Tromboembolismul pulmonar (TEP)

Tromboembolismul pulmonar (TVP) este o complicatie a trombozei venoase profunde (TVP) si apare în contextul acelorlasi factori de risc:

primari (mosteniti) - coagulopatii: deficit de antitrombina III (transmitere autosomal dominanta), deficit de proteina C/S, resistenta la proteina C activata - APCR (factorul V Leyden, prin substitutia argininei 506 cu glutamina), mutatii ale genei protrombinei (mutatie punctiforma G20210A), deficit de trombomodulina si sindrom antifosfolipidic (SAFL). În cazul unui istoric familial de accidente tromboembolice, ne vom orienta catre o

tulburare de coagulare. În depistarea anomaliilor factorilor de coagulare, trebuie avut în vedere ca anumite medicamente pot interfera cu nivelele plasmatice ale acestora: heparina scade nivelele de AT III, dicumarinele determina un deficit usor de proteina C si S iar anticonceptionalele orale scad de asemenea nivelele de proteina S.

secundari (dobânditi): interventii chirurgicale majore, neoplazii, tratament antineoplazic, istoric de tromboembolism venos, vârsta înaintata, tratament cu anticonceptionale orale, tratament de substitutie cu estrogeni post-menopauza, imbolizare prelungita, sechele AVC, sindrom nefrotic, sarcina, perioada post-partum, obezitatea, insuficienta cardiaca, BPCO, boli mieloproliferative.

Manifestarile clinice si severitatea TEP sunt direct proportionale cu dimensiunile trombului si calibrul arterei pe care o obstrueaza. Astfel, pacientul poate fi complet asimptomatic, poate prezenta soc cardiogen sau chiar moarte subita.

PATOGENIE

Mecanismul fiziopatologic care sta la baza TEP este embolizarea (vehicularea unui embol prin arborele circulator). Originea emboliei este cel mai adesea un tromb localizat la nivelul venelor profunde ale membrului inferior (TVP), dar poate proveni si din venele pelvisului sau abdomenului, uneori chiar din vena cava inferioara. Rareori, sursa trombului o reprezinta venele membrelor superioare, atriul sau ventriculul drept.

Materialul embolic poate fi trombotic (alcatuit din fibrina, plachete, leucocite, hematii) sau non-trombotic (aer, grasime, lichid amniotic, fragmente tumorale, corpi straini)

Datorita obstructiei vasculare brutale apare hipertensiune pulmonara, care este agravata de vasoconstrictia produsa de hipoxemie si de serotonina (secretata de trombocite). Obstructia vasculara face de asemenea ca unele alveole sa nu fie perfuzate, dar sa fie în continuare aerate. Creste astfel spatiul mort alveolar, apare sunt dreapta-stânga intrapulmonar si hipoxemie. Totodata, cresterea presiunii intravasculare (datorita trombului ocluziv) produce si extravazarea lichidelor în interstitiu si apoi si în alveole. Edemul pulmonar va duce la scaderea compliantei pulmonare.

Cresterea brusca a presiunii în artera pulmonara (care functioneaza în regim presional mic) duce la cresterea postsarcinii si la dilatarea acuta a ventriculului drept. Tensiunea intraparietala a ventriculului drept creste, astfel încât va comprima artera coronara dreapta si va genera ischemie cardiaca (pâna la infarct de VD). În sistola, septul interventricular bombeaza spre ventriculul stâng, scazând umplerea acestuia. Consecutiv, apare scaderea debitului cardiac, cu scaderea debitului coronarian si agravarea ischemiei. În absenta intervetiei medicale, în evolutie se produce prabusirea tensiunii arteriale, colaps circulator, soc cardiogen si deces.

Sumar al principalelor modificari fiziopatologice ce apar în TEP:

modificari ale circulatiei pulmonare: hipertensiune pulmonara precapilara, deschiderea anastomozelor arteriovenoase si arterioarteriale pulmonare (anastomoze între arterele pulmonare si arterele bronsice sau între arterele pulmonare si venele pulmonare) cu aparitia unui sunt dreapta-stânga

modificari cardiovasculare: supraîncarcarea presionala a ventriculului drept (cord pulmonar acut),

scaderea umplerii ventriculului stâng prin bombarea septului interventricular în sistola, scaderea debitului cardiac si coronarian, cresterea presiunii venoase centrale, tahicardie sinusala (prin reflex simpatic la sindromul de debit cardiac mic).

modificari respiratorii: polipnee cu hiperventilatie alveolara, bronhospasm (determinat de eliberarea locala de mediatori de catre trombocite - serotonina, tromboxan A2), hipoxemie (datorata suntului dreapta-stânga, dezechilibrului ventilatie/perfuzie si cresterii consumului de oxigen prin cresterea efortului musculaturii respiratorii), hipocapnie (cu aparitia alcalozei respiratorii).

CLINIC

dispnee cu tahipnee (frecventa respiratorie > 20/min)

sincopa si cianoza (semne de severitate) durere pleuritica (semn de prognostic

bun, semnifica un TEP în sistemul arterial distal, juxtapleural)

tuse iritativa, cu hemoptizie

tahicardie (AV > 100/min) hipotensiune semne de cord pulmonar acut (distensie

jugulara, galop S3, sufluri de regurgitatie tricuspidiana si pulmonara, zgomot II accentuat la pulmonara, tahicardie, tahipnee, ecocardiografie: dilatatie VD, hipokinezie VD, EKG: aspect S1Q3T3, BRD minor, modificari ischemice în precordialele drepte).

anxietate, tremor, agitatie, tranapiratii abundente (consecinta a activarii simpatice reflexe)

Scorul Wells pentru diagnosticul TEP:

semne clinice de TEP (edem dureros, indurat): 3p

dispnee cu radiografie toracicp normala: 3p

un diagnostic alternativ este mai putin probabil decât TEP: 3p

AV > 100/minut: 1,5 p imobilizare la pat (interventii chirurgicale

în ultimele 4 saptamâni): 1,5 p istoric de TVP/TEP: 1,5 p hemoptizie: 1p

cancer (sub tratament în ultimele 6 luni): 1p

Un scor Wells peste 6 ridica o suspiciune clinica înalta de TEP, între 2 si 6 indica un diagnostic probabil, iar sub 2 diagnosticul de TEP e improbabil.

DIAGNOSTIC PARACLINIC

i) non-imagistic

dozarea D-dimerilor prin ELISA: D-dimerii sunt produsi de degradare ai fibrinei (PDF) care indica prezenta unui proces trombotic cu o sensibilitate înalta. Specificitatea testului este însa redusa (cresc si în cancer, sepsis, IMA, boli sistemice, postoperator în prima saptamâna). Este un marker util în special la pacientii fara afectiuni sistemice acute.

dozarea gazelor arteriale: hipoxemie, hipocapnie

EKG: evidentiaza semne de supraîncarcare ventriculara dreapta (T negativ în V1-V4); este de asemenea utila pentru excluderea IMA.

ii) imagistic

Radiografie toracica: frecvent are aspect normal; uneori se poate evidentia olighemie focala (semnul Westermark), opacitate periferica în forma de pana/triunghiulara (semnul Hampton), marire a arterei pulmonare drepte descendente.

CT toracic: confirma diagnosticul scintigrafie de perfuzie si ventilatie:

preferata la pacientii cu alergie la substanta de contrast, la cei cu insuficienta renala si în sarcina - iradierea fiind mai mica în comparatie cu examenul CT.

RM: folosita ca metoda alternativa la pacientii cu insuficienta renala sau alergii la substante de contrast iodate.

ecocardio: poate vizualiza trombul, evidentiaza dilatarea VD si hipokinezia peretelui liber al VD, bombarea septului IV, regurgitatia tricuspidiana, dilatarea arterei pulmonare, absenta colabarii VCI în inspir.

angiografie pulmonara

Diagnosticul diferential se face cu:

IMA

hipertensiunea pulmonara primitiva pneumonie, astm bronsic, BPOC acutizat pericardita lichidiana, taponada cardiaca ICC (IVS cu EPA) cardiomiopatii cancer intratoracic fractura costala pneumotorax costocondrita anxietate

FORME CLINICE DE TEP

i) TEP masiva, acuta:

este interesat peste 50% din patul vascular pulmonar

apare colaps circulator, cu hipotensiune marcata, care necesita tratament presor

clinic: pacientul are dispnee marcata, venele jugulare sunt turgescente si nepulsatile, pulsul este slab si rapid, tegumentele sunt reci si palide/cianotice

cianoza este refractara la administrarea de oxigen

exista risc major de soc cardiogen pacientul are dispnee marcata, este

cianotic

decesul apare prin fibrilatie ventriculara, neresponsiva la masaj cardiac extern

tratament: heparina + tromboliza/embolectomie

ii) TEP submasiv (moderat-mare)

este interesat mai mult de 30% din patul vascular pulmonar

pacientul acuza dispnee severa, progresiva (pe durata a câteva zile-saptamâni)

exista disfunctie de VD, TA este normala nivelele de troponina, proBNP si BNP

sunt crescute EKG evidentiaza semne de supraîncarcare

ventriculara dreapta Examenul radiologic poate evidentia

infarcte pulmonare tratament: heparina +/-

tromboliza/embolectomie

iii) TEP mic-moderat

simptomatologie redusa si stearsa: subfebra/febra, dispnee, hiperventilatie

functia VD este normala examenul radiologic si EKG sunt normale

scintigrama V/Q evidentiaza ventilatie normala cu hipoperfuzie

tratament: heparina

iv) infarct pulmonar

clinic: febra, durere pleuritica, hemoptizie frecatura pleurala sau sindrom lichidian pleural; simptomatologia este progresiva, infarctul tisular aparând la aproximativ 3-7 zile de la momentul embolizarii.

paraclinic: leucocitoza, VSH crescut, examen radiologic sugestiv pentru sindrom de condensare/atelectazie segmentara sau lobara

tratament: heparina, AINS, tratamentul revarsatului pleural

v) embolii paradoxale

concomitent cu un TEP poate aparea un AVC ischemic

apare la pacientii cu sunt dreapta-stânga sau sunt bidirectional (foramen ovale persistent, defect septal atrial)

tratament: anticoagulare + corectie chirurgicala/percutanata a defectului structural cardiac

vi) TEP non-trombotic: prin emboli gazosi, grasosi, neoplazici, cu lichid amniotic.

vii) Hipertensiunea pulmonara embolica cronica: este hipertensiunea pulmonara cu rasunet clinic (dispnee si sincopa de efort), radiologic (hiluri marite, amputate, cu ramificatii distale gracile) si EKG (semne de supraîncarcare ventriculara dreapta), dar pentru care nu se poate evidentia sursa embolilor periferici. Cateterismul cardiac se practica în acest caz pentru confirmarea hipertensiunii arteriale pulmonare si pentru excluderea unor leziuni intracardiace. Tratamentul consta în anticoagulare cronica.

TRATAMENT CURATIV

i) anticoagulant injectabil: se administreaza heparina nefractionata 25.000-50.000 UI/zi x 5-10 zile (initial 5.000-10.000 UI IV în bolus, apoi PIV cu 1.000-1.500 UI/ora, sub controlul aPTT) sau heparine cu greutate moleculara mica (LMWH) - enoxaparina 1 mg/kg de 2 ori/zi sau fondaparina 5-10 mg/kg o data pe zi (pacienti sub 50 kg: 5 mg/kg, 50-100 kg: 7,5 mg/kg, peste 100 kg: 10 mg/kg). Reactiile adverse ale heparinoterapiei sunt: hemoragiile, trombocitopenia si osteopenia (foarte scazute la LMWH).

ii) anticoagulant oral: se folosesc preparate dicumarinice (warfarina, acenocumarol), sub controlul INR. Se mentin timp de 3-6 luni dupa episodul de TEP sau chiar permanent (în stari de hipercoagulabilitate, neoplazie).

iii) trombolitic: se folosesc streptokinaza (1,5 milioane UI IV continuu în 2 ore), urokinaza (4.400 UI/kg în bolus, apoi 4.400 UI/kg/ora timp de 12-24 ore) sau tPA (100 mg în 2 ore: 10 mg IV în bolus, apoi 90 mg în PEV pentru 2 ore). Contraindicatiile absolute pentru tromboliza sunt: AVC în ultimul an, tumori intracraniene, hemoragie interna activa, disectia de aorta, hipertensiune maligna refractara la tratament antihipertensiv, coagulopatii. Contraindicatiile relative de tromboliza sunt: tratament anticoagulant, punctii în zone necompresibile, traumatisme recente, sarcina în evolutie, hemoragie interna în ultimele 4 saptamâni, retinopatie diabetica.

iv) chirurgical: embolectomie

v) adjuvant: analgezice (AINS), oxigenoterapie, suport inotrop în caz de soc cardiogen (dobutamina, adrenalina)

TRATAMENT PROFILACTIC

anticoagulante orale implantarea unui filtru cav

COMPLICATII

moartea subita (în situatiile în care este obstruat un ram major al arterei pulmonare principale)

TEP recurent (în cazul în care tratamentul anticoagulant nu este condus corect)

hipertensiunea pulmonara cronica embolica (în emboliile mici si repetate sau în emboliile masive la care nu s-a realizat dizolvarea completa a trombului).

insuficienta ventriculara dreapta