cido-alcohol resistencia

Mycobacterium tuberculosis (Teñida de Rojo) en un contraste (azul de metileno).

Ácido-alcohol resistencia es la propiedad física de algunas bacterias a la resistencia a la decoloración

de la fucsina básica (rojo) la cual penetra en la célula por acción del fenol y el calor.

Las bacterias ácido-alcohol resistentes no pueden ser clasificados según la tinción de Gram, la cual es

la técnica más común en la microbiología contemporánea, sin embargo puede ser teñido con algunas

tinciones concentradas combinadas con calor. Una vez teñida tiene la capacidad de resistir la

decoloración de una combinación de alcohol- ácido, el cual es el decolorante más común en los

protocolos de tinción de bacterias, de donde viene el nombre Alcohol-ácido resistente.

La alta concentración de ácido micolico en la pared celular es la causante, como las bacterias del

género Mycobacterium, de la baja absorción y alta retención de la tinción (fucsina). La forma más común

para poder identificar este tipo de bacterias es a través de la técnica de tinción de Ziehl-Neelsen, donde

la bacteria queda teñida en rojo y se agrega una tinción de contraste de nombre azul de metileno la cual

permite apreciar de mejor forma la bacteria.

Índice

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1   Géneros de Bacterias Ácido-alcohol resistente

2   Referencias

3   Enlaces externos

4   Véase también

Tinción de Ziehl-Neelsen

Visualización de Mycobacterium tuberculosis usando la tinción de Ziehl-Neelsen.

La tinción de Ziehl-Neelsen (BAAR) es una técnica de tinción diferencial rápida y económica, usada

para la identificación de microorganismos patógenos, como M. tuberculosis o el género Apicomplexa

(coccidios intestinales) entre otros.

Fue descrita por primera vez por dos médicos alemanes: Franz Ziehl, un bacteriólogo, y Friedrich

Neelsen, un patólogo.

Índice

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1   Fundamento

2   Técnica

o 2.1   Variante histológica

2.1.1   Resultados

o 2.2   Variante clásica o "en caliente"

o 2.3   o en "frío"

o 2.4   Algunos microorganismos ácido-

alcohol resistentes

3   Otros tipos de tinción

4   Referencias

5   Bibliografía

6   Enlaces externos

Fundamento[editar · editar fuente]

Las paredes celulares de ciertas bacterias contienen ácidos grasos (ácidos micólicos) de cadena larga

(50 a 90 átomos de carbono) que les confieren la propiedad de resistir la decoloracíón con alcohol-

ácido, después de la tinción con colorantes básicos. Por esto se denominan ácido-alcohol resistentes.

Las micobacterias como Mycobacterium tuberculosis y M. marinum se caracterizan por sus propiedades

de ácido-alcohol resistencia. La coloración clásica de Ziehl-Neelsen requiere calentamiento para que el

colorante atraviese la pared bacteriana que contiene ceras. Al suspender el calentamiento y enfriar con

agua, provoca una nueva solidificación de lo ácidos grasos de modo que el colorante ya no puede salir

de las bacterias. Por otro lado, el calentamiento aumenta la energía cinética de las moléculas del

colorante lo cual también facilita su entrada a las bacterias. Las bacterias que resisten la decoloración

son de color rojo y las que no, se ven de color azul ya que se utiliza azul de metileno como tinción de

contraste.

Técnica[editar · editar fuente]

Esta técnica puede realizarse tanto en muestras histológicas como citológicas.

Variante histológica[editar · editar fuente]

Para demostrar la presencia de BAAR en cortes de tejido en parafina.Los reactivos necesarios para su

realización son los siguientes:

1. ácido periódico 58%

1. carbol fucsina de Ziehl culina(fucsina fenicada). Preparar mezclando en el orden dado:

1. 0,5 g fucsina básica

2. 50 cc agua destilada

3. 5 cc etanol absoluto

1.

1. 28,5 g cristales de fenol derretidos

2. hematoxilina

3. alcohol ácido 1%:

1. alcohol de 35º

2. ácido clorhídrico

El procedimiento es el siguiente:

1. desparafinar e hidratar los cortes

2. ácido periódico 5%, 10 min

3. lavar con agua destilada

4. fucsina fenicada, 15 min

5. decolorar en alcohol ácido al 50%

6. lavar con agua destilada

7. hematoxilina, 10 min

8. azulidificar con, por ejemplo, carbonato de litio

9. deshidratar, aclarar y montar preparaciones

Resultados[editar · editar fuente]

BAAR: rojo.

Núcleos: azul semiamarillo.

Variante clásica o "en caliente"[editar · editar fuente]

Ésta y la siguiente variantes son para preparaciones citológicas.

1. Hacer un frotis de la muestra.

1. La fijación al calor asegurará de que el frotis quede adherido al portaobjetos.

Un frotis muy delgado puede darle resultados falsamente negativos y un

frotis muy grueso puede desprenderse del portaobjetos durante la tinción.

2. Utilizando pinzas, coloque los portaobjetos en una gradilla de tinción con los

extendidos hacia arriba. Nunca tiña más de 12 portaobjetos a la vez.

2. Dejar el frotis sobre el puente de tinción.

3. Aplicar fucsina-fenicada.

1. Deje que el colorante permanezca sobre los portaobjetos durante 5 minutos.

Mantenga el calor durante este período.

4. Calentar con un mechero hasta la emisión de vapores (3-5 minutos).

1. Se requiere el tiempo adecuado para que la fucsina fenicada penetre y tiña la

pared celular de la bacteria. No deje que hierva o se seque el colorante.

2. Lave suavemente el colorante de cada portaobjetos con agua corriente fría

hasta que toda la tinción libre quede lavada. Lave suavemente de manera

que el extendido no se barra del portaobjetos. Retire el exceso de agua.

5. Decolorar con alcohol-ácido.

1. Cubra cada portaobjetos con la solución decolorante, tal como alcohol ácido

y manténgalo sobre el portaobjetos durante 7 minutos. Si no se decolora

suficientemente, el contenido del esputo que no son bacilos TBC puede

permanecer teñido. Enjuague con agua una vez más los portaobjetos y quite

el exceso de agua. Si los portaobjetos aún están rosa, aplique una cantidad

adicional de la solución decolorante de 1 a 3 minutos.

6. Aplicar azul de metileno (1 minuto).

1. Aplique la solución de contraste, azul de metileno, durante 1 minuto.

7. Enjuagar con agua

1. Vuelva a enjuagar con un leve chorro de agua e incline cada portaobjetos

hasta drenar el exceso de agua. Finalmente, coloque cada portaobjetos en

una gradilla a que sequen al aire.

8. Ahora coloquele una pequeñita gota de aceite de inmersión y haga la observación al

microscopio con 100 x 100

o en "frío"[editar · editar fuente]

1. Hacer un frotis.

2. Dejarlo en el puente de tinción.

3. Aplicar fucsina-fenicada (solución con fenol y mayor concentración de fucsina).

4. Dejar en vasos coplin durante 20 minutos.

5. Decolorar con alcohol ácido.

6. Lavar con agua del grifo.

7. Contrastar con azul de metileno

Algunos microorganismos ácido-alcohol resistentes[editar · editar

fuente]

Mycobacterium: fuertemente ácido-alcohol resistentes.1

Nocardia y Actinomices: débilmente ácido-alcohol resistentes.2

Parásitos coccídeos (Cryptosporidium) de muestras [fecales].3

CARMAN 3-F 25-11-09

Otros tipos de tinción[editar · editar fuente]

Tinción de Gram

Tinción de Esporas

Tinción negativa

Referencias[editar · editar fuente]

1. ↑  SEBHATU, Mineab, KIFLOM, Bahlbi, SEYOUM, Melles et al. Determining the burden of

tuberculosis in Eritrea: a new approach. Bull World Health Organ [online]. 2007, vol. 85, no.

8 [citado 8 de noviembre 2007], pp. 593-599. Disponible: [1]. [ISSN] 0042-9686.

2. ↑  LANIADO-LABORIN, Rafael and CABRALES-VARGAS, Noemí. A positive sputum smear

test is not always indicative of pulmonary TB: Another reason to order routine cultures. Rev.

Inst. Nal. Enf. Resp. Mex. [online]. 2005, vol. 18, no. 4 [citado 8 de noviembre 2007], pp.

286-289. Disponible: [2]. ISSN 0187-7585.

3. ↑  ROSILÉIA M. DE QUADROS. Detection of Cryptosporidium oocysts by auramine and Ziehl

Neelsen staining methods. Parasitol Latinoam 61: 117 - 120, 2006. [3]

Baciloscopía directa de BAAR  Association of Public Health Laboratories / Centers for

Disease Control and Prevention.

Bibliografía[editar · editar fuente]

Sheehan, Dezna; Hrapchak, Barbara. Theory and practice of Histotechnology (2 Ed.

edición). The C.V. Mosby Company.

ARP, ed. Métodos Histotecnológicos. Instituto de patología de las Fuerzas Armadas de los

EEUU (AFIP).

http://html.rincondelvago.com/microbiologia_28.html

pregunta 3

Si se realiza el agua sobre el ácido o la base, se produce una reacción .... Cuando sedividen las bacterias pueden quedarse unidas, esto da lugar a una serie de .... de glucógeno mediante tinción con lugol ya que se tiñe de color pardo-rojizo. b. ... Setratan de estructuras presentes en algunas bacterias bacilares que ...

Pregunta 4

Tinción de ácido-alcohol resistencia (técnica de Kinyoun modificada)

Fundamento  

Materiales Método

  Resultado

Encontrará información más completa sobre los componentes específicos de las paredes de las bacterias ácido-alcohol resistente en los apuntes on line del Profesor E. Iañez.

Fundamento

Las bacterias ácido alcohol resistentes son bacterias Gram positivas que resisten la decoloración con decolorantes enérgicos, como las soluciones de etanol en ácido clorhídrico (de donde deriva la denominación).

Esta resistencia se debe a ácidos grasos específicos de la pared (ácidos micólicos). Los ácidos se encuentran esterificando hidroxilos de glúcidos de diferente tamaño. Pulsa aquí para ver el esquema de la pared celular.

El resultado es la formación de una pared lipídica (hidrófoba). En consecuencia la pared dificulta la difusión de moléculas hidrofílicas (nutrientes y colorantes)a través de su envuelta celular.

El aspecto de los cultivos sobre medios sólidos es característico: se forman grumos (en la imagen a la izquierda cultivo de Mycobacterium smegmatis y a la derecha de E. coli).

Si las bacterias AAR no se extienden con fruición, quedan agrupadas dificultando la definición de su forma (en ambas imágenes cultivos de M. smegmatis).

La impermeabilidad a moléculas hidrofílicas determina un crecimiento (lento) característico (formación de grumos) y la dificultad de tinción por colorantes convencionales, pero como las endosporas, una vez teñidas son difíciles de decolorar.

Solo se tiñen bien forzando la tinción (con calor como en la endospora o con una solución muy concentrada de colorante (fuchina) en fenol).

El Alcohol-clorhídrico no las decolora, por lo que se observan de color rojo. Cualquier otra célula (excepto de algunas Nocardia, o endosporas) es decolorada, por lo que admite la tinción por un segundo colorante (azul de metileno). Puede hacerse según dos técnicas: tinción de Ziehl-Neelsen o tinción de Kinyoun.

Materiales

Para realizar esta práctica estos son los materiales que se van a necesitar: Cultivos de Mycobacterium smegmatis o de M. phlei. Fuchina básica (fuchina (1 g), fenol (5 g), etanol (15 ml) y agua destilada 100 ml). Etanol-HCl : HCI 12N (3 ml), agua destilada 100 ml.

Método

1. Teñir con fuchina durante 2 minutos. Lavar con agua.

2. Decolorar con etanol-HCI . Lavar con agua.

3. Teñir con azul de metileno durante 1 minuto. Lavar con agua. Observar con objetivo de inmersión.

Resultado

Las bacterias ácido-alcohol resistente se ven de color violeta y las no acido-alcohol resistentes de color azul. (en la imagen M. smegmat

Pregunta 5

Tuberculosis

Tuberculosis

Radiografía de tórax proveniente de un paciente con tuberculosis muy avanzada

Clasificación y recursos externos

CIE-10 A 15 -A 19

CIE-9 010–018

CIAP-2 A 70

OMIM 607948

DiseasesDB 8515

MedlinePlus 000077 000624

eMedicine emerg/618 radio/411

MeSH D014376

 Aviso médico 

La tuberculosis (abreviada TBC o TB), llamada antiguamente tisis (del griego φθίσις, a través

del latín phthisis) es una infección bacteriana contagiosa que compromete principalmente a los

pulmones, pero puede propagarse a otros órganos. La especie de bacterias más importante y

representativa causante de tuberculosis es Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch, perteneciente

al complejo Mycobacterium tuberculosis.1 La TBC es posiblemente la enfermedad infecciosa más

prevalente en el mundo. Otras micobacterias, como Mycobacterium bovis, Mycobacterium

africanum, Mycobacterium canetti y Mycobacterium microti pueden causar también la tuberculosis, pero

todas estas especies no lo suelen hacer en el individuo sano.2 Aunque la tuberculosis es una

enfermedad predominantemente de los pulmones, puede afectar también el sistema nervioso central,

el sistema linfático, el sistema circulatorio, elsistema genitourinario, el aparato digestivo, los huesos,

las articulaciones e incluso la piel.

Los síntomas clásicos de la tuberculosis son una tos crónica, con esputo sanguinolento, fiebre, sudores

nocturnos y pérdida de peso. La infección de otros órganos causa una amplia variedad de síntomas. El

diagnóstico se basa en la radiología (habitualmente radiografías torácicas), una prueba de la tuberculina

cutánea y análisis de sangre, así como un examen al microscopio y un cultivo microbiológico de los

fluidos corporales como las espectoraciones. El tratamiento de la tuberculosis es complicado y requiere

largos periodos de exposición con varios antibióticos. Los familiares del enfermo, si es necesario,

también son analizados y tratados. Durante los últimos años, la tuberculosis ha presentado una

creciente resistencia a los múltiples antibióticos y para ello se ha optado, como medida de prevención,

por campañas de vacunación, generalmente con la vacuna Bacillus Calmette-Guérin (BCG).

La tuberculosis se contagia por vía aérea, cuando las personas infectadas tosen, estornudan o

escupen.En 2004, las estadísticas de mortalidad y morbilidad incluían 14,6 millones de casos activos

crónicos, 8,9 millones de casos nuevos, y 1,6 millones de muertes, mayoritariamente en países en

desarrollo.3 Además, un número creciente de personas del mundo contraen la tuberculosis debido a que

su sistema inmunitario se ve comprometido por medicamentos inmunosupresores, abuso de drogas o

el SIDA. La distribución de la tuberculosis no es uniforme en todo el mundo; aproximadamente el 80%

de la población de muchos países asiáticos y africanos dan positivo en las pruebas de la tuberculina,

mientras que sólo 5-10% de la población de Estados Unidos da positivo.1

Pregunta 6

                 LEPRA

a) Historia En 1873 Hansen, descubre el bacilo de la lepra.    

b) Mycobacterium leprae Es una micobacteria que mide 8 x 0.2 a 0.5 micras, es alargado y curvo en unos de sus extremos.  Es inmovil y se divide por bipartición Secreta Glea que es una sustancia pegajosa y es responsable de la formación o agregación de los bacilos en forma de "paquetes de cigarro" a los que se les denomina globias. Vive de forma intracelular.

Presenta el ácido micólico que es característico del género micobacterium y es responsable de la propiedad de ser ácido-alcohol resistente y  presenta el ácido lepromínico que es característico de la especie.

Se tiñe histológicamente con:  Ziehl Neelsen, Fite Faraco, Munch, Sudán III,    

El Micobacterium leprae no se puede cultivar en un medio de cultivo, sin embargo tiene un tiempo de generación de 20 días.  No hay reservorios animales.  

En 1960 Shepard lo inoculó en la almohadilla plantar del ratón blanco. 

En1971 Kircheimer y Storrs lo cultivarón en el armadillo de nueve bandas.

El micobacterium es de baja virulencia, para contagiarse de lepra se necesita: Convivir con el paciente por años (un contacto íntimo y prolongado). Estar genéticamente predispuesto para adquirir la enfermedad.  Hay un factor de resistencia natural de la lepra que está presente en el 95% de la población.

El bacilo se elimina de los enfermos  por la piel, mucosas, lágrimas.  Llega al receptor probablemente por vía aerea a la mucosa nasal donde vencidas las barreras naturales, se disemina por vía linfática y por vía hematógena.    

c) Clasificación de los casos:

La lepra tiene múltiples presentaciones clínicas y se comporta diferente en cada individuo. Debido a esta razón, se ha tenido que hacer una clasificación de la lepra.

Ha habido muchas clasificaciones, una de las primeras fue la de Noruega a mediados del siglo XIX donde dividia  a la lepra en Tuberculosa, Nerviosa, Maculosa y Mixta. En 1931 se realizó la clasificación de Manila y se dividió a la Lepra en dos grandes Tipos: Cutánea y Neural.  Y en subtipos. En 1938  se realizó la clasificaciónd el Cairo y se presentaron dos tipos: Lepromatosa (maligna), Neural

(benigna) y casos mixtos. En 1939 se realizó la clasificación Sudamericana que dividió a la lepra en: Lepromatosa, Incaracterizada y Tuberculoide

En 1948 se realizo la clasificación de la Habana Se establecieron dos tipos: el lepromatoso y el tuberculoide.  Se consideró también el grado de avance de la enfermedad, la evolucón , su localización, morfología, individualidad clínica y su antigüedad.

En 1953 se realizó la clasificación de Madrid. Se consideraron cuatro criterios: a) Inmunológico b) clínico c) bacteriológico d) histológico  

Con estos criterios, en la clasificación de Madrid se establecieron dos Tipos: el lepromatosos y el tuberculoide.  Los tipos son casos estables, con caracteres clínicos y bacteriológicos bien definidos, con marcada estabilidad y mutua incompatibilidad. Se establecieron dos Grupos: los dimorfos y los indeterminados.  Los gurpos son casos que tienen caracteres comunes menos estables y menos definidos  y son de evolución incierta.

En 1968 Ridley y Joplin presentarón la clasificación espectral de la lepra. Ellos sugerían que todo caso de lepra iniciaba como indeterminado y luego evolucionaba a lepra lepromatosa,

lepra tubercoloide o a lepra dimorfa.  La lepra dimorfa podría fluctuar y acercarse al polo lepromatoso, presentando características muy parecidas a la lepra lepromatosa o podría acercarse al polo tuberculoide, presentando características parecidas a la lepra tuberculoide.

Para hacer un diagnóstico adecuado de la lepra hay que tomar en cuenta los cuatro criterios: el inmunologico, el clínico, el bacteriológico y el histológico.

Criterio Inmunológico. Se mide por la reacción de Mitsuda la cual es una intradermoreacción que se inyecta de forma intradérmica en el antebrazo.  Se lee a los 21 días y es positiva si presenta un nódulo mayor de 5 mm. (histológicamente se observa un granuloma tuberculoide). Es positiva en los tuberculoides, dimorfos tuberculoides y puede estar positiva o no estarlo en los indeterminados.        

Criterio Bacteriológico. Se realizan baciloscopias de linfa cutanea (obteniendo linfa al presionar lesiones o lóbulo de la oreja) o por raspado de mucosa nasal.  Se realizan un frotis con la linfa y se tiñen con Ziehl Neelsen.

Se mide por el índice bacteriológico el cual se define por en número de bacilos por campos de la siguiente forma:

+  1-10 bacilos por 100 campos ++  1-10 bacilos por 10 campos +++  1-10 bacilos en casi todos los campos ++++  10-100 bacilos en casi todos los campos +++++  100-1000 bacilos en casi todos los campos ++++++ el número de bacilos es incontable.

Y se mide el índice morfológico (indica grado de infectabilidad del paciente) y los bacilos se clasifican en sólidos, fragmentados o granulosos.  Los sólidos son bacilos viables y los granulosos no son viables.

El número 2 va a signinifica más del 20% del tipo de bacilos El número 1 va a significar entre el 10% y el 20% del tipo de bacilos El número 0 va a significar  menos del 10% del tipo de bacilos  

S-F-G  Indice SFG     (S= sólido, F= fragmentado, G= granulosos) 2-0-0  10 2-1-0  9 2-2-0  8 2-1-1  7 2-2-1  6 1-2-1  5 1-2-2  4 1-1-2  3 0-2-2  2 0-1-2  1  

Se encuentran bacilos en los casos lepromatosos, dimorfos. No se encuentran bacilos en los casos tuberculoides e indeterminados.  

Criterio histológico. Es importante tomar una biopsia en todos los pacientes de  lepra o con sospecha de lepra.

En la lepra lepromatosa la histología va a presentar las células de Virchow que son histiocitos vacuolados, de aspecto espumoso,  con bacilos en su interior, y se pueden observar bacilos en globias. La epidermis se encuentra atrófica y  se puede observar la banda de Unna que es una banda de dermis superficial que se encuentra libre de infiltrado y de aspecto normal. El infiltrado va a destruir también los anexos.    

En la lepra tuberculoide se encontrarán granulomas tuberculoides con células gigantes tipo Langhans y células epitelioides, no se observan bacilos.

En la lepra indeterminada se encuentra  en la dermis un infiltrado inflamatorio crónico inespecífico y en la lepra dimorfa la histolgía puede presentar granulomas tuberculoides si es un dimorfo tuberculoide o infiltrado  lepromatoso (células de virchow) si es un dimorfo lepromatoso o combinaciones de estos.  

Criterio Clínico:   Lepra Lepromatosa Es la forma sistémica de la enfermedad. No afecta el sistema nervioso central.

Lepra Lepromatosa Nodular. Hay lesiones nodulares y placas en cara, tronco, o miembros,  afecta las zonas de prominencias óseas, pabellones auriculares. puede ser generalizada, respeta, sin embargo, cuero cabelludo, axilas, glande, palmas y plantas. Otras característica cutáneas: alopecia de cejas y pestañas. Otras características: Rinitis crónica (afecta el tabique cartilaginoso), Iritis e iridociclitis, puede afectar testículos, hígado, ojos, nervios.  

Lepra Lepromatosa Difusa: Toda la piel se observa infiltrada de aspecto edematoso, especialmente a nivel de los pabellones auriculares.  Se ha perdido el vello corporal ya que el infiltrado ha tomado los anexos, no se aprecian las cejas.  La piel se aprecia atrófica.  

Lepra Tuberculoide Es la forma benigna de la enfermedad. Solo afecta piel y nervios. Es una forma regresiva, no es necesario el tratamiento en la mayoría de los casos y no es infectante. Las lesiones se pueden localizar en la cara en los labios y párpados, en las mejillas, el el tronco, en miembros inferiores o superiores,  tienden a disponerse de forma

asimétrica.  Son nódulos pequeños del color de la piel o eritematosos, ligeramente elevados, de bordes bien limitados, de superficie limpia y brillante,  pueden haber placas circulares o circinadas eritematosas o violaceas, cuya región central puede estar hipocrómica y mostrar atrofia.  Todas las lesiones son anestésicas.  Se pueden encontrar placas hipocrómicas con escamas fina de bordes no tan bien definidos, siempre anestésicas y se denominan leprides maculares  o figuradas atípicas. En la lepra tuberculoide infantil, que es la forma más benigna de la enfermedad,  se ven nódulos con lesiones satélites. Los nervios se pueden afectar de forma ascendente o descendente.  La lesión neurítica es solo por comprensión, solo afecta las células de Schawn.  Los nervios más afectados son el cubital, el ciatico popliteo externo, el mediano, el radial el ciatico popliteo interno, el facial y el orbicular de los párpados.   El nervio cubital se puede encontrar rosariado y puede ser muy doloroso, hay anestesia en el trayecto de este nervio. La primera sensación es un adormecimiento de manos y pies.  Puede haber pie equino. La afección neurítica puede afectar una sola zona y se denomina insular, o puede afectar una rama de un nervio y se denomina ramuscular o un tronco y se llama troncular. .

Lepra Dimorfa. Va a presentar placas infiltradas "nódulo edematosas", eritematosas, con bordes externos mal definidos y alopecia en estas lesiones.  Pueden haber nódulos eritematosos. Puede haber congestion nasal transitoria. 

Puede haber una neuritis importante    

Inmunología. Los pacientes con lepra lepromatosa tienen disminuida la inmunidad celular. La inmunidad humoral está aumentada en la lepra lepromatosa y disminuida en la lepra tuberculoide.  

Reacción leprosa

Es el conjunto de manifestaciones clínicas que en forma aguda o subaguda interrumpen la evolución de la enfermedad.

Reacción leprosa tipo I:  Cuadros agudos o subagudos que se presentan en los casos dimorfos y constituyen: a) la reacción de reversa:  Se da un avance de un dimorfo lepromatoso hacia el polo tuberculoide presentando un brote importante de lesiones en piel y una neuritis dolorosa.

b) La reacción de degradación: Se da una disminución de la inmunidad celular y por lo tanto un avance hacia el polo lepromatoso.    

Reacción leprosa tipo II.  Se da en pacientes lepromatosos y se puede ser desencadenada por: estrés, procesos infecciosos, trabajo excesivo, alcoholismo, ingesta de yodo, suspensiónde tratamiento, menstruación, embarazo, pubertad, irregularidad

en el tratamiento y muchas otras causas más.   La reacción leprosa tipo II se debe a un amumento de la inmunidad humora y una disminución de la inmunicad celular.  Hay formación de complejos inmunes.

a) Eritema nudoso:  Se da sobre todo en pacientes con lepra lepromatosa nodular.  Hay nudosisdades y existe una vasculitis con infiltrados lerpromatosos de la túnica media e íntima de los vasos sin trombosis.   Las nudosidades se presentan en miembros inferiores, tronco y miembros superiores. Las nudosidades son pequeñas, violaceas y relativamente superficiales.  La reacción pasa en unas dos o tres semanas.

b) Eritema polimorfo: Se puede localizar en la cara, miembros superiores o inferiores en caras externas.  La dermatosis está constituida por pápuls y manchas variables en número y tamaño de forma numular y color rojo vivo o violaceo.  Hay lesiones en "diana" o "en tiro al blanco".  El paciente cursa con artralgias, mialgias.  La reacción evoluciona presentando brotes de estas lesiones y sana en unas dos semanas.

c) Eritema necrosante:   También conocido como fenómeno de Lucio.  Su etiología es desconocida.  Se da sobre todo en pacientes con lepra lepromatosa difusa.  La reacción va a estar diseminada a miembros inferiores, superiores, tronco y va a estar constituida por  manchas eritematosas que después de tres o cuatro días se obscurecen y su aspecto es francamente púrpurico,  luego tienden a sufrir necrosis central con la subsecuente formación de una escara, en ocasiones se pueden formar ampollas.  La escara

posteriormente se desprende y deja cicatriz.  El cuadro tiene una evolución de  unos quince días y las lesiones cursan con dolor.   El eritema necrosante corresponde histológicamente a una vasculitis.

Fenómeno de Medina:  Consiste  en que se reproduce el en reproducir el fenómeno de lucio 4 a 6 horas después en el sitio donde se practico la leprominoreacción.

Tratamiento y pronóstico Para pacientes multibacilares (lepra lepromatosa, dimorfos lepromatosos): Rifampicina  600mg una vez al mes Diaminodifenilsulfona 100 mg cada día Clofazimina 300 mg una vez al mes y 50 mg cada día. La OMS sugiere que se de por dos años, algunas escuelas que se  de por tiempo indefinido.

Para pacientes paucibacilares (lepra tuberculoide, dimorfos tuberculoides,  e indeterminados): Rifampicina 600 mg una vez al mes Diaminodifenilsulfona  100 mg cada día. La OMS sugiere que se de por 6 meses, algunas escuelas  la dan hasta que las lesiones hayan desaparecido.

La lepra tuberculoide infantil, no necesita tratamiento.

En pacientes tuberculoides, dimorfos tuberculoides e indeterminados que presenten manifestaciones neuríticas, se puede agregar prednisona 20 mg/día por unas dos o tres semanas.  

Tratamiento de Reacción leprosa  La reacción leprosa se puede tratar con: Talidomida Clofazimina Anti inflamatorios no esteroidales Aspirina Calcio

La talidomida es un buen medicamento para la reacción leprosa se da en dosis de 200 mg/día para las reacciones de erietema polimorfo y nudoso y de 600 mg/día en el eritema necrosante.   Luego se da una dosis de sostén de 25 a 50 mg/día. Se debe de recordar el importante efecto teratógenico de este medicamento y por lo tanto su uso de mucho cuidado en mujeres fértiles.

La clofazimina es otro medicamento que tiene efecto antiinflamatorio y actua contra el bacilo.  Se da a dosis de 300 mg/día.

Se pueden ocupar cloroquinas

Es importante no dar esteroides por vía oral en la reacción leprosa.