DAFTAR MASALAH

Aktif Pasif

Febris 7 hari

Hepatomegali

1

KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

A. Nama : Tn. R

B. Umur : 60 tahun

C. Jenis kelamin : Laki-laki

D. Alamat : Jl. Mrican

E. Agama : Islam

F. Pekerjaan : Tidak bekerja (mantan supir)

II. ANAMNESIS

Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis dengan pasien pada tanggal 8 Mei 2013

pukul 08.00 WIB di RS. Muhammadiyah Semarang

A. Keluhan utama

Pasien mengeluh demam

B. Riwayat penyakit sekarang :

± 1 minggu yang lalu pasien mengeluh demam nglemeng. Demam dirasakan

terus menerus sepanjang hari. Keluhan disertai pusing cekot-cekot, badan pegal-pegal

dan lemes yang dirasakan terus menerus hingga mengganggu aktivitas. Keluhan

berkurang saat pasien minum obat panadol. Air kencing pasien berwarna gelap seperti

teh. BAB normal dan tidak berwarna dempul. Mual (+), muntah (+) 1 kali sehari

sebanyak 1 gelas belimbing, muntahan seperti makanan yang dimakan pasien.

Keluhan disertai nafsu makan menurun, muntah darah dan buih (-), bau mulut (-),

kembung (-).

± 3 hari yang lalu pasien mengeluh nyeri perut di sebelah kanan atas. Nyeri

hilang timbul seperti di tusuk-tusuk. penjalaran nyeri (-), hilang kesadaran (-) dan

gangguan BAB (-).

C. Riwayat penyakit dahulu :

1. Riwayat keluhan seperti ini : disangkal

2. Riwayat darah tinggi : disangkal

3. Riwayat sakit gula : disangkal

4. Riwayat sakit maag : disangkal

5. Riwayat tranfusi darah : disangkal

6. Riwayat operasi dan mondok RS : disangkal

2

7. Riwayat alergi makanan atau obat : disangkal

D. Riwayat penyakit keluarga

1. Keluarga tidak ada yang mengalami keluhan serupa.

2. Riwayat darah tinggi : disangkal

3. Riwayat sakit gula : disangkal

4. Riwayat alergi makanan atau obat : disangkal

E. Riwayat pribadi :

1. Kebiasaan jajan di warung : diakui

2. Riwayat obat tradisional : disangkal

3. Riwayat minum alkohol : disangkal

F. Riwayat sosial ekonomi :

1. Biaya pengobatan pasien ditanggung oleh Jamsostek

2. Pasien tinggal bersama 1 istri dan 1 anak

3. Lingkungan rumah agak kotor

4. Di lingkungan rumah dan kerja tidak ada yang menderita sakit kuning

III. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 8 Mei 2013, Pukul 08.00 WIB

A. Keadaan umum : Tampak sakit ringan

B. Kesadaran : Compos mentis, GCS 15 (E4,V5,M6)

C. Vital sign

1. TD : 120/80 mmHg

2. Nadi : 72 x/menit (reguler, isi dan tegangan cukup)

3. RR : 19 x/menit (reguler)

4. Suhu : 37,2º C (aksiler)

D. Status Gizi

1. TB : 163 cm

2. BB : 55 kg

3. BMI : 20,7

4. Kesan : Normal

E. Status generalisata

1. Kulit : warna sawo matang, turgor kulit turun (-), ikterik (-), petekie (-)

2. Kepala : kesan mesosefal, rambut hitam lurus

3

3. Mata : pupil bulat, central, reguler dan isokor 3mm, sklera ikterik (+/+),

konjungtiva anemis (-/-)

4. Hidung : nafas cuping hidung (-), sekret (-)

5. Telinga :serumen (-/-), nyeri tekan tragus (-/-), nyeri tekan mastoid (-/-)

6. Mulut : bibir kering (-), bibir sianosis (-), bibir pucat (-), lidah kotor (-), gusi

berdarah (-), mukosa ikterik (-), tonsil T1-1, faring hiperemis (-)

7. Leher : pembesaran kelenjar limfe (-), deviasi trakea (-)

F. Status internus

1. Thorax :

a. Paru

Paru depan Paru belakang

Inspeksi Statis

Dinamis

Normochest, simetris, kelainan kulit (-/-), sudut arcus costa dalam batas normal, ICS dalam batas normalPengembangan pernafasan paru Normal

Normochest, simetris, kelainan kulit (-/-)

Pengembangan pernapasan paru normal

Palpasi Simetris (N/N), Nyeri tekan (-/-), ICS dalam batas normal, taktil fremitus dalam batas normal

Simetris (N/N), Nyeri tekan (-/-), ICS dalam batas normal, taktil fremitus dalam batas normal

PerkusiKanan

Kiri

Sonor seluruh lapang paruBatas paru-hati

Sonor seluruh lapang paru.

Sonor seluruh lapang paruPeranjakan paru

Sonor seluruh lapang paruPeranjakan paru

AuskultasiSuara dasarSuara Tambahan

Vesicular Ronki (-/-), Wheezing (-/-)

VesicularRonki (-/-), Wheezing (-/-)

4

Tampak anterior paru Tampak posterior paru

SD : vesikuler SD : vesikulerST : ronki (-), wheezing (-) ST : ronki (-), wheezing (-)

b. Jantung

Inspeksi ictus cordis tidak tampak

Palpasi Ictus cordis teraba pada ICS IV 1-2 cm ke arah medial

midclavikula sinistra, thrill (-), pulsus epigastrium (-),

pulsus parasternal (-), sternal lift (-)

Perkusi

Kesan

Batas atas jantung : ICS II linea parasternal sinistra

Pinggang jantung : ICS III linea parasternal sinsitra

Batas kanan bawah : ICS V linea sternalis dextra

Batas kiri bawah : ICS V 1-2 cm ke arah medial

midclavikula sinistra

Konfigurasi jantung (dalam batas normal)

Auskultasi Suara jantung murni: SI,SII (normal) reguler,

suara jantung tambahan (-)

Tekanan vena jugular : R+0 cm HO

2. Abdomen

Inspeksi Permukaan datar, warna sama seperti kulit di sekitar, ikterik

(-), striae (-), spider angioma (-), venectasi (-)

Auskultasi Bising usus (+) normal 9x/ menit

Perkusi Pekak di regio hipokondrium dekstra dan lumbalis

dekstra

Pekak sisi (-), pekak alih (-)

Pekak hepar : liver span 16 cm

Pekak limpa (-)

Tidak terdapat nyeri ketok ginjal dextra/sinistra

5

Palpasi Nyeri tekan seluruh lapang paru (-)

Pembesaran hepar 3 cm dibawah arcus costa, tepi

tajam, permukaan rata, konsistensi kenyal, nyeri (-)

Refluks hepatojugular (-)

lien dan ginjal tidak teraba,

Ekstremitas

Superior Infereior

Akral dingin

Capilary refill

Edema

Sianosis

Gerak

-/-

<2”/<2”

-/-

-/-

+/+

-/-

<2”/<2”

-/-

-/-

+/+

IV. RESUME

± 1 minggu yang lalu pasien mengeluh subfebris yang dirasakan terus menerus

sepanjang hari. Keluhan disertai cephalgia, athralgia dan malaise yang dirasakan terus

menerus hingga mengganggu aktivitas. Keluhan berkurang saat pasien minum obat

panadol. Air kencing pasien berwarna gelap seperti teh. Pasien merasa nausea dan

vomittus. Vomitus 1 kali sehari sebanyak 1 gelas belimbing berupa makanan yang

dimakan pasien. Keluhan disertai anoreksi dan nyeri regio hipokondrium dekstra

seperti tertusuk. Nyeri dirasakan hilang timbul dan terutama saat berbaring.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan suhu 370C, sklera ikterik (+/+).

Pemeriksaan abdomen perkusi ditemukan pekak di regio hipokondrium dekstra dan

lumbalis dekstra, liver span 16 cm. Palpasi teraba pembesaran hepar 3 cm dibawah

arcus costa, tepi tajam, permukaan rata, konsistensi kenyal, nyeri (-)

.

V. DAFTAR ABNORMALITAS

ANAMNESIS

1. Febris

2. Cephalgia

3. Nausea

PEMERIKSAAN FISIK

8. Suhu 37,20C

9. Mata : sklera ikterik (+/+)

10. Perkusi abdomen : pekak di regio

6

4. Vomitus 1 kali sehari sebanyak 1

gelas belimbing berupa makanan

yang dimakan

5. Athralgia

6. Urin gelap seperti teh

7. Nyeri di regio hipokondrium dekstra

hipokondrium dekstra dan lumbalis

dekstra, liver span 16 cm

11. Palpasi abdomen : teraba pembesaran

hepar 3 cm dibawah arcus costa, tepi

tajam, permukaan rata, konsistensi

kenyal.

VI. PROBLEM

1. Febris 7 hari : 1,8

2. Hepatomegali : 2,3,4,5,6,7,9,10,11

VII. DIAGNOSIS BANDING

1. Hepatitis akut

2. Leptospirosis

3. Malaria

VIII. DIAGNOSIS

Suspek hepatitis akut

IX.INISIAL PLAIN

Suspek Hepatitis Virus Akut

1.IpDx

a. S :

i. Menanyakan tempat tinggal sering banjir dan terdapat tikus

ii. Menanyakan pernah ke daerah endemis malaria

b. O :

i. pemeriksaan laboratorium :

Darah rutin

Serologi

Kimia darah (ureum, kadar bilirubin direct & indirect)

Enzim hati : SGPT, SGOT, Gama GT

Seromarker (igM anti HAV, HBsAg, lgM anti HBc, anti HCV, ig M

anti HEV

Urinalisa

7

Serologi

ii. USG Hepar

2. IpTx

a.Tirah baring

b.Infus Asering 20 tetes/menit

c.Paracetamol PO 500 mg x 3 tab perhari

d.Curcuma 1 x 200mg

e.Vitamin B kompleks 1 tablet perhari

f.Diet :

Kalori 1650 kkal/hari

Karbohidrat 825 kkal

Protein 55 g

3. IpMx

a. Monitoring keadaan umum, kesadaran dan tanda vital

b. Monitoring fungsi hati

4. IpEx

a. Menjelaskan kepada pasien penyebab, cara penularan, komplikasi dan prognosis

b. Menjelaskan pencegahan penyakit dan menjelaskan pasien bahwa penyakit

tersebut menular

c. Menjelaskan kepada pasein untuk tidak berganti-ganti alat makan dan menjaga

kebersihan diri

d. Menjelaskan kepada pasein untuk meminum obat secara teratur

e. Menjelaskan kepada pasein untuk tidak minum obat sembarangan

f. Menjelaskan kepada pasein untuk istirahat yang cukup

PEMBAHASAN

A. FAAL HEPATOBILIER

8

Fungsi utama hati adalah pembentukan ekskresi empedu. Unsur utama dari empedu

adalah 97% air, elektrolit dan garam empedu. Walaupun bilirubin merupakan hasil

akhir metabolisme dan secara fisiologis tidak mempunyai peran aktif, tetapi penting

sebagai indikator penyakit hati dan saluran empedu. Karena bilirubin dapat

memberikan warna pada jaringan yang terkena. 1

Hasil metabolisme monosakarida dari usus halus diubah menjadi glikogen dan

disimpan dihati (glukogenesis) dari depot glukogen ini disuplai glukosa secara

konstan kedarah (glikogenolisis) untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Sebagian glukosa

di metabolisme dalam jaringan untuk menghasilkan energi dan tenaga dan sisanya

diubah menjadi glokogen (yang disimpan dalam otot) atau lemak (yang disimpan

dalam jaringan subkutan). Fungsi metabolisme karbohidrat :

1. Menyiman glikogen

2. Konversi galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa

3. Glukoneogenesis

4. Pembemtukan banyak senyawa kimia dari produk anatara metabolisme

karbohidrat

Fungsi hati dalam metabolism protein adalah :

1. Menghasilkan protein plasma berupa albumin (yang digunkan untuk

mempertahankan tekanan osmotic),

2. Protrombin,

3. Fibrinogen

4. Dan faktor pembekuan lainnya.

5. Deaminasi asam amino

6. Pembentukan ureum untuk mengeluarkan amino

7. Interkonversi beragam asam amino

Fun g si hati dalam metabolism lemak adalah :

9

1. Dihasilkan lipoprotein, kolestrol, fosfolipid, dan asam asetoasetat.

2. Oksidasi asam lemak untuk menyuplai energi bagi fungsi tubuh yang lain

3. Sintesis lemak dari protein dan karbohidrat

Regenerasi Hepar

Ketika kemampuan regenerasi sudah terbatas, maka sekelompok sel pluoripotensial

oval yang berasal dari duktus - duktus empedu akan berpoliferasi sehingga terbentuk

kembali sel hepatosit dan sel-sel billier yang tetap meiliki kemampuan untuk

regenerasi. Kemmapuan hati untuk regenerasi cukup tinggi. Sehingga jika dilakukan

laparotomi sampai 2/3 dari hati masih mungkin bias dilakukan.2

Fisiologi Eskresi Empedu

Empedu disekresi hati dalam 2 tahap :

1. Bagian awal disekresikan oleh sel-sel fungsional utama hati yaitu sel hepatosit ;

sekresi awal ini mengendung jumlah besar asam empedu, kolestrol dan zat

orgonik lainnya. Kemudian empedu disekresiakan ke dalam kanalikulus billiaris

kecil yang terletak diantara sel-sel hati.

2. Empedu dialirkan, empedu mengalir didalam kanalikuli menuju septa interlobaris,

tempaty kanalikuli mengeluarkan empedu kedalam duktus terminal dan kemudian

secara progresif kedalam duktus yag lebih besar, akhirnya mencapai duktus

hepatikus dan duktus billiaris komunis. Dari empedu langsung dikeluarkan

kedalam dudodenum atau dialihkan dalam hitungan menit sampai beberapa jam

melalui duktus sistikus kedalam kantong empedu.

Penyimpanan dan pemekatan empedu didalam kantong empedu.

Empedu disekresikan secara terus menerus oleh hati, namun sebagian besar

normalnya disimpan didalam kantontong empedu sampai doperlukan oleh duodenum.

Volume maksimal yang dapat ditampung dalam kantong emepedu hanya 30-60 ml.

sekresi yang empedu yang dihasilkan selama 12 jam biasanya dapat mencapai 450 ml.

tapi kantong empedu masih bias menampungnya karena elektrolit kecil masih isa

diserap oleh tubuh. Sehingga memekatkan cairan empedu.

Kebanyakan absorpsi empedu ini disebabkan oleh transport aktif natrium

melalui epitel kandung empedu, dan keadaan ini yang diikuti oleh absorpsi sekunder

ion klorida, air dan kebanyakan zat lainnya yang dapat berdifusi.

Fungsi-fungsi garam empedu pada pencernaan dan absorpsi lemak :

1. Garam-garan ini bekerja sebagai pelarut pada partikel lemak dan makan. Hal ini

mengurangi tgangan permukaan partikel dan memungkinkan adanya agitasi dalam

10

traktus intestinal untuk memecahkan tetesan-tetesan lemak menjadi bentul kecil.

Proses ini disebut emulsisfikasi dari garam empedu.

2. Membantu absorpsi :

a. Lemak

b. Monogliserida

c. Kolestrol

d. Lemak lain dalam intestinal

B. IKTERUS

Ikterus (hiperbilirubinemia) adalah peningkatan kadar bilirubin plasma

melebihi batas normal 0,8 mg/dl. Bilirubin barasal dari pemecahan hemoglobin oleh

sistem retikuloendotelial.Ikterus dapat diklasifikasikan menurut jenis bilirubin yang

tertimbun, hiperbilirubinemia terkonjugasi dan tak terkonjugasi.Atau atas dasar

penyebab hemolitik, hepatoseluler, atau obstruksi.

Etiologi

1. Hemolisis

Adalah peningkatan pemecahan sel darah merah, hemolisis yang berlebihan

mengakibatkan produksi bilirubin meningkat dan ikterus terjadi jika muatan

melebihi kapasitas hati untuk konjugasi (biasanya menandakan hemolisis berat).

Bilirubin tak terkonjugasi (tak larut air) tertimbun dalam plasma, berikatan dengan

albumin, dan tidak dijumpai pada urin (ikterus alkholurik). Peningkatan ekskresi

bilirubin ke usus menyebabkan peningkatan jumlah urobilinogen didalam tinja

dan urin.

2. Kelainan hepatoseluler

a. Ganguan ambilan bilirubin di hati.

Bilirubin tak terkonjugasi di dalam plasma dibawa ke sel hati oleh protein

transport intra seluler. Tidak adanya protein ini berakibat kegagalan

pengambilna bilirubin, menimbulka hiperbilirubinemia yang tak terkonjugasi.

b. Kelainan konjugasi bilirubin

Konjugasi bilirubin menjadi bilirubin glukoronid dilakukan oleh UDP-

glukoronil transferase.Kekurangan enzim ini menyebabkan hiperbilirubinemia

tak terkonjugasi.

c. Kerusakan hepatoseluler

11

Kerusakan hepato seluler akut atau kronis akan menyebabkan ikterus bila

pengurangan sel hati yang terjadi cukup banyak sehigga timbul kelainan

metabolisme bilirubin.

3. Obstruksi atau gangguan ekskresi bilirubin

a. Gangguan ekskresi

Setelah konjugasi, bilirubin diekskresikan oleh hati ke kanalikulus biliaris

dan selanjutnya menjadi duktus biliaris dan usus halus.

b. Obstruksi tingkat hepatik (kolestasis)

Empedu tertimbun di lobulus di kanalikulus biliaris yang berdilatasi dan

hepatosit. Duktulus biliaris di dalam traktus porta dan duktus biliaris yang

lebih besar berada dalam keadaan normal. Penyebab penyakit ini tidak

diketahui.9

Kolestasis intra hepatik terjadi:

i. Pada hepatitis virus.

ii. Pada penyakit hati alkoholik.

iii. Sebagai reaksi toksik terhadap obat mencakup androgen. (metiltestosteron).

iv. Pada ikterus kolestasis familial jinak.

v. Selama kehamilan (ikterus berulang selama kehamilan), paling sering pada

trisemester terakhir.

c. Obstruksi ektra hepatic

Obstruksi harus melibatkan kedua duktus hepatik utama (duktus bliaris

komunis/duktus hepatikus komunis). Obstruksi pada duktus yang lebih kecil

didalam lobus hati tidak akan mengalami ikterus karena mengalami

kompensasi. Obstruksi parsial menyebabkan peningkatan alkali fosfatase.

Ikterus obstruksi total mencegah masuknya bolirubin kedalam usus sehingga

tinja berwarna pucat seperti tanah liat atau kapur. Tidak adanya bilirubin dala

usus juga menyebabka urobilinogen tidak terdapat di tinja dan urin.

Rugurgitasi bilirubin terkonjugasi kedalam plasma menimbulkan

hiperbiirubinemia terkonjugasi, yang sebaliknya mengekskresi urin berwarna

coklat gelap mengandung bilirubin.

Secara histologis, obstruksi duktus biliaris yang besar menyebabkan dilatasi

duktulus biliaris, yang tersumbat oleh empedu dan sering kali rupture,

sehingga menimbulkan danau empedu di dalam lobulus. Empedu yag tertahan

ini biasanya terinfeksi, menimbulkan kolangitis dengan sebukan netrofil dan

12

fibrosis yang progresif disekeliling duktus empedu yang berdilatasi didalam

daerah porta.

Efek Ikterus

Ikterus didiagnosa secara klinis melalui perubaghan warna kuning yang disebabkan

oleh deposisi pigmen bilirubin didalam serabut elastik jaringan intestinal, yang paling

mudah dilihat di sklera.

Kolestasis dan ikterus obstruktif menyebabkan pruritus hebat yang diyakini akibat

asam empedu, yang juga meningkatkan kadarnya didalam plasma.

Bilirubin berbahaya bila melalui sawar dara otak karena efek toksiknya pada sel otak

menimbulkan kernikterus. Kenikterus hanya terdapat peningkatan kadar bilirubin tak

terkonjugasi.

Patofisiologi Ikterus

1. Fase Prehepatik

a. Pembentukan Bilirubin.

Sekitar 250 sampai 350 mg bilirubin atau sekitar 4 mg per kg berat badan

terbentuk setiap harinya; 70-80% berasal dari pemecahan sel darah merah

yang matang. Sedangkan sisanya 20-30% (early labelled billirubin) datang

dari protein heme lainnya yang berada terutama di dalam sumsum tulang dan

hati.Sebagian dari protein heme dipecah menjadi besi dan produk antara

biliverdin dengan perantaraan enzim hemeoksigenase. Enzim lain, biliverdin

reduktase, mengubah biliverdin menjadi bilirubin. Tahapan ini terjadi terutama

dalam sel sistem retikuloendotelial (mononuklir fagositosis).Peningkatan

hemolisis sel darah merah merupakan penyebab utama peningkatan

pembentukan bilirubin. Pembentukan early labelled bilirubin meningkat pada

beberapa kelainan dengan eritropoiesis yang tidak efektif namun secara klinis

kurang penting.

b. Transport plasma

Bilirubin tidak larut dalam air, karenanya bilirubin tak terkonyugasi ini

transportnya dalam plasma terikat dengan albuinin dan tidak dapat melalui

membran glomerulus, karenanya tidak muncul dalam air seni.Ikatan melemah

dalam beberapa keadaan seperti asidosis, dan beberapa bahan seperti

antibiotika tertentu, salisilat berlomba pada tempat ikatan dengan albumin.

2. Fase Intrahepatik

a. Liver uplakc.

13

Proses pengambilan bilirubin tak terkonyugasi oleh hati secara rinci dan

pentingnya protein pengikat seperti ligandin atau protein Y, belum jelas.

Pengambilan bilirubin melalui transport yang aktif dan berjalan cepat, namun

tidak termasuk pengambilan albumin.

b. Konjugasi.

Bilirubin bebas yang terkonsentrasi dalam sel hati mengalami konyugasi

dengan asam glukuronik membentuk bilirubin diglukuronida atau bilirubin

konyugasi atau bilirubin direk.Reaksi ini yang dikatalisasi oleh enzim

mikrosomal glukuronil-transferase yang menghasilkan bilirubin yang larut

dalam air. Dalam beberapa keadaan reaksi ini hanya menghasilkan bilirubin

monoglukuronida, dengan bagian asam glukuronik kedua ditambahkan dalam

saluran empedu melalui sistem enzim yang berbeda, namun reaksi ini tidak

dianggap fisiologik.

3. Fase Pasca hepatik

c. Eskresi Bilirubin.

Bilirubin konyugasi dikeluarkan ke dalam kanalilculus bersama bahan lainnya.

Anion organik lainnya atau obat dapat mempengaruhi proses yang kompleks

ini. Di dalam usus flora bakteri men"dekonyugasi" dan mereduksi bilirubin

menjadi sterkobilinogen.dan mengeluarkannya sebagian besar ke dalam tinja

yang memberi wama coklat. Sebagian diserap dan dikeluarkan kembali ke

dalam empedu, dan dalam jumlah kecil mencapai air seni sebagai

urobilinogen. Ginjal dapat mengeluarkan diglukuronida tetapi tidak bilirubin

unkonyugasi. Hal ini menerangkan wama air seni yang gelap yang khas pada

gangguan liepatoselular atau kolestasis intrahepatik.Bilirubin tak terkonyugasi

bersifat tidak larut dalam air namun larut dalam lemak.Karenanya bilirubin tak

terkonyugasi dapat melewati barier darah-otak atau masuk ke dalam plasenta.

Dalam sel hati, bilirubin tak terkonyugasi mengalami proses konyugasi dengan

gula melaltii enzim glukuroniltransferase dan larut dalam empedu cair.3

C. HEPATITIS

Hepatitis A

Tipe A (infeksi atau hepatitis dengan inkubasi pendek) banyak diderita kaum

homoseksual dan penderita virus HIV.Masa inkubasi adalah 15-50 hari, rata-rata

adalah 30 hari.Merupakan penyakit non kronik.

Hepatitis B

14

Tipe B (serum atau hepatitis dengan masa inkubasi panjang) juga banyak diderita oleh

pengidap virus HIV-positif.Pemeriksaan darah yang rutin dilakukan dapat mengurangi

kasus yang disebabkan oleh transfusi.Hepatitis B seringkali tidak menimbulkan

gejala.Bila ada gejala, keluhan yang khas dirasakan adalah nyeri dan gatal di

persendian, mual, kehilangan nafsu makan, nyeri perut, dan jaundis.

Hepatitis C

Adalah penyakit yang diderita oleh 20% dari penderita hepatitis virus dan selebihnya

pada kasus transfusi darah.Inkubasi selama 14-182 hari, rata-rata 42-49 hari.Penularan

virus hepatitis C (HCV) juga dimungkinkan melalui hubungan seksual dan dari ibu ke

anak saat melahirkan, tetapi kasusnya lebih jarang.Seperti halnya pada hepatitis B,

banyak orang yang sehat menyebarkan virus ini tanpa disadari.

Hepatitis D

Tipe D (hepatitis delta) merupakan 50% hepatitis tiba-tiba dan parah, dengan angka

kematian yang tinggi. Di Amerika serikat, 1% dari penderita hepatitis D mati dengan

gagal hati dalam waktu 2 minggu dan infeksi kebanyakan menyerang para pemakai

obat-obatan intravena dan penderita hemofilia. Masa inkubasi adalah 1-90 hari.

Tingkat keparahan mencapai 2-70%.Virus hepatitis D (HDV) adalah yang paling

jarang tapi paling berbahaya dari semua virus hepatitis.

Pola penularan hepatitis D mirip dengan hepatitis B. Diperkirakan sekitar 15 juta

orang di dunia yang terkena hepatitis B (HBsAg +) juga terinfeksi hepatitis D. Infeksi

hepatitis D dapat terjadi bersamaan (koinfeksi) atau setelah seseorang terkena

hepatitis B kronis (superinfeksi).Orang yang terkena koinfeksi hepatitis B dan

hepatitis D mungkin mengalami penyakit akut serius dan berisiko tinggi mengalami

gagal hati akut.

Hepatitis E

Tipe E, banyak menyerang orang yang kembali dari daerah endemis seperti India,

Afrika, Asia, Amerika Tengah. Dan lebih banyak diderita oleh anak-anak dan wanita

hamil.Masa inkubasi 15-60 hari, rata-rata adalah 40 hari.Merupakan penyakit non-

kronik.Hepatitis E menyebabkan penyakit akut tetapi tidak menyebabkan infeksi

kronis.Secara umum, penderita hepatitis E sembuh tanpa penyakit jangka

panjang.Pada sebagian sangat kecil pasien (1-4%), terutama pada ibu hamil, hepatitis

E menyebabkan gagal hati akut yang berbahaya.

Hepatitis F

15

Baru ada sedikit kasus yang dilaporkan.Saat ini para pakar belum sepakat hepatitis F

merupakan penyakit hepatitis yang terpisah.Jenis Hepatitis F ini disebabkan oleh jenis

virus yang terkait dengan penyakit hepatitis lainnya.Beberapa calon hepatitis F

muncul pada 1990-an, tapi tak satu pun dari laporan-laporan itu telah terbukti.Pada

tahun 1994, Deka et.al. melaporkan bahwa partikel virus baru telah ditemukan dalam

tinja pasca transfusi, yang bukan merupakan virus hepatitis A, B, C maupun E.

Kemudian partikel virus tersebut disuntikkan kepada seekor monyet Indian dan

akhirnya monyet tersebut menderita penyakit hepatitis yg dinamakan Hepatitis F atau

Virus Toga.

Hepatitis G

GB virus C (GBV-C), sebelumnya dikenal sebagai virus hepatitis G (HGV), adalah

virus dalam keluarga Flaviviridae yang belum ditetapkan ke genus, diketahui

menginfeksi manusia, tetapi tidak diketahui menyebabkan penyakit pada manusia.

Gejala serupa hepatitis C, seringkali infeksi bersamaan dengan hepatitis B dan/atau C.

Tidak menyebabkan hepatitis fulminan ataupun hepatitis kronik. Penularan melalui

transfusi darah jarum suntik.8

Etiologi dan Faktor Resiko

1. Virus :

a. Hepatitis A

i. Virus hepetitis A (HAV) terdiri dari RNA berbentuk bulat tidak

berselubung berukuran 27 nm.

ii. Ditularkan melalui jalur fekal – oral, sanitasi yang jelek, kontak antara

manusia, dibawah oleh air dan makanan

iii. Masa inkubasinya 15 – 49 hari dengan rata – rata 30 hari

iv. Infeksi ini mudah terjadi didalam lingkungan dengan higiene dan sanitasi

yang buruk dengan penduduk yang sangat padat.

b. Hepetitis B (HBV)

i. Virus hepatitis B (HBV) merupakan virus yang bercangkang ganda yang

memiliki ukuran 42 nm

ii. Ditularkan melalui parenteral atau lewat dengan karier atau penderita

infeksi akut, kontak seksual dan fekal-oral. Penularan perinatal dari ibu

kepada bayinya.

16

iii. Masa inkubasi 26 – 160 hari dengan rata- rata 70 – 80 hari.

iv. Faktor resiko bagi para dokter bedah, pekerja laboratorium, dokter gigi,

perawat dan terapis respiratorik, staf dan pasien dalam unit hemodialisis

serta onkologi laki-laki biseksual serta homoseksual yang aktif dalam

hubungan seksual dan para pemaki obat-obat IV juga beresiko.

c. Hepatitis C (HCV)

i. Virus hepatitis C (HCV) merupakan virus RNA kecil, terbungkus lemak

yang diameternya 30 – 60 nm.

ii. Ditularkan melalui jalur parenteral dan kemungkinan juga disebabkan juga

oleh kontak seksual.

iii. Masa inkubasi virus ini 15 – 60 hari dengan rata – 50 hari

iv. Faktor resiko hampir sama dengan hepetitis B

d. Hepatitis D (HDV)

i. Virus hepatitis B (HDP) merupakan virus RNA berukuran 35 nm

ii. Penularannya terutama melalui serum dan menyerang orang yang memiliki

iii. kebiasaan memakai obat terlarang dan penderita hemovilia

iv. Masa inkubasi dari virus ini 21 – 140 hari dengan rata – rata 35 hari

v. Faktor resiko hepatitis D hampir sama dengan hepatitis B.

e. Hepatitis E (HEV)

i. Virus hepatitis E (HEV) merupakan virus RNA kecil yang diameternya +

32 – 36 nm.

ii. Penularan virus ini melalui jalur fekal-oral, kontak antara manusia

dimungkinkan meskipun resikonya rendah.

iii. Masa inkubasi 15 – 65 hari dengan rata – rata 42 hari.

iv. Faktor resiko perjalanan kenegara dengan insiden tinggi hepatitis E dan

makan makanan, minum minuman yang terkontaminasi.

f. Hepatitis F (HFV)

Sampai sekarang belum ditemukan. Masih dalam penelitin para ahli.

g. Hepatitis G (HGV)

Virus yang dapat menyebabkan virus mumps, rubella, cytomegalovirus,

epstein-barr, dan herpes.5

2. Alkohol :

17

Minuman alkoholik yang dikonsumsi secara berlebih dan dapat menyebabkan

alkohol hepatitis dan selanjutnya menjadi alkohol sirosis.

3. Obat-obatan

Menyebabkan toksin untuk hati.

Hepatitis karena obat dapat dibedakan menjadi 4 :

i. Hepatotoksin direks

ii. Hepatotoksin indireks

iii. Reaksi hipersensitif terhadap obat

iv. Idiosinkratif metabolik

Manifestasi Klinik

Pada umumnya gambaran klinik dari hepatitis tidak jauh berbeda hanya masa

inkubasi.

Gejala hepatitis akut terbagi 4 tahap :

1. Fase inkubasi

Waktu antar masuknya virus dan timbulnya gejala ikterus.

2. Fase prodromal (pra ikterik)

Fase timbulnya keluhan-keluhan pertama dan timbulnya gejala ikterus.

Keluhan : anoreksia, nause, muntah-muntah. Lemas, lesu, atralgia, demam, sakit

kepala.

3. Fase ikterus

Ikterus muncul setelah 5- 10 hari, tetapi dapat juga bersama dengan munculnya

gejala.

4. Fase konvalesen (penyembuhan)

Diawali dengan menghilangnya ikterus dan gejala lainnya, tetapi hepatomegali

dan abnormalitas fungsi hati tetap ada.1

Diagnosis

Uji Fungsi hati, empedu dan pakreas – lanjutan

Uji Nilai normal Makna Klinis

ENZIM 5-35 unit/ml Asparte aminotrasferase (AST)

18

SERUM

AST

(SGOT)

ALT

(SGPT)

LDH

(Frankel)

5-35 unit/ml

(Frankel)

200-450 unit/ml

(Wrobleski)

atau serum

Gultamic oxsaloasetic

transaminase (SGOT),

Alanine aminotransferase (ALT),

atau serum glutmic pyruvic

tranaminase (SGPT) dari latic

dehyrogenase (LDH) adalah

enzim intrasel yang terutama

berada di jantung, hati dan

jaringan skelet yang dilepaskan

dari jaringan yang rusak (seperti

nekrosis atau terjadinya

perubahan permeabilita sel),

meningkatkan pada kerusakan sel

hati dan pada keadaan lain

terutama infark miokardium

Fosfalase

alkali

30-120 (U/L atau 2-

4 unit/dl (Bodansky)

Dibentuk dalam tulang, hati,

ginjal, usus halus dan

diekskresikan ke dalam empedu.

Kadarnya meningkat pada

obstruksi billaria

Meningkat juga pada penyakit

tulang dan metastasis hati.

Uji

sekretin-

CKK

Vol : 2-4 ml/kg

dalam 80 menit

HC03 90-130

Meg/L

Amilase : 6.5-35.2

U/kg

Stimulasi langsung pancreas

dengan infuse IV sekretin CKK

diikuti dengan

Pengumpulan isi duodenum

memungkinkan penilaian

keluaran enzim pancreas dan

bikarbonat.

Uji abnormal mengesankan

kerusakan

Pancreas kronis

19

Uji

Imunologik

Uji diagnosstik yang penting

untuk hpatits

Virus (Lihat table 27-5)

Metode radiologis untuk mengakkan diagnosis penyakit hati, saluran empedu dan

pankreas

Uji Keterangan

Foto polos abdomen Dapat memperlihatkan densitas kalsifikasi

pada kandung

Empedu, cabang-cabang saluran empedu (batu

empedu),

Pancreas dan hati, juga dapat memperlihatkan

adanya

Splenomegali atau asites nyata.

Ultrasonografi Metode yang disukai untuk mendeteksi batu

empedu, dapat diandalkan untuk mendeteksi

diatasi saluran empedu dan massa padat atau

kistik di dalam hati dan pancreas non invasive

dan murah

CT SCAN Pencitraan bersolusi tinggi pada hati , kandung

empedu, pancreas dan limpa, menunjukkan

adanya batu, massa padat atau kista, abses dan

kelainan struktur, sering dipakai dengan bahan

kontras

MRI Pemakaiannya sama dengan CT SCAN tetapi

memiliki kepekaan yang lebih tinggi, juga

dapat mendeteksi aliran darah dan sumbatan

pembuluh darah, non invasive tetapi mahal.

Barrium meal (lihat gambar

27-3A)

Dapat menunjukkan varises esofagus pada

lebih dari 70%

Kasus, tumor sering menyebabkan pergeseran

duodenum (sering ditemukan tanda angka 3

terbalik)

20

Kolesistografi oral dan eksresi zat warna oleh hati memugkinkan

terlihatnya kandung empedu dan saluran

empedu, sehingga terlihat adanya batu empedu,

bahan kontras yang sukar atau tidak terlihat

dapat disebabkan oleh adanya penyakit sel hati

atau obstruksi empedu, sering digunakan

dengan gelombang syok ekstra, orporeal dan

terapi disolusi untuk pengobatan koloitiasis.

Kolangiogram

Transhephatika perkutan

(HTC, transhepatic

cholangiogram) (Lihat

gambar 27-3B)

Zat warna diberikan melalui suntukan perkutan

dari secara buta dimasukkan ke dalam saluran

empedu, memantu membedakan duktus

intrahepatik dan menyebabkan obstruksi

billiaris atau kolestasis, bahaya berupa

kebocoran pendarahan dan sepsis

Kolangiopankreatografi

Retrograde endoskopik

retrograde

Cholanngiopancreatography)

(lihat gambar 27-3B)

Scan radio isotop billaris

Technetium 99mm

Kateter endoskopik di masukkan ke dalam

papilla duodeni-

Suntikan media kontras melalui kateter

tersebut ke pancreas atau diklulus billiarus

sehingga strukturnya dapat terlihat.

Memperlihatkan adanya kolestatis, obstruksi

akut kronis, kebocoran empedu, fistula dan

kista.

Scan hati radio isotop

Dengan sel darah berlabel

Radioaktif koloid sulfa

Berlabel TC atau Scan

Galium (lihat gambar 27-

3C)

Menunjukkan perubahan anatomi pada

jaringan hati, lesi tampak sebagai defek

pengisan (tumor, kista, abses).

Angiografi seliak selektif

(Lihat gambar 27-3D)

Memungkinkan visualisasi sirkulasi pancreas

dan portal, menunjukkan massa tumor

kerusakan seperti pada sirosis dan sirkulasi

portal termasuk lesi hepatic.

Pengukuran tekanan portal Tindakan utama berupa pengukuran langsung

21

(lihat gambar 27-3E) melalui katerisasi vena portak atau secara tidak

langsung melalui penentuan tekanan

intrasplenaik atau tekanan hepatic bentuk baji,

tekanan portal meningkat pada sirosis,

tindakan sering dikombinasikan dengan

penyuting bahan kontras.

Splenopologran (lihat

gambar 2-3E)

Menunjukkan ukuran dari kepatenan kolateral

limpa.8

Pengobatan

Infeksi hepatitis yang sembuh sepontan

1. Rawat jalan, kecuali pasien dengan mual, atau anoreksia berat yang menyebabkan

dehidrasi berat

2. Mempertahankan asupn kalori dan airan yang adekuat

3. Aktifitas yang berlebihan dan berkepanjangan harus dihindari

4. Pembatasan aktifitas sehari-hari tergantung dari derajat kelelahan dan malaise

5. Tidak ada pengobatan spesifik untuk hepatitis A,E,D. pemberian interferon alfa pada

hepatitis C akut dapat menurunkan resiko kejadian infeksi kronis. Peran lamivudin

atau adefovir pada hepatitis B akutmasih belum jelas. Kortikosteroid tidak

bermanfaat.

6. Obat obat yang tidak perlu harus dihentikan

Pencegahan

1. Pencegahan terhadap infeksi heptitis dengan penularan seara enterik HAV

a. Imunoprofilaktik sebelum paparan

i. Vaksin HAV yang dilemahkan

Efektifitas tinggi

Sangat imunogenik

Antibodi protektif terbentuk bdalam 15 hari pada 85-90% ubjek

Aman, toleransi baik

Efek samping utama adalah nyeri ditempat penyuntikan

ii. Dosis dan jadual vaksin HAV

< 19th 2 dosis of HAVRIK (140 Unit Elisa) dengan interval6-12 bulan

22

Anak < 2th. 3 dosis HAVRIX (360 Unit Elisa) 0, 1, dan 6-12 bulan

atau 2 dosis (720 Unit Elisa) 0,6-12 bulan.

iii. Indikasi vaksin

Pengunjung ke daerah resiko tinggi

Homoseksual dan biseksual

IVDU

Anak dewasa muda pada daerah yg pernah bmengalami KLB

Pasien yang rentan terhadap penyakit hqati kronik

Pekerja yang menangani HAV

Pekerja pada bagian pembuangan air.

b. Imunoprofilaktik pasca paparan

Keberhasilan vaksin HAV pasca paparan belum jelas

Keberhasilan imunoglobulin sudah nyata akan tetapi tidak sempurna

Dosis dan jadwal imunoglobulin

Dosis 0,02 mg ml/kg , suntikan ke daerah deltoid seaegera

mungkin setelah paparan.

Toleransi baik, nyeri pada daerah suntikan

Indikasi: kontak erat dan kontak dalanm rumah tanggadengan

infeksi HAV akut

2. HEV

Kemunculan IgG anti HEV pada kontak dengan pasien hepatitis E dapat bersifat

proteksi, akan tetapi efektifitas dari imunoglobulin yang mengandung anti HEV masih

belum jelas.

1) Pengembangan imunoglobulin titer tinggi sedang dilakukan

2) Vaksin HEV swdang dalam penelitian klinis pada daerah endemik

3. HBV

Pencegahan pada infeksi yang ditularkan melalui darah

Dasar utama imunoprofilaksis adalah pemberian vaksin hepatitis B sebelum paparan

1) Imunoprofilaksis vaksin hepatitis B sebelum paparan

Vaksin rekombinasi ragi

Mengandug HbsAg sebagai imunogen

Sangat imunogenik, menginduksi konsentrasi proteksi anti HbsAg

pada > 95% pasien dewasa muda sehat setelah pemberian komplit 3

dosis.

23

Efektifitas sebesar 85-95%

Booster tidak direkomendasikan walaupun setelah 15th imunisasi awal

Efek nyeri di daerah suntikan

Dosis dan jadual vaksinasi HBV

. pemberian IM (deltoid) dosis dewasa, untuk bayi, anak sampai mur 19th dg

dosis anak (1/2 dosis dewasa), diulang pada 1 dan 6 blan kemudian.

Indikasi

- Imunisasi universal

- Vaksinasi cacth up untuk anak sampai umur 19 th (bila belu di vaksinasi)

2) Imunoprofilaksis pasca paparan dengan vaksin hepatitis B dan imunoglobulin

hepatitis B (HBIG)

Indikasi:

- Kontak sekual dengan individu yang terinfeksi akut: 1)dosis 0,04-0,07

ml/kg HBIG sesegera mungki setelah paparan 2)vaksin HBV pewrtama

diberikan saat atau hari yang sama pada deltoid sisi lain 3)vaksin kedua

dan ketiga diberikan 1 dan 6 bulan kemudian

- Neonatus yang diketahui mengidap HbsAg positif:’1)1/2 ml HBIG

diberikan dlam waktu 12 jam setelah ;lahir dibagian anterolateral otot paha

atas 2)vaksin HBV dengan dosis 5-10 ug, diberikan dalam waktu 12 jam

pada sisi lain, diulang pada 1 dan 6 blan.

- Efektifitas perlindungn melampaui 95%.1

Komplikasi

1. Kegagalan hati yang fulminal(sangat berat) terutama hepatitis B

2. Kerusakan jaringan parenkim hati (sirosis hati)

3. Gagal jantung

4. Sumsum tulang belakang (trombositopenia, leukopenia)

5. Limpa (splenomegali)

6. intestinal (perfosari usus)

7. ensefalopati hepatik

8. asites8

Prognosis

Pengobatan yang segera akan memberikan hasil yang baik pada penyakin hepatitis. Pada

hepatitis A 40 % akan menjadi hepatitis fulminan, pada hepatitis B lebih sering

menyebabkan kronik karena lebih serius dari hepatitis A, dan pada hepatitis C jarang

24

diketahui awa paparan sehingga saat diketahui sudah 20- 30 terpapar dan sudah terjadi

komplikasi.6

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo, Arif W dkk. 1992. Ilmu penyakit Dalam jilid I edisi 1V. Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia : Jakarta

2. Snell, Richard S. 2006. Anatomi Klinik. EGC : Jakarta

3. Chandrasoma, Parakrama. Taylor, Clive R. 2005. Ringkasan Patologi Anatomi. EGC.

Jakarta

4. Robbins dan kumar . 1995. Buku Ajar Patologi II edisi 4. EGC : Jakarta

5. Sherlock, S. 1997. Penyakit Hati dan Sistem Saluran Empedu. Oxford : England

6. Mansjoer, Arif dkk.2005. Kapita Selekta Kedokteran edisi ketiga jilid 1. Medika

Aesculapicus : Jakarta

7. Price, Wilson . 2005. Patofisiologi : konsep klinik proses-proses penyakit . EGC :

Jakarta

8. Waspadji, Sarwono dkk. 1995. Ilmu Penyakit Dalam . Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia : Jakarta

25