno,
10% brasilero y 10% indeterminado
• Control y prevención
– Control de transmisión: precaucionesestándar y aislamiento contacto
– Rol de control antibióticos discutible
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S. aureus con resistencia intermedia (VISA) o
resistente (VRSA) a Vancomicina
• Mecanismo: Aumento
producción PBP
(engrosamiento pared) o
alteración PBP
• Gen: Desconocido (VISA)
o VanA (VRSA)
• Susceptibilidad:
– Resistencia a
Glicopéptidos
– Susceptibilidad a
Linezolid, Q/D,
Tigeciclina
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Enterococo resistente a vancomicina
• Enterococcus faecium
• Mecanismo: gen codifica ligasa que sintetizaD-alanil-D-Lactato (baja afinidad vancomicina).
• Gen: VanA o VanB
• Susceptibilidad:
– VanA: R a Glicopéptidos. S Linezolid, Q/D,Tigeciclina, Daptomicina
– VanB: R vancomicina. S Teicoplanina,Linezolid, Q/D, Tigeciclina, Daptomicina
Enterococcus resistente a vancomicina
• Epidemiología– Incidencia variable en distintos hospitales
– Solo cepas Van B
– En general son clonales al inicio en cada hospital
– No se sabe distribución genética en Chile
– Factores de riesgo: transmisión y uso antibioticos (cafaloporinas,metronidazol, quinolonas y vancomicina)
– Contaminación ambiental importante
• Control y prevención– Estudios de colonización
– Aislamiento contacto
– Control antimicrobianos
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Uso apropiado de Vancomicina
• Tratamiento de infecciones graves por bacterias gram +resistentes a agentes beta-lactámicos.
• Tratamiento de infecciones graves por bacterias gram +en pacientes alérgicos a beta-lactámicos.
• Colitis por Clostridium difficile que no responde ametronidazol.
• Profilaxis de endocarditis luego de procedimientos dealto riesgo (AHA)
• Profilaxis para procedimientos quirúrgicos mayores queinvolucran implante de material protésico eninstituciones con alta prevalencia de infecciones porMRSA o MRSE.
Uso inapropiado de Vancomicina I
• Profilaxis quirúrgica rutinaria
• Tratamiento empírico de la neutropenia febril, a menos
que exista fuerte evidencia clínica de infección por
cocaceas gram+ (ej. Infección de cateter tipo Hickman) y
la prevalencia de infecciones por MRSA es elevada
• Mantención de tratamiento antibiótico empírico en donde
los cultivos son negativos para gram+ resistentes a
agentes beta-lactámicos
• Profilaxis sistémica o local (“antibiotic lock”) de
infección/colonización de catéteres centrales o
periféricos
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20
Uso inapropiado de Vancomicina II
• Decontaminación selectiva de tracto digestivo
• Erradiación de colonización por MRSA
• Tratamiento primario de colitis asociada a antibióticos
• Profilaxis rutinaria de infecciones en recién nacidos demuy bajo peso (< 1.500 grs)
• Profilaxis rutinaria de pacientes en hemodialisis operitoneodialisis.
• Tratamiento de pacientes con infecciones por gram+sensibles a beta+lactámicos en hemo o peritoneodialisis(comodidad de administración)
• Uso de Vancomicina tópica o por irrigación
Microorganismos hospitalarios
Introducción - Aparición - Diseminación
Resistencia intrahospitalaria
Colonización
Infección
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Colonización - Factores de Riesgo
• Mecanismo de colonización es contacto
con objetos animados o inanimados
• En los hospitales: transmisión persona-
persona (vía manos del personal)
• Transición de colonización a infección es
facilitada por procedimientos invasivos
Relación entre resistencia y uso de antibióticos
Neuhauser MM, JAMA 2003;289:885
PA (r=0.976; p<0.001)
GNB (r=0.891; p<0.001)
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¿Qué tenemos de nuevo en
antibióticos?
¿Qué hay de nuevo viejo?
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Antibiótico “ideal”
• Activo contra bacterias resistentes
• Bactericida
• Actividad demostrada en ensayos clínicos
• Bajo potencial desarrollo resistencia
• Disponible en formulación oral y EV
• Dosificación conveniente
• Baja frecuencia efectos adversos e interacción
con otras drogas
• Bajo costo
1930 1940 1950 1960 1970 1980 1990 2000
Oxazolidinonas
Streptograminas 1962
Sulfonamidas 1936
Penicilinas 1940
Tetraciclinas 1949
Cloranfenicol 1949
Aminoglicósidos 1950
Macrólidos 1952
Glicopéptidos 1958
Quinolonas 1962
Introducción de nuevos Antimicrobianos
Daptomicina
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Desarrollo de antibióticos
1990 - 2007
• Cocaceas Gram positivasTeicoplanina, quinopristin/dalfopristin, linezolid,daptomicina, fluoroquinolonas respiratorias.
• Bacilos Gram negativos: Tigeciclina,ceftobiprole, colistin
• Amplio espectro:! Cefalosporinas 4ª generación: Cefepime, Ceftobiprole
! BL-Inhibidor betalactamasa: Piperacilina-Tazobactam
! Quinolonas 2ª generación: Levo-moxi-gatifloxacino
! Ketólidos:Telitromicina
! Carbapenems: Meropenem, Ertapenem
! Tetraciclinas: Tigeciclina
Estreptograminas
• Antibióticos macromoleculares producidospor bacteria del género Streptomyces
• Quinupristina es una estreptogramina delgrupo B que se convierte a 2 metabolitosactivos (glutation-Q y cisteina-Q).Dalfopristina es una estreptogramina delgrupo A cuyo metabolito principal espristinamicina IIA.
• Ambos componentes son bacteriostáticospor separado pero bactericidas ysinergísticos en combinación.
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Quinopristin/Dalfopristin
(Synercid ®)
• Primera estreptogramina intravenosa disponiblepara uso clínico.
• Inhiben síntesis proteica bacteriana por uniónirreversible a diferentes sitios de subunidad 50Sde ribosoma bacteriano.
• Activo contra Streptococcus pneumoniae(incluyendo R a penicilina), Staphylococcusaureus (incluyendo MRSA y VISA),Enterococcus faecium (incluyendo VREF),Staphylococcus epidermidis (incluyendo MRSE),otros estreptococos y estafilococos, agentesatípicos.
Quinopristin/Dalfopristin:
Experiencia clínica
• Infecciones de piel y partes blandas: Estudioscomparativos con oxacilina, cefazolina yvancomicina muestran igual éxito clínico peromenor erradicación con Q/D. Mayor frecuenciade eventos adversos con Q/D.
• Bacteremias: Resultados similares con otroscomparadores, pero mejor en VREF.
• Neumonias: Resultados similares comparadocon vancomicina en neumonia nosocomial y conceftriaxona en neumonia comunitaria.
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Linezolid (Zyvox®)
• Antibiótico verdaderamente nuevo,bacteriostático, perteneciente a familia deoxazolidinonas.
• Interfiere con la formación del complejo deiniciación en la síntesis proteica ribosomalbacteriana.
• Activo contra cocáceas gram positivas,incluyendo resistentes a beta-lactámicos
• Biodisponibilidad oral 100%
Mecanismo de acción:
Oxazolidinonas- Estreptograminas
Linezolid binds to a site on the 23S r-RNA of the 50S subunit and prevents theformation of a functional 70S initiation complex (essential for translocation)
Initiation Factors
30S &mRNA fMet-tRNA
30S mRNA
50S
70S
InitiationComplex
ElongationFactors
Termination
Peptide Product
ElongationCycle
Oxazolidinones
Fusidic Acid
Puromycin
LincosamidesMacrolidesTetracyclinesChloramphenicalAminoglycosidesEstreptogramines
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Linezolid: Actividad in vitro
210.25-2 penicillin-resistant (46)
110.25-2 penicillin-intermediate(77)
S pneumoniae
221-4 vancomycin-resistant
Enterococci (120)
22<0.06-4Coagulase-negative staph
(1007)
420.25-4S aureus - Oxacillin resistant(1142)
90%50%RangeOrganism (No. tested)
MIC (!g/mL)
Jones, et al. Antimicrob Agents Chemother. 1996;40:720.
Linezolid: Indicaciones
• Neumonía nosocomial incluyendo MRSA
• Pacientes hospitalizados con neumonia graveadquirida en la comunidad
• Infecciones complicadas de piel o partesblandas incluyendo MRSA
• Infecciones por Enterococcus faeciumresistente a vancomicina en cualquier sitioincluyendo bacteremia
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Daptomicina (Cubicin®)
• Lipopéptido cíclicobactericida producto defermentación deStreptomycesroseosporus.
• Cadena lateral de acidodecanoico altamentelipofílico unido a péptidocíclico de 13 miembros.
• Activo contra S. aureus(incluyendo MRSA),Streptococcus,Enterococcus faecalis(sólo sensibles avancomicina).
Daptomicina:
Mecanismo de Acción
• Se une a membranacitoplasmática a través deinserción calcio-dependiente de extremolipídico"Eflujo de potasiocon pérdida de gradienteiónico"Alteración de lasíntesis demacromoléculas. Sóloactivo contra Gram -.
• Toxicidad muscular.
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Daptomicina:
Experiencia Clínica
• Infecciones de piel y partes blandas: Resultadoscomparables a terapia estandar.
• Endocarditis bacteriana derecha y bacteremiapor S. aureus: Igual resultado que penicilinas oVancomicina.
• Neumonia: Sería inferior a Ceftriaxona enneumonía adquirida en la comunidad (alcanzabajas concentraciones en fluidos bronquio-alveolar). No indicado.
Tigeciclina (Tygacil)
• Tetraciclina nueva derivada de la minociclina.
• Mecanismo de acción basado en la unión a la
sub-unidad ribosomal 30s, inhibiendo la síntesis
proteica bacteriana
• No afectado por los principales mecanismos de
resistencia de tetraciclinas.
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Tigeciclina (Tygacil)
• Amplio espectro de acción:
!Gram positivos (incluídos SAMR,VRE, STCO en
biofilm)
!Gram negativos (incluye BLEE, Amp C, A.
baumanii)
!Anaerobios
!Atípicos (Chlamydia spp, Mycoplasma spp)
• No incluye Pseudomonas spp
Estudios clínicos-Fase III
• Dos estudios fase III:
! Infecciones de piel y de partes blandas (n=546 pac.)*:
Tigeciclina versus Vancomicina/Aztreonam:
Curación: T: 90 %. V/A: 94 %
Erradiación microbiológica: T: 66 %. V/A: 76 %.
! Inf. intra-abdominales complicadas (n=824 pac.)**:
Tigeciclina versus Imipenem/cilastatina
Curación: T: 86.6 %. I: 84.6 %
Erradicación microbiológica: T: 91.3%. I: 89-9 %
* Dartois N. 44th ICAAC 2004 (abst L 986). ** Dartois N. ICAAC 2004 (abst. L 992-c)
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Ceftobiprole
• Nueva generación de cefalosporina en
estudio por Johnson & Johnson
• Antibiótico bactericida de amplio espectro
• Espectro de acción incluye:!Gram positivos (incluidos MRSA)
!Gram negativos, excepto enterobacterias BLEEs yalgunos fermentadores
• Sin actividad contra atípicos o anaerobios
Ceftobiprole:
Estudios en modelos animales
• En modelo de endocarditis por MRSA enratas, ceftobiprole resultó superior avancomicina.
• En modelo de endocarditis por MRSA enconejo, resultados comparables avancomicina
• En modelo de neumonia por neumococo-S y R en rata leucopénica, ceftobiproleigual de efectivo que ceftriaxona
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Ceftobiprole:
Estudios fase II y III
• Fase II: Buenos resultados en infecciones
de partes blandas por MSSA y MRSA
• Fase III: Estudio en marcha randomizado,
doble ciego, comparativo de cetobiprole
versus ceftazidima+vancomicina en
tratamiento de infecciones complicadas de
piel y partes blandas, incluyendo pié
diabético.
Colistin (Polimixina E)
• Mezcla de polipéptidos cíclicos producidos por
cepas de Bacillus polymyxa Bacillus var.
colistinus. Alteran la membrana citoplasmática
bacteriana produciendo lisis celular.
• Agentes disponibles: Colistin sulfato y
Colistimetato sódico.
• Activo sobre: Pseudomonas, Acinetobacter, E.
coli, Salmonella, Shiguella, S. maltophilia,
Citrobacter, Haemophilus, Micobacterias.
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Colistin (Polimixina E)
Usos clínicos:
• Colistin sulfato: Tópico, infecciones intestinales.
• Colistimetato sódico: Abandonado por décadas
por toxicidad (nefro y neurotoxicidad). Re-
emerge como alternativa para tratamiento de
infecciones por BGN MR como Pseudomonas y
Acinetobacter. Buenos resultados en sepsis y
neumonía asociada a VM por estos agentes.
Desafíos
• Evitar el abuso de AAM
• Continuar con la restricción en el uso de
AAM
• Robustecer los programas de control de
IIH
• Laboratorios de Microbiología adecuados
• Evaluar y cuantificar la emergencia de
resistencia
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Desafíos
¡Necesitamos mas antibióticos activos
contra Bacilos gram (-) multiresistentes !
…A medida que en el laboratorio combatiendo la
muerte avanza la bandera de la vida
se registra un movimiento
en el aroma de la vieja farmacia:
los lentos bálsamos del pasado dejan sitio a la
instantánea caja de inyecciones
y concentra una cápsula la nueva velocidad
en la carrera del hombre con la muerte...
Oda a la Farmacia de Pablo Neruda