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 Tendinitis aductores I Historia Natural Definición:  Es una inflamación dolorosa de la sínfisis del pubis y de las inserciones musculares circundantes con o sin ruptura. Clasificación:  1. Clasificaciones anatómicas  a. (Lemoine. 1988)  a. Teno-periostitis de inserción. b. Tendinitis músculo-tendino sa. c. Tendinitis corpórea, (intratendinosa) d. Teno-sinovitis. (a sociada a la inflamación de la vaina sin ovial) e. Tendinitis degenerati va seudo-quística. (cal cificaciones) f. Enfermedad de la inserción en Jóvenes. (Osgood Schiatter) g. Ruptura tendinosa. 2. Clasificación funcional  a. (Curwin and Stanish 19S4)  Estadío Sintomatología Nivel de rendimiento 1. No dolor Normal 2. Dolor con cargas extremas Normal 3. Dolor con el entrenamiento Normal o leve- y 1 o 2 horas post ejercicio mente disminuido. 4. Dolor durante y después de Levemente dismi- una actividad vigorosa, unído 5. Dolor durante cualquier ac- Muy disminuido. tividad obligando a suspenderla. 6. Dolor de reposo. Incapacidad. Etiología:  Enfermedad de las inserciones, producida por una sobrecarga loco-regional, su causa es traumática, siempre agravada por el movimiento. Es una enfermedad "dinámica", que cursa con dolor pubiano o peripubiano y que puede dejar su impronta ósea. De

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Tendinitis aductores

I Historia Natural

Definición: 

Es una inflamación dolorosa de la sínfisis del pubis y de las inserciones muscularescircundantes con o sin ruptura.

Clasificación: 

1. Clasificaciones anatómicas  

a. (Lemoine. 1988)  a. Teno-periostitis de inserción.b. Tendinitis músculo-tendinosa.c. Tendinitis corpórea, (intratendinosa)d. Teno-sinovitis. (asociada a la inflamación de la vaina sinovial)e. Tendinitis degenerativa seudo-quística. (cal cificaciones)f. Enfermedad de la inserción en Jóvenes. (Osgood Schiatter)g. Ruptura tendinosa.

2. Clasificación funcional  

a. (Curwin and Stanish 19S4)  

Estadío Sintomatología Nivel de rendimiento

1. No dolor Normal

2. Dolor con cargas extremas Normal

3. Dolor con el entrenamiento Normal o leve-y 1 o 2 horas post ejercicio mente disminuido.

4. Dolor durante y después de Levemente dismi-

una actividad vigorosa, unído5. Dolor durante cualquier ac- Muy disminuido.

tividad obligando a suspenderla.

6. Dolor de reposo. Incapacidad.

Etiología:

 

Enfermedad de las inserciones, producida por una sobrecarga loco-regional, su causaes traumática, siempre agravada por el movimiento. Es una enfermedad "dinámica",que cursa con dolor pubiano o peripubiano y que puede dejar su impronta ósea. De

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ahí la denominación de Cabot de osteopatía dinámica de pubis (dinámica porque seproduce con el movimiento).

Factores Intrínsecos o internos: 

- Disimetrías de las extremidades inferiores- Displasia de cadera- Hiperlordosis Lumbar- Espondilolisis- Deficiencias de la pared abdominal

Factores Extrínsecos: 

- Mala calidad del terreno deportivo (resbaladizo o pesado, duro, desnivelado),zapatillas muy desgastadas.- Sobreentrenamiento o agotamiento deportivo o laboral- Mala programación del entrenamiento, como trabajos muy duros continuos y sin eltiempo de recuperación suficiente- Gestos técnicos defectuosos- Mala realización del calentamiento.

Sexo 

La literatura sugiere que la osteopatía de pubis es más frecuente en hombres. Sinembargo, como las mujeres empiezan a tener estilos de vida más activos, incluyendouna participación mayor en deportes como el fútbol, la incidencia y el predominiopuede cambiarse.

Edad 

La osteopatía de pubis puede afectar todas las edades. Pero es rara en la edadpediátrica. Se da más comúnmente en hombres entre 30-50 años. Las mujeres sonafectadas más a mediados de los años 30.

Patogenia:

La tendinitis es la manifestación clínica de una lesión por sobreuso de un tendón que

ha sobrepasado la capacidad de los mecanismos de reparación del organismo. Elcurso de la enfermedad depende del manejo que se le dé al problema y podemosdividirlo en varias fases:

1a Fase traumática 

En ésta fase, el factor desencadenante produce un sufrimiento directo o indirecto deltejido tendinoso en una de sus partes, produciendo microruptura (lesión de los puentestransversos de tropocolágeno) o ruptura de fascículos, dependiendo de lascaracterísticas del factor agresor (intensidad, duración). Estos hechos llevan a laaparición de la fase siguiente.

2a Fase inflamatoria

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La lesión celular (necrosis), es seguida del desdoblamiento de los componentes de lamembrana celular, a partir del los cuales se produce ácido araquidónico, precursor delas prostaglandinas.

Concomitantemente se inicia el fenómeno de infiltración celular que representa elcomienzo del proceso de limpieza de los elementos de desecho a cargo de losmacrófagos. De igual forma hacen su aparición los mastocitos y granulocitosresponsables de la producción de histamina, serotonina y prostaglandinas, los cualesproducen vasodilatación. Todos éstos hechos favorecen la aparición de edema, el cualproduce compresión de los capilares contenidos en el endotendón, encargados delaporte de oxígeno y sustratos energéticos al tendón; es decir hay un fenómenoisquémico con hipoxia tisular lo cual conlleva a una desviación del metabolismoenergético, hacia la vía anaeróbica con la consecuente acidosis y disminución del pHque favorece a su vez la activación de enzimas proteolíticas agravantes del problema.

Si en éste momento se realiza un tratamiento adecuado y se evita la formación de uncírculo vicioso, habrá una primera fase de reparación en la que los granulocitos

producen colagenasa encargada del desdoblamiento del colágeno, lo que conlleva auna disminución de la resistencia del tejido y posteriormente se continuará el procesode remodelado en un plazo de aproximadamente 14 días, caracterizado por unaneovascularización del tejido, una mejor perfusión de oxígeno y una aceleradaactividad fibroblástica a nivel ribosomal con adecuada producción de colágeno.

Si éstas condiciones no se dan, y el agente agresor continúa actuando, el procesoevolucionará hacia una tercera etapa.

3a Fase degenerativa

Aquí el problema vascular se perpetúa por la persistencia del agente agresor y de las

primeras etapas del proceso. El área lesionada del tendón evoluciona hacia la necrosisesclero-cicatrizal, estadío en el cual se observa depósito de sales de calcio, motivo porel que se denomina también "Tendinitis cálcica"

Esta se caracteriza macroscópicamente por un aspecto blanquecino del trayectocomprometido del tendón y desde el punto de vista mecánico por fragilización delmismo.

4a Fase ruptura

En ésta fase se requiere de una tensión relativamente pequeña para romper el tendón.Si ésta ocurre, aparece tardíamente una equimosis que al 6° día forma un coágulofibroso el cual hacia el 8° día muestra fibroblastos dispuestos en diferentesdirecciones, que progresivamente van tomando una disposición longitudinal que secompleta hacia el día 20°, para convertirse al cabo del segundo mes en un tendónmacroscópicamente normal y microscópicamente en un tejido altamentevascularizado.

Epidemiologia:

En deportistas la búsqueda insistente de la máxima capacidad de rendimiento delorganismo y los errores del entrenamiento (frecuencia, duración, intensidad), son loshechos más relevantes que han hecho de la tendinitis una patología tan frecuente en

ésta población.

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El 54% de las lesiones de los tejidos blandos en deportistas son debidas a sobreuso,correspondiendo el 85% a los hombres y el 1 5% restante a las mujeres. De éstaslesiones el mayor porcentaje se localiza en la unión músculo-tendinosa y la mayorincidencia entre deportistas está en el rango entre 20 y 30 años, cuando las exigenciasdel deporte son extremas y en los no atletas está entre los 30 y 40 años, momento enel cual el inicio del deterioro del tejido colágeno coincide con el gran estoicismo de unsujeto, con dificultad para aceptar la disminución del rendimiento de su organismo.

En el análisis de la incidencia por deportes, encontramos que el 80% corresponde adeportes de resistencia (atletismo, ciclismo) o en los cuales se realizan movimientosrepetitivos (tennis, levantamiento de pesas).

Finalmente el segmento corporal más afectado son los miembros inferiores,correspondiendo el 28% a la rodilla y el 23% al tobillo.

Cuadro clínico:

El dolor se localiza a nivel de la ingle y se irradia hacia la región antero-interna delmuslo, siendo especialmente agudo durante los desplazamientos laterales y losgolpeos con la cara interna del pie. La palpación del tendón y del músculo, así como laaplicación de resistencia en oposición a la aducción de la pierna, terminan de situar lalocalización exacta de la lesión. En una fase inicial, el dolor se presenta únicamentedurante la realización de gestos que exigen movimientos rápidos y potentes,permitiendo el desarrollo de una actividad cotidiana normal (fase aguda). Pero amedida que progresa la lesión, se vuelve imposible la realización de movimientos tanhabituales como cruzar las piernas en sedestación, andar o incluso permanecer depie. Llegados a este extremo, la movilidad coxo-femoral se verá limitada incluso aúncuando ésta se efectúe de forma pasiva (fase crónica).

II Curso clínico

Diagnostico:

En general el curso de la tendinitis se inicia con un dolor súbito en el caso de unalesión traumática propiamente dicha y en el caso de una ruptura parcial importante ototal podrá palparse el defecto. En el caso de una ruptura total, el paciente referiráhaber escuchado un "clac" en el momento mismo de la ruptura.

En el caso de lesiones secundarias a microtraumatismos repetidos, el dolor seráinsidioso, el cual en casos aislados disminuye con el calentamiento e inclusive con lapráctica deportiva. Otras veces el dolor puede ser episódico, siendo desencadenadopor la actividad física.

Si éste primer signo de alarma es desatendido y el individuo continúa su actividad, eldolor aumentará progresivamente hasta producir incapacidad deportiva, evolucionandohasta un dolor de reposo usualmente lancinante que produce una gran limitaciónfuncional, implicando posiciones antálgicas de la extremidad (cojera, dificultad en elagarre etc), alterando el patrón de movimiento del segmento comprometido yproduciendo sobrecarga de otras estructuras músculo-tendinosas vecinas,

predisponiéndolas también a la lesión. Por ésta época ya han hecho su aparición lossignos inflamatorios (calor, rubor o equímosis y edema), que serán más evidentes enla medida en que el proceso evolucione y que el tendón se aproxime a la superficie

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cutánea. La palpación del tendón presenta también signos de adherencia a planosadyacentes.

Si el proceso se perpetúa, en una fase más tardía harán su aparición los nódulosesclerosos, palpables en los tendones superficiales produciendo crepitación con lamovilización activa del músculo.

Finalmente la realización de tests activos contra resistencia desencadenan el dolor enel área comprometida.

Diagnósticos diferenciales: 

 

Si se nota una masa en la parte proximal y medial del muslo, se debe considerar una

 

ruptura de la unión músculo-tendinosa distal. El tumor y la hernia también deben serdescartados. Estas condiciones justifican una consulta quirúrgica.

Se debe sospechar el atrapamiento del nervio obturador si hay dolor en la partemedial del muslo inducido por el ejercicio que empieza en el origen del aductor largo e

 

irradia distalmente a lo largo de la parte medial del muslo. El electromiograma muestrala denervación de los músculos aductores. El tratamiento para el atrapamiento delnervio obturador es no quirúrgico y solo se hace una neurolisis en casos recalcitrantes.

Tratamiento medico:

La inmovilización del segmento sobre el cual actúa el tendón involucrado. Con éste finse utilizan férulas, cabestrillos o muletas, dependiendo del área lesionada.

Utilización de medicamentos antiinflamatorios, los cuales disminuyen el dolor y ayudanen el control de la inflamación. Son particularmente útiles: Ácido Acetilsalicílico endosis de hasta 500 mg cada 4 horas dependiendo de la tolerancia del paciente.Fenilbutazona en dosis de 120 a 200 mg cada 8 horas. Indometacina 25 a 50 mgcada 8 horas, Diclofenac 50 mg cada 12 horas o Piroxicam 20 mg día, manteniéndosedurante 5 a 7 dias.

Otros medicamentos útiles son el ácido Ascórbico, el Zinc, algunos aminoácidos(Lisina, Prolina), debido a sus efectos benéficos en el metabolismo del colágeno.

Evaluación kinésica:

Anamnesis:

Edad

Ocupación

Antecedentes traumáticos.

Antecedentes familiares.

Evolución de la enfermedad.

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Características del dolor (mecánico, inflamatorio, irradiación)

Inspección: evaluar aumento de volumen, eritema o deformación de cada articulación

Palpación: evalúa sensibilidad, contracturas musculares. Aumenta dolor al palpar en lainserción del pubis de los aductores.

ROM: deben evaluarse los movimientos activos, pasivos y contra resistencia. Enflexion, extencion, inclinación lateral y rotación. Ver simetría.

Evaluación muscular: evaluar movilidad, aumenta el dolor en aducción pasiva y activa.

Tratamiento kinésico:

Objetivos:

1. Disminuir del dolor.2. Disminuir la inflamación y tención en músculos contracturados3. Favorecer la cicatrización y Disminuir4. Rehabilitación.5. Educación al paciente y Retorno del individuo al entrenamiento.

Tratamiento

1. Reposo de la actividad agravante, total o parcial. Evitar cualquier movimiento oestrés de la región afectada. Antiinflamatorios no esteroideos

2. Frío local. Con mucho, es la parte más importante. La aplicación de hielo tiene elmayor efecto en la reducción de la inflamación y el dolor. Aplicar hielo tan pronto comosea posible después de producirse la lesión por lo menos 48 a 72 horas. Cuando seutiliza hielo, hay que tener cuidado de no aplicarlo directamente sobre la piel. Estopuede provocar "quemaduras de hielo" y daño adicional a la piel. la mejor protecciónpara la piel se ofrece envolviendo el hielo en una toalla húmeda. ¿Hasta cuándo, conqué frecuencia? Este es el punto en el que pocas personas están de acuerdo. Larecomendación más común es aplicar hielo durante 20 minutos cada 2 horas durantelas primeras 48 a 72 horas, respetando lo máximo posible las horas de descanso.

Tratamiento a largo plazo. (Después de las primeras 72 horas)Una vez que el tratamiento inicial ha contribuido a reducir la mayor parte de lainflamación y el dolor, es hora de pasar a la siguiente fase del tratamiento. Esto implicala aplicación de calor, lo que incrementará el suministro de sangre, y por lo tantoaumentar la cantidad de oxígeno y nutrientes a la zona lesionada.

Estiramientos: A continuación se empieza con ejercicios muy suaves deestiramiento para alargar los músculos alrededor de la cadera y la ingle (aductores,

cuadriceps, flexores de la cadera, tendones de la corva, músculos de la pantorrilla).

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Esto ayudará a disminuir algo la tensión sobre la sínfisis púbica de los músculoscontracturados.

Llevar a cabo: relajación y estiramiento. Masaje profundo.

3. Ultrasonidos: Los ultrasonidos y la estimulación eléctrica son a menudo muy útilesdurante esta fase para la cicatrización. Sin embargo, los ultrasonidos deben utilizarsecon precaución si hay una posibilidad de infección o si hay una gran cantidad deinflamación alrededor de la sínfisis púbica

Ejercicios de estiramiento del aductor y potenciación (sin dolor)

4. Programa de rehabilitación: 

Terapia física en la fase aguda:

La potenciación de los músculos abdominales y los músculos flexores de la cadera es

 

una parte esencial en la rehabilitación de las lesiones de la ingle. Lacoactivación de los

 

músculos abdominales y de los músculos aductores es un ejercicio útil y funcional.Haciendo muchas repeticiones aumenta la resistencia de los músculos aductores. Lafatigado de la unidad músculo/tendón es más vulnerable a lesión. El paciente debeprogresar gradualmente hasta 30-40 repeticiones. Se recomiendan, también

 

ejercicios propioceptivos, junto conestiramientos, así como un programa de

 

entrenamiento acuático si son accesibles. Después de varios días, se recomiendan elcalor y los vendajes de ayuda.

Distensión grado I: 

  Fisioterapia y ejercicios de estiramiento de la cadera libre de dolor se puedecomenzar inmediatamente.

  Ejercicios de potenciación progresiva libre de dolor también se puede iniciarinmediatamente y puede progresar hasta incluir la flexión de la cadera (con larodilla recta y doblada) y la aducción.

  La fisioterapia puede ir avanzado hasta incluir la tabla de deslizamientopliométrico, (deslizamiento lateral, Zancada lateral )

Distensión del grado II: 

  La terapia debe comenzar inmediatamente con una gama de movimientos

 

activa, suave libre de dolor (AROM) de la cadera.  Los ejercicios isométricos debe ser iniciados tan pronto como el pacientepueda realizarlos sin dolor.

  Después de 1 semana, se pueden iniciar los ejercicios libres de dolor de latabla deslizante y pliométricos.

Distensión del grado III (no quirúrgico): 

  PRICE y restricción del soporte de carga para las distensiones agudas  Reposo durante 1-3 días con compresión continua.

 

  Si la cirugía no está indicada se puede iniciar entre los días 3 y 5 ejercicios

isométricos, libres de dolor y ejercicios AROM suaves, libre de dolor.  El atleta debe continuar utilizando las muletas hasta que la deambulación

normal sea posible sin dolor.

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  Entre los días 7 y 10 se iniciarán ejercicios de estiramientos libres de dolor,ejercicios de resistencia progresivos para potenciación (sin dolor), y facilitaciónneuromuscular propioceptiva (PNF).

  Generalmente dentro de los 10 días siguientes de comenzar los ejercicios deresistencia progresivos para la potenciación, el paciente debe poder realizar

ejercicios de tabla deslizante libres de dolor y pliométricos y eventualmenteempezar con actividades funcionales deporte-específico.

Grado III (quirúrgico):

Distensión crónica:

  En el tratamiento de dolor de la ingle de muchos años de evolución se hanrecomendado, reposo, hielo, masaje, y ultrasonido terapéutico,

 

antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) y se han sugerido las inyeccionesesteroides, pero no hay ensayos controlados publicados sobre este tema. Se

 

ha recomendado el estiramiento forzado de los aductores bajo anestesiageneral. Se debe llevar a cabo un programa supervisado cuidadoso con cese

 

total de la actividad deportiva.  Este programa debe consistir de ejercicios isométricos, de potenciación de los

músculos estabilizadores de la cadera y de la pelvis, y entrenamientopropioceptivo. Estos ejercicios no deben provoca durante ni después de surealización ningún aumento del dolor.

5. Educación del Paciente: 

El paciente debe ser educado en el tratamiento adecuado tras una lesión aguda en la

ingle . PRECIO necesario hacer hincapié en garantizar que se reduce la hinchazón. En

 

la fase aguda, informar a los pacientes a evitar las actividades que pueden serperjudiciales y promover el aumento del flujo sanguíneo a los músculos aductores,

 

tales como bolsas de agua caliente, duchas de agua caliente, o un masaje. Elentrenador de atletismo y / o fisioterapeuta debe instruir al paciente en ejerciciosadecuados para la rehabilitación de los músculos aductores y que el paciente puedaregresar con seguridad a la participación en su deporte o actividad.

Evolución y pronóstico:

Generalmente es de difícil tratamiento, con pronósticos de evolución muy variados,dependiendo de la estructura afectada en la región púbica.

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Bursitis trocanterea

I Historia Natural

Definición: 

Inflamación de las bolsas serosas que se sitúan en la extremidad proximal del fémur.Debido a que dichas bolsas están rellenas de líquido sinovial, están expuestas a todosaquellos procesos de índole inflamatoria, que afectan a la cadera, como, por ejemplo,la artritis reumatoide. Sin embargo, la mayoría de las trocanteritis están causadas pormicrotraumatismos de repetición.

Clasificación: 

Etiología:

La mayoría de los casos de bursitis trocantérea aparecen gradualmente sin causassubyacentes aparentes, pero generalmente está provocada por la fricción constantedel músculo tensor de la fascia lata al pasar por encima de la bursa trocantéreadurante los movimientos de flexo-extensión de la cadera. Se puede provocar unafricción en la bursa al caminar si el largo tendón de la parte lateral del muslo, la bandailiotibial, está tenso. No está claro qué es lo que causa esta tirantez del tendón.

El glúteo mayor sujeta a este largo tendón. Al caminar, el glúteo mayor tracciona estetendón sobre el trocánter mayor en cada paso. Cuando el tendón está tenso, rozacontra la bursa. El roce provoca una irritación y una inflamación de la bursa. Tambiénpuede haber fricción si otro músculo de la zona (glúteo medio) es débil, si una piernaes más larga que la otra, o si se corre por superficies desniveladas (inclinadas).

Por otro lado, las alteraciones en la biomecánica de la extremidad inferior (cadera,rodilla o pie), sacro, columna lumbar, o alteraciones en las estructuras adyacentes de

la cadera pueden dar lugar a la inflamación de la bursa en una proporción bastanteimportante, como ocurre en la artritis reumatoide, la espondilosis lumbar o lasasimetrías causadas por parálisis nerviosas.

Factores predisponentes:

1. Coxartrosis ipsilateral o contralateral2. Espondiloartrosis lumbar baja3. Patología degenerativa discal lumbar baja4. Gonartrosis5. Dolor mecánico de la espalda6. Dismetría de miembros inferiores7. Debilidad de la cadera y musculatura pelvitrocantérea en postoperatorios de

cadera

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8. Artritis de cadera9. Problemas neurológicos: hemiparesia, radiculopatía, etc.10. Obesidad11. Fibromialgia12. Artroplastia total de cadera13. Amputación de miembros inferiores14. Pies planos15. Tendinitis de rotadores externos de la cadera16. Contractura de la cintilla iliotibial17. En el 8% de los casos la causa es desconocida

Patogenia:

Es la inflamación de la bursa situada entre el trocánter mayor y glúteo medio / tractoiliotibial y puede ser causada por traumas agudos o traumas repetitivos (acumulativo).Los traumatismos agudos incluyen contusiones por caídas, deportes de contacto, yotras fuentes de impacto. Los traumatismos repetitivos incluyen irritación de la bursaresultante de la fricción de la banda iliotibial, que es una extensión del tensor delmúsculo tensor de la fascia lata.

Estos traumas repetitivos, a menudo producen una irritación, que generalmente se daen los corredores, pero también puede ser visto en las personas menos activas. Otrosfactores predisponentes incluyen discrepancia en longitud de las extremidadesinferiores y cirugía lateral de la cadera.

Epidemiologia:

Unilaterales y bilaterales mayor trocantérea síndrome de dolor (GTPS) tienen unaprevalencia de 15,0% y el 8,5% en las mujeres, y del 6,6% y el 1,9% de los hombres,respectivamente.

 

En el ámbito deportivo, se trata de una afección muy frecuente en los porteros defútbol y en aquellos deportistas que sufren, como consecuencia de su actividaddeportiva, un excesivo rozamiento de la región, como ocurre, por ejemplo, en loscorredores de maratón.

Cuadro clínico:

El dolor de la bursitis trocantérea se localiza lateralmente en la cadera y puedeirradiarse, esto en más del 40% de los casos, sin embargo la irradiación no debellegar hasta el pie, solo hasta la rodilla.

El decúbito sobre el lado afecto es doloroso. El dolor puede despertar al pacientedurante la noche.

Los movimientos de la cadera, de rotación interna y externa, pueden exacerbar lossíntomas. Puede que haya debilidad en las piernas y pérdida de fuerza por el dolor.Los síntomas suelen estar relacionados con un aumento de la actividad o ejercicio.

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Al valorar la rotación interna de la cadera con la rodilla y caderas flexionadas 90grados, la mayoría de los pacientes con bursitis trocantérea tienen dolor en la caderalateral. Sin embargo, el hallazgo definitivo en la exploración es la sensibilidad sobre eltrocánter mayor.

II Curso clínico

Diagnostico:

 

Clínicamente, la bursitis trocantérea se caracteriza por un dolor sordo en la cadera, de

 

curso subagudo o crónico, que aumenta en aquellas situaciones en que se tensa la

 

bolsa (esto es, en cualquier mecanismo de abducción y rotación de la cadera, como

 

sentarse, subir escaleras o extender el muslo) y, por las noches, al tenderse sobre ellado afecto. En un 25-30% de los casos4, puede asociarse a hormigueos e irradiaciónpor la cara externa del muslo, por inflamación de la fascia lata. En ese caso, debemosexplorar cuidadosamente la sensibilidad, descartando la existencia de parestesias

 

reales (que en el caso de las trocanteritis, no siguen un dermatoma). Si existiera una

 

afectación de la sensibilidad, nos encontraríamos ante lo que se denomina unapseudobursitis, que puede enmascarar radiculopatías lumbares (L2 y L3), neuropatíasde atrapamiento (como la del nervio iliohipogástrico) e incluso, una fractura de cuellofemoral no desplazada.

En la exploración, el hallazgo más significativo es el dolor selectivo y unilateral a la

 

presión digital en el borde posterior del trocánter mayor (generalmente, en la zona de

 

inserción del glúteo medio). A veces, en pacientes muy delgados, se aprecia, incluso,una zona de tumefacción local. Podemos reproducir el dolor mediante maniobras deabducción contra resistencia, rotación externa y, si el factor desencadenante seencuentra en la propia articulación coxo-femoral, también mediante la rotación interna.

 

La ausencia de dolor con maniobras de flexión y extensión nos ayudan a distinguireste cuadro de otras enfermedades periarticulares de la cadera.

Pruebas de imagen

La radiografía es habitualmente normal encontrando como dato más característicoligeras irregularidades en el trocánter mayor.

En la ecografía puede ponerse de manifiesto colecciones líquidas en las bolsas,engrosamiento y/o calcificación de los tendones. En la resonancia magnéticanuclear puede observarse el derrame y el engrosamiento del tendón.

 

Diagnósticos diferenciales: 

 

Bursitis iliopectínea: Dolor inguinal irradiado a cara anterior del muslo. A la palpaciónen el triángulo inguinal es dolorosa. Aumenta al hiperextender la cadera y alivia en

 

flexión (No hay limitación de movimientos).

Bursitis isquioglútea: Dolor próximo a la tuberosidad isquiática que irradia a glúteo. Enpacientes que pasan mucho tiempo sentados.

Tendinitis de aductores: Dolor irradiado a región interna del muslo. Aumenta en la

aducción pasiva y activa del muslo. Dolor a la palpación de la inserción de losaductores en el pubis.

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Tendinitis de la fascia lata: Dolor lumbar bajo irradiado a cara externa del muslo y aveces la rodilla. Hiperabducción de la rodilla.

Cadera en resorte: Dolor y chasquido palpable en región lateral del trocánter mayor.

 

Reproducir el chasquido flexionando y rotando internamente la cadera.

Tratamiento medico:

Reposo o disminución de la actividad. Alza en el calzado si hay una diferenciasignificativa en la longitud de los miembros (si la extremidad del lado afecto es máslarga, esto tiende a aplicar una presión adicional sobre el trocánter). Antiinflamatorios.

Inyección de cortisona en la bursa puede aliviar los síntomas y dar un alivio temporalde la condición. La cortisona es un potente anti-inflamatorio. Se puede reducir la

hinchazón y el dolor cuando se inyecta directamente en la bursa.Inyección de corticosteroides en la bursa trocantérea.

Evaluación kinésica:

Anamnesis:

Edad

Ocupación

Antecedentes traumáticos.

Antecedentes familiares.

Evolución de la enfermedad.

Características del dolor (mecánico, inflamatorio, irradiación)

Inspección: evaluar aumento de volumen, eritema o deformación de cada articulación.

Palpación: evalúa sensibilidad, contracturas musculares. El paciente debe echarse conel lado de la cadera afecta hacia arriba. Las piernas deben flexionarse unos 45 grados.Mientras se observa la cara del paciente buscando signos de dolor, palpar firmementesobre el área del trocánter mayor.

ROM: deben evaluarse los movimientos activos, pasivos y contra resistencia. Enflexión, extensión, inclinación lateral y rotación. Ver simetría. Paciente con cadera yrodillas flexionadas 90º, hacer rotación interna de cadera, debe presentar dolor lateralen la mayoría de los casos.

Tratamiento kinésico:

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Objetivos:

1. Disminuir del dolor.2. Disminuir la inflamación

3. Restaurar rango de movimiento4. Educación al paciente y Retorno del individuo a actividades de la vida diaria.

Tratamiento

 

1 y 2. Mantener la cadera quieta tanto como sea posible disminuye la inflamación yevita que la bursitis empeore.Frio local, este estrecha los vasos sanguíneos, lo cual ayuda a disminuir la inflamacióny dolor. Aplicar sobre la cadera y dejar durante 15 o 20 minutos por hora.

3. Utilizar ultrasonidos, esto aumenta el flujo de sangre hacia el área afectada. Sepueden utilizar los masajes para estirar el tejido y darle calor a la lesión.

Los estiramientos de la banda iliotibial y tensor de la fascia lata se puede lograr con unprograma que incorpora adducción pasiva de la rodilla de la extremidad afectada através de la línea media lo máximo posible, esta posición se mantendrá durante almenos 10-20 segundos. El estiramiento se puede repetir en diversos grados de flexiónde la cadera. Lo que teóricamente se consigue es estirar diferentes fibras dentro de labanda iliotibial y tensor de la fascia lata. Para evitar la exacerbación, el estiramiento nodebe ser realizado con movimientos balísticos ni movimientos de sacudida. Por elcontrario, los estiramientos deben llevarse a cabo de forma controlada, de formasostenida.

4. Debe ejercitarte cuando el profecional lo autorice. Si siente dolor, no corra. Pero, noestires tus músculos y tendones en exceso porque puede ocasiona el regreso de labursitis.

Descansar en el intermedio de los programas de ejercicios.

Consultar al kinesiólogo si el dolor y la hinchazón han aumentado.

Evolución y pronóstico:

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