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1
SOMMAIRE
INTRODUCTION ............................................................................................ 7
RAPPEL PHYSIOLOGIQUE ............................................................................... 9
I- Développement pulmonaire .................................................................. 10
A- Croissance pulmonaire ................................................................... 10
B- Vascularisation pulmonaire ............................................................. 16
C- Surfactant ....................................................................................... 17
D- Liquide pulmonaire ......................................................................... 20
II- Physiologie d’adaptation cardio-respiratoire ......................................... 21
A- Adaptation respiratoire ................................................................... 21
B- Adaptation cardio-circulatoire ........................................................ 23
III- Particularités de l’appareil respiratoire du nouveau-né .......................... 28
PATIENTS ET METHODES............................................................................. 31
I- Critères d’inclusion .............................................................................. 32
II- Fiche d’exploitation .............................................................................. 32
RESULTATS ................................................................................................ 34
I- Etude épidémiologique ......................................................................... 35
A- Données néonatales ....................................................................... 35
B- Données maternelles ...................................................................... 41
II- Etude clinique ...................................................................................... 54
A- Manifestations cliniques ................................................................. 54
2
B- Signes de gravité ............................................................................ 58
III- Etude paraclinique ................................................................................ 59
A- Imagerie ......................................................................................... 59
B- Bilan biologique ............................................................................. 72
IV- Etiologies des pneumopathies néonatales ............................................. 74
A- Etude analytique des différentes étiologies ..................................... 74
B- Répartition des étiologies selon l’âge gestationnel .......................... 77
V- Prise en charge ..................................................................................... 79
A- Traitement symptomatique ............................................................. 79
B- Traitement étiologique ................................................................... 83
C- Traitement des complications ......................................................... 85
VI- Evolution des pneumopathies néonatales .............................................. 86
A- Durée d’hospitalisation ................................................................... 86
B- Evolution ........................................................................................ 87
DISCUSSION ............................................................................................... 89
I- Ampleur du problème ........................................................................... 90
II- Discussion des données néonatales ...................................................... 90
III- Discussion des données maternelles ..................................................... 92
IV- Discussion des principales étiologies .................................................... 94
A- Infections pulmonaires ................................................................... 94
B- Maladie des membranes hyalines .................................................... 98
C- Retard de résorption du liquide pulmonaire .................................. 101
D- Inhalation méconiale..................................................................... 103
3
E- Inhalation sur atrésie de l’œsophage ............................................. 105
V- Traitement ......................................................................................... 107
A- Oxygénothérapie contrôlée ........................................................... 107
B- Thérapeutiques ventilatoires ......................................................... 107
C- Surfactant exogène ....................................................................... 109
D- Monoxyde d’azote ........................................................................ 110
E- Autres gaz médicaux: hélium ........................................................ 110
F- Assistance respiratoire extracorporelle : ....................................... 111
VI- Conséquences des pneumopathies néonatales .................................... 112
CONCLUSION ........................................................................................... 113
RESUME.................................................................................................... 115
ANNEXES .................................................................................................. 121
BIBLIOGRAPHIE ......................................................................................... 130
4
LISTE DES ABREVIATIONS
AG : Age gestationnel
AO : Atrésie de l’œsophage
AP : Artère pulmonaire
BK : Bacille de Koch
CG : Culot globulaire
CHP : Centre hospitalier provincial
CHU : Centre hospitalier universitaire
CIA : Communication inter auriculaire
Cm : Centimètre
CMG : Cardiomégalie
CO2 : Dioxyde de carbone
CP : Culot plaquettaire
CPAP : Pression positive continue
CRF : Capacité résiduelle fonctionnelle
DBP : Dysplasie broncho-pulmonaire
DRNN : Détresse respiratoire néonatale
ECBU : Examen cytobactériologique des urines
ETF : Echographie transfontanellaire
FiO2 : Fraction inspiratoire d’oxygène
FO : Foramen ovale
g/dl : Gramme par décilitre
GG : Grossesse gémellaire
H : Heure
5
HTA : Hypertension artérielle
Hb : Hémoglobine
HFV : Ventilation à haute fréquence
HPMG : Hépatomégalie
HTAPPN : Hypertension artérielle pulmonaire persistante néonatale
INN : Infection néonatale
IT : Insuffisance tricuspide
IVA : Intubation ventilation artificielle
J : Jour
LAM : Liquide amniotique méconial
LCH : Luxation congénitale de la hanche
LP : Liquide pulmonaire
MMH : Maladie des membranes hyalines
NFS : Numération formule sanguine
N.né : Nouveau-né
NO : Monoxyde d’azote
OHF : Oscillation à haute fréquence
Pao2 : Pression artérielle en oxygène
PCA : Persistance du canal artériel
PEP : Pression expiratoire positive
PFC : Plasma frais congelée
PPNN : Pneumopathie néonatale
RA: Réflexes archaïques
RPM : Rupture prématurée des membranes
RVP : Résistances vasculaires périphériques
SA : Semaine d’aménorrhée
6
Sao2 : Saturation artérielle en oxygène
SDRI : Syndrome de détresse respiratoire idiopathique
SFA : Souffrance fœtale aigue
SIM : Syndrome d’inhalation méconiale
SPMG : Splénomégalie
SNC : Système nerveux central
SP: Surfactant protein
SS: Score de Silverman
TRC: Temps de recoloration
TSH : Thydroïd Stimulating Hormone
UC : Utérus cicatriciel
VCI : Veine cave inférieure
VCS: Veine cave supérieure
VD: Ventricule droit
VIH : Virus de l'immunodéficience humaine
VRS: Virus respiratoire syncitial
7
INTRODUCTION
8
Les pneumopathies néonatales représentent l’ensemble des pathologies
atteignant le parenchyme pulmonaire et responsable d’une perturbation des
échanges gazeux.
Le tableau clinique est dominé par la détresse respiratoire qui est l’une des
principales urgences en pathologie néonatale, à l’origine d’une morbidité et d’une
mortalité élevées [1, 2, 3, 4, 5].
La radiographie pulmonaire est l'examen de base pour le diagnostic des
lésions pulmonaires.
Les étiologies sont multiples dominées par la maladie des membranes
hyalines, l’inhalation méconiale, le défaut de résorption du liquide pulmonaire et les
causes infectieuses.
Actuellement, les progrès réalisés dans leur prise en charge, ont abouti à une
diminution importante de la mortalité et une amélioration du pronostic fonctionnel.
Ils sont liés tant à une meilleure organisation des soins périnataux qu’aux progrès
de la prise en charge obstétricale et pédiatrique, en particulier avec la
corticothérapie anténatale, l’utilisation des surfactants exogènes et les améliorations
apportées aux techniques de ventilation mécanique.
L’intérêt de notre travail est de rapporter l’expérience du service de
néonatologie et de réanimation néonatale du CHU Hassan II de Fès en matière de
prise en charge des pneumopathies néonatales durant l’année 2012. Ainsi, nous
allons établir l’incidence des pneumopathies néonatales en néonatologie, la place de
la radiographie thoracique et mettre le point sur les principales étiologies et leur
prise en charge.
9
RAPPEL
PHYSIOLOGIQUE
10
I- Développement pulmonaire
A- Croissance pulmonaire
Le développement des structures pulmonaires se fait en cinq périodes
(tableau1 et figure 3) [1, 2, 3].
a- La période embryonnaire
Se fait entre 3 à 6 ou 7 semaines de gestation et marquée par l’apparition de
l'ébauche pulmonaire à partir de la paroi antérieure du tube digestif primitif. D’où la
constitution des principales divisions bronchiques correspondant aux futurs lobes
pulmonaires.
b- La période pseudoglandulaire
S’étend de 7 à 16 semaines de gestation et caractérisée par la présence des
tubules épithéliaux. L'arbre aérien de conduction est complet jusqu'aux bronchioles
terminales à l'issue de cette phase. Le poumon ressemble alors à une glande
primitive avec un mésenchyme abondant, mais incapable de toute fonction
respiratoire.
c- La période canaliculaire:
De 17 à 24 semaines de gestation, elle est extrêmement importante vue la
formation des régions des échanges gazeux. Vers la 20 semaine de gestation, se
voit la différentiation de l'épithélium respiratoire en pneumocytes I et II, et le
réarrangement des capillaires du mésenchyme qui viennent au contact de
l'épithélium au niveau des pneumocytes I, étape capitale pour la formation d'une
fine barrière air-sang. La sécrétion de surfactant synthétisé par les pneumocytes II
débute également au cours de cette phase, parallèlement à l'augmentation rapide de
surface des voies aériennes.
11
d- La période sacculaire:
De 24 à 35 semaines de gestation. Elle est caractérisée par la poursuite du
rapprochement entre les capillaires et les cellules épithéliales. Vers 27 semaines de
gestation, se forment des crêtes secondaires divisant les saccules primitifs, ce qui
augmente la surface d’échange respiratoire.
e- La période alvéolaire:
De 36 semaine de gestation jusqu’à environ 18 mois à 2-3 ans après le terme.
Au delà de cet âge, il n’aurait plus lieu que des phénomènes d’accroissement de
taille sans formation de nouvelles subdivisions. A terme, il y a environ 50 millions
d'alvéoles, et le nombre « adulte » de 300 millions est atteint vers l'âge de 2 ans
(figure1 et figure2).
Enfin, au delà de cette description anatomique et chronologique du
développement pulmonaire, il existe un contrôle moléculaire très fin de la
morphogenèse pulmonaire et de la différenciation épithéliale [7].
12
Figure 1: dépôts d’élastine et septation secondaire des sacs alvéolaires [8].
13
Figure 2: maturation capillaire des septa alvéolaires [8].
La fusion des capillaires transforme le double réseau en un réseau unique. Le
volume de tissu interstitiel (conjonctif) se réduit, permettant l’amincissement
du septum.
14
Figure 3: vue d’ensemble des stades du développement pulmonaire [9].
15
Tableau 1 : stades du développement pulmonaire [10].
Période Stade Durée Nombre de
générations de
branchements
Caractéristiques
Embryonnaire Embryonnaire De 26 jours à
7 semaines
5 Formation des voies aériennes
principales (trachée, bronches)
Fœtale Pseudoglandulaire → 16
semaines
14 Formation de l'arbre
bronchique (jusqu'à la
bronchiole terminale)
Naissance des cellules à
l'origine des acini
Canaliculaire → 26
semaines
20 Formation des structures
respiratoires périphériques :
naissance de la barrière
alvéolocapillaire et apparition
du surfactant
Sacculaire → 38
semaines
23 Amincissement des septa
Post-natale
Alvéolaire
→ 2 ans
Alvéolisation par septation
Remodelage des septa (fusion
des capillaires) et
restructuration du lit vasculaire
par intussusception
16
B- Vascularisation pulmonaire
La vascularisation pulmonaire se constitue parallèlement au développement
des voies aériennes. Elle est essentielle pour assurer les échanges gazeux. Le
poumon est caractérisé par une double circulation pulmonaire et bronchique. Les
artères pulmonaires naissent du sixième arc branchial au cours de la cinquième
semaine du développement. Les artères extra-acinaires suivent le développement
des bronches jusqu'à la seizième semaine, puis elles augmentent uniquement en
diamètre et en longueur. Les artères intra-acinaires se développent en même temps
que les saccules. Les veines pulmonaires naissent de l’oreillette gauche et leur
développement est parallèle à celui des artères pulmonaires [1].
La vascularisation pulmonaire procède de deux processus: la vasculogenèse
(création de vaisseaux in situ à partir de la différenciation de cellules endothéliales
au sein du mésenchyme) et l’angiogenèse (ramification à partir de vaisseaux
préexistants). La vasculogenèse est prédominante dans le poumon. Les précurseurs
endothéliaux prolifèrent, puis surviennent des phénomènes de fusion en canalicules
capillaires, de migration, de remaniements et d’apoptose. Le réseau capillaire se
connecte au tronc pulmonaire formé dès la 7ème à la 8ème semaine de gestation par
l’intermédiaire des artères pulmonaires. A la fin de la 16ème semaine de gestation,
les bronches pré-acinaires sont accompagnées d’un système circulatoire parallèle.
Pendant les phases suivantes, le lit vasculaire va croître par ramification [1].
L’angiogenèse et la vasculogenèse sont régulées par de nombreux facteurs,
notamment le vascular endothelial growth factor qui est un puissant inducteur de la
prolifération endothéliale et qui joue probablement un rôle essentiel pendant la vie
fœtale et périnatale. La régulation du tonus vasculaire est le fruit d’un équilibre
entre les médiateurs, les vasoconstricteurs et les vasodilatateurs [1, 11, 12]. Parmi
les principaux médiateurs impliqués dans cette régulation: le monoxyde d’azote
17
(NO) et l’endothéline-1, dont la production est régulée pendant le développement
pulmonaire. Toute perturbation de cet équilibre est susceptible d’entraîner à la
naissance une mauvaise adaptation à la vie aérienne, conduisant à une pathologie
redoutable qui est l’hypertension artérielle pulmonaire persistante du nouveau-né
(HTAPPN) [13].
C- Surfactant
Le surfactant pulmonaire est un assemblage multimoléculaire synthétisé par le
pneumocyte II, il tapisse les alvéoles pulmonaires et il est constitué essentiellement
de lipides (85 à 90 %), majoritairement des phospholipides, et de protéines (10 %,
constituées de 7 % de protéines sériques et de 3 % de protéines spécifiques,
surfactant protein, au nombre de quatre: SP-A, SP-B, SP-C et SP-D; deux d’entre
elles, les protéines hydrophobes SP-B et SP-C, jouent un rôle essentiel dans les
propriétés tensioactives du surfactant) (figure 4).
Le rôle principal du surfactant pulmonaire est d’abaisser la tension
superficielle de l’interface eau-air, permettant d’empêcher le collapsus des alvéoles
et des bronchioles respiratoires à l’expiration, de créer une capacité résiduelle
fonctionnelle (CRF), volume d’air présent dans les poumons en fin d’expiration
normale, et d’augmenter la compliance pulmonaire [14, 15, 16].
Plusieurs données expérimentales récentes suggèrent que les protéines SP-A
et SPD jouent un rôle important dans les processus de défense contre les infections
pulmonaires [17, 18].
Les premières inclusions lamellaires, forme intracellulaire de stockage du
surfactant, apparaissent vers 20 semaines de gestation, mais ce n’est que lors des
dernières semaines 35-36 semaines de gestation) quelles deviennent nombreuses et
riches d’un matériel tensioactif fonctionnel.
18
La sécrétion du surfactant est stimulée par diverses hormones: les facteurs de
croissance surtout les glucocorticoïdes, la thyrotropine releasing hormone et les
catécholamines.
Le rôle physiologique des corticoïdes dans l’accélération de la maturation
pulmonaire avant la naissance a été clairement démontré [14, 15, 16, 19, 20]. Il
existe une sécrétion accrue de cortisol par le cortex surrénalien dans les dernières
semaines de la période sacculaire. L’inhibition de cette sécrétion, quel que soit le
moyen utilisé, retarde la maturation pulmonaire. Les corticoïdes agissent à la fois
sur la mécanique respiratoire, indépendamment du surfactant, sur la structure du
parenchyme pulmonaire avec un amincissement de l’épithélium et une diminution
du mésenchyme, sur la perméabilité capillaire postnatale qu’ils diminuent, sur
l’activité des enzymes antioxydants qui est augmentée et sur la résorption du
liquide pulmonaire qui est aussi augmentée par stimulation des canaux ioniques.
La sécrétion et la libération du surfactant sont explosives sous l’influence
concomitante de catécholamines sécrétées en fin de grossesse (pendant le travail),
et les premiers mouvements respiratoires.
19
Figure 4: composition du surfactant pulmonaire [10].
(SP= protéine du surfactant)
20
D- Liquide pulmonaire
Le poumon fœtal sécrète le liquide pulmonaire qui va contribuer pour 20% à
30% à la formation du liquide amniotique. Sa composition est différente de celle du
plasma et du liquide amniotique. Il a un rôle majeur dans la croissance pulmonaire
anténatale. Celle-ci dépend de la pression endoluminale, qui est elle-même
directement liée au volume du liquide pulmonaire. La diminution de ce volume soit
expérimentalement, par drainage trachéale, soit en situation clinique d’oligoamnios
est responsable d’une hypoplasie pulmonaire. A l’inverse, l’augmentation du volume
du liquide secondaire à une obstruction trachéale entraîne une hyperplasie et une
maturation structurale du poumon fœtal. Cette observation importante est à
l’origine de nombreuses tentatives actuelles de traitement de l’hypoplasie
pulmonaire in utero [21, 22, 23]. A l’approche du terme, ou lors de l’entrée en
travail, la réabsorption du liquide pulmonaire est un préalable indispensable à
l’établissement d’une ventilation aérienne efficace à la naissance [23].
21
II- Physiologie d’adaptation cardio-respiratoire
A- Adaptation respiratoire
a- Avant la naissance
La fonction respiratoire fœtale est entièrement assurée par le placenta à
travers lequel l’O2 et le CO2 diffusent librement. Le seul facteur limitant est une
diminution du débit sanguin utéro-placentaire ou ombilical. L’absence de réserve
en O2, explique la rapidité de l’hypoxie fœtale et de l’acidose en résultant. Le
poumon fœtal a cinq caractéristiques principales [24, 25, 26] :
*La structure pulmonaire est canalaire entre la 17ème et la 24ème semaine de
gestation, c'est-à-dire limitée aux seuls conduits respiratoires. Elle devient
alvéolaire avec apparition des sacs terminaux primitifs à partir de 24-26
semaines de gestation.
*Le poumon fœtal est rempli par du liquide pulmonaire qui favorise le
développement des alvéoles pulmonaires à partir des structures initiales.
*Le parenchyme pulmonaire est dense et très résistant à la vascularisation.
Les résistances artérielles pulmonaires sont cinq fois plus élevées que les
résistances artérielles systémiques, expliquant le très faible débit dans les
vaisseaux pulmonaires avant la naissance.
*Le surfactant pulmonaire est secrété par les pneumocytes de type II de la
paroi alvéolaire après la 20ème - 22ème semaine de gestation, sa production
reste faible jusqu’à la 35ème semaine de gestation.
*Les mouvements dits «respiratoires fœtaux» existent chez le fœtus à
partir de la 12ème - 15ème semaine de gestation. Au cours du 3ème trimestre,
ces mouvements demeurent intermittents (ils n’occupent que le tiers du
nycthémère avec des phases d’apnée prolongée) et sont de faible amplitude. En
22
fin de grossesse, ils peuvent être remplacés par des «gasps» profonds en
situation d’asphyxie fœtale.
b- A la naissance
La transition vers la respiration aérienne nécessite quatre grandes
modifications physiologiques [1, 2, 24, 25,26]:
*Arrêt de la sécrétion et élimination du liquide pulmonaire: C’est une étape
qui permet l’acquisition d’une capacité résiduelle fonctionnelle et la
constitution d’une surface d’échanges gazeux alvéolo-capillaires.
Premièrement, l’arrêt de la sécrétion du liquide pulmonaire est sous la
dépendance de l’adrénaline. Il précède de quelques heures la naissance de
l’enfant. Deuxièmement, l’élimination rapide du liquide pulmonaire des voies
aériennes est assurée en partie (environ un tiers) par la compression thoracique
qui se produit lors du passage fœtal dans la filière génitale (exerçant sur le
poumon une pression de 60 à 100 cm d’eau), et surtout par la résorption
veineuse et lymphatique pulmonaire dans les six heures suivant la naissance.
Les difficultés respiratoires sont plus fréquentes chez les enfants nés par
césarienne, surtout quand elle est pratiquée avant tout début de travail.
*Expansion pulmonaire et installation des premiers cycles respiratoires
réguliers: C’est l’expansion alvéolaire consécutive aux premiers mouvements
respiratoires post-natals qui met en route la circulation pulmonaire
fonctionnelle par l’effet mécanique d’abaissement rapide des résistances
artérielles pulmonaires. Les pressions exercées sur le poumon lors des
premiers cris varient de -40 à +80 cm d’eau. Ces variations peuvent être
responsables d’une rupture alvéolaire et d’un pneumothorax. L’inadéquation
23
entre ventilation et perfusion rend compte d’un shunt intra-pulmonaire de 17 à
32% (5% chez l’adulte).
*Stabilisation alvéolaire et bronchiolaire: La stabilisation de l’aération
alvéolaire est sous la dépendance du surfactant pulmonaire qui est
massivement libéré dans les voies aériennes sous l’effet de l’aération alvéolaire
et du taux élevé des catécholamines circulants. Il exerce alors une action
tensioactive à l’interface air-paroi alvéolaire et empêche le collapsus des
territoires pulmonaires ouverts. Il conditionne la création puis la maintenance
d’une capacité résiduelle fonctionnelle d’environ 30ml/kg à partir de la 30ème
minute de vie, le volume courant se stabilise alors aux alentours de 6ml/kg.
*Maintien de la régularité de la respiration: La mise en jeu, dans les 20
secondes qui suivent l’expulsion ou l’extraction fœtale, d’un cycle respiratoire
régulier et efficace est déclenchée par plusieurs facteurs: l’hypoxie, l’acidose, le
froid, l’émersion du milieu aquatique. Cette régularité ultérieure du phénomène
d’oscillation respiratoire est sous la dépendance directe du centre inspirateur
bulbaire dont la maturation peut être incomplète chez le nouveau-né de moins
de 39 semaines d’aménorrhée d’âge gestationnel.
B- Adaptation cardio-circulatoire
a- Avant la naissance
Le réseau circulatoire fœtal est soumis à un seul régime de pression qui est
centré sur deux ventricules fonctionnant en parallèle et assurant chacun une fraction
(2/3 à droite, 1/3 à gauche) du débit cardiaque total. Le sang oxygéné (Sao2=80%)
arrive au fœtus de la veine ombilicale qui se divise en une grosse branche, le canal
d’ARANTHIUS, qui rejoint la veine cave inférieure (VCI), et une petite branche qui se
jette dans la veine porte, traverse le foie et rejoint les veines sus-hépatique puis la
24
VCI. La VCI sus-hépatique contient ainsi un mélange de sang désaturé issue de la
partie inférieure du fœtus et du sang oxygéné d’origine placentaire. 60% de ce sang
relativement bien oxygéné traverse le Foramen Ovale et rejoint directement
l’oreillette gauche puis le ventricule gauche d’où il est éjecté dans l’aorte ascendante
(préductale) qui irrigue directement le myocarde et le cerveau.
Ces deux organes sont ainsi privilégiés puisqu’ils reçoivent la fraction de
sang la mieux oxygénée. Les 40% restant de sang issu de la VCI se déverse dans
l’oreillette droite et se mêle au sang désaturé issu de la veine cave supérieure (VCS)
avant d’être éjecté dans le ventricule droit (VD) puis l’artère pulmonaire (AP). Du fait
des résistances artérielles pulmonaires très élevées, seul 5% du débit ventriculaire
droit perfuse le poumon, le reste du flux sanguin est détourné à travers le canal
artériel vers l’aorte descendante (postductale) qui irrigue la partie inférieure du
corps et du placenta [27] (figure 5).
Les principaux facteurs responsables de la vasoconstriction de l’artère
pulmonaire sont des facteurs mécaniques (les alvéoles pleins de liquide compriment
la circulation pulmonaire) et différents facteurs biologiques: hypoxie, leucotriènes,
thromboxane A2, endothéline-1 médiée par les récepteurs A. Ces facteurs
vasoconstricteurs prédominent in utero sur les facteurs vasodilatateurs qui exercent
également une activité in utero: mono-oxyde d’azote (NO), prostacyclines,
endothéline-1, médiée par les récepteurs B [24,25]. Le canal artériel est régulé par
des facteurs vasodilatateurs et vasoconstricteurs. Les prostaglandines jouent un rôle
majeur dans le maintien de la vasodilatation du canal artériel in utero. Un traitement
par les anti-prostaglandines peut entraîner une vasoconstriction, voire une
fermeture anténatale du canal artériel. Les faibles résistances vasculaires
placentaires permettent au placenta de recevoir 60% du débit cardiaque fœtal par
25
l’intermédiaire des 2 artères ombilicales nées de l’aorte abdominale. Le placenta
peut alors assurer la réoxygénation du sang foetal [27].
Ce régime répond aux trois impératifs principaux de la circulation fœtale:
*privilégier le cerveau et le cœur.
*court-circuiter le poumon (où les résistances vasculaires sont élevées).
*assurer un débit sanguin maximal au niveau du placenta (à résistance
vasculaire basse) [24,25].
b- A la naissance :
Les circulations pulmonaire et systémique se produisent en même temps que
la mise en route ventilatoire afin de réaliser rapidement une circulation de type
adulte après une phase transitionnelle. Ces deux circulations se mettent en série
avec la circulation pulmonaire à faible pression et la circulation systémique à forte
pression.
Ces modifications circulatoires sont liées, d’une part, à la disparition du
placenta avec l’interruption de la circulation ombilicale et à l’élévation des
résistances systémiques, et d’autre part, à l’inflation pulmonaire avec baisse des
résistances vasculaires pulmonaires (figure 6).
Les RVP diminuent à la naissance du fait de l’expansion pulmonaire, de
l’augmentation de la PaO2, du débit sanguin lui–même et sous l’action de
médiateurs humoraux vasoactifs: NO, bradykinines et prostaglandines
essentiellement. De plus, l’activité ou la synthèse des médiateurs vasoconstricteurs
(endothéline-1, notamment) produits par la cellule endothéliale diminue. Il existe
une période intermédiaire, dite de circulation transitionnelle pendant laquelle un
shunt droit gauche par le foramen ovale ou bidirectionnel par le canal artériel est
possible. Au cours de cette période, une élévation des RVP favorisée par certains
facteurs (surtout l’hypoxie et l’acidose) peut entraîner la persistance ou le retour à
26
une circulation de type fœtal. On parle alors d’hypertension artérielle pulmonaire
persistante néonatale (HTAPPN).
La fermeture du canal artériel est différée. D’abord fonctionnelle dans les 10-
15 premières heures de vie, favorisée par l’élévation de la PaAO2, la baisse des RVP
et la diminution de la PGE 1, puis anatomique (fibrose) dans les 2 à 3 semaines
après la naissance.
La fermeture du Foramen Ovale survient rapidement avec la diminution des
RVP et l’augmentation de la pression dans l’oreillette gauche, du fait du retour
veineux pulmonaire, qui accole septum primum et septum secundum [24, 25, 27].
27
Figure 5: schémas de la circulation fœtale.
28
Figure 6: adaptation circulatoire à la naissance.
29
III- Particularités de l’appareil respiratoire du
nouveau-né
L’appareil respiratoire du N.né est caractérisé par l’immaturité du contrôle de
la ventilation qui est responsable de l’instabilité du rythme respiratoire et la
survenue d’apnées de courte durée (<10secondes) surtout chez le prématuré. Cette
immaturité ventilatoire apparaît comme une situation «physiologique» dans le
passage entre l’activité discontinue des mouvements respiratoires du fœtus et
l’activité respiratoire continue postnatale nécessaire aux besoins métaboliques [28,
29].
Le diaphragme est le principal muscle de la ventilation en période néonatale.
En raison de son petit rayon de courbure comparativement à celui de l’adulte, il est
capable de développer une dépression élevée à l’intérieur de la cage thoracique.
Chez le N.né, la configuration de la cage thoracique tend à être circulaire dans
le plan horizontal alors qu’elle est ellipsoïde chez l’adulte. Le diaphragme s’insère
horizontalement chez le nouveau-né et sa contraction tend à aspirer la cage
thoracique vers l’intérieur alors que son insertion oblique chez l’adulte tend au
contraire à augmenter son diamètre.
L’invagination de la cage thoracique lors des efforts respiratoires est facilitée
par l’asynchronisme entre les compliances pulmonaire et thoracique. La résistance à
la fatigue du diaphragme dépend de la proportion de fibres musculaires de type I, à
propriété oxydative élevée. Le pourcentage de ces fibres est de 50% chez l’adulte,
40% chez le nourrisson et seulement 25% chez le nouveau-né [30]. La diminution du
tonus musculaire intercostal chez le très jeune enfant entraîne plus de respiration
paradoxale que chez l’enfant plus âgé [31].
L’appareil respiratoire à la naissance se caractérise également par une
respiration nasale préférentielle jusqu’à l’âge d’environ 1mois et demi. Chez le N.né,
30
la simple mise en place d’une sonde naso-gastrique augmente les résistances des
voies aériennes supérieures de près de 50 % [32]. Ainsi, il faut préférer la voie
orogastrique en veillant bien à ce que sa fixation laisse les orifices narinaires libres.
La trachée est courte chez le N.né (4cm), ce qui facilite une intubation bronchique
sélective droite si le contrôle est insuffisant.
La compliance (relation entre la pression et volume) augmente quand la taille
du poumon augmente, passant de 5 ml/cm d’H2O chez le nouveau-né à 200 ml/cm
d’H2O chez l’adulte. La cage thoracique est très souple chez le nouveau-né, la
compliance thoracique est ainsi très élevée, ce qui explique les mouvements
paradoxaux durant l’inspiration en cas d’obstruction respiratoire avec rétraction
sternale [33].
La fréquence respiratoire est beaucoup plus élevée chez le N.né (30 à 40
cycles/minute) que chez l’adulte (12 à 16 cycles/minute). Cette fréquence
respiratoire spontanée est établie pour le maximum d’efficacité, c’est-à-dire pour
un travail respiratoire minimal et pour le maintien de la CRF.
Chez le N.né, la ventilation minute et la ventilation alvéolaire (VA) sont environ
le double de ce qu’elles sont chez l’adulte. Cependant, la ventilation alvéolaire
exprimée par rapport à la surface corporelle est identique chez l’adulte et chez
l’enfant: 2,3 litres/m2/minute. La VA est, comparativement à la CRF, beaucoup plus
importante chez le nouveau-né, avec un rapport VA/CRF égal à 5 contre 1,5 chez
l’adulte. Les deux conséquences prévisibles sont des échanges gazeux plus rapides
mais en contrepartie des réserves d’oxygène relativement basses, rendant compte
de la rapidité d’apparition de l’hypoxie [33].
31
PATIENTS
ET
METHODES
32
Notre travail se base sur une étude rétrospective portant sur les cas de
pneumopathies néonatales colligés au service de néonatalogie et de réanimation
néonatale du CHU Hassan II de Fès sur une période d’un an allant du 1er janvier 2012
au 31 décembre 2012.
I- Critères d’inclusion
Nous avons inclus dans cette étude tous les nouveau-nés (prématurés et à
terme) et nourrisson âgés de 0 à 40 jours présentant une pneumopathie néonatale,
ayant bénéficié d’une prise en charge au sein du service de néonatalogie et de
réanimation néonatale du CHU Hassan II de Fès.
Ces patients sont recrutés par le biais du service des urgences, de la salle
d’accouchement ou adressés par les centres de santé avoisinants, les maisons
d’accouchement, les médecins de ville ou les hôpitaux régionaux.
II- Fiche d’exploitation
Les données de cette étude rétrospective sont recueillies à partir du registre
du service de néonatalogie et de réanimation néonatale et à partir des dossiers
médicaux des malades.
Une fiche d’exploitation (Annexe1) est établie pour chaque patient permettant
l’analyse des différents paramètres cliniques, biologiques, radiologiques,
thérapeutiques et évolutifs.
*L’enquête anamnestique est basée sur: l’identification du nom du patient ou
le nom de sa mère, le sexe, la date et l’heure de naissance, l’âge chronologique,
l’âge gestationnel, le poids et la taille à la naissance, l’âge et les antécédents
maternels, la consanguinité parentale, le déroulement et le suivi de la grossesse
(anamnèse infectieuse, surmenage, toxicomanie, grossesse pathologique,
33
traitements pris par la maman, corticothérapie anténatale…), le déroulement de
l’accouchement (lieu, durée de travail, présentation, voie d’accouchement, aspect du
liquide amniotique, difficultés rencontrées lors de l’accouchement), l’adaptation à la
vie extra-utérine.
*L’enquête clinique est basée sur: l’identification des différents symptômes
fonctionnels révélateurs de la pneumopathie (dyspnée, refus de téter,
somnolence,…) et sur les données de l’examen clinique en se basant sur l’évaluation
de l’état général, la fréquence respiratoire, la température, le temps de recoloration,
la cyanose, le score de Silverman (Annexe 3), la SaO2, l’examen cardiovasculaire,
neurologique, abdominal, et l’épreuve à la sonde œsogastrique.
*L’enquête paraclinique est basée essentiellement sur: les données de la
radiographie thoraco-abdominale et le bilan infectieux. Le reste des explorations est
noté en fonction de l’étiologie.
*L’enquête thérapeutique est basée sur: l’identification du délai de la prise en
charge des patients, le traitement symptomatique utilisé (désobstruction des voies
aériennes supérieures, oxygénothérapie, vidange gastrique, perfusion du sérum
glucosé 10%, maintien d’un état hémodynamique stable…), et le traitement
étiologique utilisé (antibiotiques, surfactant…).
*L’appréciation des complications et de l’évolution à court, à moyen et à long
terme.
34
RESULTATS
35
I- Etude épidémiologique
A- Données néonatales
a- Fréquence hospitalière
Durant la période d’étude, le service de néonatologie et réanimation néonatale
a admis 935 nouveau-nés atteints de pathologies diverses, parmi lesquels 61 cas de
PPNN, ce qui correspond à environ 6,52% des hospitalisations du service.
b- Répartition selon le sexe
37 cas sont de sexe masculin (60,7%) et 24 de sexe féminin (39,3%), ce qui
donne un sex-ratio de 1,54 (Figure 7).
Figure 7: répartition des
39,3%
36
répartition des nouveau-nés selon le sexe.
60,7%
nés selon le sexe.
masculin
féminin
37
c- Age des nouveau-nés
• Age chronologique à l’admission :
L’âge chronologique moyen des nouveau-nés admis pour PPNN est de six
jours de vie avec des extrêmes entre H0 et 40 jours de vie. La tranche d’âge la plus
fréquente se situe entre H0 et H24 (59%), suivie de celle comprise entre J7- J40
(19,7%) et celle comprise entre H24 et H48 (13,11%). La tranche d’âge comprise
entre J2-J7 représente 8,2% des cas (Figure 8).
• Age gestationnel à la naissance :
L’âge gestationnel moyen des nouveau-nés admis pour PPNN est de 36 SA
avec des extrêmes entre 28 et 42 SA. La majorité des nouveau-nés (52,5%) sont à
terme. Les nouveau-nés prématurés représentent 45,2% des cas: 16 nouveau-nés
(26,2 %) ont un âge gestationnel entre 32 et 37 SA et 12 nouveau-nés (19,7%) entre
28 et 32 SA. Un nouveau-né post-terme a été noté dans notre série (Figure 9).
L’analyse de l’âge gestationnel des nouveau-nés en fonction de l’âge
chronologique à l’admission montre que parmi les 28 nouveau-nés prématurés (28-
37SA), 24 sont hospitalisés avant H24 de vie (Tableau 2).
38
Figure 8: répartition des cas de PPNN en fonction de l'âge chronologique.
59%
13,11%8,20%
19,70%
0,00%
20,00%
40,00%
60,00%
80,00%
100,00%
H0-H24 H24-H48 J2-J7 J7-J40
Tranches d'age
39
Figure 9: répartition des cas de PPNN en fonction de l’âge gestationnel.
19,7%
26,2%
52,5%
1,6%0,0%
5,0%
10,0%
15,0%
20,0%
25,0%
30,0%
35,0%
40,0%
45,0%
50,0%
55,0%
60,0%
28-32 SA 32-37 SA 37-42 SA >42SA
Tranches d'age gestationnel en SA
40
Tableau 2: répartition de l’âge gestationnel selon l’âge chronologique.
Age gestationnel
versus âge
chronologique
28-37SA 37-42SA 42 SA Total
H0-H24 24 12 0 36
H24-H48 2 5 1 8
H48-J7 2 3 0 5
J7-J40 0 12 0 12
Total 28 32 1 61
Pourcentage% 45,2 52,5 1,6 100
B- Données maternelles (T
a- Age maternel
L’âge moyen des mamans est de 29,
ans. La tranche d’âge la plus fréquente se situe entre 30 et 42 ans (
par celle comprise entre 25 et 30 ans (31,15%)
et 25 ans représente 16,4% des cas, alors que seule
à 18 ans (Figure 10).
Figure 10 : prévalence de l’âge maternel selon les tranches d’âge
49,17%
15-18ans
41
(Tableau 3)
L’âge moyen des mamans est de 29,5 ans avec des extrêmes entre 15
La tranche d’âge la plus fréquente se situe entre 30 et 42 ans (
25 et 30 ans (31,15%). La tranche d’âge comprise entre
des cas, alors que seulement 3,28% ont un âge inferieur
prévalence de l’âge maternel selon les tranches d’âge
3,28% 16,40%
31,15%
18ans 18-25ans 25-30ans 30-42ans
ans avec des extrêmes entre 15 et 42
La tranche d’âge la plus fréquente se situe entre 30 et 42 ans (49,17%), suivie
. La tranche d’âge comprise entre 18
ont un âge inferieur
prévalence de l’âge maternel selon les tranches d’âge
42
b- Pathologie maternelle
On a noté l’existence de pathologie hypertensive gravidique à type de
préeclampsie ou HTA gravidique dans 4 cas, cardiopathie d’origine indéterminée
dans 2 cas, et un seul cas de chacune des pathologies
suivantes: diabète gestationnel, crohn, asthme et bicitopénie.
c- Consanguinité
Dans notre étude 24,6% des parents sont consanguin.
d- Les sérologies :
Seulement 22 parturientes ont fait des sérologies (VIH, hépatite B, rubéole et
toxoplasmose) dont seulement 2 ont revenus positives (toxoplasmose).
e- Déroulement de la grossesse
*Parité et gestation :
La majorité des mamans (36,1%) sont des primipares, la prévalence de la
pauciparité est 32,8 % et celle de la multiparité est 31,1% avec un maximum de 8
parités.
*Suivi de la grossesse :
Dans 60,7% des cas les parturientes n’ont pas fait le suivi de leurs grossesses,
alors que 39,3% ont fait le suivi de leurs grossesses au niveau des centres de santé,
du CHU ou dans le secteur privé chez des gynécologues ou des généralistes.
*Anamnèse infectieuse:
Dans cette série, l’anamnèse infectieuse a été précisée chez 46 parturientes
(74,4%), dont 16 parturientes (26,2%) ont eu une infection urinaire ou une infection
génitale avec une prévalence de 21,3% et de 4,9% chacune.
43
Tableau 3: données maternelles.
Nombre Pourcentage %
Pathologies
maternelles
Pré-éclampsie 4 6,56
Cardiopathie 2 3,28
Diabète
gestationnel 1 1,63
Crohn 1 1,63
Asthme 1 1,63
Bicitopénie 1 1,63
Tranches
d'âge maternel
< 18 2 3,28
18-25 10 16,4
25-30 19 31,15
30-42 30 49,17
Parité
Primipare 22 36
Paucipare 20 32,8
Multipare 19 31,1
Anamnèse
infectieuse
positive
Infection urinaire 13 21,3
Infection génitale 3 4,9
Grossesse suivie 24 39,3
*Corticothérapie anténatale
Dans les menaces d’accouchemen
été administrée dans 10,2% des cas à la dose de 12mg de la Béthamétasone en une
seule injection 2jours consécutifs
qu’elle n’a pas été administrée dans
(Figure 11).
Figure 11 : prévalence de la corticothérapie anténatale.
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
100%
non faite
65,5%
44
*Corticothérapie anténatale :
Dans les menaces d’accouchement prématuré, la corticothérapie
% des cas à la dose de 12mg de la Béthamétasone en une
le injection 2jours consécutifs et dans 9,5% des cas en une seule
qu’elle n’a pas été administrée dans 65,5% des cas et imprécise dans
prévalence de la corticothérapie anténatale.
faite(2doses) faite(1dose) non précisé
10,2%
3,5%
t prématuré, la corticothérapie anténatale a
% des cas à la dose de 12mg de la Béthamétasone en une
et dans 9,5% des cas en une seule dose, alors
des cas et imprécise dans 14,8% des cas
prévalence de la corticothérapie anténatale.
non précisé
14,8%
45
f- Déroulement de l’accouchement
*Rupture prématurée des membranes :
Dans cette série 49,2% des parturientes ont fait une rupture prématurée des
membranes (RPM). Dans 50% des cas elle était >18H, dans 33,3% des cas elle était
<12H et dans 16,7% des cas elle était comprise entre 12 et 18H. La majorité des
RPM (56,7%) est survenue avant le terme.
*Lieu d’accouchement :
La majorité des accouchements (91,3%) ont été médicalisés: 32 cas sont nés
au sein de la maternité du CHU Hassan II de Fès, 11 dans des CHP, 5 cas dans des
cliniques privées et 9 dans des maisons d’accouchements. Dans 6,6% des cas ils ont
eu lieu à domicile.
*Durée du travail :
Les parturientes primipares ont eu un travail de durée normale (entre 13 et
20H) dans 3,3% des cas, un travail rapide (<13H) dans 4,9% des cas, un travail
prolongé (>20H) dans 11,5% des cas et non précisé dans 15,9% des cas.
Les parturientes multipares ou paucipares ont eu un travail de durée normale
(8H-14H) dans 6,6% des cas, un travail rapide (<8H) dans 13,1% et un travail
prolongé (>14H) dans 9,8% et non précisé dans 34,9% des cas (Tableau 4).
*Aspect de liquide amniotique :
Le liquide amniotique était clair dans plus que la moitié des cas (34 cas) soit
55,7%, teinté dans 11,5% des cas, méconial dans 19,7% des cas, dans 8 cas il n’a pas
été précisé.
*Présentations:
Lors de l’accouchement, la présentation était céphalique dans 83,6%, siège dans
13,1% des cas et transverse dans 3,3%.
46
*Voie et modalités d’accouchement:
• Voie basse:
La majorité des accouchements (54,1%) ont été effectués par voie basse, dont
43,5% sont simples sans intervention. L’épisiotomie était pratiquée dans 19,7% des
cas et la ventouse dans 4,9% des cas.
• Voie haute:
Les accouchements par voie haute ont été effectués dans 45,9% des cas.
Les indications de césarienne sont représentés par la SFA dans 6cas, la
choriamniotite dans 5cas, l’utérus doublement cicatriciel dans 3cas, la présentation
sommet postérieure dans 1cas, 1cas de l’association UC avec GG et alloimunisation
avec anémie sévère et SFA puis un cas de diabète mal équilibré, un cas de placenta
prævia marginale, un cas de GG avec premier siège chez une primipare, un cas de
macrosomie, de quadriplet et de triplet et enfin un cas de césarienne programmée
pour désir de parents.
47
Tableau 4: durée du travail de l’accouchement selon la parité.
Travail normal Travail rapide
Travail
prolongé
Durée de
travail
imprécise
Total
Nombre % Nombre % Nombre % Nombre % Nombre %
Primipare 2 3,3 3 4,9 7 11,5 10 16,4 22 36,1
Paucipares/
Multipares 4 6,6 8 13,1 6 9,8 21 34,4 39 63,9
Total 6 9,9 11 18 13 21,3 31 50,8 61 100
g- A la naissance
*Score d’Apgar :
A la salle d’accouchement,
d’Apgar (Annexe 2).
Dans cette série, on constate qu’à la 1
(>7/10) chez 15 nouveau-nés
que 1,6% des cas sont nés en état de mort apparente (<3/10).
Figure 12 : répartition des cas selon le
<3/10 3/10
1,6%
48
A la salle d’accouchement, l’état du nouveau-né est évalué par le score
on constate qu’à la 1ère minute le score d’Apgar est normal
nés (24,6%), bas (entre 3/10 et 7/10) dans 32,8%, alors
que 1,6% des cas sont nés en état de mort apparente (<3/10). (Figure
répartition des cas selon le score d’Apgar à la 1ère minute
3/10 - 7/10 >7/10 non précisé
32,8%
24,6%
41%
est évalué par le score
le score d’Apgar est normal
(24,6%), bas (entre 3/10 et 7/10) dans 32,8%, alors
(Figure 12)
à la 1ère minute.
non précisé
41%
49
*Cri à la naissance :
Le cri est un excellent paramètre pour évaluer l’état du nouveau-né.
Dans notre étude 44,3% des cas ont un cri immédiat (Tableau 5).
Tableau 5: cri à la naissance.
Cri Nombre de cas Pourcentage%
Immédiat 27 44,3
Faible 18 29,5
Retardé 6 9,8
Absent 3 4,9
Non précisé 7 11,5
Total 61 100
50
*Adaptation néonatale :
14 nouveau-nés (22,95%) ont une bonne adaptation néonatale, or on a eu 1
cas de mort apparente qui a été récupéré après une réanimation néonatale (tableau
6 et figure 13).
Tableau 6: adaptation néonatale.
Adaptation
néonatale Nombre de cas Pourcentage%
Bonne 14 22,95
Mauvaise 17 27,9
Mort apparente 2 3,3
Non précisé 28 45,9
Total 61 100
Figure
bonne mauvaise
22,95%
51
Figure 13 : adaptation néonatale.
mauvaise mort apparente non précisé
27,9%
3,3%
45,9%
non précisé
45,9%
52
*Réanimation néonatale :
La majorité des nouveau-nés admis pour PPNN (57,4%) ont nécessité une
réanimation à la naissance.
44,3% ont bénéficié d’une oxygénothérapie aux lunettes, 8,2 % ont
nécessité une ventilation au masque et 4,9% ont été intubé ventilé à la salle de
naissance (Tableau 7 et figure 14).
Tableau 7: moyens de réanimation néonatale.
Moyen de réanimation Nombre de cas Pourcentage%
Oxygénothérapie aux
lunettes 27 44,3
Ventilation au masque 5 8,2
Intubation ventilation 3 4,9
Non faite 15 24,6
Non précisé 11 18
Total 61 100
Figure 14
0%
5%
10%
15%
20%
25%
30%
35%
40%
45%
50%
O2 au
lunettes
Ventilation
au masque
44,3%
53
14: moyens de réanimation néonatale.
Ventilation
au masque
Intubation
ventilation
Non faite Non précisé
8,2%4,9%
24,6%
Non précisé
18,0%
54
II- Etude clinique
A- Manifestations cliniques
La pneumopathie néonatale se traduit le plus souvent par une détresse
respiratoire de polymorphisme clinique variable.
*Sur le plan respiratoire :
Les troubles de la fréquence respiratoire étaient présents dans 77,1% des cas,
avec une tachypnée dans 49,2% des cas, une bradypnée dans 14,8% des cas et des
apnées ou arrêts respiratoires dans 13,1% des cas.
La cyanose était présente dans 60,7% des cas, elle était localisée dans 39,3%
des cas et généralisée dans 21,3% des cas. Or, 14,8% des nouveau-nés ont présenté
une toux.
Les signes de lutte respiratoire étaient présents chez la majorité des
nouveau-nés (86,9%). Ces manifestations respiratoires sont de gravité variable allant
d’une légère DR avec un SS entre (1/10-4/10) dans 32,8% des cas jusqu’à une DR
grave avec un SS>4/10 dans 54,1% des cas.
La Sao2 à l’air ambiant à l’admission était précisée dans 37 cas (60,7%). Elle
était ≤85% dans 21,3% des cas, entre 85 et 90% dans 14,8% des cas et >90% dans
24,6% des cas.
L’auscultation pleuro pulmonaire a révélé des râles crépitants dans 6,6% des
cas, des râles ronflants dans 11,5% des cas et un seul cas avec des râles sibilants.
*Sur le plan hémodynamique :
Le temps de recoloration était allongé (>3sec) dans 14,8% des cas.
*Sur le plan cardiovasculaire :
55
Les troubles de la fréquence cardiaque étaient présents dans 23% des cas,
avec une bradycardie dans 6,6% des cas et une tachycardie dans 16,4% des cas. Les
pouls fémoraux ont été perçus dans tous les cas.
L’auscultation cardiaque a révélé un souffle systolique diffus aux 4 foyers chez
3 nouveau-nés (4,9%) et un seul cas de bruit de galop.
*Sur le plan neurologique :
Les manifestations ont été de gravité variable allant des anomalies des
réflexes archaïques (13,1% absents, 50,8% faibles), hypotonie (49,2%), somnolence
(8,2%), jusqu’au trouble de conscience (6,6%) et coma (3,3%).
*Sur le plan thermique :
11,5% des nouveau-nés ont présenté une fièvre (≥38°C) et 34,4% des
nouveau-nés avaient une hypothermie (<35°C).
*Poids de naissance :
44 ,3% des nouveau-nés sont hypotrophes avec un poids<2,5 kg et 4,9% des
cas sont des macrosomes.
*Le bilan malformatif a objectivé 2 cas de luxation congénitale de la hanche,
un cas d’atrésie de l’œsophage et un cas ayant un pied bot.
*Le syndrome dysmorphique est présent chez un seul cas. (trisomie 21).
*L’examen abdominal était anormal dans 8cas (13,1%).
*Le reste de l’examen clinique a objectivé deux cas d’hydrocèle, un cas de
macroglossie et de conjonctivite bilatérale (tableau 8).
56
Tableau 8: manifestations cliniques.
(Un bébé pouvait présenter simultanément plus d'un signe clinique)
Manifestations cliniques Nombre Pourcentage %
Manifestations
respiratoires
Bradypné 9 14,8
Tachypnée 30 49,2
Apnée 8 13,1
Cyanose localisée 24 39,3
généralisée 13 21,3
Toux 9 14,8
Score de
Silverman
1/10 - 4/10 20 32,8
>4/10 33 54,1
Râles
Râles crépitants 4 6,6
Râles ronflants 7 11,5
Râles sibilants 1 1,6
SaO2
≤85% 13 21,3
85-90% 9 14,8
>90% 15 24,6
Manifestations
cardiovasculaires
Bradycardie 4 6,6
Tachycardie 10 16,4
Auscultation
cardiaque
Souffle
systolique diffus 3 4,9
Bruit de galop 1 1,6
Pouls fémoraux non perçus 0 0
57
Manifestations cliniques (suite)
Manifestations cliniques Nombre Pourcentage %
Etat hémodynamique TRC>3s 9 14,8
Manifestations
neurologiques
Convulsion 1 1,6
Hypotonie 30 49,2
Réflexes
archaïques
Faibles 31 50,8
Absents 8 13,1
Somnolence 5 6,6
trouble de conscience 4 6,6
Coma 2 3,3
Examen abdominal
HPMG 6 9,8
Gros rein 1 1,6
Distension abdominale 1 1,6
Syndrome dysmorphique 1 1,6
Poids Hypotrophie 27 44,3
Macrosomie 3 4,9
Température Hypothermie (<35°C) 21 34,4
Fièvre (≥38°C) 7 3,3
autres
macroglossie 1 1,6
conjonctivite bilatérale 1 1,6
hydrocèle 2 3,3
58
B- Signes de gravité
Dans cette série, la majorité des nouveau-nés admis pour PPNN ont présenté
des signes de gravité (Tableau 9) :
*Dans 54,1% des cas, un score de Silverman supérieur ou égale à 4, une
cyanose intense dans 21,3% des cas, 32,8% des cas ont présenté des signes
d‘épuisement respiratoire à type de respiration anarchique avec pauses ou gasps
et 21,3% des cas une saturation artérielle en O2 inférieure ou égale à 85%.
*Une défaillance de l’état hémodynamique dans 27,9% des cas.
*Des signes neurologiques type : altération de l’état de conscience ou signes
de souffrance neurologiques ont été présents dans 13,1% des cas.
Tableau 9: les différents signes de gravité.
Signes de gravité Nombre Pourcentage %
SS >4/10 33 54,1
Cyanose intense 13 21,3
Signes d’épuisement
respiratoire 20 32,8
Sa02 ≤85% 13 21,3
Instabilité
hémodynamique 17 27,9
Signes neurologiques 8 13,1
59
III- Etude paraclinique
A- Imagerie
Les bilans radiologiques et échographiques ont été orientés selon la
symptomatologie initiale et l’évolution immédiate et à court terme.
La radiographique thoraco-abdominale a été réalisée dans tous les cas. Elle a
montré un foyer pulmonaire dans 20 cas dont un est associé à une CMG, 17 cas en
faveur de MMH dont un associé à une CMG, syndrome alvéolo-interstitiel dans 7 cas,
image d’inhalation pulmonaire avec atrésie de l’œsophage dans 1 cas, diminution de
la transparence pulmonaire dans 5 cas, ainsi qu’une image en nid d’abeille et un cas
d’infiltrats pulmonaire hilaire droit (tableau 10, figure 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22,
23 et 24).
L’échographie cardiaque est faite selon les signes d’appel. Dans notre étude,
elle a été faite chez 9 cas avec un résultat normal chez 4 patients, alors qu’elle a
objectivé un canal artériel perméable persistant dans 2 cas, une IT dans un cas, un
cas associant une HTAP avec IT et PCA, et l’autre une CIA avec HTAP et PCA.
L’échographie transfontanellaire (ETF) a été réalisée chez 8 patients. Elle était
normale dans la majorité des cas (6cas), alors qu’elle a montré une hydrocéphalie
dans 2 cas.
L’échographie abdominale a été réalisée chez 6 patients. Elle a révélé une
hépatomégalie dans un cas, une hydronéphrose bilatérale dans un cas et une ascite
de faible à moyenne abondance dans le 3ème cas (tableau 11).
60
Tableau 10: résultats de la radiographie thoraco-abdominale.
Radiographie thoraco-abdominale Nombre Pourcentage %
Foyer pulmonaire
apical 13 19,7
moyen 3 4,9
basal 2 3,3
rétrocardiaque 2 3,3
Foyer + cardiomégalie 1 1,6
Foyer + atrésie de l'œsophage 1 1,6
En faveur
de MMH
Stade I : fin granité dans les
champs pulmonaires 3 4,9
Stade II: I + bronchogramme
aérien visible en dehors de la
silhouette cardiaque
2 3,3
Stade III: II + effacement partiel
ou flou des contours du cœur
ou du diaphragme
5 8,2
stade III + CMG 1 1,6
Stade IV : poumon blanc 6 9,8
Syndrome alvéolo-interstitiel 7 11,5
Diminution de transparence pulmonaire 6 9,8
Image en nid d'abeille 2 3,3
Infiltrats pulmonaire hilaires 2 3,3
Opacités floues bilatérales 5 8,2
61
Tableau 11: résultats échographiques.
Résultats Nombre Pourcentage %
Echographie
abdominale
HPMG 1 1,6
Hydronéphrose
bilatérale 1 1,6
Ascite de faible à
moyen abondance 1 1,6
Normale 3 4,9
Echographie
cardiaque
Persistance du canal
artériel 2 3,3
Insuffisance
tricuspide 1 1,6
HTAP + IT + PCA 1 1,6
CIA + HTAP + PCA 1 1,6
Normale 3 4,9
Echographie
transfontanellaire
Hydrocéphalie 2 3,3
Normale 6 9,8
62
Figure 15: Radiographie thoraco-abdominale en faveur d’une maladie des
membranes hyalines stade II montrant :
• Fins granités des deux champs pulmonaires, avec bronchogramme aérien basal
droit
• Diminution de la transparence pulmonaire
• Empreinte hépatique augmenté de taille
• Sonde d’intubation et gastrique en place.
La partie de l'image avec l'ID de relation rId23 n'a pas été trouvé dans le fichier.
63
Figure 16: Radiographie thoraco-abdominale en faveur d’une maladie des
membranes hyalines stade III montrant :
• Fins granités avec diminution de la transparence des deux champs pulmonaires
• Bronchogramme aérien au niveau apical bilatéral
• Flou des contours du cœur
• Sonde d’intubation et gastrique en place.
La partie de l'image avec l'ID de relation rId24 n'a pas été trouvé dans le fichier.
64
Figure 17: Radiographie thoraco-abdominale en faveur d’une maladie des
membranes hyalines stade IV montrant :
• Diminution de la transparence des deux champs pulmonaires (poumon blanc)
• Contours cardiaque non visibles
• Sonde gastrique en place.
65
Figure 18: Radiographie thoraco-abdominale en faveur d’une inhalation méconiale
montrant:
• Des opacités inhomogènes floues bilatérales diffuses des deux poumons
• Clarté exagéré du poumon gauche, avec piégeage de l’air au niveau basal
bilatéral
• Sonde d’intubation et gastrique en place.
66
Figure 19: Radiographie thoraco-abdominale en faveur d’une inhalation méconiale
montrant:
• Diminution de la transparence des deux champs pulmonaires
• Infiltrats micronodulaires diffus bilatérales, avec emphysème interstitiel.
La partie de l'image avec l'ID de relation rId27 n'a pas été trouvé dans le fichier.
67
Figure 20: Radiographie thoraco-abdominale en faveur d’une pneumopathie
infectieuse montrant une opacité du lobe inférieur droit. (Incidence de face)
La partie de l'image avec l'ID de relation rId28 n'a pas été trouvé dans le fichier.
68
Figure 21: Radiographie thoraco-abdominale en faveur d’une pneumopathie
infectieuse montrant une opacité du lobe inférieur droit. (Incidence de profil)
La partie de l'image avec l'ID de relation rId29 n'a pas été trouvé dans le fichier.
69
Figure 22: Radiographie thoraco-abdominale en faveur d’une pneumopathie
infectieuse montrant:
• Diminution de la transparence pulmonaire
• Opacité systématisée du lobe supérieur droit
• Opacité du lobe inférieur gauche.
La partie de l'image avec l'ID de relation rId30 n'a pas été trouvé dans le fichier.
70
Figure 23: Radiographie thoraco-abdominale en faveur d’un défaut de résorption du
liquide pulmonaire montrant :
• Opacités alvéolaires régulières
• Bonne expansion pulmonaire
• Sonde gastrique en place.
La partie de l'image avec l'ID de relation rId31 n'a pas été trouvé dans le fichier.
71
Figure 24: Radiographie thoraco-abdominale en faveur d’une pneumopathie
d’inhalation sur atrésie de l’œsophage montrant :
• Foyer apical droit
• Sonde œsophagienne radio-opaque enroulée.
La partie de l'image avec l'ID de relation rId32 n'a pas été trouvé dans le fichier.
72
B- Bilan biologique
La NFS a été réalisée dans 56 cas (93,8%). Elle a objectivé une leucopénie
(<5000/m3) dans 8 cas (13,1%), une hyperleucocytose (>25000/m3) dans 6 cas, une
anémie dans 16 cas (26,2%); dont 2 cas ont eu une anémie sévère avec une Hb<10
g/dl et une thrombopénie (<150000/m3) dans 14 cas (23%).
Le dosage de la protéine-C-réactive a été réalisée dans 58 cas (95,1%), elle
était positive (≥20mg/l) chez 20 patients (32,8%)
L’hémoculture a été positive chez trois nouveau-nés, elle a objectivé une
infection à klebsiella pneumoniae dans 2 cas et à E.coli dans 1 cas.
L’ionogramme sanguin a été réalisé dans 55 cas (90,2%). Il a objectivé une
hypoglycémie (<0,4g/l) dans 9,8% des cas, une insuffisance rénale dans 4,9% des
cas, une hypocalcémie (<80mg/l) dans 14,8 % des cas, une hyperkaliémie dans 3
cas (4,9%) et une hyponatrémie dans 4 cas (6,6%).
La TSH a été faite dans 6 cas, elle est revenue normale.
La ponction lombaire a objectivé une méningite lymphocytaire à culture
négative dans un cas, et une méningite bactérienne purulente à culture négative
dans l’autre.
L’ECBU a été positif chez 6 patients. Il a objectivé une infection urinaire à
E.coli dans un cas (tableau 12).
73
Tableau 12: examens biologiques.
Bilan biologique Nombre Pourcentage %
NFS
Hyperleucocytose (>25000/m3) 6 9,8
Leucopénie (<5000/m3) 8 13,1
Anémie Hb: 10-14g/dl 14 23
Hb<10g/dl 2 3,3
Thrombopénie (<150000/m3) 14 23
CRP positive 20 32,8
Ionogramme
sanguin
Hypocalcémie 9 14,8
hyperkaliémie 3 4,9
hyponatrémie 4 6,6
Hypoglycémie 6 9,8
Insuffisance rénale 3 4,9
TSH normale 6 9,8
Hémoculture
positive
klebsiella pneumoniae 2 3,3
E.choli 1 1,6
ECBU positif E.choli 1 1,6
Ponction
lombaire
Méningite bactérienne
purulente à culture négative 1 1,6
Méningite lymphocytaire
à culture négative 1 1,6
74
IV- Etiologies des pneumopathies néonatales
A- Etude analytique des différentes étiologies
Les pneumopathies néonatales sont d’étiologies variables, elles sont
représentées par l’infection néonatale, la maladie des membranes hyalines,
l’inhalation de liquide amniotique méconial, le retard de résorption du liquide
pulmonaire, et l’inhalation sur atrésie de l’œsophage (figure25).
a- L’infection néonatale
Elle représente la principale cause de pneumopathie néonatale du nouveau-né
retrouvée dans notre série (25cas) soit 41% des cas.
L’infection néonatale précoce (ou infection materno-fœtale) représente 21,3%
(13cas). Alors que l’infection post-natale est présente chez 19,7% (12cas).
b- La maladie des membranes hyalines
17 cas de PPNN sont dus à la MMH, soit 27,9 % de l’ensemble des PPNN. Tous
ces nouveau-nés sont des prématurés et leur âge gestationnel est inférieur à 32 SA
dans 5cas (29,4%).
c- L’inhalation méconiale
Les pneumopathies par l’inhalation méconiale, secondaire à la souffrance fœtale
aigue, représentent 16,4% (10 cas) de l’ensemble des pneumopathies chez les
nouveau-nés admis dans notre service.
d- Le retard de résorption du liquide pulmonaire
Il représente la 4ème cause des pneumopathies dans cette série avec 8 cas
(13,1%), ils sont tous issus d’accouchements par voie haute.
75
e- L’inhalation sur atrésie de l’œsophage
L’inhalation révélant une atrésie de l’œsophage non dépistée représente 1,6%
(1 cas) des PPNN, ce qui correspond à 7,7% de l’ensemble des cas d’AO (13 cas)
hospitalisés durant notre période d’étude.
Figure 25: étiologies des pneumopathies
76
étiologies des pneumopathies néonatales
Infection néonatale
MMH
Retard de résorption du LP
Inhalation méconiale
Inhalation sur AO
néonatales.
Infection néonatale
Retard de résorption du LP
Inhalation méconiale
Inhalation sur AO
77
B- Répartition des étiologies selon l’âge gestationnel
24% des nouveau-nés (6 cas) admis pour PPNN sur infection néonatale sont
des prématurés (32-37SA).
Pour la maladie des membranes hyalines, ce sont des grands prématurés (28-
32SA) dans 70,6% des cas.
La PPNN par retard de résorption du LP est fréquente (62,5%) chez les
prématurés (32-37SA).
100% des cas de PPNN par inhalation méconiale sont des nouveau-nés à terme
(37-42SA).
Pour la PPNN par inhalation révélant une atrésie de l’œsophage, c’est un
nouveau-nés à terme (Tableau 13).
78
Tableau 13 : répartition des étiologies des PPNN selon l’âge gestationnel.
Etiologies
28-32SA 32-37SA 37-42SA > 42SA Total
Nbre % Nbre % Nbre % Nbre % Nbre %
Infection
néonatale 0 0 6 24 18 72 1 4 25 100
MMH 12 70,6 5 29,4 0 0 0 0 17 100
Retard de
résorption du
LP
0 0 5 62,5 3 37,5 0 0 8 100
Inhalation
méconiale 0 0 0 0 10 100 0 0 10 100
Inhalation
sur AO 0 0 0 0 1 100 0 0 1 100
Total 12 19,7 16 26,2 32 52,5 1 1,6 61 100
79
V- Prise en charge
A- Traitement symptomatique
Le traitement symptomatique (tableau 14) était instauré de façon systématique
en fonction de la symptomatologie clinique (oxygénothérapie, aspiration
endotrachéale, drogues vasoactives, transfusion sanguine, diurétiques, caféine,
diète avec une ration de base).
a- Prise en charge de la détresse respiratoire
Trente-neuf cas (63,9%) ont bénéficié d’un support respiratoire par voie nasale
(oxygène ou ventilation spontanée en pression expiratoire positive).
Vingt-deux patients (36,1%) ont bénéficié d’une ventilation mécanique par
voie endotrachéale.
b- Drogues : adrénaline/ dobutamine
Vingt patients (32,8%) ont bénéficié d’un support hémodynamique à base de
drogues vaso-actives (dobutamine et adrénaline).
c- Caféine
Dans notre série, la caféine a été administrée chez 21cas (34,4%).
d- Diurétiques
Des diurétiques ont été administrés chez un seul cas.
e- Anticonvulsivants
Les anticonvulsivants tel que les benzodiazépines ont été administrés dans un
cas.
80
f- Transfusions
Dans notre étude, vingt patients (32,8%) ont été transfusés dont sept ont
reçue le plasma frais congelé (PFC), six les culots globulaires (CG), deux le PFC avec
les culots plaquettaires (CP) et cinq le PFC avec CG et CP (Figure 26).
g- Kinésithérapie
Tous les patients ont bénéficié de plusieurs séances de kinésithérapie et des
aspirations.
81
Tableau 14: les différents traitements symptomatiques des PPNN.
Moyens thérapeutiques Nombre Pourcentage%
Oxygène 39 63,9
Ventilation
mécanique
<2 jours 5
22 36,1
2 à 5 jours 7
5-7 jours 5
7-12 jours 3
>12 jours 2
Drogues vasoactives 20 32,8
Transfusion
PFC 7
20
32,8
CG 6 9,8
PFC+CP 2 3,3
PFC+CP+CG 5 8,2
Diurétiques 1 1,6
Anticonvulsivants 1 1,6
Kinésithérapie + Aspiration 61 100
Figure 26:
PFC CG
7cas 6cas
82
les différents modes de transfusion.
PFC+CP PFC+CP+CG non
6cas
2cas5cas
41cas
non
41cas
83
B- Traitement étiologique
a- Antibiothérapie
Tous les patients ont été mis sous antibiothérapie (figure 27).
Vingt-quatre cas ont été traités par l’association de l’Amoxicilline (100 à 200
mg/kg/j) et de l’Aminoside (5mg/kg/j).
Dix-neuf cas par l’association de la Céftriaxone (100 mg/kg/j) et l’Aminoside.
La triple association Amoxicilline, Céftriaxone et Aminoside a été administrée
dans 11 cas.
L’association Céftriaxone et Macrolide dans 3 cas pendant que la triple
association Céftriaxone, Aminoside et Macrolide chez 4 patients.
Figure 27: répartition des différents Antibiotiques
84
répartition des différents Antibiotiques
amoxicilline + aminoside
céftriaxone + aminoside
amoxicilline + céftriaxone +
aminoside
céftriaxone + aminoside +
macrolide
céftriaxone + macrolide
répartition des différents Antibiotiques.
amoxicilline + aminoside
céftriaxone + aminoside
amoxicilline + céftriaxone +
céftriaxone + aminoside +
céftriaxone + macrolide
85
b- Surfactant :
Dans notre série, le surfactant exogène a été utilisé dans 14 cas (23%)
(Tableau 15).
C- Traitement des complications
Quatorze cas (6,5%) ont été traités pour infection nosocomiale.
La Ciproxine a été administré dans 4 cas, l’association de la Céftazidine
(200mg/kg/j) et l’Amikacine (15mg/kg/j) dans 8 cas et l’association de la Ciproxine
(2Omg/kg/j) et l’Amikacine dans 2 cas.
Tableau 15: utilisation du surfactant exogène.
Surfactant Nombre de cas Pourcentage %
Non 47 77
Oui 14 23
Total 61 100
86
VI- Evolution des pneumopathies néonatales
A- Durée d’hospitalisation
Dans notre série, le séjour au service de réanimation néonatale des nouveau-
nés admis pour PPNN varie de 1h30 à 20 jours avec une moyenne de 6 jours
(Tableau 16).
Tableau 16: durée de l’hospitalisation.
Durée d'hospitalisation Nombre Pourcentage
<24h 6 9,8
1jr-7jrs 38 62,3
7jrs-15jrs 13 21,3
>15jrs 4 6,6
87
B- Evolution
*L’évolution immédiate :
Elle était favorable dans 39 cas, soit 63,9 % de l’ensemble des nouveau-nés
admis pour PPNN.
Nous avons noté 22 cas de décès, soit 36,1% de l’ensemble des PPNN dont
l’évolution était fatale, malgré les mesures de réanimation, dans un tableau de
défaillance multiviscérale. Ils sont liés à la maladie des membranes hyalines dans 12
cas, à une infection néonatale dans 5 cas, à une inhalation méconiale dans 1cas, au
retard de résorption du liquide pulmonaire dans 2cas et à l’atrésie de l’œsophage
dans un cas (tableau 16).
*L’évolution à moyen et à long terme :
Notre étude sur une année ne permet pas d’avoir un long recul sur l’évolution
à moyen et à long terme des nouveau-né ayant au début une bonne évolution à
cause de la perte de vue des patients après leur sortie de l’hôpital, et le manque de
respect des dates de consultation pour le suivi.
27 cas se sont présentés au rendez-vous de contrôle dont l’état clinique était
normal.
88
Tableau 17: évolution des PPNN.
Nombre Pourcentage
Evolution à court
terme
Favorable 39 63,9
Décès 22 36,1
Prévalence du décès
selon les étiologies
Pneumopathie
infectieuse 5 8,2
MMH 12 19,7
Retard de
résorption du LA 2 3,3
Inhalation
méconiale 2 3,3
Inhalation sur
atrésie de
l'œsophage
1 1,6
89
DISCUSSION
90
I- Ampleur du problème
Dans notre série, durant la période comprise entre le1er Janvier 2012 et le
31décembre 2012, 61 nouveau-nés ont été hospitalisés au service de néonatologie
et de réanimation néonatale de CHU Hassan II de Fès pour pneumopathie néonatale,
ce qui représente 6,52% du nombre total des hospitalisations du service au cours de
la même période (935 nouveau-nés)
Ces résultats prouvent que la pneumopathie néonatale est une pathologie
fréquente en unités de soins intensifs néonatales.
II- Discussion des données néonatales
Dans notre série, l’âge moyen des nouveau-nés était de 6jours. La tranche
d’âge de 0-7 jours (période néonatale précoce) était la plus représentée (80,3%),
dont 59% dès le jour de la naissance.
Ceci s’explique aisément si l’on sait que les problèmes du nouveau né se situent
plus à l’environnement immédiat de sa naissance (adaptation à la vie extra-utérine,
mauvaises conditions d’accouchement).
La prématurité reste un problème majeur de santé publique. Le nombre des
décès des bébés prématurés est très alarmant : « Au total, 16.700 décès de
prématurés sont recensés annuellement au niveau des hôpitaux publics. Il faut
savoir que 60% des décès infantiles sont observés durant la période néonatale
précoce (28 premiers jours de vie) » indique-t-on auprès du ministère de la Santé
[35].
La prématurité demeure encore la deuxième cause de mortalité chez les
nouveau-nés derrière les causes infectieuses au Maroc [36].
91
Ainsi, le poumon du N.né prématuré associe à des degrés variables avec le
niveau de prématurité, la pathologie et thérapeutique maternofoetale et enfin
l’importance de l’agression pulmonaire néonatale, des anomalies quantitatives et/ou
qualitatives de l’alvéolisation [37] et du surfactant, une nécrose de l’épithélium des
voies aériennes étendue, une augmentation de la perméabilité alvéolo-capillaire et
une inflammation pulmonaire.
De nombreux progrès dans la prise en charge du poumon du prématuré sont encore
à réaliser. Ces progrès viendront d’une prise en charge plus globale du poumon du
prématuré. Cette prise en charge sera préventive et thérapeutique.
Dans notre étude, la prématurité représente 44,3% des PPNN dont la tranche
d’âge la plus exposée (24,6%) est comprise entre 32 et 37 SA. L’âge gestationnel
moyen est de 36 SA avec des extrêmes de 28 à 42 SA.
Dans notre série, on note une prédominance du sexe masculin avec un sexe
ratio de 1,54.
Il est admis que pour un âge gestationnel donné le sexe masculin augmente le
risque du syndrome de détresse respiratoire. Ceci est corrélé à une diminution de la
maturation biochimique des phospholipides du surfactant due aux androgènes [38].
92
III- Discussion des données maternelles
Dans notre étude, les mères primipares étaient les plus représentées (36%), les
multipares (31,1%) avec des extrêmes de 1 à 8. Cela s’explique par le fait que la
multiparité étant un facteur favorisant de la prématurité chez qui survient
préférentiellement la maladie des membranes hyalines.
La toxémie gravidique était présente chez 6,56% des cas étudiés constituant
ainsi la principale pathologie maternelle associée à la grossesse.
En effet, la toxémie gravidique sévère ou la pré éclampsie augmenterait ou non le
risque de syndrome de détresse respiratoire alors que l’hypertension artérielle
gravidique modérée ne l’influencerait pas ou le diminuerait [39,40].
Les infections maternofoetales demeurent une source majeure de morbidité et
de mortalité chez le N.né [41]. Le poumon est probablement le premier organe
exposé en cas d’infection car il est situé à la croisée des voies de contamination
possibles : hématogène et aérogène. Chez le N.né, l’infection pulmonaire se
complique presque toujours d’une détresse respiratoire et elle revêt ainsi
rapidement une gravité particulière [42].
Dans notre série, l’anamnèse infectieuse est positive dans 26,2% des cas.
Dans le cadre particulier des RPM, I ‘antibiothérapie systématique s’est révélée
efficace pour prévenir les infections graves chez le N.né [48]. Ainsi, le risque de
dysplasie bronchopulmonaire est plus élevé chez les prématurés nés après RPM et /
ou chorioamniotite [47].
Dans notre enquête, la rupture prématurée de membranes est présente dans 49,2%
des cas, la durée de la RPM est supérieure à 18 heures dans 50% des cas, inférieur à
12h dans 33,3% des cas et comprise entre 12 et 18h dans 16,7% des cas. Dans la
majorité des cas (56,7%) la RPM est survenue à terme.
93
Il est bien établie que la corticothérapie anténatale réduit l’incidence et la
mortalité de la maladie des membranes hyalines d’environ 50% pour le nouveau-né
de moins de 34 SA [43]. Ce bénéfice persiste pour les très grands prématurés de
moins de 31 SA. De plus, la corticothérapie anténatale permet de réduire l’incidence
des hémorragies intra et péri ventriculaire et celle de formes les plus sévères de près
de 50% [44, 45, 46].
Dans notre étude, la corticothérapie anténatale (Annexe 4) n’a été reçue que dans
10,2% des accouchements prématurés à la dose de 12 mg de béthaméthasone en
une seule injection 2 jours consécutifs, 3,5% des parturientes ont reçues une seule
dose. Ceci pourrait être expliqué par la limitation des indications de la
corticothérapie anténatale surtout en matière d’infection ou encore la courte durée
entre l’hospitalisation et l’accouchement prématuré.
Une étude rétrospective multicentrique, effectuée par Wiswell et al, portant sur
la période comprise entre 1973 et 1987 et couvrant 176790 naissances a estimé
l’incidence d’un liquide amniotique teinté autour de 13% des naissances, dont 5%
ont présenté une inhalation méconiale [49]. Ceci dit, la présence de méconium dans
le liquide amniotique n’est pas synonyme de souffrance fœtale, cependant elle est
associée à la survenue d’une hypertension artérielle pulmonaire persistante [49].
Dans notre série, les liquides amniotiques teintés et méconiaux se retrouvent dans
31,2% des cas et l’inhalation méconiale est présente dans 16% des cas.
94
IV- Discussion des principales étiologies
A- Infections pulmonaires
Les infections pulmonaires constituent toujours une part importante de la
pathologie néonatale. C’est une source majeure de morbidité et de mortalité chez le
N.né. Elles représentent une cause importante de décès dans les pays en voie de
développement et une cause de séquelles respiratoires même chez le N.né à terme
[41]. D’après les estimations de l’OMS dans les pays en voie de développement, 2,5
millions de nouveau-nés sont atteints par année d’infection pulmonaire et la
mortalité est de 30% [41,94].
Les infections néonatales sont séparées selon l'âge post-natal en précoces
(infections maternofoetales) et tardives et selon leur caractère primitif
(communautaire) ou secondaire, lié à une hospitalisation et donc nosocomial.
Faute d’exploration du poumon profond, le diagnostic d’infection pulmonaire
est souvent difficile. Il repose sur un faisceau d’arguments cliniques radiologiques et
biologiques car sa présentation clinique est très variable et souvent compatible avec
d’autres pathologies.
En effet, Le diagnostic a été évoqué sur les critères suivants : détresse
respiratoire et anomalies radiologiques associées ou non à d'autres signes cliniques
d'infection et à des anomalies biologiques [50].
Les signes cliniques d'infection (hypothermie, signes cutanés, neurologiques,
digestifs, hépatosplénomégalie) ont d'autant plus de valeur qu'ils surviennent dans
un contexte anamnestique évocateur : infection maternelle pendant la grossesse,
mère fébrile, rupture prématurée des membranes.
95
La radiographie de thorax montre deux aspects : micro-opacités avec
bronchogramme aérien simulant une MMH ou opacités en « motte » irrégulières
disséminées dans les deux champs pulmonaires. Dans les pneumopathies tardives,
une atteinte segmentaire ou lobaire est possible.
La présence d'anomalies radiologiques a été considérée comme un argument
majeur. Ce qui a pu sous-estimer l'incidence des pneumopathies néonatales. En
effet, Haney et al. ont noté que dans 10 % des cas de pneumopathie néonatale
confirmée à l'autopsie, le cliché pulmonaire était normal [51]. Nous avons retrouvé
des images radiologiques qui, pour certains auteurs, sont caractéristiques des
pneumonies [52, 53, 54].
Les signes hématologiques sont peu spécifiques et tardifs: Leuco neutropénie
(<5000/mm3) ou hyperleucocytose (>25.103/mm3), thrombopénie
(<100.103/mm3) et C.R.P positive>20mg/l. L’association de plusieurs anomalies a
constitué pour nous un argument en faveur d’infection.
Un bilan bactériologique complet s’impose : hémoculture, culture du liquide
gastrique, bactériologie des sécrétions trachéales si intubation, étude du LCR
(différée en cas d’état précaire).
Les prélèvements périphériques (oreille, anus, peau) et la recherche des
antigènes solubles urinaires (streptocoque B, E.coli k1) sont d’intérêt discuté [1,2].
Les pneumopathies virales sont des diagnostics d'élimination. La
responsabilité des virus isolés n'est pas toujours établie et l'association bactérie-
virus est fréquente dans les pneumopathies néonatales tardives [52].
Le traitement symptomatique fait appel à l’expansion volémique et au support
inotrope vasopresseur, à la ventilation mécanique et la prise en charge de l’HTAP du
N.né qui est souvent associée. L’utilisation du surfactant exogène a été proposée au
96
cours des pneumopathies néonatales [4, 62]. Ms non reçu par aucun cas de notre
enquête.
Le traitement causal repose sur une antibiothérapie probabiliste initialement
dirigée contre les germes les plus fréquemment en cause: Amoxicilline active sur le
streptocoque B, un pourcentage variable d’entérobactéries et Listéria, et/ou
Céphalosporine de 3ème génération active sur le streptocoque B et les
entérobactéries. L’association d’un Aminoside dont l’action est synergique est de
règle [1, 2, 4]. L’antibiothérapie peut être modifiée secondairement aux vues des
résultats bactériologiques et de l’antibiogramme.
La prophylaxie des infections materno-fœtales consiste a une prise en charge
adéquate des situations à risque avant l’accouchement, notamment la RPM et la
chorioamniotite, dont le traitement repose sur l’ antibiothérapie choisie selon des
résultats bactériologiques du prélèvement vaginal et éventuellement du liquide
amniotique ainsi selon l’épidémiologie régionale des infections materno-foetales, en
l’absence d’autres données.
Dans le cadre particulier des RPM, l’antibiothérapie systématique s’est révélée
efficace pour prévenir les infections graves chez le nouveau-né [48].
De même, il faut prévenir la gravité de l’infection néonatale par le
streptocoque B par la mise en route d’une antibioprophylaxie chez les femmes
colonisées ou ayant eu un N.né infecté à ce germe.
Il est essentiel de surveiller l’évolution des résistances bactériennes.
La vaccination anténatale des mères par un vaccin antistreptococcique (SGB III
en particulier) n'est pas disponible.
Enfin, Il est recommandé de dépister systématiquement la colonisation recto-
vaginale à streptocoque B en fin de grossesse, mais cela n’est pas encore généralisé
[55].
97
Pour la prophylaxie des infections communautaires, la principale cible est le
virus respiratoire syncytial (VRS), mais il est pour le moment illusoire d’imaginer
enrayer l’endémie. Le palivizumab (anticorps monoclonal anti-VRS) réduit le taux
d’hospitalisation des enfants à haut risque mais est très coûteux. Le traitement reste
réservé à une population très ciblée alors qu’il faudrait pouvoir protéger tous les
nouveau-nés et petits nourrissons [56].
Ainsi, il faut insister sur les mesures sociales: éducation, vaccinations,
maintien au domicile et éviter la mise précoce en crèche collective chez les
prématurés ayant eu une pathologie respiratoire, et la lutte contre la malnutrition
qui est un facteur majeur d’infections dans les pays en voie de développement.
Enfin, la prophylaxie des infections nosocomiales repose sur les règles
d'hygiène universelles parmi lesquelles le lavage des mains du personnel avant et
après chaque contact avec le nouveau-né et l'organisation des soins ce qui permet
d’éviter non seulement la transmission croisée entre les enfants mais également
l'autocontamination chez un même enfant [57, 58].
L’infection pulmonaire occupe la première place dans notre série avec un taux
de 41% des PPNN soit une incidence globale de 2,67% de l'ensemble des nouveau-
nés hospitalisés pendant la période d'étude. L’infection néonatale précoce
représente 52% (13cas). Alors que l’infection post-natale est présente chez 48%
(12cas).
Cette incidence est supérieure à celle révélée par l’étude de S. Oulai (1,9 %)
[59] et E. AKAFFOU (1,87%) [50].
Par ailleurs, en menant une étude sur l’infection néonatale, M. DJOUPOMB [60]
a constaté que l'infection pulmonaire était responsable de 23,6 % des cas d'INN, ce
qui représente 2,1% de l’ensemble des cas hospitalisés. Elle était à révélation
98
précoce dans 69 % des cas. Alors que V. DAN [61] a dénombré 86 cas de
pneumopathies parmi les 469 cas d’infection néonatale (18,3%).
En effet nombre d'auteurs rapportent également la prépondérance des formes
précoces, quoiqu'ils notent une proportion élevée plutôt des bronchopneumonies
[60]. Ces études sont toutes unanimes sur l’importance de la prévention et de la
prise en charge des facteurs responsables d’INN, par le traitement des infections
maternelles et par le respect des mesures d’hygiène et d’asepsie en milieu
hospitalier.
B- Maladie des membranes hyalines
La maladie des membranes hyalines représente une étiologie fréquente de la
détresse respiratoire néonatale. C’est la forme la plus sévère du N.né prématuré [62,
63]. Elle est due à une immaturité pulmonaire et un déficit fonctionnel en surfactant,
entraînant un collapsus des unités respiratoires en fin d'expiration [64].
Dans notre série, la MMH a été notée dans 27,9% des PPNN, soit une
incidence globale de 1,8% des cas hospitalisés durant la période d’étude.
Cette incidence est inferieure à celle démontrée par l’expérience du service de
néonatologie du CHU Ibn Rochd (2,96%) [65].
Par contre, Elle varie entre 0,4% et 1,3% des naissances vivantes dans des enquêtes
réalisées en Suède, en Suisse et au Royaume-Uni [66]. Ce taux est diminué par
rapport à notre étude du fait probablement des critères d’inclusion et de l’utilisation
plus élevés de la corticothérapie anténatale.
La maladie des membranes hyaline est presque obligatoirement liée à la
prématurité, son incidence étant inversement proportionnelle à l'âge gestationnel
(80% de MMH quand AG < 28 SA par rapport à 5% de MMH quand AG est > 32SA)
[67].
99
Dans notre série, 100% des cas ayant une MMH étaient des prématurés avec
un AG≤32SA dans 70,6% des cas. Alors que dans une étude publiée en 2005, parmi
une population de 35 à 36 SA hospitalisées en réanimation, il était trouvé 62% de
MMH, alors que parmi les 37 SA-42SA, il était observé 43% de MMH [68] .
Le diagnostic de la MMH [1, 69, 70] est posé devant une détresse respiratoire
d'intensité variable avec des besoins croissants en oxygène survenant chez un
prématuré immédiatement ou dans les heures suivant la naissance. Le tableau
clinique est un peu plus évocateur devant : la précocité de la DR, sans intervalle
libre, et le geignement expiratoire audible à distance témoignant d’un freinage
glottique. Les signes de lutte, classiquement importants, peuvent manquer chez le
grand prématuré.
L’importance des signes radiologiques dépend de l’âge de l’enfant au moment
du cliché, de la gravité de la maladie, de la mise en route du traitement. Le cliché de
thorax témoigne le collapsus alvéolaire par trois types de signes : Les opacités
diffuses, bilatérales et symétriques sous forme de microgranité, avec au maximum
une «hépatisation» rendant indiscernables les bords du cœur, la diminution de
l’expansion thoracique et le bronchogramme aérien qui doit porter sur les bronches
périphériques pour avoir une bonne valeur diagnostique.
Chez le nouveau-né à terme, les effets ventilatoires sont plus efficaces par rapport
aux prématurés ce qui provoque une diminution modérée de la transparence
pulmonaire.
Les gaz du sang montrent initialement une hypoxémie dans les formes de
gravité moyenne. Dans les formes graves d’emblée, ou lorsque l’enfant se fatigue en
ventilation spontanée, apparaît une hypercapnie éventuellement associée à une
acidose métabolique.
100
Concernant notre étude, les gaz du sang n’ont été réalisés dans aucun cas car on ne
dispose pas actuellement de gazomètre pour réaliser ce bilan.
Dans les pays développés, le bilan biologique appelle au rapport
lécithine/sphingomyéline (lorsqu’il est inférieur à 2, il comporte un risque de MMH),
le dosage se fait à partir du liquide amniotique, ou chez le nouveau-né dans le
liquide d’aspiration bronchique [71]. Ce dosage, permettant de confirmer
l’immaturité biochimique caractérisant la MMH, ne se fait pas dans notre pratique où
le diagnostic est basé uniquement sur la clinique et la radiographie.
Dans sa forme typique, l’évolution est marquée par une aggravation
progressive des signes respiratoires et de l’oxygénodépendance de la MMH durant
les 48 premières heures, puis stabilisation pendant 24 – 48 heures, puis
amélioration rapide, parfois brutale entre le 4ème et le 7ème jour en l’absence de
complication. L’introduction des surfactants exogènes, instillés par voie intra
trachéale a radicalement changé cette évolution.
Le traitement symptomatique de la détresse respiratoire fait appel à la
ventilation mécanique avec pression expiratoire positive et à l’oxygénothérapie,
parfois à des ventilations moins conventionnelles comme l’oscillation à haute
fréquence [1].
Le traitement thérapeutique consiste à administrer le surfactant exogène en
endotrachéale pour prévenir ou guérir les conséquences du déficit primaire en
surfactant [4, 72, 73, 74, 75]. Son administration peut être prophylactique conseillée
avant 28 SA, et curative après 28 SA [72, 73, 74].
Dans notre série, nous avons administré le surfactant chez 13 nouveau-nés, soit
76,5% des cas de MMH.
101
Le traitement préventif consiste à prévenir la survenue de la MMH chez le N.né
prématuré par une corticothérapie anténatale [1,43, 76, 77, 78].
Les complications peuvent être respiratoires (pneumothorax, surinfections
broncho-pulmonaires, évolution vers une dysplasie broncho-pulmonaire),
circulatoires (PCA) ou neurologiques (hémorragie intra et péri ventriculaire) [48, 73,
74, 75, 76]
Dans notre étude, la MMH s’est compliquée par un pneumothorax(1cas),
pneumopathie nosocomiale (1cas), un choc septique (1cas) et un syndrome
hémorragique (8 cas).
C- Retard de résorption du liquide pulmonaire
Le RRLP (ou détresse respiratoire transitoire ou tachypnée transitoire ou
poumon « humide ») est sans doute la cause la plus fréquente de pathologie
respiratoire néonatale. Son incidence est évaluée entre 10 et 15 pour 1000
naissances vivantes [79, 80, 81].
Certaines conditions en favorisent la survenue: l’asphyxie périnatale, la
polyglobulie, la prématurité, l’excès d’apports liquidiens donnés à la mère, l’asthme
maternel, et l’exposition à des sympathomimétiques bêta. Il semble que
l’accouchement par césarienne soit également un facteur de risque [79, 82].
Dans son étude en 2002, CHNAYNA [34] a dévoilé que la DRT a été la
première cause de DRNN avec une incidence globale de 5,6 % de l’ensemble des
hospitalisations.
Dans notre série, elle représente la 4ème cause des pneumopathies avec 8cas
(13,1%), soit une incidence globale de 0,86%. Ils sont tous issus d’accouchements
par voie haute. En effet, le rapport entre césarienne et détresse respiratoire par
102
retard de résorption du liquide pulmonaire est bien établi [1, 5 ,6]. Cette incidence
peut être sous estimée vue les nouveau-nés ayant présenté des signes cliniques
minimes qui se sont résolus rapidement et spontanément en salle de naissance.
Le diagnostic est établi après exclusion des autres causes. Peu après la
naissance, on note une tachypnée avec une FR qui peut être supérieure à
100 c /min-1 et une cyanose sous air. Les signes de lutte sont au deuxième plan et
moins sévères que dans d'autres pathologies. L’auscultation retrouve parfois des
râles humides diffus. L'enfant peut être oedématié.
La radiographie du thorax retrouve un parenchyme pulmonaire clair, avec une
hyperinsufflation fréquente, une augmentation des opacités vasculaires périhilaires
et une scissurite [64].
La durée de la symptomatologie est de 24 à 48 h en moyenne [64], il n’y a
pas de traitement causal.
Le traitement est symptomatique : O2, CPAP avec une surveillance étroite voire
parfois intubation et ventilation mécanique dans les formes sévères. Des
antibiotiques à large spectre sont souvent administrés car le diagnostic différentiel
avec pneumopathie infectieuse est difficile [1, 2].
103
D- Inhalation méconiale
L’inhalation méconiale est une pathologie rare mais potentiellement grave du
nouveau-né à terme ou postmature, en partie accessible à une prévention.
L’émission de méconium in utero est due à une augmentation du péristaltisme
intestinal avec baisse du tonus du sphincter anal en réponse à une hypoxie fœtale.
L’inhalation de liquide amniotique méconial peut survenir in utéro, lors de gasps
et/ou lors des premières inspirations suivant la naissance. L’obstruction incomplète
de certaines voies aériennes entraîne la formation de zones d’emphysème alors que
l’obstruction complète est à l’origine d’atélectasies [83]. Le liquide méconiale atteint
également les alvéoles où il est susceptible d’inactiver le surfactant, enfin son
caractère pro inflammatoire est susceptible de provoquer une fuite capillaire [84].
Parmi les enfants qui présentent un liquide amniotique méconial pendant le travail,
10 % présentent un syndrome d’inhalation méconiale [85, 86].
Le spectre clinique est large, survenu dans un contexte de liquide amniotique
teinté ou méconial. La détresse respiratoire peut se développer après quelques
heures chez un nouveau-né considéré comme bien portant à la naissance mais elle
est le plus souvent immédiate et d’aggravation rapide.
L’inhalation méconiale se traduit par une hypoxémie avec hypercapnie et
acidose respiratoire.
La radiographie du thorax met en évidence des opacités en mottes diffuses
associées à des zones d’emphysème et parfois d’atélectasies. Il n’est pas rare
d’observer un pneumothorax ou un pneumomédiastin aggravant le tableau.
En cas de doute diagnostique, la réalité de l’inhalation méconial peut être
affirmée par la détermination de l’indice méconial urinaire [87].
104
Le traitement est avant tout préventif. La surveillance étroite de toute
grossesse prolongée est indispensable. Les conséquences respiratoires de
l’inhalation méconiale peuvent et doivent être prévenues par une excellente prise en
charge obstétrico-pédiatrique à la naissance.
Lorsqu’au cours de travail apparaît un liquide méconial, le premier geste à réaliser
est une aspiration nasopharyngée « à la vulve » dès l’apparition de la tête, avant le
dégagement des épaules et les premiers mouvements respiratoires [1, 88, 89, 90,
91], il faut ensuite réaliser une aspiration gastrique et pharyngée.
L’aspiration endotrachéale est sérieusement remise en cause par une étude
multicentrique récente [92] et par les résultats des méta-analyses [93]. Elle est
indiquée si l'enfant a un score d'Apgar bas, s'il est peu réactif ou s'il justifie d'une
ventilation au masque qui reste contre-indiquée avant d'avoir aspiré la trachée.
La prise en charge ultérieure repose sur l’oxygénothérapie, la kinésithérapie
respiratoire, la ventilation mécanique si nécessaire. La ventilation à haute fréquence
VHF pourrait y trouver une bonne indication [94].
L’utilisation du surfactant exogène apporte un bénéfice, soit par instillations
répétées, soit par lavage avec un surfactant dilué. Il réduit la durée de
l’oxygénothérapie et de la ventilation mécanique et l’incidence du pneumothorax et
améliore l’oxygénation ; la prescription systématique d’antibiotique est discutée [95,
96, 97, 98, 99, 100, 101, 102, 103, 104, 105, 106, 107].
Dans notre série, l’inhalation méconiale a été notée dans 16,4% des PPNN
(1,1% des hospitalisations) dont 40% ont bénéficié d’une ventilation mécanique et
20% sont décédés. Pour CHNAYNA [34], l'inhalation méconiale représente 9,9 % des
DRNN avec une incidence globale de 1,5 % de l’ensemble des hospitalisations.
Pour la série de Bhat [108], un SIM est rapporté dans 11,3 % des naissances dans un
liquide méconial et la ventilation mécanique est nécessaire chez 28,9 % de ces cas et
105
13,3 % sont décédés. Cependant, NOLENT [109] rapporte environ 347 cas en 2000 et
324 cas en 2001 d’enfants ayant un SIM nécessitant une ventilation mécanique, soit
respectivement 0,9 et 0,84 % des naissances dans un liquide méconial.
E- Inhalation sur atrésie de l’œsophage
L’atrésie de l’œsophage est l’interruption de la continuité de l’œsophage le
plus souvent au niveau thoracique avec fistule de l’extrémité inférieure dans la
trachée (type III) mais il existe plusieurs formes anatomiques. C’est une
malformation congénitale due au mauvais développement du septum trachéo-
œsophagien pendant la sixième semaine de la vie intra-utérine.
C’est la malformation digestive la plus fréquemment rencontrée après
l’imperforation anale. C’est également la plus fréquente des anomalies congénitales
de l’œsophage (90%) [110, 111, 112]. Elle se développe fréquemment dans un
contexte polymalformatif (24 à 50%) [113, 114]. L’incidence est estimée à 1/3000 à
1 /4000 naissances vivantes.
Dans la période anténatale, l’atrésie doit être évoquée devant un hydramnios.
Le diagnostic peut être également soupçonné sur des mouvements de régurgitation
et de vomissements in utero.
Cette malformation doit être dépistée systématiquement chez tous nouveau-nés en
salle de travail. Le passage d’une sonde œsophagienne qui permet de l’affirmer, la
sonde butant à une dizaine de centimètre.
Bien que cela ne doive plus se voir, AO peut être diagnostiquée à la naissance en cas
d’hypersalivation ou de toux par inhalation, ou plus tardivement lors de
l’alimentation, en cas de régurgitations de lait non digéré, ou de fausses routes avec
inhalation pulmonaire. Ces signes sont causés par le reflux du contenu gastrique
106
dans la trachée et les bronches ou par passage de la salive et des aliments dans la
trachée par une fistule ou des fausses routes. Ceci crée des troubles de ventilation
et des foyers de surinfection pulmonaire [115].
La radiographie thoracique après passage d’une sonde œsophagienne radio-
opaque confirme le diagnostic. Elle permet de visualiser l’enroulement de la sonde
ainsi des malformations associées au niveau vertébral et costal.
La prise en charge comprend la position en proclive et l’aspiration continue du
cul-de-sac œsophagien supérieur, oxygénation, perfusion et ventilation assistée à
minima en attendant la chirurgie.
Notre enquête se focalise sur les cas d’AO non dépistés ms diagnostiqués plus
tardivement lors de l’alimentation, en cas de fausses routes avec inhalation
pulmonaire. En effet, l’allaitement maternel ne semble pas agressif pour les
poumons de l’enfant étant donné la faible quantité de lait ingéré contrairement à
l’allaitement artificiel où les quantités sont trop importantes et peuvent entraîner de
graves lésions au niveau pulmonaire.
Dans notre série, l’inhalation sur atrésie de l’œsophage a présenté 1,64 % des
cas de PPNN (1cas) révélant ainsi 7,7% des cas d’AO hospitalisé dans cette période
(13 cas) alors qu’une enquête menée par Guérin [116] trouve que la PPNN
d’inhalation a révélé 5,1% des cas(1cas) d’AO.
Le pronostic dépend essentiellement de la précocité de la pose du diagnostic,
du poids de l’enfant, et d’éventuelles malformations associées (vertèbres, cœur…).
Dans l’étude de 57 enfants ayant une AO de B.Aulagne et al, il apparaissait une
augmentation de la durée de ventilation post opératoire et du temps
d’hospitalisation lorsqu’il y avait une alimentation donnée [117].
107
V- Traitement
A- Oxygénothérapie contrôlée
L’oxygénothérapie reste la base du traitement de toute DR fréquente en cas de
PPNN. Plusieurs techniques sont utilisées : délivrance directe d’O2 dans l’incubateur,
enceinte céphalique de Hood, lunettes à O2, ventilation artificielle en pression
positive.
Le nouveau-né prématuré est particulièrement sensible à l’hypoxie en raison
du risque d’ischémie cérébrale et de leucomalacie, à l’hyperoxie qui augmente le
risque de rétinopathie, et à l’administration de fractions inspiratoires (FiO2) élevées,
qui favorisent la survenue de dysplasie bronchopulmonaire.
De ce fait, l’oxygénothérapie doit être constamment surveillée. La mesure de
la Spo2 permet de dépister l’hypoxémie, l’objectif est de maintenir la Spo2 entre 90
et 95% en phase aigue [81, 118].
B- Thérapeutiques ventilatoires
a- Ventilation spontanée en pression expiratoire positive (VS – PEP)
La création d’une pression positive à l’expiration s’exerçant sur les alvéoles
permet d’augmenter la capacité résiduelle fonctionnelle, d’améliorer la compliance
pulmonaire, de prévenir le collapsus alvéolaire. Elle peut être délivrée notamment
par sonde nasale, pharyngée ou trachéale [119].
Elle est indiquée dans les pathologies alvéolaires par remplissage ou collapsus
alvéolaire.
La PEP utilisée varie entre 4 et 8 cm d’H2O, la jet-CPAP (infant flow) serait la
méthode de choix pour obtenir une PEP stable et efficace [120, 121].
108
Les techniques de ventilation nasale et/ou CPAP ont en commun d’être non invasive.
Elles doivent, en théorie du moins, réduire la morbidité respiratoire liée directement
à la sonde d’intubation ou liée au barotraumatisme. Par ailleurs, les résultats
rapportés par les équipes scandinaves et françaises suggèrent l’intérêt de
l’application précoce à la naissance d’une PPC chez les enfants à risque élevé de
MMH [122].
Dans notre série, l’oxygénothérapie par pression positive continue a été
utilisée dans 23 cas (37,7%) et 16 cas (26,2%) ont été mis sous lunette à l’O2.
b- Ventilation mécanique conventionnelle
L’intubation est préférentiellement nasotrachéale avec une sonde adaptée au
poids du N.né (N°2.5 à 3.5), le repère (cm) à la narine est habituellement de 7 +
poids (kg) du N.né.
Elle est indiquée en cas d’atteinte de la mécanique respiratoire (SpO2 < 90%
pour FiO2 > 60%, acidose respiratoire avec PH <7.20, PaCO2 > 60 mmhg) [2].
Elle a deux objectifs: assurer l’oxygénation et l’élimination du CO2 adéquates
tout en limitant l’agression du poumon encore immature et fragile.
En période néonatale, c’est la ventilation en pression positive intermittente qui
est utilisée, à l’aide de respirateurs en pression contrôlée [123, 124].
L’utilisation de la pression contrôlée permet de limiter les risques de
barotraumatisme. Les ventilateurs les plus souvent utilisés sont de type découpeurs
de flux. Les modes assistés permettent une synchronisation de la ventilation au
patient grâce à l’activation de trigger, avec une amélioration de l’oxygénation, des
volumes courants plus stables et une tendance à la réduction de la durée de
ventilation. Ils sont préférés aux modes contrôlés [125, 126, 127, 128].
109
De nouveaux modes de ventilation potentiellement intéressants, notamment
en phase de sevrage (aide inspiratoire) est actuellement disponibles [129,130].
Dans notre série, la ventilation mécanique conventionnelle a été utilisée chez
22 cas (36,1%).
c- Ventilation par haute fréquence (HFV)
La ventilation à haute fréquence se définit comme une ventilation où la
fréquence est supérieure à la fréquence physiologique.
Il existe plusieurs types : injection à haute fréquence (jet ventilation),
interruption de débit à haute fréquence, oscillation à haute fréquence (OHF).
L’utilisation de ces techniques est possible dans l’inhalation méconiale, les
épanchements gazeux, l’hypoplasie pulmonaire, la hernie diaphragmatique, les
pathologies alvéolaires graves [131].
Ces techniques peuvent être associées au surfactant exogène et / ou au NO
dans les hypoxémies réfractaires [132].
C- Surfactant exogène
Les indications actuelles sont la MMH, d’autres indications (l’inhalation
méconiale, l’infection pulmonaire sévère) sont discutées en attendant des études
complémentaires pour préciser l’intérêt du surfactant [133,134].
Deux classes de surfactant étaient proposées : surfactants exogènes naturels
(préparés à partir des poumons de mammifères) et ceux qui sont synthétiques.
La technique de choix est l'instillation en bolus du surfactant exogène naturels
au mode d'action rapide dont il existe différentes modalités.
Pour les surfactants exogène synthétiques, le Surfexo® est instillé lentement
en utilisant un raccord avec une entrée latérale. Par contre, le Pumactant® est instillé
en bolus.
110
La dose optimale a été déterminée pour certains surfactants exogènes. Ainsi,
l'efficacité optimale du Curosurf® est obtenue pour une dose moyenne de 240
mg/kg et, pour le Surfexo®, de 135 mg/kg (soit deux doses), de plus fortes doses
n'améliorant pas les résultats.
L'utilisation des surfactants exogènes réduit les complications pulmonaires
immédiates du syndrome de détresse respiratoire, notamment l'incidence des
pneumothorax (70%). Ainsi, les autres conséquences du barotraumatisme comme
l'emphysème interstitiel.
Dans notre série, le surfactant a été utilisé dans 14 cas.
D- Monoxyde d’azote
L’utilisation du monoxyde d’azote a amélioré la prise en charge des nouveau-
nés présentant une hypoxémie réfractaire et a permis une diminution de recours à
l’assistance respiratoire extracorporelle. Le NO inhalé entraîne une vasodilatation
pulmonaire sans diminution du tonus vasculaire systématiques [136].
Les indications sont les hypoxémies réfractaires et les HTAPPN chez les
nouveau-nés de plus 34SA qui nécessitent une FiO2 élevée [137, 138, 139].
La posologie utile est comprise entre 2 à 20 ppm. Son utilisation doit être
associée à un monitorage des gaz inhalés (taux de NO et NO2) et à une surveillance
quotidienne de la méthémoglobinémie, qui doit rester inférieure à 5%. Le sevrage du
NO doit être progressif du fait du risque de rebond d’HTAP.
E- Autres gaz médicaux: hélium
L’hélium réduit les résistances à l’écoulement du flux au sein des voies
respiratoires. Mélangé à l’O2 (héliox), il a été utilisé la MMH. Cependant, le
surfactant et les progrès dans la ventilation conventionnelle et par haute fréquence
ont réduit son intérêt [140, 141, 142, 143].
111
F- Assistance respiratoire extracorporelle :
Il s’agit de techniques permettant une mise au repos du poumon
pathologique, par oxygénation apnéique et épuration extracorporelle du CO2, grâce
à un circuit veinoveineux ou veinoartériel.
Les indications dans les hypoxémies réfractaires, sont devenues rares avec
l’arrivée de l’OHF et du NO [144, 145, 146].
112
VI- Conséquences des pneumopathies néonatales
Les conséquences des PPNN peuvent être analysées en particulier sur deux
principaux angles: la morbidité et la mortalité engendrées et le coût de la prise en
charge du N.né.
Dans notre série 22 cas de décès ont été notés, soit 36,1% de l’ensemble des
PPNN, dans 12 cas il s’agissait d’une maladie des membranes hyalines. Ce taux de
mortalité qui reste cependant élevé est expliqué par le fait que la MMH, qui
représente 27,9% de l’ensemble des PPNN et survenue chez des grands prématurés
(28- 32SA) dans 70,6% des cas, reste une source majeure de morbidité chez les
nouveau-nés et une cause importante de décès dans les pays en voie de
développement.
Le coût de la prise en charge des pneumopathies néonatales pour la santé
publique est élevé, cependant son estimation est difficile. Cette pathologie a
nécessité dans notre série des hospitalisations allant de 1h30 à 20 jours avec un
grand nombre d’actes médicaux et d’examens paracliniques.
113
CONCLUSION
114
Les pneumopathies du nouveau-né sont l’une des pathologies fréquentes, en
particulier chez le prématuré, où il faut mener de front l’examen clinique, l’enquête
étiologique et le traitement symptomatique afin d’éviter le décès ou les graves
séquelles.
La radiographie thoraco-abdominale est un examen primordial. Sa
contribution ne peut être réelle qu'au prix d'une étude soigneuse au plan
séméiologique et par une confrontation systématique au contexte particulier de
chaque patient. Il sera également très important de savoir apprécier l'évolution par
une comparaison systématique et répétée des clichés.
Les étiologies sont multiples. L’atrésie de l’œsophage doit être éliminée de
principe en salle de naissance.
L’infection néonatale peut être responsable de prématurité et/ou de
souffrance fœtale entraînant une maladie des membranes hyalines ou un tableau
d’inhalation méconiale. Ainsi, la pathologie pulmonaire néonatale liée à l’infection
peut revêtir des formes très variées, et il est fondamental de rechercher une
infection devant toute DRNN.
L’accent doit être mis sur la prévention qui passe par la prévention de
l’infection materno-feotale et de la prématurité. Le monitorage fœtal lors de
l’accouchement permet de dépister les souffrances et le risque de pneumopathie par
inhalation de liquide méconial et la collaboration entre obstétriciens et
néonatologues. La présence du pédiatre en salle de travail devrait assurer au
nouveau-né des soins de qualité qui permettent d’éviter et de réduire la gravité des
PPNN.
Des progrès considérables ont été réalisés ces dernières années pour le
traitement des PPNN. Des études à la méthodologie rigoureuse ont permis de bien
évaluer les bénéfices apportés par le surfactant exogène, l’HFO, l’ECMO ou encore le
NO.
115
RESUME
116
RESUME
Les pneumopathies néonatales représentent une part importante des
pathologies du nouveau-né se manifestant le plus souvent par une détresse
respiratoire. Elles sont graves du fait de l’hypoxie, des troubles métaboliques et des
séquelles neurologiques définitives qu’elles peuvent engendrer.
Nous présentons cette étude rétrospective sur une période d’une année, allant
du 1er Janvier au 31 Décembre 2012 portant sur 61 cas de pneumopathies
néonatales admis au service de néonatalogie et de réanimation néonatale CHU
Hassan II – Fès.
A travers cette série, nous dégageons les caractéristiques suivantes:
*Le taux d’admission des nouveau-nés a été de 6,52%. Le sex-ratio est de
1,54, l’âge gestationnel se répartit entre 28 et 42 SA avec une moyenne de 36 SA.
L’âge chronologique à l’admission varie entre H0 et 40 jours avec une moyenne de
six jours.
*Concernant les données de la grossesse actuelle: elle a été suivie dans 39,3% des
cas, la corticothérapie anténatale a été administrée dans 19,7% des accouchements
prématurés, la rupture prématurée des membranes a été notée dans 49,2% des cas
et le taux d’infections maternelles a été de 26,2%.
L’accouchement par voie basse a été prédominant (54,1%). La majorité des nouveau-
nés (57,4%) ont nécessité une réanimation à la naissance.
*Les anomalies cliniques ont été dominées par: un score de Silverman>4/10 (54,1%),
l’épuisement respiratoire (32,8%), un score d’Apgar bas (32,8%) et état de mort
apparente (1,6%), une défaillance hémodynamique (27,9%), une saturation artérielle
117
en O2 ≤à 85% (21,3%), une cyanose intense (21,3%) et les anomalies neurologiques
(13,1%).
*Le diagnostic étiologique a été basé essentiellement sur la radiographie
thoracoabdominale avec 25 cas d’infection pulmonaire, 17 cas de maladies des
membranes hyalines, 10 cas d’inhalation méconiale, 8 cas de retard de résorption
du liquide pulmonaire et 1 cas d’inhalation sur atrésie de l’oesophage.
*Le traitement a reposé sur des mesures symptomatiques dans tous les cas et
étiologiques se basant sur l’antibiothérapie en cas d’infection ou la prise en charge
chirurgicale de l’atrésie de l’œsophage. Vingt-deux cas (36,1%) ont été ventilés
artificiellement.
*L’évolution à court terme a été favorable dans (63,9%) des cas, La mortalité a été de
36,1%.
A travers ce travail, nous constatons que la réduction du taux de la
pneumopathie néonatale et l’amélioration de sa prise en charge passe
obligatoirement par la prévention et surtout par une étroite collaboration entre
obstétriciens et pédiatres.
118
Abstract
The neonatal pneumopathy represents an important part of Disease
of the newborn baby manifested most often by respiratory distress.They are serious
due to the hypoxemia, metabolic disturbances and of the final neurological after-
effects which they can procreate.
This is a retrospective survey spread on a period of one year from January 1st
till December 31th 2012 concerning 61 cases admitted at the service of neonatology
and neonatal intensive care of the UHC Hassan II-Fes.
Across this serie, we clear following characteristics:
*The rate of admission of the newborn babies is 6,52 %. Sex-ratio is 1,54. The
gestational age splits between 28 and 42 st week of amenorrhea with an average in
36WA. The chronological age in admission varies between H0 and 40 days with an
average at the six days.
*Concerning the data of the actual pregnancy: it is followed in 39,3 % of cases, an
antenatal corticotherapy is managed in 19,7 % of premature deliveries, the
premature rupture of the membranes has been noted in 49,2% of the cases and the
rate of maternal infections raised to 26,2% of the cases. The childbirth by natural
ways is prominent with a rate of 54,1%. The majority of the new - born (57,4 %)
required an intensive care in birth.
*The clinical abnormalities were dominated by: a score of Silverman> 4/10 (54,1 %),
respiratory exhaustion (32,8 %), a low score of Apgar (32,8%), state of visible death
(1,6 %), hemodynamic fault (27,9 %), an arterial saturation in O2 ≤ 85 % (21,3 %) , a
cyanotic intense (21,3 %) and neurological anomaly (13,1%).
119
*The etiological diagnosis was principally based on the thoracoabdominal
radiography, with 25 case of neonatal infection, 17 cases of diseases of membranes
hyalines, 10 cases of meconium aspiration, 8 cases of delay of resorption of lung
fluid and 1 cases of inhalation on oesophageal atresia .
*The treatment was based on symptomatic measures in all cases and etiological
measurements being based on the antibiotics in case of infection or surgical
treatment of esophageal atresia. Twenty-two cases (36.1%) were artificially
ventilated.
*Short term evolution is favourable (63,9%), the Mortality is about 36,1%.
Through this work, we find that the reduction of neonatal pneumopathy and
improving its hold in charge require the prevention, especially by a close
collaboration between obstetricians and pediatricians.
120
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121
ANNEXES
122
Annexe1
Fiche d’exploitation
Nouveau-né :
-Identité : …………………… - sexe : M□ F□
-Terme : ……SA - Numéro d’entrée :…………
-Date et heure de naissance : ……………………
-âge chronologique :………………………………
-date et motif d’admission :………………………
Mère :
-Identité : ………………… -âge : ……… -profession :………………
-Antécédents :
*Médicaux : diabète : oui □non□ HTA : oui□ non□
Autres : …………………
*Chirurgicaux : …………………
*Familiaux : ……………………
-Consanguinité : oui □ non □
-GO : gestité□ parité□ enfants vivants□ avortements□
-Suivie de la grossesse : oui □ non□
-Sérologies :
-Anamnèse infectieuse : +□ -□
-Evolution : normale□ à risque□
Type de risque : Toxémie □ métrorragies □ anémie □ Diabète □
Cardiopathie □ autre :……………
-Accouchement : prématuré□ Grossesse gémellaire□
123
Autres :…………………
- Corticothérapie anténatale:
Accouchement :
-Date et heure d’admission de la mère :
-Lieu : CHU□ CHP □ maison d’accouchement□ à domicile □ clinique privé
-Présentation : sommet□ siège□ bregma□ front □ face□ épaule□
-RPM : non□ oui□ Durée : ……………………
-Aspect du liquide amniotique : clair□ teinté□ méconial□
-Température de la mère : normale□ fièvre□
-Durée du travail:
-Voie de l’accouchement :
* Basse : sans intervention □ Avec intervention□
Type d’intervention : Episiotomie□ ventouse□ forceps□
*Haute : indication: ………………………
Etat du nouveau-né à la naissance :
- Apgar : 1min : 5min : 10min :
- Poids : taille : périmètre crânien :
- Cri : -Adaptation néonatale:
- Réanimation néonatale:
Signes cliniques :
-Cyanose : oui □ non□ -Refus de téter: oui □ non□
-Dyspnée: oui □ non□ -Trouble de conscience: oui □ non□
-Geignement: oui □ non□ -Cri faible: oui □ non□
-Convulsions: oui □ non□ -Autres:…………
-Anomalies de la FR : Tachypnée □ bradypnée□ apnée□ pauses□
124
-T° : -Saturation en O2 :
-Signes de lutte : Score de Silverman : …/ 10
Balancement thoraco-abdominal □ Entonnoir xiphoïdien□
Geignement expiratoire□ tirage intercostal□
Battement des ailes du nez□
-Signes associés :
*Auscultation pulmonaire :
* Auscultation cardiaque :
*Signes infectieux :
*Examen de l’abdomen :
*Signes neurologiques :
-Bilan malformatif :
-Etat hémodynamique :
*Temps de recoloration : > 3 sec□ <3sec□
*Pouls périphériques : ………… FC :………………
Examens complémentaires :
-Radiologie :
*Rx Thoraco-abdominale:
*Echographie cardiaque:
*ETF:
*Autres:
-Biologie :
*NFS : HB: GB: PNN: Lymphocytes: PLQ :
*Ionogramme sanguin: Glycémie: calcémie: natrémie:
Kaliémie: urée: créatinémie: Autres:
*Gaz du sang:
125
*CRP : *Prélèvements périphériques :
* Hémoculture : *ECBU : *PL
Diagnostic retenu:
Traitements :
-Oxygénothérapie : oui □non □ durée :
-Ventilation assistée : oui□ non □ durée :
-Surfactant exogène : oui □non □
-Antibiothérapie : oui□ non□
-Kinésithérapie : oui□ non□
-autres :
Evolution-complications :
-Favorable : oui□ non □……………………
- Date de sortie : -Durée d’hospitalisation :
-Décès : non □ oui□ Cause :……….
Suivi :
-Consultation ultérieure : oui□ non□
-Etat du nouveau-né :
126
Annexe 2
Score d’Apgar
0 1 2
Fréquence
cardiaque <80 b/min
80-100
b/min >100 b/min
Respiration Absente Irrégulière Efficace
Tonus Hypotonie Flexion des
membres
Mouvements
actifs
Réactivité à la
stimulation Globale Grimace Vive
Coloration Cyanosé ou gris Acrocyanose Rose
127
Annexe 3
Score de Silverman
0 1 2
Tirage intercostal absent discret marqué
Entonnoir
xiphoïdien absent discret marqué
Balancement
thoraco-abdominal
gonflement
inspiratoire
synchrone
gonflement
inspiratoire
abdominal seul
gonflement
abdominal et
rétraction
thoracique
Geignement
expiratoire absent
audible
seulement au
stéthoscope
audible à
distance
Battement des ailes
du nez absent discret marqué
128
Annexe 4
Protocole de corticothérapie anténatale [147]
Le bénéfice de la corticothérapie anténatale étant prouvé même lorsqu'une
seule injection est faite durant les 24 premières heures, il est souhaitable de réaliser
la première injection le plus rapidement possible (avant le transfert) dès que
l'indication a été posée.
*Modalités :
1cure = 2ampoules de 4,7 mg de béthaméthasone (Célestène® Chronodose)
Par voie intramusculaire.
A répéter au bout de 24 heures (donc 4 ampoules/cure).
Si la 1ère cure a été administrée avant 28 SA, une 2ème cure pourra être
administrée 14 jours plus tard si la grossesse est < 32 SA et s'il existe des signes
d'accouchement imminent. Autrement dit, si une 1ère cure a été administrée > 28
SA, une 2ème cure ne sera pas administrée.
*Indications :
Toutes les menaces d'accouchement prématuré entre 24 et 34 SA, membranes
intactes ou rompues, c.à.d:
• en cas de pathologie maternelle imposant l'accouchement : par exemple la
prééclampsie.
• en cas de pathologie fœtale ou obstétricale: hydramnios, grossesse multiple.
*II n'existe aucune contre-indication.
129
*Précautions d'emploi :
La béthaméthasone entraîne une diminution des oscillations du RCF pendant
les 2-3 jours suivant la cure.
En cas de diabète gestationnel, il faut surveiller les dextros, les corticoïdes
entraînant une augmentation des besoins d'environ 30 %.
On précisera sur la feuille de transfert du nouveau-né le motif, la durée et les
changements de l'antibiothérapie ainsi que les résultats des derniers prélèvements
vaginaux.
En cas de diabète insulino-dépendant, l'insuline pourra, avant la 1ère injection
de corticoïde, être administrée de façon continue par voie IV en surveillant les
dextros, afin d'éviter les déséquilibres glycémiques. Si la patiente doit rester à jeun,
elle sera mise sous double pompe glucose/insuline.
130
BIBLIOGRAPHIE
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![ABRÉVIATIONS - scolarite.fmp-usmba.ac.mascolarite.fmp-usmba.ac.ma/cdim/mediatheque/e_theses/132-09.pdf · d’hyperparathyroïdie ou de remodelage osseux élevé [9], et qu’il](https://img.pdfslide.net/doc/110x75/5ec6eba358128a57c406f9d3/abrviations-dahyperparathyrodie-ou-de-remodelage-osseux-lev-9-et.jpg)
