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  Dr Juan Manuel Menendez Garcia Cardiología – INCOR Es Salud

TEORIADEARRITMIACARDIACA

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es para arritmias

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  • Dr Juan Manuel Menendez GarciaCardiologa INCOREs Salud

  • EKG : ONDAS Y COMPLEJOS

  • ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL

  • Arritmias : ClasificacinConsideramos arrtmias cardiacas a todos las alteraciones y trastornos del ritmo cardiaco. Se pueden dividir en dos grandes bloques:

    1.- Taquiarrtmias cuando las alteraciones provocan ritmos rpidos (taquicardia) adelantados (extrasistolia).

    2.- Bradiarrtmias, cuando los ritmos son lentos (bradicardias) retrasados (escapes)

  • Taquiarritmias MECANISMOS DE PRODUCCION

    a) Alteraciones en la formacin de los impulsos.

    b) Alteraciones en la propagacin de ellos

  • Alteraciones de la propagacin

    Para que se produzca una reentrada se precisan 4 requisitos: Existencia de 2 ms regiones cardiacas unidas , pero con caractersticas electrofisiolgicas no homogneas, al menos dos vas de conduccin diferentes funcionalmente. Bloqueo unidireccional en una va (A). Conduccin lenta en la que no tiene bloqueo (B). Activacin retrgrada de la zona de bloqueo antergrado (A).

  • Mecanismo de ReentradaConduccin lenta en la que no tiene bloqueoActivacin retrgrada

  • Tipos de ReentradaSegn el tamao anatmico, los circuitos pueden ser :

    grandes (macro-reentrada) pequeos (micro-reentrada).

  • Alteraciones en la formacin del estmulo

    Es la otra gran fuente de arrtmias. Mecanismo : Automatismo aumentado. Actividad inducida.

  • Automatismo Aumentado

    Poseen una actividad automtica :

    fibras auricularesnodo auriculo-ventricular (AV)fibras de Purkinje).

    marcapasos automticos. Estos mecanismos se puede presentar en situaciones tales como:

    Aumento de catecolaminas circulantesAlteraciones electrolticas (sobretodo cuando se alteran el potasio)Hipoxia isquemiaDrogas (ej. digital) Alteraciones mecnicas (ej. estiramiento fibras).

  • Actividad Inducida Los estmulos inductores :

    Postpotenciales precoces, cuando aparecen en las fases 2 3 del potencial de accin transmembrana (PAT)

    Postpotenciales tardos en la fase 4

  • Actividad Inducida Post Potencial TardoPost Potencial Temprano1234123

  • Actividad InducidaPostpotenciales tardos en la fase 4

    aumento de catecolaminas circulantesHipercalcemiaHiperpotasemiaIntoxicacin digitlica Otros ritmos rpidos extrasstoles;Postpotenciales precoces

    BradicardiasHipopotasemia Situaciones diversas que prolongan el PAT (hipoxia, isquemia, frmacos, etc.).

  • ARRITMIAS ESPECIFICAS

  • ARRITMIAS ESPECIFICASExtrasistoliaAuricular y NodalVentricularTaquicardiasFibrilacion AuricularFlutter AuricularTaquicardias supraventricularesPor Reentrada en el Nodo AV.Por Reentrada Auriculo Ventricular.Multifocal AuricularNo Paroxstica de la Unin.Taquicardia VentricularBidireccional.Ritmo Ideoventricular Acelerado.Torsades de PointesFibrilacin Ventricular

  • ExtrasistolesSon latidos adelantados al ritmo sinusal cuyo origen puede estar en cualquier parte del sistema de conduccin, tejido atrial ventricular.Pueden ser :Extrasstoles auriculares. Nodales.Ventriculares.

  • Extrasistolia auricular y nodal.Los auriculares son muy frecuentes (hasta el 60% de los adultos).Onda P no sinusal adelantada, seguida por un complejo QRS estrecho (menor de 0,12 seg.). Estos tipos de extrasstoles suelen ser poco trascendentesNo requieren tratamiento

  • Extrasistolia ventricular.

    Son latidos adelantados con QRS ancho ( > 0,12 - 0,14 seg.)De morfologa bizarra.No precedidos de onda P. Es quizs el trastorno arrtmico ms frecuente.Hasta en el 60% de los adultos monitorizados durante 24 horas y hasta el 80% de los enfermos con infarto agudo de miocardio (IAM). Se consideran un factor de riesgo aadido a una patologa previa, si son muy frecuentes (ms de 10 a la hora) de aparicin compleja (dobletes y fenmenos R/T)

  • R en T : Ocurre en el pico de onda T del latido previo

  • Fibrilacion AuricularEs una arrtmia muy frecuente .

    Su prevalencia por encima de los 30 aos puede aproximarse al 7%, Entre 50 y 59 aos se presenta slo en el 0,5% .En la dcada de los 80 aos asciende al 8,8%. Ms del 70% de las fibrilaciones auriculares (FA) ocurren en pacientes entre 65 y 85 aos.

    La FA se caracteriza por una actividad auricular desorganizada sin evidencia de ondas P claras en el ECG de superficie.

    Se manifiesta por una lnea de base ondulante interrumpida por mltiples deflecciones con frecuencia y amplitud cambiantes entre 350-600 / min.

  • Fibrilacion Auricular : CausasCARDIACOS

    Valvulopatas reumticas Hipertensin arterial Enfermedades coronarias Ciruga cardiaca MiocardiopatasInfarto de miocardioEnfermedades del pericardioNO CARDIACOS

    HipertiroidismoIntoxicacin alcohlica agudaFrmacos Drogas de abuso Enfermedades pulmonares

  • FrecuenciaCardiacaRitmoOnda PIntervalo PR(en segundos)QRS(en segundos)

    Consideramos arrtmias cardiacas a todos las alteraciones y trastornos del ritmo cardiaco. Se pueden dividir en dos grandes bloques: 1.- Taquiarrtmias cuando las alteraciones provocan ritmos rpidos (taquicardia) adelantados (extrasistolia). 2.- Bradiarrtmias, cuando los ritmos son lentos (bradicardias) retrasados (escapes)

    Automatismo aumentadoAdems del nodo sinuauricular (SA), otras clulas fibras poseen una actividad automtica (fibras auriculares, nodo auriculo-ventricular (AV) y fibras de Purkinje). Estas clulas, que son marcapasos automticos latentes inhibidos por la actividad del nodo sinusal, pueden, ya sea por un aumento de su automatismo normal por automatismos anormales (debidos a despolarizaciones parciales), escapar al control del nodo SA y ser los responsables de taquiarrtmias. Estos mecanismos se puede presentar en situaciones tales como: a) Aumento de catecolaminas circulantes, b) alteraciones electrolticas (sobretodo cuando se alteran el potasio), c) hipoxia isquemia, d) drogas (ej. digital) y e) alteraciones mecnicas (ej. estiramiento fibras).

    Estos ritmos son consecuencia de la presencia de uno varios impulsos previos, por lo tanto, no es una actividad espontnea y de ah su nombre. Los estmulos inductores se denominan postpotenciales precoces, cuando aparecen en las fases 2 3 del potencial de accin transmembrana (PAT) postpotenciales tardos en la fase 4(figura 2). Los postpotenciales tardos suelen estar desencadenados por alteraciones como el aumento de catecolaminas circulantes, hipercalcemia, hiperpotasemia, intoxicacin digitlica y otros ritmos rpidos extrasstoles; Los postpotenciales precoces se correlacionan con bradicardias, hipopotasemia y situaciones diversas que prolongan el PAT (hipoxia, isquemia, frmacos, etc.).

    Figura 2. Actividad inducida. A) Postpotenciales tardos durante la fase 4 del potencial de accin transmembrana. B) Postpotenciales precoces inducidos por actividades generadas durante la fase 3

    Todas estos factores inducen un aumento del calcio intracelular que, en ltimo extremo, sera la causa de los postpotenciales que si llegan a alcanzar el umbral de disparo, despolarizan repetitivamente el resto del miocardio. Las taquicardias ventriculares (TV) inducidas por el ejercicio y los ritmos idioventriculares acelerados (RIVA) del infarto agudo de miocardio (IAM) pueden tener como mecanismo de produccin a los postpotenciales tardos. Las "torsades de pointes" (TV polimrficas con intervalo QT prolongado) podran estar inducidas por postpotenciales precoces.

    Estos tipos de extrasstoles suelen ser poco trascendentes, salvo en casos de patologa previa, y no precisan de tratamiento mejoran al controlar los factores precipitantes como el tabaco, estmulos adrenrgicos, etc., excepcionalmente pueden necesitar de beta-bloqueantes.