TEÓRICOS 5 Y 6, Fisiología

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UNIDADES 5 y 6: FISIOLOGÍA

HEMÁTICA II y IIIDra. María Fernanda García Bustos. MD, PhD

Cátedra de Fisiología – Fac Cs. Agrarias y

VeterinariasUCASAL

2012



ESTA PRESENTACIÓN CONSTITUYE SÓLOUNA GUÍA DE ESTUDIO. EL TEMA DEBERÁSER ABORDADO CONJUNTAMENTE CON LOSLIBROS DE TEXTO DE LA BIBLIOGRAFÍARECOMENDADA, DE ACUERDO A LOSCONTENIDOS MENCIONADOS EN LAS CLASESTEÓRICAS Y LOS TRABAJOS PRÁCTICOS,YSIEMPRE CON EL PROGRAMA DE LAMATERIA EN MANO.

DRA. MARÍA FERNANDA GARCÍA BUSTOS



OBJETIVOS• Mencionar las sustancias de mayor

significancia fisiológica que componen el plasma sanguíneo.

• Revisar los mecanismos hemostáticos de lasangre.



UNIDAD 5

FISIOLOGÍA HEMÁTICA II: PLASMA SANGUÍNEO



Sangre

Plasma

ElementosFormes

Proteínas7%

Albúminas

Globulina

Fibrinógeno

Otras

Otros solutos3%

Agua 90%

Eritrocitos o Glóbulos Rojos

Leucocitos o GlóbulosBlancos

Plaquetas

Granulocitos:Neutrófilos,Eosinófilos y

Basófilos

Agranulocitos:Linfocitos yMonocitos



Plasma

Proteínas7%

Otros solutos3%

Agua 90%

• Electrolitos (Na, K)• Nutrientes (Vitaminas, monosacáridos,

lípidos, oligoelementos)• Sustancias reguladoras (HCO3

-, H+,hormonas)

• Productos de desecho metabólico (NNP,pigmentos, cuerpos cetónicos)

¿Cuál es la diferencia entre suero y plasma?



Proteínas• Definición de proteínas totales.

• 100% de albúminas y fibrinógeno, y gran parte de las globulinas: hígado. El resto delas globulinas: SRE.

• Recién nacido: 50% de las proteínas totalesdel adulto; se elevan luego de la ingestiónde calostro (gammaglobulinas).



Funciones generales de las proteínas

• Presión oncótica, (albúminas).

• Aminoácidos necesarios para la síntesis de proteínas

celulares específicas.• Vehiculización de otras sustancias (ácidos grasos,

pigmentos biliares, colesterol, hormonas esteroides,fosfátidos, lipoproteínas, hierro, cobre, zinc y otros metales pesados).

• Anticuerpos (gammaglobulinas).

• Coagulación de la sangre (fibrinógeno).

• Enzimas.



• Presión hidrostática: Es la que ejerce el agua del plasma contra la paredvascular.

• Presión osmótica: Hace que el liquido pase del espacio intersticial alinterior de los capilares

• La concentración de solutos en los distintos compartimientos determina ladirección del desplazamiento del agua.

PH PO





Nitrógeno no proteico (NNP)• Urea (50%)

• Creatina y creatinina

• Aminoácidos libres

• Ácido úrico y alantoína



Otras sustancias transportadas

por el plasma• Monosacáridos

• Lípidos

• Ácidos orgánicos (AGL) y cuerposcetónicos.

• Pigmentos (bilirrubina – carotenos)

• Vitaminas y hormonas



UNIDAD 6

FISIOLOGÍA HEMÁTICA III: Hemostasia y coagulación



MECANISMOS DE

HEMOSTASIA

HEMOSTASIAPrevención de la

pérdida de sangre

Lesión de un vaso sanguíneo

Espasmo

Vascular

Tapón de

plaquetasCoágulo

Tejido

fibroso



1.CONSTRICCIÓN VASCULAR

Traumatismo

Contracción

Reducción delflujo sanguíneo

Reflejo nervioso

Espasmo miógeno local

Factores humorales locales

Tejido traumatizado

Plaqueta sanguíneaReflejo doloroso

Vasos de menor calibre

Plaquetas Tromboxano A2



CARACTERÍSTICAS FÍSICAS Y QUÍMICAS DE LAS PLAQUETAS

Plaquetas

Redondas u ovaladas (1 a 4 um)

Médula ósea (Megacariocito)

Citoplasma

Actina y MiosinaTrombostenina

R.E y A.G.

Mitocondrias y

Sistemas enzimáticosFXIII (factor estabilizador de lafibrina)

Mamíferos

Factor decrecimiento

-Cel. Endotelialesvasculares-Cel. muscularesvasculares lisas

-Fibroblastos



Especie Número de plaquetas/mm3

HOMBRE 150.000 – 450.000

CANINO 150.000 – 400.000

FELINO 200.000 – 600.000

EQUINO 200.000 – 400.000

BOVINO 300.000 – 900.000

PORCINO 300.000 – 600.000

OVINO 100.000 – 500.000



Trombocitos en mamíferos



Trombocitos en aves y

vertebrados inferiores



CARACTERÍSTICAS FÍSICAS Y QUÍMICAS DE LAS PLAQUETAS

Plaquetas

GlucoproteínasMembranaFosfolípidos

Estructura activa

8 a 12 díasEliminación Macrófagos tisulares



Plaquetas Superficievascular dañada

contacto

PLAQUETAS

Cambio conformacional

Contracción Liberación de factores activos

Adhesión Colágeno tisular y factor de Von Willebrand

ADP

TromboxanoA2

Activación dePlaquetas

adyacentes

Coagulación (fibrina)

2.FORMACIÓN DEL TAPÓN PLAQUETARIO

Tapón plaquetario firme

Liberación



IMPORTANCIA DEL MECANISMO PLAQUETARIOPARA BLOQUEAR LAS LESIONES VASCULARES

Vaso Desgarro pequeño

Tapón plaquetario

Vaso Agujerogrande

Tapón plaquetario

Coágulo desangre

Detención deHemorragia



3.COAGULACIÓN DE LA SANGRE

Coágulo

15-20 seg.Traumatismo intenso de la

pared vascular

1-2 min.Traumatismo leve de la pared vascular

Ruptura de un vaso 3-6 min.Abertura nodemasiado

grande

Coágulo

20-60 min. Retraccióndel coágulo

Cierre >del vaso







Otras sustancias relacionadas a la

coagulación• Retractozimina (Trombostenina)

• Fibrinolisina (Plasmina)

• Vitamina K (Necesaria para que el hígado generelos factores (II [protrombina], VII, IX, y X)

• Colágeno

• Kininas• Complemento

• Serotonina

• PDF y pdf



4.ORGANIZACIÓN FIBROSA O DISOLUCIÓN DELCOÁGULO SANGUÍNEO

Coágulo

Invasión por

fibroblastos

Tejidoconjuntivo

Disolución



MECANISMO DE COAGULACIÓN DE LA SANGRE

TEORÍA BÁSICA

Sangre

Tejidos

+ de 50sustancias

Procoagulantes

Anticoagulante

EquilibrioCoagulación

Vaso lesionado



Ruptura delvaso o lesión de

la sangre

Cascadacompleja

MECANISMO GENERAL DE LA COAGULACIÓN

Factores decoagulación

ACTIVADOR DEPROTROMBINA

(AP)

Protrombina trombina

Fibrinógeno Fibrina Red

Plaquetas

Cel.sanguíneas

Plasma

Coágulo



ESQUEMA DE LA CONVERSIÓN DE LA PROTROMBINA EN TROMBINA Y DE LAPOLIMERIZACIÓN DEL FIBRINÓGENO PARA FORMAR FIBRAS DE FIBRINA

PROTROMBINA

TROMBINA

FibrinógenoMonómero de

Fibrina

Ca++

Fibras de fibrina

AP

Fibras de fibrinaentrecruzada

10-15seg

Trombina factor estabilizador de lafibrina activado

Ca++ PLAQUETAS



PROTROMBINA

Protrombina

Proteína inestable plasmática

Alfa2-globulina

PM= 68700

Síntesis hepática

K - dependiente



RETRACCIÓN DEL COÁGULO : SUERO

Líquido exprimidodel coágulo:SUERO

Ausencia de F.C. yFibrinógeno

Plaquetas

Factor estabilizador defibrina

Proteínascontráctiles

MiosinaActina

TrombosteninaCa++

Trombina



Protrombina Trombina

A.P.

Vía extrínseca Vía intrínseca

Traumatismo

Pared vascular

Tejido adyacente Sangre

Inicio de la coagulación: Formación de activador de protrombina



VÍA EXTRÍNSECA DE LA COAGULACIÓN

Traumatismo Tisular

Factor Tisular

VII VIIa

X Xa

AP

Protrombina Trombina

Ca++Ca++ VaFosfolípidos plaquetarios

Ca++



Vía Intrínseca de la coagulación

Exposición de la sangre alcolágeno del vaso sanguíneolesionado

XII XIIa

XI XIa

Cininógeno HMW, precalicreína

IX IXa

Ca

VIII

VIIIaX Xa

AP

TrombinaProtrombina

Ca

Fosfolipido plaquetario Va

F.P.

Ca



Diferencias entre la V.I. y V.E.

Vía extrínseca

• Una proteína tisular (tromboplastina tisular o

factor tisular) pasa a lasangre desde células ajenaso extrinsecas a la sangre (selibera desde la superficie delas células dañadas).

• Menos pasos que la víaintrínseca.

• Más rápida (la coagulaciónse produce en 15 segundos).

Vía intrínseca

• Sus activadores están encontacto directo con la

sangre o son parte de ésta.• Más compleja que la vía

extrínseca.

• Más lenta.



Prevención de la coagulación de la sangre en el Sist. Vascular Normal:Anticoagulantes Intravasculares

a) Factores de la superficieendotelial

1.Tersura de superficie endotelial Evita V.I.

2.Capa Glucocáliz Repele Factores de coagulaciónPlaquetas

3.Trombomodulina Trombina

Retardacoagulación

Complejo trombomodulina - trombina

Activa proteínaC

(anticoagulante)

InactivaF. Va yVIIIa

+



c) Heparina

En la práctica médica se utiliza comoanticoagulante

Polisacárido conjugado

Por sí solo carece casi por completo de propiedadesanticoagulantes

Antitrombina IIIelimina

Trombina

eliminaFIXa, Xa, XIa, XIIaMastocitos basófilos

(TCP)

Basófilos (sangre)

b) Acción antitrombínica de la fibrina y de laantitrombina III o Cofactor Antitrombina - Heparina



LISIS DE LOS COÁGULOS SANGUÍNEOS : PLASMINA

Plasminógeno o profibrinolisina

Plasmina ofibrinolisinaEnzima proteolítica

similar a tripsina

activa

digiere

Fibras defibrina FI FII FV FVIII FXII

Lisis delcoágulo

t-PA



40

Defectos hereditarios que causan hemorragia en animales

DesórdenesDesórdenesdede

coagulacióncoagulación

Hemofilia

Deficiencia de factores VII, X, XII, XIII

Deficiencia de factor I (fibrinógeno):

hipofibrinogenemia, disfibrinogenemia y

afibrinogenemia

DesórdenesDesórdenesplaquetariosplaquetarios

Enfermedad de Von Willebrand o

seudohemofilia (mixto): Asociado a trombopatía

y anomalías cualitativas del factor VIII.

Trombastenia (Enfermedad de Glanzmann)



Defectos hemostáticos hereditarios

en algunas especies animalesESPECIE TRASTORNO HEREDITARIO

BOVINO deficiencia de f XI

CANINO deficiencia de f VII, X, XI o XIIEnfermedad de Von WillebrandTrombocitopeniaHemofilia

EQUINO Hemofilia

FELINO Hemofilia

OVINO Hemofilia

Tomado y adaptado de: “Bases para el diagnóstico de las enfermedades hereditariasen los animales domésticos” (Área genética, Facultad de Ciencias veterinarias,Universidad de Buenos Aires).



Defectos adquiridos que ocasionan hemorragias en animales

Intoxicaciones Warfarina, trébol dulce.

Deficienciavitamínica

Escorbuto, fallo absortivo, deficiencia de

vitamina K

Enfermedadhepática

Obstrucción de vías biliares, hepatitis

infecciosa canina, tumores y fallo renal

TrombocitopeniaIdiopática, inducida por virus,

autoinmune, septicemia,

esplenomegalia, anemia aplástica



43

Diferencias entre enfermedades heredadas y adquiridas

EnfermedadesEnfermedadesheredadasheredadas EnfermedadesEnfermedadesadquiridasadquiridas

Edad de comienzo temprana

Episodios previos de

hemorragia

Puede haber parientes

afectados

Comienzo a cualquier edad

Generalmente sin

problemas previos

Usualmente no hay

parientes afectados

Ambas pueden exacerbarse debido a una enfermedad intercurrente



44

Defecto HemostáticoPrimario

Defecto HemostáticoSecundario

Petequias, equimosis

Hemorragias múltiplesSangrado desde

membranas mucosas

Sangrado inmediato

posvenipuntura

Sufusiones hemorrágicas

Frecuentemente sitio únicode sangrado

Sangrado en músculos,

articulaciones y cavidades

corporales

Sangrado retardado

posvenipuntura

Manifestaciones clínicas de los defectos hemostáticos primarios

y secundarios



45

Acción de un defecto hemostático

primario sobre el patrón de hemorragia,

que origina multiples áreas de sangrado

superficial



46

Efecto de un defecto hemostático

secundario sobre el patrón de hemorragia,

que redunda en un área de sangrado

profundo



• Petequias o hemorragias puntuales



48

Equimosis abdominal ventral en un paciente

canino con trombocitopenia inmunomediada.



49

Hematoma cervical ventral en un

macho canino de 2 años con hemofilia



Bibliografía• Guyton, A. C.; Hall, J. E. Fisiología

Médica. 11 Ed. Edit. ElSevier. Madrid,

2006.• Coppo, J. A. Temas teorico-prácticos de

Fisiología comparada con enfoque

fisiopatológico-diagnóstico.

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