Tesis Antonio Romero Berrocal.pdf

7/18/2019 Tesis Antonio Romero Berrocal.pdf

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UNIVERSIDAD DE ALCALFACULTAD DE MEDICNA

DEPARTAMENTO DE CIRUGA

CLCULO DE LA PRESIN POSITIVA

TELEESPIRATORIA PTIMA EN UN

MODELO EXPERIMENTAL

DE SNDROME DE DISTRS

RESPIRATORIO

TESIS DOCTORAL

Antonio Romero Berrocal


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UNIVERSIDAD DE ALCAL

FACULTAD DE MEDICNA

DEPARTAMENTO DE CIRUGA

Clculo de la presin positivateleespiratoria ptima en

un modelo experimental desndrome de distrs

respiratorio

Tesis dirigida por

D. Martn Santos GonzlezD. Jess Vaquero Crespo

TESIS DOCTORAL

Antonio Romero Berrocal


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A Laura por estar a mi lado.

A mis padres Jos y Mnicay a mis hermanos

Eugenio, Macu, Piedi e Illo,por su continuo apoyo y ayuda.


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Al Dr. Martn Santos por su gran ayuda ytrabajo diario, as como a todo el personal quecompone el servicio de ciruga experimental delHospital Puerta de Hierro.

A los doctores y amigos ngel Serrano y Ja-vier Gmez por introducirme en el mundo de laventilacin mecnica y transferir sus conoci-mientos de forma desinteresada.

A la doctora Marina Varela por su ayuda conla bibliografa.

A Isabel Milln por su trabajo en el procedi-miento estadstico.

A la Dra. Mercedes Zurita y al Dr. SantiagoCoca por facilitarme el trabajo en el anlisis ana-tomopatolgico.

A las veterinarias Ana Viuela, ngela Vela(Ri) y M Pilar Pozo (Chiqui) por su ayuda en elquirfano de ciruga experimental.

Al profesor Jess Vaquero Crespo y al Doc-tor Francisco Javier Tendillo Cortijo, quienes fa-cilitaron el inicio de este trabajo y estimularon larealizacin del mismo.

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AGRADECIMIENTOS


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Una de las armas terapeticas para elabordaje del Sndrome de Distrs Respira-torio es la terapia con Ventilacin Mecnicacon parmetros de proteccin pulmonar.Sin embargo, dentro de estos parmetros,no existe consenso sobre cual es el nivel dePEEP ptimo que se debe aplicar a la horade ventilar a estos enfermos. Este es un es-tudio experimental que evala el efecto he-modinmico y gasomtrico de la aplicacinde distintos niveles de PEEP, calculados

tanto en la rama inspiratoria como en la es-piratoria de la curva presin/volumen, y larepercusin sobre el parenquima pulmonar.Para realizar este estudio se utilizaron untotal de 35 ratas Wistar hembras, con unaedad de 90 15 das y un peso de 215 35gramos. Como anestesicos va intraperito-neal utilizamos ketamina 75 mgr/Kgr msdexmetomidina 30 mgr/Kgr y se proceda ala intubacin endotraqueal con un catterde tefln de 16G. Una vez intubadas se co-

nectaban al respirador en la modalidad decontrol de presin, canalizamos la arteriacartida izquierda con un catter de teflnde 24G para monitorizar la FC y PA y cana-lizamos una va venosa. Provocamos elSDRA con lavados de suero salino segndescribi Rosenthal en 1998. Recogemos losdatos en diferentes momentos: antes deldistres respiratorio, a los 30 minutos del dis-tres, y a los 15, 30, 60 y 120 minutos de es-

tablecer el tratamiento con ventilacin me-cnica. Los datos son: FC, PAS, PAM, PaO2,PaCO2, pH, HCO3, PEEP, Paw, FR, Rela-cin I/E, Vt, y V.Minuto.

Establecemos seis grupos de animales.Segn el grupo, se aplica o no reclutamientodespus del Distrs y un nivel u otro dePEEP dependiendo de que este nivel sehaya calculado en la rama inspiratoria o es-piratoria de la curva P/V. Los distintos mo-

mentos fueron comparados intergruposrespecto al valor ARDS (basal) e intragru-pos en el momento ARDS (basal), medianteun anlisis de varianza de medidas repeti-das (ANOVA). Mediante un Test de Tukeyse estudi la similitud en el comporta-miento a los 15 y 120 del ARDS entre losdiferentes grupos.

Existe una mejoria significativa en laoxigenacin de todos los grupos entre el

momento de realizar el SDRA, y a los 120minutos, excepto en aquellos grupos en losque no se aplic peep despus de establecerel SDRA. En conclusin, los gupos que fue-ron ventilados con peep calculada en larama espiratoria (peep menor), tuvieronmenor dao anatomopatolgico que losgrupos ventilados con peep calculada en larama inspiratoria, sin diferencias significa-tivas en la oxigenacin.

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RESUMEN


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One of the therapeutic weapons to ad-dress the respiratory distress syndrome istreated with mechanical ventilation withlung protective parameters. However, withinthose parameters, there is no consensus onwhat the optimal level of PEEP should be ap-plied when ventilating these patients.

The aim of this study is to assess the gasexchange and hemodynamic effect of ap-plying different levels of PEEP, calculated

on the inspiratory or expiratory branches ofthe pressure-volume loop, and the impacton lung parenchyma.

To perform this study was used 35 fe-male Wistar rats, aged 90 15 days and aweight of 215 35 grams. The rats wereanesthetized with intraperitoneal adminis-tration of ketamine (75 mg/kg) and dexme-tomidina (30 mg/kg); once reached anadequate level of hypnosis, endotracheal in-

tubation was performed with a 16G Tefloncatheter. Then were connected to pressure-controlled respirator and were catheterizedleft carotid artery to monitor the HR andABP and left jugular vein with two 24GTeflon catheters.

ARDS was made with saline washes asdescribed by Rosenthal in 1998. The data of

HR, ABP, PaO2, PaCO2, pH, HCO3, PEEP,Paw, RR, I / E ratio, VT, and VM were col-lected at times: before ARDS, 30 minutesafter producing the ARDS, and 15, 30, 60and 120 minutes to establish ventilationtreatment. Six groups were established ac-cording to the treatment ventilatory: withor without an alveolar recruitment maneu-ver after ARDS, and one level or anotherdepending on the PEEP level was estimatedat inspiratory or expiratory branches of the

P/V loop. ARDS values (baseline) werecompared intragroups and intergroupswith respect to other times through ananalysis of variance with repeated meas-ures (ANOVA). By a Tukey test was studiedthe similarity in the behavior of 15 to 120minutes of ARDS among different groups.

There is a significant improvement inoxygenation in all groups between ARDSand 120 minutes, except for those groups

that did not apply PEEP. Furthermore thegroups ventilated with PEEP calculated

branch expiratory (lower level of PEEP),which had less damage anatomopathologi-cal groups ventilated with PEEP calculated

branch inspiratory (higher level of PEEP),with no significant differences in oxygena-tion.

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SUMMARY


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ABREVIATURAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21

1. INTRODUCCIN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23

1.1. SINDROME DE DISTRS RESPIRATORIO AGUDO . . . . . . . . . . . . . . . . 23

1.1.1. Definiciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23

1.1.2. Etiologa, epidemiologa y morbimortalidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25

1.1.3. Clnica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28

1.1.4. Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29

1.1.4.1. Fluidos y manejo Hemodinmico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29

1.1.4.2. Tratamiento con Surfactante . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 301.1.4.3. xido Ntrico y Otros Vasodilatadores . . . . . . . . . . . . . . . . . 30

1.1.4.4. Glucocorticoides . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30

1.1.4.5. Membrana de oxigenacin extracorporea . . . . . . . . . . . . . . . 30

1.1.4.6. Novalung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31

1.1.4.7. Control Neural de la ventilacin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31

1.1.4.8. Ventilogenmicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31

1.2. VENTILACIN MECNICA EN EL SDRA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32

1.2.1. Ventilacin Con Alta Frecuencia: Jet . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32

1.2.2. Ventilacin con Relacin I/E Invertida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32

1.2.3. Ventilacin Lquida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32

1.2.4. Ventilacin en Decbito Prono . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33

1.2.5. Dao pulmonar y extrapulmonar inducido por VM . . . . . . . . . . . . . . 34

1.2.5.1. Dao Pulmonar asociado al Ventilador . . . . . . . . . . . . . . . . . 34

1.2.5.2. Dao Extrapulmonar Asociado al Ventilador . . . . . . . . . . . . 37

1.2.6. Ventilacin de proteccin pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38

1.2.7. Importancia de la curva P/V . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40

1.2.7.1. Patrones de Curvas P/V en SDRA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 401.2.7.2. Tcnicas para la Medida de la Curva P/V . . . . . . . . . . . . . . 42

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NDICE


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1.2.7.2.1. Tcnica de la Superjeringa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1.2.7.2.2. Tcnica de Mltiple Oclusin . . . . . . . . . . . . . . . . .

1.2.7.2.3. Tcnica de Bajo Flujo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1.2.8. Importancia de la PEEP; PEEP ptima en la VPP . . . . . . . . . . . . . . . . .

1.3. RECLUTAMIENTO ALVEOLAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1.3.1. Significado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1.3.2. Mtodos de reclutamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1.3.2.1. Inflacin Sostenida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1.3.2.2. Suspiro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1.3.2.3. Inflacin Mecnica Rpida de 3 Ciclos con alta P. Pico . . . .

1.3.3. Relacin entre el reclutamiento alveolar y la PEEP ptima . . . . . . . .

1.3.4. Relacin entre el reclutamiento alveolar y la curva P/V . . . . . . . . . . .

1.3.4.1. Relacin entre LIP y Reclutamiento Alveolar en Pacientescon Dao Pulmonar Agudo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2. JUSTIFICACIN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

3. OBJETIVOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

4. MATERIAL Y MTODO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

4.1. MATERIAL. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

4.2. MTODO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Anestesia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Monitorizacin de los animales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Ventilacin Mecanica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Desarrollo del SDRA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Obtencin de la curva P/V . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Procedimiento y recogida de datos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Grupos de animales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Estudio Estadstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

5. RESULTADOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .5.1. CURVA P/V . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

5.2. PARMETROS GASOMTRICOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ..5.3. FC Y TAM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

5.4. ASCITIS

5.5. ANATOMA PATOLGICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

6. DISCUSIN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .6.1. DISCUSIN DEL MTODO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

6.2. DISCUSIN DE LOS RESULTADOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

7. CONCLUSIONES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

8. BIBLIOGRAFIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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ALI: Lesin pulmonar aguda.

ARDS: Sndrome de distrs respiratorioagudo.

BAL. Lavado broncoalveolar.

CPAP: Presin positiva continua en lava area.

DLCO: Capacidad de difusin del CO2.

FiO2: Fraccin Inspirada de O2.

I/E: Inspiracin/espiracin.

LIP: Punto de inflexin inferior.

PaO2: Presin parcial de oxgeno ensangre arterial.

PaCO2: Presin parcial de CO2 en sangre.

PAP: Presin en arteria pulmonar.

PEEP: Presin positiva teleespiratoria.

PCV: Ventilacin con control de presin.

P/V: Presin/volumen.

Rx: Rayos x.

SDRA: Sndrome de distres respiratorio.

TAC: Tomografa axial computerizada.

UIP: Punto de inflexin superior.

VCV: Ventilacin con control devolumen.

VEMS: Volumen espiratorio mximo porsegundo.

VM: Ventilacin mecnica.

VT: Volumen corriente.

VPP: Ventilacin de proteccinpulmonar.

ZEEP: PEEP de 0 cmH2O.

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ABREVIATURAS


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1.1. SINDROME DE DISTRSRESPIRATORIO AGUDO

El sndrome de distrs respiratorioagudo (SDRA) es actualmente una entidadclnica con alta incidencia y mortalidad delo que entendemos como paciente crtico.Suele presentarse como complicacin deotras patologas graves como la sepsis, neu-mona, traumatismos torcicos, etc. La com-plejidad de su manejo se debe a la ausencia

de tratamiento eficaz, lo que conlleva a unaalta mortalidad.

A continuacin se realiza una revisindel sndrome de distres respiratorio, susconceptos, epidemiologa, formas de trata-miento mdico y abordajes con ventilacinmecnica.

1.1.1. Definiciones

Laprimera descripcin del Sndrome deDistrs Respiratorio la realiz Ashbaugh DG.

(1) en 1967. El sndrome fue descrito en 12pacientes, que presentaban un trastornoagudo respiratorio que cursaba con ciano-sis refractaria a la oxigenoterapia, disminu-cin de la distensibilidad pulmonar einfiltrados difusos en la Radiografa Tor-cica, en ausencia de enfermedad pulmonarprevia. Sin embargo hay descripciones si-milares en la epidemia de gripe de 1918.

Aunque inicialmente (2) se denomin

Sndrome de Distrs Respiratorio deladulto, actualmente se denomina Sndromede Distrs Respiratorio Agudo (Acute Res-piratory Distress Sndrome: ARDS), puesexisten casos en la poblacin adulta y en lapoblacin infantil.

En 1988Murray JF. (3) propuso una de-finicin que cuantific el dao respiratorioa travs de un sistema de puntuacin dedao pulmonar que se mantiene vigente en

la actualidad, denominado ndice de Murray Lung Injury Severity Score (Tabla I).

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1. INTRODUCCIN


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El valor final del ndice se obtiene divi-diendo la suma total por el nmero de com-ponentes que han sido utilizados. Sedenomina Fallo Respiratorio leve-mode-rado si el valor est comprendido entre 0,1y 2,5 y SDRA si el valor es mayor de 2,5.Este ndice no se ha podido usar para pre-decir el curso del Sndrome durante las pri-meras 72 horas (4,5). Sin embargo, a partirdel cuarto da de evolucin valores de 2,5 o

mayores, pueden predecir un curso com-plicado y la necesidad de ventilacin mec-nica prolongada.

En 1994 el Comit de la Conferencia deConsenso Americano-Europeo (AECC) (6) re-comend una nueva definicin, que utilizen los siguientes criterios: Hipoxemia deinicio agudo, infiltrados difusos en la Ra-

diografa de trax, disminucin de la dis-tensibilidad pulmonar y ausencia de fallocardaco. Esto ltimo, debe demostrarse porla medida de la Presin de Arteria Pulmo-nar cua menor de 18 mmHg o la ausenciade evidencia clnica de hipertensin de au-rcula izquierda.

Esta definicin aport dos ventajas im-portantes, por un lado se realiz una mejor

clasificacin de la severidad del dao pul-monar: distinguiendo entre Lesin Pulmo-nar Aguda (ALI), cuando la PaO2/FiO2 esmenor de 300 mmHg y Sndrome de DistrsRespiratorio Agudo (SDRA) cuandoPaO2/FiO2 es menor de 200 (Tabla II). Lasegunda ventaja consisti en haber obte-nido una definicin sencilla para aplicar enel marco clnico (7,8).

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Tabla I. ndice de Murray. Lugn Injury Severity Score (LISS)

Tabla II. Definicin de ALI y SDRA. Comit de la Conferencia de ConsensoAmericano-Europeo 1994

Nivel de PEEP Proporcin PaO2/FiO2Distensibilidad Pulmonar

estticaGrado de infiltrado en la RX trax

cm H2O puntos puntosml/cm de

H2Opuntos consolidacin puntos

>5 0 >300 0 >80 15 4


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En un articulo reciente, Esteban A, et al.comparan las definiciones clnicas con loshallazgos en el examen postmortem de lospulmones de 382 pacientes con SDRA. En-cuentran que la precisin de la definicin deSDRA de la Conferencia de Consenso de

1994 es moderada, con una sensibilidad del75% y una especificidad del 84%. La defini-cin fue ms exacta en pacientes con factoresde riesgo extrapulmonar que en pacientescon factores de riesgo pulmonar.

Ferguson et al., tambin compara los cri-terios diagnsticos de las diferentes escalascon los hallazgos de las autopsias, dando ala de la Conferencia de consenso como lams sensible. Sin embargo estos dos artcu-

los concluyen diciendo que estos criteriosclnicos no llegan a identificar a todos lospacientes con distrs. En los ltimos aosdistintos investigadores como Soldati.G, oGargani.L trabajan en incluir como mtodode ayuda al diagnostico precoz de SDRA ala Ecografa Torcica y Pulmonar, donde pa-rece correlacionarse la imagen y el sonidode la ultrasonografa con la anatoma pato-lgica. (Soldati G. et al .J. Ultrasound Med.

2009 Feb;28(2):163-74. Sonographic intersti-tial syndrome: the sound of lung water.)

1.1.2. Etiologa, epidemiologa ymorbimortalidad

Etiologa

El origen del SDRA puede ser pulmo-

nar o extrapulmonar.

Son causas de SDRA pulmonar: la neu-mona (con incidencia de dao pulmonaragudo del 24-35%), la aspiracin de conte-nido gstrico (15-36%), la contusin pul-monar (17-22%), el ahogamiento (33%),inducido por ventilacin mecnica (6-17%),el dao pulmonar por inhalacin, el edemapulmonar de reperfusin tras un trasplantepulmonar o una endarterectoma pulmo-nar.

Son causas de SDRA extrapulmonar: lasepsis (6-13%), el trauma severo con shock(1-10%), transfusiones mltiples (24-36%),la ciruga de puentes coronarios (2%), la so-

bredosis de drogas (9%), la pancreatitisaguda.

La sepsis se ha asociado en un 40%, conun riesgo mayor de progresin a dao pul-monar agudo o Sndrome de Distrs respi-ratorio agudo.

En la mayora de los estudios publica-dos la prevalencia del SDRA pulmonar hasido mayor que la del SDRA extrapulmo-nar, variando entre el 47 y el 75% de loscasos (9-14). Sin embargo en un reciente es-

tudio de los pacientes que se incluyeron enel Estudio SDRA Net, se identific una pro-porcin similar de SDRA pulmonar y SDRAextrapulmonar.

Recientemente Pelosi P. (15) realiz unarevisin sobre el SDRA pulmonar y extra-pulmonar, en el que diferenci estas dos pa-tologas no slo por la etiologa que lasorigina, sino tambin por su diferente fisio-

patologa, radiologa, mecnica respiratoriay respuesta a estrategias ventilatorias. Con-cluy su estudio diciendo que en los estadiosprecoces del SDRA pulmonar la lesin ca-racterstica era una lesin intraalveolar,mientras que en el SDRA extrapulmonar lalesin caracterstica era un edema intersti-cial, existiendo una gran cantidad de agen-tes inflamatorios en la circulacin sangunea.La radiologa era tambin diferente, en elSDRA pulmonar exista habitualmente con-

solidacin y en el SDRA extrapulmonar seobservaban opacificaciones en vidrio deslus-trado. En el SDRA extrapulmonar, observuna mejor respuesta a la administracin dePEEP, al reclutamiento alveolar y a la venti-lacin en posicin prono (15).

Para valorar la magnitud de la lesinpulmonar se ha utilizado durante muchotiempo el ndice de Murray (Lung InjurySeverity Score. LISS), aunque algunos estu-dios demostraron que este ndice no era

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capaz de predecir la mortalidad de los pa-cientes (16).

Recientemente, el CT Scan ARDS StudyGroup, ha descrito en 71 pacientes conSDRA precoz, tres patrones distintos de in-

filtrados en el TAC torcico: infiltrados par-cheados, infiltrados difusos e infiltradoslobares posteriores (17). Se observ que laRadiografa de Trax detectaba bien elSDRA difuso, pero no el parcheado ni lobar(18). Las caractersticas pulmonares y la

mortalidad eran distintas para los tres gru-pos, por lo que se propuso dos nuevos ndi-ces de severidad, basados en la distribucinde los infiltrados vistos en la Radiografa(Chest Radiography- based Severity Score)y en el TAC (CT-based ARDS Severity

Score: ARDS-SS). Slo este ltimo ndice escapaz de identificar a los pacientes con mor-talidad superior al 75%. Se observ ademsque el efecto de la PEEP era diferente en lostres grupos siendo ms eficaz en el SDRAlobar (19).

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Tabla III. DCT-based ARDS Severity Score: ARDS-SS

PARMETRO RANGO VALOR

PaO2/FiO2 150-200100-15050-10050%40-50%30-40%30%

0246

Punto de inflexin Ausente10

0123

Pendiente de la curva P/V >6050-6040-50


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Consenso de 1994 obtuvo incidencias anua-les considerablemente altas en Escandina-via (24), que oscilaron entre un 17,9

/100.000 habitantes para lesin pulmonaraguda y 13,5/100.000 habitantes para Sn-drome de Distrs Respiratorio Agudo.

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Tabla IV.

LOCALIZACIN DEL ESTUDIO DEFINICIN INCIDENCIA

Grand Canaria (1983-1985) (Villar. J) 1. Riesgo

2. PaO20,5 con PEEP 5cm H2O sin mejora en 24 horas oPaO2/FiO2


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ALI y SDRA se han utilizado diversos facto-res como son: la enfermedad heptica cr-nica, la disfuncin de rganos nopulmonares, la sepsis y la edad avanzada (4).Algunos autores han sugerido como factorde riesgo de mortalidad el fallo de la fun-

cin pulmonar que no mejora durante laprimera semana de tratamiento.

La mortalidad atribuible y asociada aldao pulmonar agudo en Estados Unidoses comparable a la infeccin por VIH, alCncer de mama y al Asma (32, 33).

En cuanto a la supervivencia y posteriorafectacin en la calidad de vida hay variostrabajos como el de Davidson et al., que

miden el estado de salud posterior al SDRAcon distintas escalas generales y de funcinpulmonar. Se describen alteraciones en laspruebas de funcin pulmonar como dismi-nucin del VEMS hasta despus de un aodel SDRA, disminucin de la capacidadvital forzada y de la capacidad de difusindel CO2 (DLCO), considerndose esto laprincipal causa del deterioro en la escala decalidad de vida.

1.1.3. Clnica

El Sndrome es generalmente progre-sivo y se caracteriza por diferentes estadiosclnicos, histopatolgicos y radiolgicos.

La primera fase del SDRA, Aguda oExudatva, se manifiesta por un inicio r-

pido del fallo respiratorio. La hipoxemia ar-terial severa, refractaria al tratamiento conoxgeno suplementario, es un criterio esen-cial de esta fase. El hecho de que sea difcilde corregir con incrementos de la FiO2 in-dica que el mecanismo bsico de la hipoxe-mia es la presencia de shunt. La perfusinpulmonar en el Distrs Respiratorio se re-parte entre alvolos que se ventilan y per-funden en una proporcin normal yalvolos que se perfunden pero no recibenventilacin. Los alvolos que estn ventila-

dos, tienen un intercambio gaseoso normal,sin que el edema interfiera de manera apre-ciable en la difusin de los gases y los queestn totalmente ocupados o colapsados, noreciben ventilacin y se produce shunt.

El patrn ventilacin/perfusin tienepoca repercusin sobre la PaCO2. Dada laescasa diferencia venoarterial de PCO2, lapresencia de shunt incrementa poco laPaCO2 hasta que el shunt es muy grande.

El Fallo Respiratorio Agudo. Se caracterizapor Hipoxemia a pesar de la administracinde concentraciones elevadas de FiO2, quese acompaa de:

Marcada taquipnea y disnea. Esterto-res difusos.

Infiltrados difusos en la Radiografade Trax.

Estadios ms avanzados de SDRA. Se ca-racterizan por:

Hipoxemia severa a pesar de las ma-niobras teraputicas y la administra-cin de PEEP.

Aumento importante del shunt intra-pulmonar.

Acidosis metablica y respiratoria.

Estos finales del SDRA. Pueden apareceren varios das:

Complicaciones pulmonares: Infec-cin o Barotrauma.

Fallo multiorgnico.

Una vez puestos en marcha los mecanis-mos que provocan el SDRA, se produce enel pulmn una reduccin importante de laCapacidad Residual Funcional (CRF) y de ladistensibilidad. Las anormalidades en elsurfactante dan lugar a mltiples atelecta-sias. Todos estos cambios provocan un in-cremento importante del trabajo respiratorioy anormalidades en el intercambio gaseoso,responsables del cuadro clnico que el en-

fermo presenta.

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La mayora de los pacientes tienen queser tratados con ventilacin mecnica. Tanslo unos pocos pacientes pueden ser ma-nejados sin recurrir a esta medida me-diante sistemas de Ventilacin mecnicano invasiva (VMNI) como CPAP con ms-

cara facial y altas concentraciones de ox-geno inspirado.

Radiolgicamente en la fase inicial delSDRA los hallazgos son indistinguibles deun edema pulmonar cardiognico (34,35).Aparecen infiltrados bilaterales. En algunospacientes puede observarse derrame pleu-ral. Estudios con TAC demuestran que el re-lleno alveolar, consolidacin y atelectasias,se encuentran predominantemente en

zonas dependientes del pulmn (36,37).

Los hallazgos anatomopatolgicos delSDRA incluyen: dao alveolar difuso, ma-crfagos, neutrfilos, eritrocitos, membra-nas hialinas, lquido de edema rico enprotenas en los espacios alveolares, daocapilar y rotura del epitelio alveolar (38).

En algunos pacientes con formas agudas

de presentacin, si sobreviven los primerosdas, el SDRA puede resolverse completa-mente (39). El enfermo mejora de forma es-pectacular, los valores gasomtricos mejoranrpidamente, el paciente puede ir asumiendosu ventilacin espontnea y la radiografa detrax muestra mejoras significativas. La fasede recuperacin del SDRA se caracteriza porla resolucin gradual de la hipoxemia y lamejora de la distensibidad pulmonar. Elgrado de resolucin histolgica no ha sido

bien descrito, sin embargo en muchos pa-cientes la funcin pulmonar retorna a los l-mites normales.

En otros enfermos, el SDRA progresa aalveoltis fibrosante con hipoxemia persis-tente, incremento de espacio muerto alveo-lar y una importante disminucin en ladistensibilidad pulmonar (40). La hiperten-sin pulmonar, debida a obliteracin de loscapilares pulmonares, puede llegar a desa-rrollar fallo ventricular derecho.

Las zonas de afectacin pulmonarestn distribuidas de forma no homog-nea, de modo que coexisten zonas norma-les o casi normales con zonas muyafectadas. Fisiopatolgicamente estos cam-

bios se traducen en una alteracin de la

ventilacin/perfusin (V/Q), con zonasnormales, zonas de cortocircuito y zonasde espacio muerto, as como zonas en lasque no existe un adecuado acoplamientoV/Q sin llegar a constituir propiamentereas de cortocircuito o espacio muerto. Elcortocircuito estimado en los pacientes conSDRA, es a menudo superior al 40% (frentea 3.5% considerado fisiolgico) y el espa-cio muerto en fases avanzadas, puede ex-ceder el 70% del VT.

Los factores que causan la transforma-cin de una forma aguda de afectacin delparnquima pulmonar en una forma cr-nica se desconocen.

1.1.4. Tratamiento

A continuacin esbozaremos el trata-miento coadyuvante del SDRA, explicandoposteriormente la ventilacin mecnica.

1.1.4.1. Fluidos y manejo hemodinmico

En pacientes con dao pulmonar agudoy Sndrome de Distrs Respiratorio Agudo,se debe realizar una restriccin de fluidos,

con el objetivo de disminuir el edema pul-monar.

Existen diferentes estudios experimen-tales y clnicos que indican que el grado deedema pulmonar se reduce si la presin dela aurcula izquierda disminuye (41, 42). Lasobrehidratacin aumenta la presin hi-drosttica intersticial, favoreciendo el co-lapso alveolar en las zonas dependientes,deteriorando la oxigenacin.

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Un objetivo razonable es mantener elvolumen intravascular en el nivel ms bajocompatible con una adecuada perfusin sis-tmica, calculada por el balance metablicocidobase y la funcin renal. Si la perfu-sin sistmica no se puede mantener des-

pus del restablecimiento del volumenintravascular, en el caso de pacientes conshock sptico, est indicado el tratamientocon vasopresores para restaurar la perfu-sin de los rganos y normalizar el inter-cambio de oxgeno (43).

1.1.4.2. Tratamiento con Surfactante

La sustitucin con surfactante se ha pro-puesto como tratamiento en pacientes condao pulmonar agudo y Sndrome de Dis-trs Respiratorio, debido al xito del trata-miento de sustitucin de surfactante ennios con Distrs Respiratorio neonatal. Sinembargo en un estudio realizado con surfac-tante sinttico el tratamiento no tuvo efectosobre la oxigenacin, la duracin de la ven-tilacin mecnica o la supervivencia (44).

Se estn evaluando preparaciones nue-vas de surfactante, que contienen protenasrecombinantes, y nuevas formas de admi-nistracin como instilacin traqueal y la-vado broncoalveolar, todava en faseexperimental (45,46).

1.1.4.3. xido Ntrico y otros

vasodilatadores

El xido Ntrico es un potente vasodi-latador, que se puede administrar a losvasos pulmonares, sin causar vasodilata-cin sistmica. Aunque estudios observa-cionales sugirieron que el xido Ntricoinhalado poda ser beneficioso en pacientescon dao pulmonar agudo y Sndrome deDistrs Respiratorio Agudo, los resultadosde un estudio doble ciego han sugerido queesto no es as.

En un Estudio Fase 2, el xido Ntricoinhalado no redujo la mortalidad ni la du-racin de la ventilacin mecnica. Las me-

joras en la oxigenacin con este tratamientofueron pequeas y no se mantuvieron en eltiempo (47). La presin de la arteria pulmo-

nar disminuy muy poco y solo durante elprimer da de tratamiento. Un Estudio Fase3, de xido Ntrico inhalado, mostr que notena efecto sobre la mortalidad o la dura-cin de la ventilacin mecnica (48).

De todo lo anterior se dedujo que elxido Ntrico no se debe usar rutinaria-mente en el dao pulmonar agudo y en elSDRA, pero puede ser usado como una te-rapia de rescate en pacientes con hipoxemia

refractaria (49-51).

Tampoco ha demostrado ser beneficiosoel tratamiento con vasodilatadores menos se-lectivos como Alprostadil (ProstaglandinaE1) y Epoprostenol (Prostaciclina) (52, 53).

1.1.4.4. Glucocorticoides

Los glucocorticoides no tienen beneficiocuando se administran antes del inicio delSDRA o precozmente durante su curso (54).

Se realiz un amplio estudio randomizadoen USA con altas dosis de Metilprednisolonadurante 7 das. No se encontraron beneficioscon su uso rutinario en pacientes con daopulmonar establecido y SDRA y puede incre-mentar la incidencia de infeccin (55).

No obstante, se debera considerar untratamiento con altas dosis de glucocorti-coides, como terapia de rescate, en pacien-tes con enfermedad severa sin resolucin(56-61).

1.1.4.5. Oxigenacin mediante membranaextracorprea

En el estudio CESAR realizado por 67centros en Estados Unidos, investigan ac-

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tualmente la aplicacin de este procedi-miento en SDRA y lo comparan con ungrupo control ventilado con presiones picode 20 cm H2O, Peep de 10 cm H2O, y 10r.p.m con FiO2 del 30%, con Vt de 6ml/Kgr.

Los estudios realizados hasta ahora con-clusin final sealan que el empleo deECMO en SDRA no mejora la superviven-cia. En un estudio en 2006 (274) evaluaron elefecto de la ECMO en la mortalidad de pa-cientes con SDRA. Fue un estudio prospec-tivo, observacional en la UCI de un hospitaluniversitario, sobre 150 pacientes. 118 fue-ron tratados sin ECMO y 32 con ECMO.Analizaron los factores independientes pre-dictores de la mortalidad como la edad, pre-

sin en arteria pulmonar media, falloorgnico o das de ventilacin mecnica. Elestudio concluy que el tratamiento conECMO no es factor predictor de la mortali-dad en pacientes con SDRA.

1.1.4.6. Novalung

Dispositivo utilizado en caso de hiper-cpnia y acidosis respiratoria que no se co-rrige mediante otros mtodos. Es unsoporte de ventilacin extrapulmonar.Consta de un filtro extracorporeo que eli-mina CO2, permitiendo as una ventilacinde proteccin pulmonar. Esta formado porun filtro al que llega la sangre procedentede la arteria femoral, donde se ha insertadoun introductor previamente mediante tc-nica de Seldinguer. Al filtro va conectado un

flujo de O2 que permite la extraccin deCO2. A mayor flujo de O2, mayor extrac-cin de CO2. Una vez filtrada la sangre ar-terial, regresa al paciente a travs delintroductor colocado en la vena femoral.

Se puede considerar una variable deeste mtodo a la misma tcnica pero ha-ciendo la extraccin desde la vena femoral,

bombeando la sangre con ayuda de unaasistencia ventricular hacia el filtro y deaqu a la vena femoral contralateral. De esta

forma la extraccin del CO2 es mayor yaque la sangre filtrada es venosa y no arte-rial. Indicaciones: SDRA, neumona severa,EPOC, traumatismo torcico, como puenteal trasplante pulmonar.

Contraindicaciones: Shock cardiognicoy shock sptico.

1.1.4.7. Control Neural de la ventilacin

Durante la ventilacin mecnica de lospacientes con SDRA es frecuente la des-adaptacin de ste, al ventilador, lo que ge-nera disconfort y perjuicio en el intercambio

gaseoso. Esto se maneja generalmente conel cambio del modo de ventilacin, o se-dando ms e incluso con relajantes muscu-lares. Sinderby C. et al. investigaron en 1999cmo el control neural de la ventilacin,permite ajustar la ventilacin mecnica a lademanda del paciente. Se denomina NAVA(neurally adjusted ventilatory assist) y se re-laciona con la actividad elctrica diafrag-mtica. Se colocan unos electrodos en una

sonda nasogstrica, quedando estos a la al-tura del diafragma. La actividad diafrag-mtica genera una onda de presinnegativa en el esfago. Dependiendo de laintensidad del esfuerzo diafragmtico, elventilador dar ms o menos apoyo al pa-ciente. La seal elctrica es amplificada yprocesada para retirar los artefactos. Estaactividad elctrica no se ve afectada por loscambios en la pared torcica o por cambiosde volumen en la contraccin voluntaria.

Para el buen funcionamiento, deben estarintactos el centro respiratorio, el nervio fr-nico y la unin neuromuscular (Sinderby C.et al. 1997).

1.1.4.8. Ventilogenmicos einmunomodulacin

En ventilacin mecnica se ha visto larelacin existente entre la citokinas y el

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dao pulmonar (Biotrauma). Estas citokinaspueden ser moduladas por la propia venti-lacin mecnica. Ranieri VM et al., sugierela relacin entre IL-6 y la mortalidad enSDRA, y tambin es modulable con ventila-cin mecnica.

Imai et al., evaluaron los efectos del antiTNF-alfa en conejos con SDRA por lavadosalveolares con salino. Despus de cada la-vado instilaban anti-TNF-alfa endotraqueal.Un grupo recibi altas dosis, otro bajasdosis y otro fue el control. Ventilados conestrategia de proteccin convencional, losdos primeros grupos mejoraron la oxigena-cin, complianza y disminuyeron los infil-trados de neutrfilos pulmonares.

Se ha investigado con antagonistas delreceptor de IL-1 en conejos con SDRA porlavados alveolares con salino. El grupo querecibi 800 microgr de IL-1 ra (bloquea el re-ceptor de IL-1) despus del lavado alveolar,disminuy la concentracin de Albmina,elastasa y neutrfilos en el alveolo, pero nomejor la oxigenacin.

1.2. VENTILACIN MECNICAEN EL SDRA

Se exponen a continuacin diferentesmodos ventilatorios que han sido utilizadosdesde hace aos en el tratamiento del SDRA.Posteriormente se describe el dao produ-cido por la ventilacin mecnica y la estrate-gia de ventilacin de proteccin pulmonar,

terapia clave en el momento actual, para elmanejo ventilatorio de este Sndrome.

1.2.1. Ventilacin a Alta Frecuencia

HFJV (Ventilacin con Jet a altafrecuencia)

Se trata de un modo Ventilatorio queutiliza frecuencias respiratorias elevadas

(cuatro veces lo habitual) y pequeos vol-menes corrientes. Consiste en la adminis-tracin de un chorro de gas a granvelocidad (jet), liberado a alta presin a tra-vs de un catter de estrecho dimetro (in-yector) y utilizando un respirador de

caractersticas especiales. Se trata, en ciertomodo, de un modo de ventilacin protector.Se emplea un VT de 2-5 ml/kg, 100-200 res-piraciones/minuto.

Existen otros tipos de Ventilacin deAlta Frecuencia:

HFO (High frecuency Oscillation): VTde 1-3 ml/kg, hasta 2400 r/min. Inspira-cin-Espiracin activa (62-64).

La ventilacin de alta frecuencia tieneresultados esperanzadores en el tratamientodel SDRA peditrico y experimental. Sinembargo, su uso hasta el momento actual,no ha mejorado el pronstico o la supervi-vencia en el SDRA.

1.2.2. Ventilacin con Relacin I/EInvertida

La relacin Inspiracin/Espiracin con-vencional es 1/2. Se han utilizado relacionesinvertidas 2/1 o incluso mayores, en el ma-nejo ventilatorio del SDRA. Una vez alcan-zada una adecuada oxigenacin, se establecade nuevo una ventilacin convencional. Sinembargo este modo ventilatorio presentabacomplicaciones como, la hiperinflacin di-

nmica, la rotura pulmonar, la marcada in-estabilidad hemodinmica y la necesidad desedacin profunda en estos pacientes. Portodo esto, esta ventilacin no se emplea en elmomento actual (65-68).

1.2.3. Ventilacin Lquida

Existen dos tipos: Ventilacin total l-quida y Ventilacin parcial lquida.

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Los Perfluorocarbonos son componen-tes biolgicos inertes caracterizados portensin superficial baja, alta densidad y altasolubilidad (69). Han sido estudiados comoun mtodo aislado de ventilacin o junto auna ventilacin gaseosa convencional.

En la Ventilacin lquida total: se insti-laba dentro de los pulmones un volumen deperfluorocarbono igual a la Capacidad Fun-cional Residual. Para la realizacin del in-tercambio gaseoso los volmenes corrientesde perfluorocarbono se ciclaban con unventilador especial.

En la Ventilacin lquida parcial: No eranecesaria la utilizacin de ventiladores es-

peciales.

Este modo limitaba los costes y tenamenos efectos adversos sobre la funcincardiaca y pulmonar, como son: sangrado,neumotrax (70, 71).

Los beneficios de la ventilacin lquidaparcial eran: la reduccin de la tensin su-perficial alveolar, el reclutamiento de tejido

pulmonar, la mejora en la ventilacin/per-fusin y el lavado de restos celulares (72).

Slo se han publicado dos estudios mul-ticntricos de Ventilacin lquida parcial enel SDRA (73,74). En estos estudios no exis-tan grupos control y la mortalidad delSDRA permaneci alrededor del 50% de lospacientes. Por lo que hasta el momento ac-tual, segn estos estudios slo existe unnivel 4 de evidencia de que el uso de la Ven-

tilacin Lquida sea til en el manejo venti-latorio del SDRA.

1.2.4. Ventilacin en decbito Prono

La ventilacin con posicin prono fuepropuesta desde hace ms de 20 aos, paramejorar la oxigenacin en pacientes conSDRA (75). Esta mejora de la oxigenacin,poda ser resultado por una parte de la re-

distribucin de la ventilacin y la perfusinpulmonar con mejora del shunt y por otraparte de cambios en la distribucin de lassecreciones y el agua extravascular pulmo-nar (76). Los candidatos a esta ventilacin,eran aquellos pacientes que no respondan

a maniobras de Reclutamiento Alveolar conaltas presiones, requiriendo niveles dePEEP >12 cm H2O y FiO2 > 0,60. Las con-traindicaciones eran entre otras: inestabili-dad espinal, alteraciones hemodinmicas ydel ritmo cardaco y ciruga torcica o ab-dominal reciente. Las complicaciones eraninfrecuentes pero podemos citar entre otras:empeoramiento de la oxigenacin, lesionescutneas, extubacin y prdida de catteresvenosos.

Existen numerosas series de pacientesque demuestran que la posicin prona me-

jora la oxigenacin arterial en pacientes conSDRA (77-81). El grado de mejora era va-riable y la oxigenacin poda volver a los ni-veles basales si el paciente se colocaba denuevo en posicin supino. Una sesin deposicin en prono poda mejorar el inter-cambio gaseoso y el shunt pulmonar, pero

habitualmente son necesarias sesiones deprono diarias durante varias horas cada da.La ventilacin en posicin prono, aunquemejoraba transitoriamente la oxigenacin,no disminua el fallo de otros rganos ex-trapulmonares y la mortalidad era similar alargo plazo a los pacientes que no se habanpuesto en posicin prono.

En un reciente estudio Pelosi P realizuna revisin sobre la posicin en decbito

prono en el SDRA (82). Observ una mejo-ra de la oxigenacin con esta posicin en el70-80% de los pacientes con SDRA precoz.Estos efectos beneficiosos sobre la oxigena-cin se reducan tras una semana de venti-lacin mecnica. La etiologa del SDRApoda afectar a la respuesta a la posicin enprono. Era necesario un cuidado extremocuando se realizaba la maniobra. La estan-cia en la Unidad de Cuidados Intensivos yla mortalidad continan siendo elevadas apesar de la posicin en prono.

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Gattinoni L. en el 2003 realiz un estu-dio en 225 pacientes con SDRA en los queobserv un aumento de la supervivencia alos 28 das, tras las maniobras de posicinprona, slo en aquellos pacientes en los quedisminuyen los niveles de PaCO2 (83).

1.2.5. Dao pulmonar y extrapulmonarinducido por VM

La ventilacin mecnica puede exacer-bar el dao pulmonar y podra tener efec-tos sobre otros sistemas. La evidenciaexperimental indica que la ventilacin me-cnica con altos volmenes y presiones

puede daar al pulmn (84-88), causandoincremento en la permeabilidad en las fasesiniciales de ALI y aumento de edema en elpulmn ya daado.

1.2.5.1. Dao Pulmonar asociado alVentilador

En 1745, John Fothergill public en

Philosophical Transactions of the RoyalSociety of London, la primera descripcindel dao que la ventilacin artificial puedecausar a los pulmones. Pero no fue hasta1994, cuando se realiz una nueva defini-cin de este concepto. La Conferencia deConsenso Internacional que realiz la So-ciedad Torcica Americana, la Sociedad Eu-ropea de Medicina Intensiva y la SociedadFrancesa de Reanimacin, describi el daoasociado al ventilador en el SDRA como El

dao pulmonar asociado al ventilador que ocu-rre en pacientes con SDRA que reciben ventila-cin mecnica (89).

La importancia de la lesin inducida porVM ha sido establecida por los estudios publica-dos por el Acute Respiratory Distress SndromeNetwork, que mostraron una reduccin relativadel riesgo de muerte del 22% en aquellos pa-cientes ventilados con estrategia de proteccin

pulmonar (116). La mortalidad atribuible aldao por VM sera por tanto del 9%.

Existe discrepancia entre los estudios quehan evaluado la ventilacin de proteccin pul-monar frente a la ventilacin convencional. Lostres estudios que no demostraron reduccin dela mortalidad, utilizaron como ventilacin tra-dicional un volumen de 10 ml/Kg de volumen

corriente mientras que los dos estudios que sihan demostrado disminucin de la mortalidad,utilizaron 12 ml/Kg. Esta diferencia del volu-men circulante se tradujo en una diferencia sig-nificativa en la presin plateau de los pacientesdurante el estudio, de forma que tanto en el es-tudio de Amato (113) como en el del Network(116), la presin fue superior a 35 cmH2O,mientras que en el resto siempre fue inferior a35 cmH2O.

Las descripciones de Gattinoni con TACen pacientes con SDRA (90) mostraron queen el pulmn con SDRA se podan conside-rar 3 secciones:

La primera zona: reas de pulmn co-lapsado o consolidado que no podanser ventiladas.

La segunda: un rea de pulmn co-

lapsado durante la espiracin, peroque poda ser reexpendido durante lainspiracin.

La tercera: un rea de tejido pulmonarnormal. Esta rea de tejido normal-mente ventilado puede ser muy pe-quea, en dao pulmonar severo,representando slo un tercio del volu-men pulmonar total, acundose el tr-mino pulmn de beb (91). La

aplicacin de volmenes pulmonaresnormales a esta zona pulmonar pro-duce sobredistensin de la pequeaproporcin de estos alvolos ventilados.

La descripcin de Gattinoni del pulmncolapsado en reas dependientes fue cues-tionada por Hubmayr, aunque con escasatrascendencia (92).

En pacientes con ALI y SDRA la venti-lacin mecnica tradicional, empleando VT

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elevados de 10-12 ml/kg, puede producirdao en el pulmn.

Se describieron tres mecanismos princi-pales de dao pulmonar causado por elventilador:

1. Volutrauma: Es la sobredistensin delos alvolos producida por volmenes co-rrientes elevados en pacientes con SDRA. Seproduce edema pulmonar.

En modelos experimentales en ratas enlos que se limita la entrada de volumen cir-culante mediante cerclaje del trax y abdo-men y en los que se induce una sobrepresinen la va area (con relativo bajo volumen)

no se ha observado lesin pulmonar histo-lgica. Sin embargo en los mismos animalesventilados sin restriccin torcica, ventila-dos por tanto con mayor volumen, si se pro-duce lesin pulmonar grave. (Dreiffus D. etal., 1988)

Por tanto parece que efcto deletreosobre el pulmn, ms que la presin por smisma, est determinado por la sobredis-

tensin del tejido pulmonar causado por unexcesivo volumen.

2. Atelectrauma. Otro mecanismo dedao pulmonar causado por el ventiladores la repetida apertura y cierre de la vaarea pequea con cada volumen corrienteen algunos pacientes con SDRA. Es un daoproducido por un bajo volumen pulmonar

total. En distintos estudios experimentalesy en humanos (Goodman R.B. et al), se hadescrito como la VM con niveles bajos dePEEP da lugar a incremento de los marca-dores inflamatorios en el BAL (incrementode TNF e IL-8, IL-6, PAF, TXB2 y PMN.

Las pautas de ventilacin artificial con-vencionales pueden tener un importanteefecto sobre el grado al cual ocurre el cierrede la va area. La existencia en el pulmnde zonas heterogneas, con atelectasias allado de zonas aireadas, provocan durantela insuflacin fuerzas de estiramiento muygrandes que agravan la lesin pulmonar.Estas grandes presiones de cizallamiento(shear stress), se producen por la amplifica-

cin de la presin inspiratoria en un alv-olo abierto, cuando este se encuentra al ladode otro colapsado (Figura 1).

Este fenmeno fue descrito por Mead en1970 (93). La apertura y cierre de alvolosrepetida durante la ventilacin mecnica,tambin contribuye a la lesin por cizalla-miento.

Adems debido al dao de la barreraepitelial y del endotelio capilar, se pierde elsurfactante perialveolar, lo que hace al al-volo ms proclive al colapso.

3. Barotrauma. Es el tercer mecanismode dao pulmonar causado por el ventila-dor.

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Figura 1. Diagrama que muestra la interdependencia alveolar.

Cuando se ventilan los alvolos normales (recuadro superior), las fuerzasentre alvolos son iguales. Tras la inactivacin del surfactante (recuadro inferior),la ventilacin mecnica de la misma unidad alveolar, da lugar al colapso telees-piratorio y a la consiguiente aparicin de fuerzas de cizallamiento (shear stress).

Estas fuerzas se producen por la amplificacin de la presin inspiratoria en un al-volo abierto, cuando este se encuentra al lado de otro colapsado.


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La aplicacin de excesiva presin al al-volo conduce a rotura del epitelio alveolar.El aire pasa al espacio intersticial, desde elcual sigue los planos de tejido, para acu-mularse en el mediastino, pleura, peritoneoo regiones subcutneas. Por tanto el Baro-

trauma es la presencia de aire extraalveolaren localizaciones donde normalmente no seencuentra. Las manifestaciones clnicas in-cluyen: enfisema intersticial, neumotrax,neumomediastino, neumoperitoneo, enfi-sema subcutneo. Todas estas formas sedesarrollan tras la ruptura de alvolos so-

bredistendidos. Los factores que predispo-nen a esta complicacin son: las altaspresiones secundarias a volmenes corrien-tes elevados y la baja distensibilidad pul-

monar.

Un aumento de las presiones de la vaarea y/o colapso circulatorio y/o aumentode la hipoxemia, nos puede hacer sospecharesta complicacin.

El enfisema intersticial pulmonar es te-ricamente la primera manifestacin de Ba-rotrauma.

A diferencia de los dos mecanismos pre-vios: Volutrauma, Atelectrauma, el Baro-trauma puede ocurrir despus de unasobredistensin nica del pulmn. Para evi-tar el Barotrauma se limita la presin em-pleando PCV o se utilizan volmenescorrientes bajos en VCV.

En la PCV se establece una presin deinsuflacin que no debera exceder 30

cmH2O, esto trae como consecuencia la in-suflacin de VT pequeos, debido a laenorme disminucin de la distensibilidaden estos pacientes con SDRA, con lo que au-menta la PaCO2 y se crea una acidosis res-piratoria. Adems de ese dao, debemossumar el producido por las altas concentra-ciones de O2. La nica lesin demostrablees la atelectasia reabsortiva con el consi-guiente Shunt. Se piensa que el estrs oxi-dativo es un mecanismo importante en eldao pulmonar, mediante la produccin de

agentes reactivos con propiedades oxidan-tes como el peroxido de Hidrogeno y losaniones superxido, que en modelos expe-rimentales inducen apoptosis del epitelioalveolar y alteraciones mitocondriales (Cha-

bot F. et al., 1998)

Tipos de atelectasia en el SDRA

En el SDRA las heterogeneidades que seobservan son por prdida de volumen pul-monar y la presencia de atelectasias ms omenos difusas es la norma. Se han distin-guido recientemente dos tipos de atelecta-sias: las llamadas compresivas o laxas (looseatelectasis) que se producen por el efecto defuerzas mecnicas locales sobre las vas a-

reas pequeas, como son la compresin me-cnica por el tejido pulmonar edematizado,por el corazn y por la compresin abdo-minal que produce un desplazamiento ce-flico del diafragma, reduciendo ladistensibilidad de la caja torcica (94).

La compresin mecnica produce ate-lectasias por colapso de vas areas finas yalvolos llamadas laxas o flojas, porque

para abrir estas reas se produce una pre-sin transmural de apertura baja, entre 12 y20 cm de H2O.

Por otro lado estn las atelectasias reab-sortivas o pegajosas (sticky atelectasis), pro-ducidas por la progresiva reabsorcinalveolar de gas y que dependen del volu-men alveolar, la relacin ventilacin/perfu-sin (V/Q) y la FiO2 utilizada (95). Estasatelectasias son mucho ms difciles de rea-

brir, precisando una presin transmural deapertura alta, superior a 30 cm de H2O.

La reducida distensibilidad pulmonaren el SDRA hace que haya una gran ten-dencia al colapso. Se ha demostrado recien-temente que tras haber producido un ciertoreclutamiento de reas atelectasiadas, unasola espiracin pasiva sin PEEP (como laque se produce al desconectar al pacientepara aspirar las secreciones) puede provo-car de nuevo el colapso alveolar, debido a

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la baja constante de tiempo de las reas ven-tiladas (0,35-0,50 segundos).

En resumen el SDRA se caracteriza porun pulmn heterogneo por la presencia dereas colapsadas (de diferente tipo) as

como de reas de apertura y cierre alveolar,junto con reas de alvolos abiertos y pr-dida de surfactante. Al aplicar la ventilacinmecnica convencional se produce sobre-distensin de las reas ventiladas y cizalla-miento, lo que agrava la lesin pulmonar de

base. Por otro lado, las zonas colapsadas ylesionadas del pulmn en el SDRA se havisto que son productoras de mediadoresinflamatorios que agravan todava ms elproceso pulmonar y que al salir a la circu-

lacin sistmica podran empeorar el estadode respuesta inflamatoria sistmica o in-cluso ser el origen del fallo multiorgnico.

1.2.5.2. Dao Extrapulmonar Asociado alVentilador; Biotrauma

En pacientes crticos, el Sndrome de

disfuncin multiorgnica se ha asociadocon dao pulmonar agudo.

Algunos efectos de la ventilacin artifi-cial, como son la disminucin en el gastocardaco y los cambios en la Presin VenosaCentral (PVC), pueden contribuir a disfun-cin orgnica en algunos sistemas.

Adems existen otros posibles mecanis-mos por los cuales la ventilacin mecnica

poda causar o exacerbar el Sndrome dedisfuncin multiorgnica (96-101). Estosmecanismos son:

1. Efectos sistmicos de la inflamacinpulmonar

2. Translocacin Bacteriana

1. Efectos sistmicos de la inflamacinpulmonar: Los mecanismos celulares subya-centes al dao pulmonar agudo se centraron

alrededor de la marginacin de neutrfilosen el pulmn, seguido por su estimulacin,para producir una variedad de sustanciasproinflamatorias que incluan, citoquinas,proteasas, mediadores derivados de lpidosy radicales libres derivados de oxgeno.

Considerando el hecho de que el gastocardaco entero pasa a travs de los pulmo-nes, se ha observado que muchos de estospotentes mediadores inflamatorios, se hanencontrado en la circulacin sistmica, pro-moviendo la inflamacin en sitios distantesal pulmn. Esto se ha demostrado en pa-cientes con SDRA, en los cuales se encon-traron altas concentraciones en sangrearterial de IL1 e IL 6, comparado con sangre

venosa mixta a travs de un catter Swan-Ganz (102).

Held HD y colaboradores determinaronque la respuesta inflamatoria precoz, cau-sada por el dao pulmonar inducido por elventilador, era similar al causado por la en-dotoxina.

Los autores concluyeron que la sobre-

ventilacin activaba la liberacin de factornuclearkB y provocaba la liberacin de ci-toquinas desde los pulmones de una forma,cualitativa y cuantitativamente similar, a laque se haba visto con endotoxina (103). Losglucocorticoides disminuan esta respuesta.Slutsky AS realiz un comentario queacompaaba este artculo, en el que expli-caba que el dao pulmonar inducido por elventilador, causaba la liberacin de citoqui-nas inflamatorias (87). Estos estudios pre-

vios se realizaron sobre pulmones aisladosno perfundidos que eran daados por de-plecin de surfactante o hiperoxia.

Ricard JD. y colaboradores investigaronel fenmeno en un modelo in vivo (104).

Se compar la administracin de un vo-lumen corriente de 7 ml/kg con un volu-men corriente de 42 ml/kg que causedema pulmonar severo. En las muestras delavado broncoalveolar, slo se observaba un

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ligero incremento de IL 1 Beta. No contenafactor alfa de necrosis tumoral, ni protena 2inflamatoria de macrfagos. No se detecta-ron citoquinas en el plasma. Los autoresconcluyeron que el dao inducido por elventilador no causaba necesariamente la

produccin primaria de citoquinas proin-flamatorias en el pulmn. Simon realizposteriormente a la publicacin del artculode Ricard JD, un comentario sobre los efec-tos sistmicos de la inflamacin pulmonar(105).

2. Translocacin Bacteriana: Estudiosexperimentales en perros (107), y ratas(108), encontraron que en presencia de ven-tilacin artificial con alta presin transpul-

monar, la translocacin bacteriana seprodujo desde el alvolo a la sangre. Posi-

bles causas para esta observacin eran: eledema alveolar, la prdida de surfactante yla desepitelizacin del pulmn.

En resumen, en pacientes con ALI ySDRA la ventilacin mecnica tradicional,empleando VT elevados: 10-12 ml/kg,puede producir dao en el pulmn y en

rganos extrapulmonares. Esto ltimo seexplica mediante dos mecanismos funda-mentales que son, efectos sistmicos de losmediadores proinflamatorios que libera lainflamacin pulmonar y translocacin bac-teriana. En los ltimos aos ha comenzadoa emplearse una Estrategia de Ventilacinde Proteccin pulmonar en el SDRA, quese expone a continuacin.

1.2.6. Ventilacin de proteccinpulmonar: VPP

Como ya se ha sealado anteriormente,la ventilacin mecnica utilizada tradicio-nalmente, que empleaba volmenes co-rrientes de 10 a 12 ml/kg poda provocardao pulmonar en pacientes con SDRA(109-111), de ah que se hayan utilizadodesde hace aos otras estrategias para pro-teger al pulmn durante la ventilacin me-

cnica. Estas estrategias consisten en la uti-lizacin de volmenes corrientes bajos de 5-6 ml/kg, frecuencias respiratorias elevadasy en no exceder una presin transalveolarde 30 cm de H2O. Amato MB. public en1995 el primer estudio prospectivo rando-

mizado, que compar la estrategia de ven-tilacin mecnica convencional para elSDRA (VT: 12 ml/kg, mnima PEEP, nor-mocapnia) con una nueva tcnica de venti-lacin de proteccin pulmonar en 28pacientes (112). El protocolo empleado era:mantenimiento de presiones al final de laexpiracin de por encima del Punto de In-flexin Inferior (LIP) de la curva P/V, VT 6ml/kg, presiones pico < 40 cm H2O, hiper-capnia permisiva y empleo de modos de

ventilacin controlados por presin.

Observ una mejora de la funcin pul-monar, incrementando las oportunidadesde estos pacientes, para la retirada de laVentilacin mecnica y la recuperacin dela funcin pulmonar, que se valid poste-riormente en 1998 en un nuevo estudiosobre 53 pacientes (113).

El segundo estudio de Amato, es un es-tudio prospectivo, multicntrico, contro-lado.

Incluy 53 pacientes, con edades com-prendidas entre 14 y 70 aos. Los criterios deinclusin fueron los siguientes: PaO2/FiO2


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convencional: mortalidad 71%), una ele-vada frecuencia de retirada de la ventila-cin mecnica (66% en el Grupo VPP, 29%en el Grupo Ventilacin convencional) yuna baja tasa de Barotrauma (7% en elGrupo VPP y 42% en el Grupo Ventilacin

convencional) en el SDRA. La VPP no seasoci con una mejora de la supervivenciaal alta hospitalaria.

Sin embargo otros autores (114, 115) noencontraron diferencias significativas enmortalidad, tiempo de ventilacin, retiradadel ventilador o complicaciones entre lasdos estrategias citadas. Un anlisis deta-llado mostr que la gran discrepancia entreestos dos trabajos fue que no se utilizaron

maniobras de reclutamiento ni prevencindel desreclutamiento.

Posteriormente en un reciente estudioprospectivo sobre 861 pacientes publicadopor The ADRS Network se confirm unareduccin del 22% en la mortalidad de estanueva estrategia respecto a la tradicional(116). Las caractersticas de este Estudioprospectivo multicntrico controlado fueron

las siguientes: se realiz en 10 centros hos-pitalarios, incluy 861 pacientes, >18 aos,los criterios de inclusin fueron: PaO2/FiO2


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el CO2 producido en la reaccin de la An-hidrasa Carbnica es difcil de eliminar y sise administra bruscamente Bicarbonatopuede dar lugar a acidosis brusca.

1.2.7. Importancia de la Curva P/V en laVentilacin de ProteccinPulmonar

La primera descripcin de la curva P/V,en relacin con el dao pulmonar agudo(ALI) fue realizada hace 30 aos (122,123).Desde entonces, hasta el momento actual,se han realizado investigaciones en estecampo, recomendndose para guiar la ven-

tilacin, en pacientes con dao pulmonaragudo, el uso de curvas P/V. De ellas se ob-tienen parmetros de mecnica ventilatoria,que se describirn posteriormente, tiles enel manejo ventilatorio de estos pacientes.Esto ha supuesto una gran contribucinpara la comprensin de la fisiopatologa deldao pulmonar agudo.

1.2.7.1. Patrones de Curvas P/V enSDRA

La curva P/V se obtiene al inscribirsobre los ejes de coordenadas, los sucesivosaumentos de la presin intratorcica (en ab-cisas) producidos por determinados incre-mentos de volumen (en ordenadas). Lapendiente de este trazado en cualquiera desus puntos representa el valor de la Disten-

sibilidad para ese determinado nivel de vo-lumen pulmonar, de manera que cuantomayor sea la pendiente mayor ser la dis-tensibilidad, es decir ms distensible ser elsistema respiratorio.

En los pulmones sanos, la curva P/V tieneunaforma lineal desde el volumen residualhasta la Capacidad Pulmonar Total, con unsegmento central en el que la pendiente esmayor. Este segmento de mayor distensibi-lidad se corresponde con los volmenes

pulmonares, en los que normalmente seproduce la ventilacin fisiolgica. En l larelacin P/V es lineal, la pendiente de lacurva se mantiene constante, y por tanto ladistensibilidad no se modifica con las va-riaciones en el volumen pulmonar. Sin em-

bargo, en los extremos de la curva, cuandoel volumen pulmonar es muy elevado (pr-ximo a la Capacidad Pulmonar Total) o sehalla muy reducido (prximo al volumenresidual), la pendiente de la curva seaplana, expresando una disminucin de ladistensibilidad.

En contraposicin a la curva normal, en lospacientes con Sndrome de Distrs respiratorioagudo la curva tiene unaforma Sigmoidal. La

pendiente en la parte lineal del trazado dela curva en los pulmones patolgicos dis-minuye debido a la menor distensibilidadrespecto a los pulmones sanos (125).

La curva P/V de los pacientes con SDRAse puede dividir en 3 segmentos (Figura 2)

El Segmento inicial, con volmenespulmonares bajos se caracteriza por una re-

ducida distensibilidad. Esto refleja el co-lapso de unidades pulmonares y de la vaarea perifrica (122, 140).

El Punto de inflexin inferior (LIP).Se encuentra en la transicin entre la pri-mera porcin y la parte lineal de la curva.Indica la reapertura de la va area colap-sada. Es destacable que en el SDRA, el LIPes supuestamente la presin media crticanecesaria para reabrir las unidades alveo-

lares previamente colapsadas. Este fen-meno se denomina Reclutamiento alveolar(141, 142).

El punto de inflexin superior (UIP).Dicho punto se encuentra en la transicinentre la parte lineal de la curva y el 3 seg-mento de la misma, donde la distensibili-dad comienza a disminuir. Corresponde alvolumen al cual se produce sobredisten-sin de ciertas unidades pulmonares (143).

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El segmento entre el LIP y el UIP, re-presenta la zona de mayor distensibilidad,en la que debera estar el volumen corriente,para proteger al pulmn de dao importantedurante la ventilacin mecnica (144).

El parmetro ms relevante de la CurvaP/V es el valor de la Distensibilidad.Dicho trmino pretende reflejar las propie-dades elsticas de los diversos componen-tes del sistema respiratorio. Se mide comocociente entre los incrementos de volumeny de presin relativos a cada elemento delsistema respiratorio y describe las relacio-nes estticas Presin-Volumen.

La Distensibilidad toracopulmonar(Crs) refleja los incrementos de volumenpulmonar respecto a la presin de las vaarea (Paw).

Distensibilidad = VT/Pplateau-PEEP

En la curva P/V curva se pueden dis-tinguir 3 segmentos:

1. Distensibilidad inicial. Suelen serlos primeros 100-150 ml de la curva y re-

presenta la dificultad inicial para distenderel pulmn parcialmente colapsado. Su pen-diente es baja, se precisan grandes incre-mentos de presin para obtener pequeosincrementos de volumen, lo que implica

una baja distensibilidad.

2. Distensibilidad de insuflacin. Apartir de un punto de Inflexin Inferior(LIP) se observa un aumento de la distensi-

bilidad, es decir el aumento del volumenpulmonar se acompaa de discretas varia-ciones de presin, por lo que aumenta lapendiente de la curva.

3. Distensibilidad final. A partir del

punto de Inflexin Superior se observa unaplanamiento de la curva P/V que implicala sobredistensin alveolar, con la consi-guiente disminucin de la distensibilidad.

El valor de la distensibilidad se ha mos-trado predictivo del xito o el fracaso de laventilacin mecnica convencional en pa-cientes con SDRA (145).

Adicionalmente se ha descrito que ladistensibilidad, medida en la deflacin de

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Figura 2. Curva P/V. En la que se observan los Puntos de Inflexin Inferior (LIP)

upper inflection Point

lower inflection Point

Pressure(mbar)

V

A B C

Punto de Inflexin Superior (UIP) y el segmento entre LIP y UIP (la pendiente de este segmento, representala zona de distensibilidad pulmonar alta).


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la curva P/V, es el parmetro con mayorpoder discriminante en relacin al prons-tico de los pacientes con insuficiencia respi-ratoria aguda, ya que permite predecircorrectamente la mortalidad en un 88% delos casos (126).

El poder discriminante de la distensibi-lidad fue analizado hace aos por Matamis.

En un estudio realizado en pacientesafectos de SDRA, observ que de 6 pacien-tes que presentaban un patrn de distensi-

bilidad disminuida y sin inflexin inicial enla curva P/V, fallecieron 5 de ellos (125).

1.2.7.2. Tcnicas para la Medidade la Curva P/V

La curva P/V debe ser realizada en con-diciones estticas o quasi-estticas para eli-minar el componente de resistencia de lava area (Rva). Conviene sedar y relajar alpaciente para eliminar adems el compo-nente resistivo torcico de la curva P/V.

Cuando la Presin teleespiratoria alve-olar es distinta de la Presin teleespiratoriade las vas areas, es decir cuando existeuna PEEP intrnseca (PEEPi) superior a laPEEP aplicada, sea por atrapamiento areo,debido a un aumento de la resistencia espi-ratoria o a un tiempo espiratorio demasiadocorto, se pueden producir errores en la me-dicin de la distensibilidad, infravalorandosu valor, a no ser que se incluya en la ecua-

cin de la Distensibilidad.

Adems la PEEPi no se distribuye deforma homognea por distintas zonas alve-olares en el SDRA debido a las grandes va-riaciones locales en sus constantes detiempo.

Por ello se deben vaciar completamentelos pulmones antes de realizar las curvasP/V.

Los diferentes mtodos de medida de lacurva P/V pueden clasificar en:

1. Mtodos Estticos: Se caracterizanporque en ellos, la presin en la va area semide durante y al final de pausas inspira-

torias progresivas, consecutivas, con vol-menes crecientes a cero de flujo. De estemodo se eliminan las presiones resistivas yde inercia.

Destacan el mtodo de Superjeringa y latcnica de mltiple oclusin.

2. Mtodos Quasi-esttico, Dinmicos:En ellos las Presiones resistivas y viscoels-ticas estn presentes durante la medida de

la curva P/V. Para una correcta evaluacinde las propiedades elsticas del sistema res-piratorio es esencial que se midan esas pre-siones.

El principal mtodo empleado es la tc-nica de bajo flujo.

Los mtodos enumerados anterior-mente, para medida de la curva P/V, se des-

criben a continuacin:1.2.7.2.1. Tcnica de la Superjeringa

Fue la primera tcnica descrita para lamedida de la curva P/V esttica, en pa-cientes con SDRA (124). Se desarroll aprincipios de los aos 80.

Consista en una insuflacin gradual,desde la capacidad funcional residual (esto

es, tras desconectar al paciente del respira-dor durante unos segundos para vaciarcompletamente el pulmn), hasta la capaci-dad pulmonar total estimada. Se realiza unainsuflacin gradual de volmenes sucesi-vos (50-100 ml), esperando 3 segundosentre insuflaciones, hasta alcanzar un volu-men de 1,5 litros o una Pva de 40-45 cmH2O. La misma maniobra se repite para ob-tener la curva espiratoria retirando gra-dualmente 50-100 ml en pasos sucesivos.

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Es necesario ventilar previamente al pa-ciente con O2 100% y sin PEEP durante va-rios minutos y rellenar la jeringa con O2humidificado y caliente. Esta prueba tardaaproximadamente un minuto y los princi-pales inconvenientes son que hay que des-

conectar al paciente del respirador con el

consiguiente riesgo de hipoxia/hipercap-nia, modificndose el volumen pulmonarteleespiratorio respecto al que se mantienedurante la ventilacin mecnica. Se utili-zaba para ello una jeringa calibrada de vo-lumen conocido de 1,5 a 2 litros. (126,127).

Figura 3.

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Figura 3. Curva P/V realizada mediante la Tcnica de Superjeringa

Las limitaciones de este mtodo eran(128,129): los aparatos utilizados y la largaduracin del procedimiento y diversos fac-tores como el consumo de O2, los cambiosen la temperatura del gas y la humedad,que podan influenciar los resultados.

La tcnica de la Superjeringa fue utili-zada por Matamis D. para describir las mo-dificaciones de las propiedades elsticas delsistema respiratorio (125).

Un estudio aleatorio y prospectivo re-ciente (A. Roch et al.) estudi en que me-dida afectaba la medicin de la curva p/ven la gasometra y la hemodinmica del pa-ciente. El estudio se realiz en 17 pacientescon SDRA temprano a los que se les gene-raron varias curvas p/v utilizando un vo-lumen de dos litros con la superjeringa enun grupo y en otro grupo la curva se genercon flujo continuo. La presin pico mximafue de 60 cmH2O. Se aplic peep de 10

cmH20 justo despus de la medicin de la

curva. En sus resultados afirman que la me-dicin de la curva p/v, bien por el mtodode la superjeringa o por el mtodo del flujocontinuo, no afecta de forma significativa ala pO2, pCO2, ni a la presin arterial media,si bien dos de los pacientes aumentaron lapO2 ms de un 20% despus de la medicinde la curva.

1.2.7.2.2. Tcnica de Mltiple Oclusin

Esta tcnica se desarroll a finales de losaos 80. Se trata de un mtodo que utilizalas capacidades del ventilador para propor-cionar medidas de presin y volumen est-ticas.

Durante la realizacin de la tcnica, enventilacin controlada con flujo constante,se produce una oclusin con diferentes vo-lmenes de inflado (130-132). Consiste en

medir la Pplat correspondiente a distintos

Volumen(ml)

rea de histresis

Pflex

Presin (cm H2O)

Cdef

Cinf

CstartGasatrapado


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VT que se aplican de forma randomizadatras oclusiones teleinspiratorias sucesivas (3-4 segundos), por lo que se precisa un respi-rador con funcin de pausa teleinspiratoria.No es preciso desconectar al paciente delrespirador, sino que se mantiene la ventila-

cin entre la aplicacin de los distintos VT yse mide la PEEPi (PEEP intrnseca) antes decada insuflacin. El mtodo de oclusinmltiple ofrece las ventajas de no requerirequipamiento especial, ni precisar la desco-nexin del paciente del respirador, compa-rado con la tcnica de la Superjeringa. Setiene en cuenta la PEEPi y la PEEPe (extrn-seca) pudiendo medirse la distensibilidadcorregida. La distensibilidad corregida du-rante la ZEEP es mayor que la distensibili-

dad estndar (sin considerar la PEEPi).

Como principales inconvenientes de latcnica descrita, pueden citarse los siguientes:

La relativa complejidad de realizacin.

La evolucin del volumen pulmonar,puede ser modificada por la insufla-cin secuencial de diferentes respira-

ciones con diferentes volmenes deinflado.

La necesidad de ventilar con ZEEP,durante un perodo de tiempo pro-longado (6-15 minutos), puede sermal tolerado.

1.2.7.2.3. Tcnica de Bajo Flujo

En 1970 se propuso una tcnica din-mica utilizando un bajo flujo constante parala obtencin de la Curva P/V (133).

Esta tcnica se bas en el concepto deque durante una inflacin pulmonar pasivamuy lenta con flujo inspiratorio bajo y cons-tante, el cambio de la presin de la va areaest inversamente relacionado con la dis-tensibilidad del sistema respiratorio sin quela resistencia de las vas areas influya sig-

nificativamente (134). Se aplic un VT ele-vado hasta 1500 ml a flujo constante inferiora 9 l/min.

Es importante que el flujo sea lo msbajo posible para evitar o minimizar el com-

ponente resistivo del circuito del respirador,tubo endotraqueal y rbol bronquial. Es ne-cesario que el respirador disponga de unapantalla que permita congelar la curva P/Vy dos cursores para determinar los puntosde Inflexin Inferior y Superior o poder im-primir la curva para su anlisis.

Diferentes autores han encontrado queresultados obtenidos con un flujo suficien-temente bajo eran altamente reproducibles

y similares a aquellos encontrados con losmtodos de Superjeringa y mltiple oclu-sin (135). La parte inicial de la curva P/Vfue mejor visualizada, en esta tcnica de

bajo flujo, comparado con otras tcnicas.

Recientemente Servillo G. ha descritoun nuevo mtodo automatizado de infla-cin de bajo flujo con un ventilador comer-cial (Servo Ventilador 900C. Siemens Elema

AB, Suecia) controlado por un ordenador(136) empleando un flujo de 15 l/min, unarelacin I/E 1:1, y una frecuencia respirato-ria de 5 resp/min (tiempo inspiratorio: 12segundos).

Despus de restar la presin resistiva ala medida de la presin en la va area, losautores mostraron una buena correlacinentre los resultados del mtodo de inflacinautomatizada de bajo flujo (15 L/min) y la

tcnica de mltiple oclusin, con respecto ala distensibilidad y los valores del LIP. Enalgunos pacientes existan pequeas dife-rencias con volmenes pulmonares altos,por encima del volumen corriente habitual,aunque tenan poca relevancia.

El mtodo tambin est automatizado enlos respiradores Galileo (Hamilton Medical),y Horus 4 (Air liquide Medicinal) SvantessonC (137), recientemente evalu una tcnica si-milar en sujetos anestesiados sanos, utili-

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zando un flujo sinusoidal para permitir laexacta computacin de la presin resistiva dela va area. La resistencia inspiratoria de lava area, determinada con la tcnica de inte-rrupcin del flujo y con el flujo sinusoidal,fue similar. Adems exista una excelente co-

rrelacin entre los valores de distensibilidad,punto de inflexin inferior (LIP) y punto deinflexin superior (UIP), medidos con un

bajo flujo constante y con el flujo sinusoidal.

El flujo modulado permiti una medidasegura de la curva P/V en diferentes situacio-nes, incluso en caso de altas resistencias, sinnecesidad de utilizacin de un flujo muy bajo.

La tcnica automtica de bajo flujo sinu-

soidal, fue utilizada por Jonson B en pacien-tes con dao pulmonar agudo (138). Observque la medida de la resistencia inspiratoriade la va area, por la modulacin del flujo,proporcionaba una determinacin segura delas presiones de retroceso elstico (139).

En conclusin, la tcnica de bajo flujoautomatizada ofrece muchas ventajas com-parada con otras tcnicas. Es fcil de utili-

zar en la cabecera del paciente, requieremucho menos tiempo que la tcnica demltiple oclusin y puede ser utilizada sinequipamiento especial. Se emplea nica-mente un ventilador moderno que aportaun flujo bajo constante menor de 15 L /min,sin desconectar al paciente del respirador.Adems esta tcnica permite obtener curvasP/V para diferentes modos ventilatorios ydiferentes niveles de PEEP, y se puede usarpara cuantificar el Reclutamiento alveolar.

1.2.8. Importancia de la PEEP; PEEPptima en la VPP

Ajustar el nivel de PEEP ptimo en laVPP del SDRA es el objetivo final de dife-rentes estudios de investigacin realizadosdesde hace varios aos. A continuacin sedefinen los objetivos del ajuste de la PEEPen el SDRA. Se describen sus efectos secun-

darios y se expone que actualmente la parteespiratoria de la Curva P/V, en la que se ini-cia el cierre alveolar (P de inflexin espira-toria: Pflex,e), parece la ms importantepara dicho ajuste.

La finalidad de la PEEP es incrementar laCapacidad Residual Funcional (CRF), man-teniendo un cierto reclutamiento alveolar,evitando la hiperinflacin y las alteracioneshemodinmicas. La PEEP no est exenta deriesgo ya que induce una disminucin delGasto Cardaco y facilita la mala distribucindel mismo. Se ha observado que disminuyeel flujo subendocrdico, y el flujo de la m-dula renal (disminuyendo la diuresis), hepa-tointestinal y diafragmtico. Por ello cuando

se ha intentado establecer una PEEP ptima,debe tenerse en cuenta sus repercusiones he-modinmicas intentando armonizar la mayoroxigenacin posible con la menor depresincardiovascular. Una PEEP inadecuada agra-vara el cuadro de lesin pulmonar por re-clutamiento insuficiente y empeorara laevolucin del paciente.

El uso de la Distensibilidad, es decir va-

riar la PEEP hasta encontrar la mayor Dis-tensibilidad (Suter PM 1975) no hademostrado ser un indicador fiable del Re-clutamiento Alveolar. Por ello se ha pro-

puesto la evaluacin sistemtica y peridica de lacurva P/V en pacientes con SDRA para optimi-zar el VT y la PEEP.

Desde su primera descripcin hace msde 30 aos, se han publicado numerosos ar-tculos y se han establecido algunas reco-

mendaciones prcticas sobre el nivel dePEEP adecuado para cada paciente. En laprctica, el objetivo es el establecimiento deun nivel de PEEP que proporcione el msalto PaO2, con la ms baja FiO2, descritacomo la Peep ptima, que permite man-tener reclutado al pulmn despus de cual-quiera de las maniobras de reclutamientoalveolar. En el SDRA la administracin dePEEP previene el colapso al final de la ex-piracin de las reas pulmonares daadas,como resultado del shunt pulmonar.

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El fundamento para determinar el nivelde PEEP adecuado, requiere la compren-sin del dao pulmonar que se produce enel SDRA. Este dao pulmonar provoca alte-raciones en el surfactante, adems deedema pulmonar por aumento de la per-

meabilidad y prdida masiva de aireacin.En los pacientes con SDRA las regiones pulmo-nares dependientes estn menos aireadas que lasno dependientes y los lbulos inferiores estnmenos aireados que los superiores. La vaso-constriccin pulmonar hipxica est seve-ramente daada y la perfusin pulmonar

permanece predominantemente en los lbulosinferiores, creando un shunt pulmonar. Se ob-serva hipoxemia severa a pesar de la admi-nistracin de altas concentraciones de

oxgeno, que pueden empeorar el dao pul-monar provocando atelectasias e inflama-cin pulmonar. El establecimiento deniveles de FiO2 >0,6 es uno de los funda-mentos para la utilizacin de PEEP.

Experimentalmente la PEEP reduce laseveridad del edema pulmonar producidopor volmenes corrientes elevados (151).Este efecto protector es similar al producido

por el mantenimiento de la funcin del sur-factante (152). En pacientes con SDRA, la in-flamacin sistmica y pulmonar puede seratenuada minimizando la sobredistensiny el reclutamiento y desreclutamiento c-clico del pulmn, por una reduccin del vo-lumen corriente y un incremento en laadministracin de PEEP (153).

Bsicamente la PEEP proporciona re-clutamiento alveolar por dos mecanismos:

por un lado previene el colapso al final dela espiracin y por otro transporta eledema desde la va area y el alvolo al es-pacio intersticial perivascular (154, 155).En la mayora de los pacientes con SDRA elincremento de la CRF que se obtiene con laPEEP es mayor que el reclutamiento alve-olar (19, 156). Se ha demostrado con TACque el reclutamiento alveolar y la sobre-distensin se pueden observar simultnea-mente en diferentes partes del parnquimapulmonar tras administracin de PEEP (19,

149, 157). Se han identificado los factoresque limitan el reclutamiento alveolar ypromueven la hiperinflacin. La totalidadde volumen pulmonar (gas y tejido) de unaregin pulmonar no aireada es un factor de-terminante de su respuesta a la administra-

cin de PEEP. Las reas pulmonarescaracterizadas por atelectasias compresivas(94) son reclutadas con menor facilidad quereas pulmonares con atelectasias inflamato-rias (95). Los lbulos inferiores pueden re-querir presiones de hasta 50 cm H20 paraabrirse, poniendo en riesgo de sobredis-tensin a las regiones aireadas.

La PEEP debera ser administrada trasuna maniobra de reclutamiento, aunque los

niveles de PEEP deberan ajustarse deacuerdo a la morfologa pulmonar y no deforma sistemtica e indiscriminada.

Se han realizado estudios que investiga-ron mediante impedancia elctrica la distri-

bucin de las reas afectadas del pulmn.La investigacin comenz en el ao 1980(273).Al aplicar una pequea corriente elc-trica alterna, esta se distribuye de forma he-

terognea por las distintas zonas corporalesen funcin de la resistencia que el tejido porel que pasa est haciendo. Midiendo la di-ferencia de potencial entre unas zonas pul-monares y otras, localizaban as las zonasms afectadas. Esto tiene cierta ventajasobre el TAC y el PET puesto que evita laradiacin y es ms barata.

Rouby JJ. en el 2002 (158) propuso unasecuencia de pasos (Tabla V), que se deban

seguir para seleccionar el nivel ptimo dePEEP, que defini como el nivel de PEEPque optimiz la oxigenacin arterial sinproducir riesgo de dao pulmonar indu-cido por el ventilador (VILI), segn los tiposde SDRA.

Levy M. en 2002 realiz una revisinsobre la PEEP ptima en el ADRS, en el querefiri que no existe un criterio de seleccinpara determinar la PEEP ptima en pacien-tes con SDRA (159). Esta PEEP ptima re-

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presenta para el autor un balance entre reasde sobredistensin y desreclutamiento. Sepueden necesitar niveles altos de PEEP en elSDRA precoz. El mtodo exacto para determi-

nar la PEEP no est todava determinado.

Se ha sugerido posteriormente que laPEEP ptima poda ser aquella definidasobre la porcin espiratoria del bucle P/V(obtenido en condiciones estticas) en laque se inicia el cierre alveolar (Punto de in-

flexin espiratoria: Pflex,e). La porcin es-piratoria de la curva P/V actualmenteparece la ms importante (160).

Nuestro estudio va dirigido a compararla repercusin gasomtrica, y hemodin-mica despus de aplicar distintos niveles dePEEP a la hora de tratar con ventilacinmecnica a un modelo animal con SDRA. La

presinen el punto de inflexin de la rama inspi-ratoria del bucle P/V no parece tener futuro

puesto que nos muestra el punto en el que el pul-mn aumenta su volumen cuando se comienzacon un volumen reducido. Sin embargo la porcinespiratoria, en la que se desinsufla el pulmn, par-timos de su mxima inflacin (totalmente reclu-tado). La mejor PEEP sera la presin anterior ala que se produce una cada brusca de volumen y

por tanto desreclutamiento.

A pie de cama muchos mdicos ajustan laPEEP dependiendo de la relacin entre la pO2yla fraccin inspirada de oxigeno.

Muneyuki M.D et al., estudiaron, en un mo-delo de corderos con SDRA con lavados consuero fisiolgico 0,9%, como afecta el modo de la

seleccin de la PEEP al dao pulmonar y a la he-modinmica, concluyendo que los niveles de peepbasados en la curva p/v fueron ms efectivos encuanto al mantenimiento del intercambio gase-

oso y con menor lesin pulmonar que la peep es-tablecida en base a la oxigenacin del paciente.

Keith G. y Hickling M.D estudiaron la nuevainterpretacin de la curva p/v a partir de un mo-delo matemtico de distress respiratorio. Conclu-

yen que una sola curva de inflacin no informade forma eficaz sobre los parmetros respiratoriosque hay que ajustar en el respirador para el tra-tamiento del SDRA. En el clculo de la peep a

partir de la rama inspiratoria de la curva p/v, enuna serie de pacientes a los que se les aplican in-crementos de peep con Vt constante, se observque este nivel de peep produca reclutamiento va-riable al final de la inspiracin. Las unidades al-veolares reclutadas a altas presiones se colapsantambin a altas presiones. As la peep de aperturavara en cada paciente segn el grado de recluta-miento dado al final de la inspiracin.

En Resumen el mtodo exacto para de-

terminar la PEEP no est todava determi-nado. Se ha sugerido que la PEEP ptimapoda ser aquella definida sobre la porcinespiratoria del bucle P/V (obtenido en con-diciones estticas) en la que se inicia el cie-rre alveolar (P de inflexin espiratoria:Pflex,e). En nuestro estudio experimentalajustamos el nivel de PEEP en base a dis-tintos puntos de la curva p/v, comparamossu efectividad en el intercambio gaseoso yvaloramos su repercusin en el dao pul-

monar y en la hemodinmica.

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Tabla V. Secuencia de pasos para seleccionar el nivel ptimo de PEEP

Prdida difusa de aireacin Prdida focal de aireacin

Radiografa Torcica o TAC Hiperdensidades difusas y bilaterales(pulmones blancos)

Hiperdensidades bilaterales predomi-nantes en lbulos inferiores

Curva P/V 50 ml/cm H2O

Punto de inflexin inferior >5 cm H2O


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1.3. RECLUTAMIENTO ALVEOLAR

1.3.1. Significado

El Reclutamiento alveolar es un pro-ceso dinmico, que consiste en la apertura

de las unidades alveolares previamentecolapsadas, producido por un incrementoen la presin transpulmonar (162-165). Tra-dicionalmente, de entre todas las maniobraspara abrir los alvolos colapsados, la msconocida por los anestesilogos, era la in-flacin sostenida del pulmn mediante lacompresin de la bolsa reservorio del apa-rato de anestesia. De ese modo, se recluta-

ban los alvolos colapsados por la prdidade volumen, debido a la postura, la relaja-

cin muscular y la FiO2 elevada. Esta ma-niobra tambin fue utilizada para reclutarlas atelectasias por compresin del pulmndurante la ciruga torcica, o por la aperturade la pleura izquierda en la ciruga corona-ria. Rothen HU, ha visto que en pacientesanestesiados con pulmn sano tras 20 minde CMV, es necesario aplicar presiones de40 cm H2O durante 7-15 segundos para re-clutar el p

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