Tinjauan pustaka

Anemia

Anemia adalah suatu keadaan dimana kadar hemoglobin menurun, sehingga tubuh akan

mengalami hipoksia sebagai akibat kemampuan kapasitas pengangkutan oksigen dari darah

berkurang.

Tanda dan Gejala Anemia

Gejala umum anemia disebut juga sebagai sindrom anemia atau anemic syndrome. Gejala

umum anemia atau sindrom anemia adalah gejala yang timbul pada semua jenis anemia pada

kadar hemoglobin yang sudah menurun sedemikian rupa dibawah titik tertentu. Gejala ini

timbul karena anoksia organ target dan mekanisme kompensasi tubuh terhadap penurunan

hemoglobin. Gejala- gejala tersebut apabila diklasifikasikan menurut organ yang terkena:1

Sistem kardiovaskuler : lesu, cepat lelah, palpitasi, takikardi, sesak nafas saat

beraktivitas, angina pektoris, dan gagal jantung.

Sistem saraf : sakit kepala, pusing, telinga mendenging, mata berkunang-kunang,

kelemahan otot, iritabilitas, lesu, serta perasaan dingin pada ekstremitas.

Sistem urogenital : gangguan haid dan libido menurun.

Epitel : warna pucat pada kulit dan mukosa, elastisitas kulit menurun, serta rambut

tipis dan halus.

Gejala khas yang menjadi ciri dari masing-masing jenis anemia adalah sebagai berikut:

Anemia defisiensi besi: disfagia, atrofi papil lidah, stomatis angularis.

Anemia defisiensi asam folat: lidah merah (buffy tongue)

Anemia hemolitik: ikterus dan hepatosplenomegali

Anemia aplastik: perdarahan kulit atau mukosa dan tanda tanda infeksi.

Gejala akibat penyakit dasar

Gejala penyakit dasar yang menjadi penyebab anemia. Gejala ini timbul karena penyakit-

penyakit yang mendasari anemia tersebut. Misalnya anemia defisiensi besi yang disebabkan

oleh infeksi cacing tambang berat akan menimbulkan gejala seperti pembesaran parotis dan

telapak tangan berwarna kuning seperti jerami.1

Patogenitas Anemia

Berdasarkan patogenitasnya,anemia digolongkan dalam 3 kelompok:

Anemia karena kehilangan darah

Anemia karena kehilangan darah akibat perdarahan yaitu terlalu banyaknya sel-sel darah

merah yang hilang dari tubuh seseorang, akibat dari kecelakaan dimana perdarahan

mendadak dan banyak jumlahnya, yang disebut perdarahaneksternal. Perdarahan dapat pula

disebabkan karena racun,obat-obatan atau racun binatang yang menyebabkan penekanan

terhadap pembuatan sel-sel darah merah. Selain itu ada pula perdarahan kronis yang terjadi

sedikit demi sedikit tetapi terus menerus. Perdarahan ini disebabkan oleh kanker pada saluran

pencernaan, peptic ulser, wasir yang dapat menyebabkan anemia.1

Anemia karena kerusakan sel-sel darah merah

Anemia karena pengrusakan sel-sel darah merah dapat terjadi karena bibit penyakit atau

parasit yang masuk kedalam tubuh,seperti malaria atau cacing tambang. Hal ini dapat

menyebabkan anemia hemolitik.1

Anemia karena gangguan pada produksi sel-sel darah merah

Sumsum tulang mengganti sel darah yang tua dengan sel darah merah yang baru sama

cepatnya dengan banyaknya sel darah merah yang hilang sehingga jumlah sel darah merah

yang dipertahanakan selalu cukup banyak didalam darah, dan untuk mempertahankannya

diperlukan cukup banyak zat gizi. Apabila tidak tersedia zat gizi dalam jumlah yang cukup

akan terjadi gangguan sel darah merah baru Anemia karena gangguan pada produksi sel-sel

darah merah,dapat timbul karena, kurangnya zat gizi penting seperti zat besi,asam folat,asam

pantotenat, vitamin B12, protein kobalt, dan tiamin, yang kekurangannnya biasa disebut

anemia gizi.1

Kriteria Kadar Hemoglobin sesuai Derajat Anemia1

Derajat anemia

Derajat anemia berdasarkan WHO :

1. Derajat 0 (nilai normal) dengan kadar hemoglobin > 11.0 g/dl

2. Derajat 1 (ringan) dengan kadar hemoglobin 9,5 - 10,9 g/dl

3. Derajat 2 (sedang) dengan kadar hemoglobin 8,0 - 9,4 g/dl

4. Derajat 3 (berat) dengan kadar hemoglobin 6,5 - 7,9 g/dl

5. Derajat 4 (mengancam jiwa) dengan kadar hemoglobin < 6,5 g/dl

Penatalaksanaaan terapi anemia berdasarkan derajat sebelumnya harus di ketahui penyebab

dari anemia itu sendiri sehingga causa penyakit ini dapat di sembuhkan berdasarkan atas

kelainan yang mendasari. Setelah mengobati penyebabnya maka pengobatan yang di

sesuaikan dengan derajat anemia itu sendiri berdasarkan dari derajat anemia, seperti dari segi

pemberian dosis obat terapi anemia. Untuk anemia yang mengancam jiwa atau kadar Hb < 7

memerlukan transfusi darah sesuai dengan golongan darah pasien.

Rekomendasi Transfusi pada Pasien Anemia1

Transfusi sel darah merah hampir selalu diindikasikan pada kadar Hemoglobin

(Hb)<7 g/dl, terutama pada anemia akut. Transfusi dapat ditunda jika pasien

asimptomatik dan/atau penyakitnya memiliki terapi spesifik lain, maka batas kadar

Hb yang lebih rendah dapat diterima.(Rekomendasi A).

Transfusi sel darah merah dapat dilakukan pada kadar Hb 7-10 g/dl apabila ditemukan

hipoksia atau hipoksemia yang bermakna secara klinis dan laboratorium.

(Rekomendasi C).

Transfusi tidak dilakukan bila kadar Hb ≥10 g/dl, kecuali bila ada indikasi tertentu,

misalnya penyakit yang membutuhkan kapasitas transport oksigen lebih tinggi

(contoh: penyakit paru obstruktif kronik berat dan penyakit jantung iskemik berat).

(Rekomendasi A)

Gastritis

Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung, yang

berkembang bila mekanisme protektif mukosa dipenuhi dengan bakteri atau bahan iritan

lain. Secara hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel. Sedangkan,

menurut Lindseth dalam Prince gastritis adalah suatu keadaan peradangan atau perdarahan

mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus, atau lokal.

Gastritis adalah suatu peradangan mukosa lambung paling sering diakibatkan oleh

ketidakteraturan diet, misalnya makan terlalu banyak dan cepat atau makan makanan yang

terlalu berbumbu atau terinfeksi oleh penyebab yang lain seperti alkohol, aspirin, refluks

empedu atau terapi radiasi.

Gastritis berarti peradangan mukosa lambung. Peradangan dari gastritis dapat hanya

superficial atau dapat menembus secara dalam ke dalam mukosa lambung, dan pada kasus-

kasus yang berlangsung lama menyebabkan atropi mukosa lambung yang hampir lengkap.

Pada beberapa kasus, gastritis dapat menjadi sangat akut dan berat, dengan ekskoriasi

ulserativa mukosa lambung oleh sekresi peptik lambung sendiri.2

Gastritis Akut

Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan, biasanya bersifat jinak dan

sembuh sempurna. Gastritis akut terjadi akibat respons mukosa lambung terhadap berbagai

iritan lokal. Inflamasi akut mukosa lambung pada sebagian besar kasus merupakan penyakit

yang ringan. Bentuk terberat dari gastritis akut disebabkan oleh mencerna asam atau alkali

kuat, yang dapat menyebabkan mukosa menjadi ganggren atau perforasi. Pembentukan

jaringan parut dapat terjadi yang mengakibatkan obstruksi pylorus.2

Salah satu bentuk gastritis akut yang manifestasi klinisnya dapat berbentuk penyakit yang

berat adalah gastritis erosif atau gastritis hemoragik. Disebut gastritis hemoragik karena pada

penyakit ini akan dijumpai perdarahan mukosa lambung dalam berbagai derajat dan terjadi

drosi yang berarti hilangnya kontinuitas mukosa lambung pada beberapa tempat, menyertai

inflamasi pada mukosa lambung tersebut.3

Gastritis Akut Erosif

Gastritis akut erosif adalah suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan

kerusakan-kerusakan erosi. Disebut erosi apabila kerusakan yang terjadi tidak lebih dalam

dari pada mukosa muskularis. Penyakit ini dijumpai di klinik, sebagai akibat efek samping

dari pemakaian obat, sebagai penyulit penyakit-penyakit lain atau karena sebab yang tidak

diketahui. Perjalanan penyakitnya biasanya ringan, walaupun demikian kadang-kadang dapat

menyebabkan kedaruratan medis, yakni perdarahan saluran cerna bagian atas. Penderita

gastritis akut erosif yang tidak mengalami pendarahan sering diagnosisnya tidak tercapai.2

Untuk menegakkan diagnosis tersebut diperlukan pemeriksaan khusus yang sering dirasakan

tidak sesuai dengan keluhan penderita yang ringan saja. Diagnosis gastritis akut erosif,

ditegakkan dengan pemeriksaan endoskopi dan dilanjutkan dengan pemeriksaan histopatologi

biopsi mukosa lambung.2

Gastritis Akut Hemoragik

Ada dua penyebab utama gastritis akut hemoragik; Pertama diperkirakan karena minum

alkohol atau obat lain yang menimbulkan iritasi pada mukosa gastrik secara berlebihan

(aspirin atau NSAID lainnya). Meskipun pendarahan mungkin cukup berat, tapi pendarahan

pada kebanyakan pasien akan berhenti sendiri secara spontan dan mortalitas cukup rendah.

Kedua adalah stress gastritis yang dialami pasien di Rumah Sakit, stress gastritis dialami

pasien yang mengalami trauma berat berkepanjangan, sepsis terus menerus atau penyakit

berat lainnya.3

Erosi stress merupakan lesi hemoragika pungtata majemuk pada lambung proksimal yang

timbul dalam keadaan stress fisiologi parah dan tak berkurang. Berbeda dengan ulserasi

menahun yang lebih biasa pada traktus gastrointestinalis atas, ia jarang menembus profunda

ke dalam mukosa dan tak disertai dengan infiltrasi sel radang menahun. Tanpa profilaksis

efektif, erosi stress akan berlanjut dan bersatu dalam 20% kasus untuk membentuk beberapa

ulserasi yang menyebabkan perdarahan gastrointestinalis atas dari keparahan yang

mengancam nyawa. Keadaan ini dikenal sebagai gastritis hemoragika akuta.3

Gastritis Kronik

Disebut gastritis kronik apabila infiltrasi sel-sel radang yang terjadi pada lamina propria dan

daerah intra epitelial terutama terdiri atas sel-sel radang kronik, yaitu limfosit dan sel

plasma. Gastritis kronis didefenisikan secara histologis sebagai peningkatan jumlah limfosit

dan sel plasma pada mukosa lambung. Derajat paling ringan gastritis kronis adalah gastritis

superfisial kronis, yang mengenai bagian sub epitel di sekitar cekungan lambung. Kasus yang

lebih parah juga mengenai kelenjar-kelenjar pada mukosa yang lebih dalam, hal ini biasanya

berhubungan dengan atrofi kelenjar (gastritis atrofi kronis) dan metaplasia intestinal.3

Sebagian besar kasus gastritis kronis merupakan salah satu dari dua tipe, yaitu tipe A yang

merupakan gastritis autoimun yang terutama mengenai tubuh dan berkaitan dengan anemia

pernisiosa; dan tipe B yang terutama meliputi antrum dan berkaitan dengan infeksi

Helicobacter pylori. Terdapat beberapa kasus gastritis kronis yang tidak tergolong dalam

kedua tipe tersebut dan penyebabnya tidak diketahui  Gastritis kronik dapat dibagi dalam

berbagai bentuk tergantung pada kelainan histologi, topografi, dan etiologi yang menjadi

dasar pikiran pembagian tersebut.2

Klasifikasi histologi yang sering digunakan membagi gastritis kronik menjadi :3

1.      Gastritis kronik superficial

Apabila dijumpai sebukan sel-sel radang kronik terbatas pada lamina propria mukosa

superfisialis dan edema yang memisahkan kelenjar-kelenjar mukosa, sedangkan sel-sel

kelenjar tetap utuh. Sering dikatakan gastritis kronik superfisialis merupakan permulaan

gastritis kronik.

2.      Gastritis kronik atrofik

Sebukan sel-sel radang kronik menyebar lebih dalam disertai dengan distorsi dan destruksi

sel kelenjar mukosa lebih nyata. Gastritis atrofik dianggap sebagai kelanjutan gastritis kronik

superfisialis.

3.      Atrofi lambung

Atrofi lambung dianggap merupakan stadium akhir gastritis kronik. Pada saat itu struktur

kelenjar menghilang dan terpisah satu sama lain secara nyata dengan jaringan ikat, sedangkan

sebukan sel-sel radang  juga menurun. Mukosa menjadi sangat tipis sehingga dapat

menerangkan mengapa pembuluh darah menjadi terlihat saat pemeriksaan endoskopi.

4.      Metaplasia intestinal

Suatu perubahan histologis kelenjar-kelenjar mukosa lambung menjadi kelenjar-kelenjar

mukosa usus halus yang mengandung sel goblet. Perubahan-perubahan tersebut dapat terjadi

secara menyeluruh pada hampir seluruh segmen lambung, tetapi dapat pula hanya merupakan

bercak-bercak pada beberapa bagian lambung.

Distribusi anatomis pada gastritis kronik dapat dibagi menjadi tifa bagian, yaitu :3

1.      Gastritis Kronis Tipe A

Gastritis kronis tipe A merupakan suatu penyakit autoimun yang disebabkan oleh adanya

autoantibodi terhadap sel parietal kelenjar lambung dan faktor intrinsik,dan berkaitan dengan

tidak adanya sel parietal dan chief cell, yang menurunkan sekresi asam dan menyebabkan

tingginya kadar gastrin. Dalam keadaan sangat berat, tidak terjadi produksi faktor intrinsik.

Anemia pernisiosa seringkali dijumpai pada pasien karena tidak tersedianya faktor intrinsik

untuk mempermudah absorpsi vitamin B12 dalam ileum (Prince, 2005: 423).

Jadi, anemia pernisiosa itu disebabkan oleh kegagalan absorpsi vitamin B12karena kekurangan

faktor intrinsik akibat gastritis kronis autoimun. Autoimunitas secara langsung menyerang sel

parietal pada korpus dan fundus lambung yang menyekresikan faktor intrinsik dan asam.

Reaksi autoimun bermanifestasi sebagai sebukan limfo-plasmasitik pada mukosa sekitar sel

parietal, yang secara progresif berkurang jumlahnya. Netrofil jarang dijumpai dan tidak

didapati Helicobacter pylori. Mukosa fundus dan korpus menipis dan kelenjar-kelenjar

dikelilingi oleh sel mukus yang mendominasi. Mukosa sering memperlihatkan metaplasia

intestinal yang ditandai dengan adanya sel goblet dan sel paneth. Pada stadium akhir, mukosa

menjadi atrofi  dan sel parietal menghilang (gastritis kronis tipe A) 

2.      Gastritis Kronis Tipe B

Gastritis kronis tipe B disebut juga sebagai gastritis antral karena umumnya mengenai daerah

antrum lambung dan lebih sering terjadi dibandingkan dengan gastritis kronis tipe A.

Gastritis kronis tipe B lebih sering terjadi pada penderita yang berusia tua. Bentuk gastritis ini

memiliki sekresi asam yang normal dan tidak berkaitan dengan anemia pernisiosa. Kadar

gastrin yang rendah sering terjadi. Penyebab utama gastritis kronis tipe B adalah infeksi

kronis oleh Helicobacter pylori. Faktor etiologi gastritis kronis lainnya adalah asupan alkohol

yang berlebihan, merokok, dan refluks empedu kronis dengan kofaktor Helicobacter pylori.

Gastritis kronis tipe B secara maksimal melibatkan bagian antrum, yang merupakan tempat

predileksi Helicobacter pylori. Kasus-kasus dini memperlihatkan sebukan limfoplasmasitik

pada mukosa lambung superfisial. Infeksi aktifHelicobacter pylori hampir selalu

berhubungan dengan munculnya nertrofil, baik pada lamina propria ataupun pada kelenjar

mukus antrum. Pada saat lesi berkembang, peradangan meluas yang meliputi mukosa dalam

dan korpus lambung. Keterlibatan mukosa bagian dalam menyebabkan destruksi kelenjar

mukus antrum dan metaplasia intestinal (gastritis atrofik kronis tipe B).

Pada 60-70% pasien, didapatkan Helicobacter pylori pada pemeriksaan histologis atau kultur

biopsi. Pada banyak pasien yang tidak didapati organisme ini, pemeriksaan serologisnya

memperlihatkan antibodi terhadap Helicobacter pylori, yang menunjukkan sudah ada

infeksi Helicobacter pylori sebelumnya.

Helicobacter pylori adalah organisme yang kecil dan melengkung, seperti vibrio, yang

muncul pada lapisan mukus permukaan yang menutupi permukaan epitel dan lumen

kelenjar. Bakteri ini merupakan bakteri gram negatif yang menyerang sel permukaan,

menyebabkan deskuamari sel yang dipercepat dan menimbulkan respon sel radang kronis

pada mukosa lambung. Helicobacter pyloriditemukan lebih dari 90% dari hasil biopsi

yang menunjukkan gastritis kronis. Organisme ini dapat dilihat pada irisan rutin, tetapi lebih

jelas dengan pewarnaan perak Steiner atau Giemsa. Keberadaan Helicobacter

pylori berkaitan erat dengan peradangan aktif dengan netrofil. Organisme dapat tidak

ditemukan pada pasien gastritis akut inaktif, terutama bila terjadi metaplasia intestinal. 

3.      Gastritis kronis tipe AB

Gastritis kronis tipe AB merupakan gastritis kronik yang distribusi anatominya menyebar

keseluruh gaster. Penyebaran ke arah korpus tersebut cendrung meningkat dengan

bertambahnya usia.3

Faktor-faktor Penyebab Gastritis4

Pola Makan

Gastritis dapat disebabkan oleh pola makan yang tidak baik dan tidak teratur, yaitu frekuensi

makan, jenis, dan jumlah makanan, sehingga lambung menjadi sensitif bila asam lambung

meningkat.

1.   Frekuensi Makan

Frekuensi makan adalah jumlah makan dalam sehari-hari baik kualitatif dan kuantitatif. 

Secara alamiah makanan diolah dalam tubuh melalui alat-alat pencernaan mulai dari mulut

sampai usus halus. Lama makanan dalam lambung tergantung sifat dan jenis makanan. Jika

rata-rata, umumnya lambung kosong antara 3-4 jam. Maka jadwal makan ini pun

menyesuaikan dengan kosongnya lambung.

Orang yang memiliki pola makan tidak teratur mudah terserang penyakitgastritis. Pada saat

perut harus diisi, tapi dibiarkan kosong, atau ditunda pengisiannya, asam lambung akan

mencerna lapisan mukosa lambung, sehingga timbul rasa nyeri. 

Secara alami lambung akan terus memproduksi asam lambung setiap waktu dalam jumlah

yang kecil, setelah 4-6 jam sesudah makan biasanya kadar glukosa dalam darah telah banyak

terserap dan terpakai sehingga tubuh akan merasakan lapar dan pada saat itu jumlah asam

lambung terstimulasi. Bila seseorang telat makan sampai 2-3 jam, maka asam lambung yang

diproduksi semakin banyak dan berlebih sehingga dapat mengiritasi mukosa lambung serta

menimbulkan rasa nyeri di seitar epigastrium.

Kebiasaan makan tidak teratur ini akan membuat lambung sulit untuk beradaptasi. Jika

hal itu berlangsung lama, produksi asam lambung akan berlebihan sehingga dapat mengiritasi

dinding mukosa pada lambung dan dapat berlanjut menjadi tukak peptik. Hal tersebut dapat

menyebabkan rasa perih dan mual. Gejala tersebut bisa naik ke kerongkongan yang

menimbulkan rasa panas terbakar. Produksi asam lambung diantaranya dipengaruhi oleh

pengaturan sefalik, yaitu pengaturan oleh otak. Adanya makanan dalam mulut secara refleks

akan merangsang sekresi asam lambung. Pada manusia, melihat dan memikirkan makanan

dapat merangsang sekresi asam lambung.4

Jenis Makanan

Jenis makanan adalah variasi bahan makanan yang kalau dimakan, dicerna, dan diserap akan

menghasilkan paling sedikit susunan menu sehat dan seimbang. Menyediakan variasi

makanan bergantung pada orangnya, makanan tertentu dapat menyebabkan gangguan

pencernaan, seperti halnya makanan pedas.

Mengkonsumsi makanan pedas secara berlebihan akan merangsang sistem pencernaan,

terutama lambung dan usus untuk berkontraksi. Hal ini akan mengakibatkan rasa panas dan

nyeri di ulu hati yang disertai dengan mual dan muntah. Gejala tersebut membuat penderita

makin berkurang nafsu makannya. Bila kebiasaan mengkonsumsi makanan pedas lebih dari

satu kali dalam seminggu selama minimal 6 bulan dibiarkan terus-menerus dapat

menyebabkan iritasi pada lambung yang disebut dengan gastritis.

Gastritis dapat disebabkan pula dari hasil makanan yang tidak cocok. Makanan tertentu yang

dapat menyebabkan penyakit gastritis, seperti buah yang masih mentah, daging mentah, kari,

dan makanan yang banyak mengandung krim atau mentega. Bukan berarti makanan ini tidak

dapat dicerna, melainkan karena lambung membutuhkan waktu yang labih lama untuk

mencerna makanan tadi dan lambat meneruskannya kebagian usus selebih-nya. Akibatnya, isi

lambung dan asam lambung tinggal di dalam lambung untuk waktu yang lama sebelum

diteruskan ke dalam duodenum dan asam yang dikeluarkan menyebabkan rasa panas di ulu

hati dan dapat mengiritasi.4

Porsi Makan

Porsi atau jumlah merupakan suatu ukuran maupun takaran makanan yang dikonsumsi pada

tiap kali makan. Setiap orang harus makan makanan dalam jumlah benar sebagai bahan bakar

untuk semua kebutuhan tubuh. Jika konsumsi makanan berlebihan, kelebihannya akan

disimpan di dalam tubuh dan menyebabkan obesitas (kegemukan). Selain itu, Makanan

dalam porsi besar dapat menyebabkan refluks isi lambung, yang pada

akhirnya membuat kekuatan dinding lambung menurun. Kondisi seperti

ini dapat menimbulkan peradangan atau luka pada lambung.4

Kopi

Menurut Warianto (2011), kopi adalah minuman yang terdiri dari berbagai jenis bahan dan

senyawa kimia; termasuk lemak, karbohidrat, asam amino, asam nabati yang disebut dengan

fenol, vitamin dan mineral.

Kopi diketahui merangsang lambung untuk memproduksi asam lambung sehingga

menciptakan lingkungan yang lebih asam dan dapat mengiritasi lambung. Ada dua unsur

yang bisa mempengaruhi kesehatan perut dan lapisan lambung, yaitu kafein dan asam

chlorogenic.

Studi yang diterbitkan dalam Gastroenterology menemukan bahwa berbagai faktor seperti

keasaman, kafein atau kandungan mineral lain dalam kopi bisa memicu tingginya asam

lambung. Sehingga tidak ada komponen tunggal yang harus bertanggung jawab.

Kafein dapat menimbulkan perangsangan terhadap susunan saraf pusat (otak), sistem

pernapasan, serta sistem pembuluh darah dan jantung. Oleh sebab itu tidak heran setiap

minum kopi dalam jumlah wajar (1-3 cangkir), tubuh kita terasa segar, bergairah, daya pikir

lebih cepat, tidak mudah lelah atau mengantuk. Kafein dapat menyebabkan stimulasi sistem

saraf pusat sehingga dapat meningkatkan aktivitas lambung dan sekresi hormon gastrin pada

lambung dan pepsin. Hormon gastrin yang dikeluarkan oleh lambung mempunyai efek

sekresi getah lambung yang sangat asam dari bagian fundus lambung. Sekresi asam yang

meningkat dapat menyebabkan iritasi dan inflamasi pada mukosa lambung.

Jadi, gangguan pencernaan yang rentan dimiliki oleh orang yang sering minum kopi adalah

gastritis (peradangan pada lapisan lambung). Beberapa orang yang memilliki gangguan

pencernaan dan ketidaknyamanan di perut atau lambung biasanya disaranakan untuk

menghindari atau membatasi minum kopi agar kondisinya tidak bertambah parah. 4

Teh

Hasil penelitian Hiromi Shinya, MD., dalam buku “The Miracle of Enzyme”menemukan

bahwa orang-orang Jepang yang meminum teh kaya antioksidan lebih dari dua gelas secara

teratur, sering menderita penyakit yang disebut gastritis. Sebagai contoh Teh Hijau, yang

mengandung banyak antioksidan dapat membunuh bakteri dan memiliki efek antioksidan

berjenis polifenol yang mencegah atau menetralisasi efek radikal bebas yang merusak.

Namun, jika beberapa antioksidan bersatu akan membentuk suatu zat yang disebut tannin.

Tannin inilah yang menyebabkan beberapa buah dan tumbuh-tumbuhan memiliki rasa sepat

dan mudah teroksidasi.

Tannin merupakan suatu senyawa kimia yang memiliki afinitas tinggi terhadap protein pada

mukosa dan sel epitel mukosa (selaput lendir yang melapisi lambung). Akibatnya terjadi

proses dimana membran mukosa akan mengikat lebih kuat dan menjadi kurang permeabel.

Proses tersebut menyebabkan peningkatan proteksi mukosa terhadap mikroorganisme dan zat

kimia iritan. Dosis tinggi tannin menyebabkan efek tersebut berlebih sehingga dapat

mengakibatkan iritasi pada membran mukosa usus.

Selain itu apabila Tannin terkena air panas atau udara dapat dengan mudah berubah menjadi

asam tanat. Asam tanat ini juga berfungsi membekukan protein mukosa lambung.Asam tanat

akan mengiritasi mukosa lambung perlahan-lahan sehingga sel-sel mukosa lambung menjadi

atrofi. Hal inilah yang menyebabkan orang tersebut menderita berbagai masalah lambung,

seperti gastritis atrofi, ulcus peptic, hingga mengarah pada keganasan.4

Rokok

Rokok adalah silinder kertas yang berisi daun tembakau cacah. Dalam sebatang rokok,

terkandung berbagai zat-zat kimia berbahaya yang berperan seperti racun. Dalam asap rokok

yang disulut, terdapat kandungan zat-zat kimia berbahaya seperti gas karbon monoksida,

nitrogen oksida, amonia, benzene, methanol, perylene, hidrogen sianida, akrolein, asetilen,

bensaldehid, arsen, benzopyrene, urethane, coumarine, ortocresol,nitrosamin, nikotin, tar, dan

lain-lain. Selain nikotin, peningkatan paparan hidrokarbon, oksigen radikal, dan substansi

racun lainnya turut bertanggung jawab pada berbagai dampak rokok terhadap kesehatan.

Efek rokok pada saluran gastrointestinal antara lain melemahkan katup esofagus dan pilorus,

meningkatkan refluks, mengubah kondisi alami dalam lambung, menghambat sekresi

bikarbonat pankreas, mempercepat pengosongan cairan lambung, dan menurunkan pH

duodenum. Sekresi asam lambung meningkat sebagai respon atas sekresi gastrin atau

asetilkolin. Selain itu, rokok juga mempengaruhi kemampuan cimetidine (obat penghambat

asam lambung) dan obat-obatan lainnya dalam menurunkan asam lambung pada malam hari,

dimana hal tersebut memegang peranan penting dalam proses timbulnya peradangan pada

mukosa lambung. Rokok dapat mengganggu faktor defensif lambung (menurunkan sekresi

bikarbonat dan aliran darah di mukosa), memperburuk peradangan, dan berkaitan erat dengan

komplikasi tambahan karena infeksi H. pylori. Merokok juga dapat menghambat

penyembuhan spontan dan meningkatkan risiko kekambuhan tukak peptik.

Kebiasaan merokok menambah sekresi asam lambung, yang mengakibatkan bagi perokok

menderita penyakit lambung (gastritis) sampai tukak lambung. Penyembuhan berbagai

penyakit di saluran cerna juga lebih sulit selama orang tersebut tidak berhenti merokok. 4

AINS ( Anti Inflamasi Non Steroid)

Obat-obatan yang sering dihubungkan dengan gastritis erosif adalah aspirin dan sebagian

besar obat anti inflamasi non steroid.

Asam asetil salisilat lebih dikenal sebagai asetosal atau aspirin. Asam asetil salisilat

merupakan obat anti inflamasi nonsteroid (OAINS) turunan asam karboksilat derivat asam

salisilat yang dapat dipakai secara sistemik. 

Obat AINS adalah salah satu golongan obat besar yang secara kimia heterogen menghambat

aktivitas siklooksigenase, menyebabkan penurunan sintesis prostaglandin dan prekursor

tromboksan dari asam arakhidonat. Siklooksigenase merupakan enzim yang penting untuk

pembentukkan prostaglandin dari asam arakhidonat. Prostaglandin mukosa merupakan salah

satu faktor defensive mukosa lambung yang amat penting, selain menghambat produksi

prostaglandin mukosa, aspirin dan obat antiinflamasi nonsteriod tertentu dapat merusak

mukosa secara topikal, kerusakan topikal terjadi karena kandungan asam dalam obat tersebut

bersifat korosif sehingga dapat merusak sel-sel epitel mukosa. Pemberian aspirin dan obat

antiinflamasi nonsteroid juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh

lambung, sehingga kemampuan faktor defensif terganggu. Jika pemakaian obat-obat tersebut

hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi jika

pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau berlebihan dapat

mengakibatkan gastritis dan ulkus peptikum. Pemakaian setiap hari selama minimal 3 bulan

dapat menyebabkan gastritis.2

Stress

Stress merupakan reaksi fisik, mental, dan kimia dari tubuh terhadap situasi yang

menakutkan, mengejutkan, membingungkan, membahayakan dan merisaukan seseorang.

Definisi lain menyebutkan bahwa stress merupakan ketidakmampuan mengatasi ancaman

yang dihadapi mental, fisik, emosional, dan spiritual manusia, yang pada suatu saat dapat

mempengaruhi kesehatan fisik manusia tersebut.2

1.  Stress Psikis

Produksi asam lambung akan meningkat pada keadaan stress, misalnya pada beban kerja

berat, panik dan tergesa-gesa. Kadar asam lambung yang meningkat dapat mengiritasi

mukosa lambung dan jika hal ini dibiarkan, lama-kelamaan dapat menyebabkan terjadinya

gastritis. Bagi sebagian orang, keadaan stres umumnya tidak dapat dihindari. Oleh karena itu,

maka kuncinya adalah mengendalikannya secara efektif dengan cara diet sesuai dengan

kebutuhan nutrisi, istirahat cukup, olah raga teratur dan relaksasi yang cukup.

2.   Stress Fisik

Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar, refluks empedu atau infeksi

berat dapat menyebabkan gastritis dan juga ulkus serta pendarahan pada lambung. Perawatan

terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat mengakibatkan peradangan pada

dinding lambung yang selanjutnya dapat berkembang menjadi gastritis dan ulkus peptik.

Ketika tubuh terkena sejumlah kecil radiasi, kerusakan yang terjadi biasanya sementara, tapi

dalam dosis besar akan mengakibatkan kerusakan tersebut menjadi permanen dan dapat

mengikis dinding lambung serta merusak kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung.

Refluks dari empedu juga dapat menyebabkan gastritis. Bile (empedu) adalah cairan yang

membantu mencerna lemak-lemak dalam tubuh. Cairan ini diproduksi oleh hati. Ketika

dilepaskan, empedu akan melewati serangkaian saluran kecil dan menuju ke usus kecil.

Dalam kondisi normal, sebuah otot sphincter yang berbentuk seperti cincin (pyloric valve)

akan mencegah empedu mengalir balik ke dalam lambung. Tapi jika katup ini tidak bekerja

dengan benar, maka empedu akan masuk ke dalam lambung dan mengakibatkan peradangan

dan gastritis.

Alkohol2

Alkohol sangat berperangaruh terhadap makhluk hidup, terutama dengan kemampuannya

sebagai pelarut lipida. Kemampuannya melarutkan lipida yang terdapat dalam membran sel

memungkinkannya cepat masuk ke dalam sel-sel dan menghancurkan struktur sel tersebut.

Oleh karena itu alkohol dianggap toksik atau racun. Alkohol yang terdapat dalam minuman

seperti bir, anggur, dan minuman keras lainnya terdapat dalam bentuk etil alkohol atau etanol.

Organ tubuh yang berperan besar dalam metabolisme alkohol adalah lambung dan hati, oleh

karena itu efek dari kebiasaan mengkonsumsi alkohol dalam jangka panjang tidak hanya

berupa kerusakan hati atau sirosis, tetapi juga kerusakan lambung. Dalam jumlah sedikit,

alkohol merangsang produksi asam lambung berlebih, nafsu makan berkurang, dan mual,

sedangkan dalam jumlah banyak, alkohol dapat mengiritasi mukosa lambung dan duodenum.

Konsumsi alkohol berlebihan dapat merusak mukosa lambung, memperburuk gejala tukak

peptik, dan mengganggu penyembuhan tukak peptik. Alkohol mengakibatkan menurunnya

kesanggupan mencerna dan menyerap makanan karena ketidakcukupan enzim pankreas dan

perubahan morfologi serta fisiologi mukosa gastrointestinal.

Helicobacter pylori2

Helicobacter pylori adalah kuman Gram negatif, basil yang berbentuk kurva dan

batang. Helicobacter pylori adalah suatu bakteri yang menyebabkan peradangan lapisan

lambung yang kronis (gastritis) pada manusia. Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi

oleh bakteri Helicobacter pylori yang hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi

dinding lambung. Walaupun tidak sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat

ditularkan, namun diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat

memakan makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini. InfeksiHelicobacter

pylori sering terjadi pada masa kanak-kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak

dilakukan perawatan. Infeksi Helicobacter pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab

utama terjadinya ulkus peptikum dan penyebab tersering terjadinya gastritis.

Usia

Usia tua memiliki resiko yang lebih tinggi untuk menderita gastritis dibandingkan dengan

usia muda. Hal ini menunjukkan bahwa seiring dengan bertambahnya usia mukosa gaster

cenderung menjadi tipis sehingga lebih cenderung memiliki infeksi Helicobacter Pylory atau

gangguan autoimun daripada orang yang lebih muda. Sebaliknya,jika mengenai usia muda

biasanya lebih berhubungan dengan pola hidup yang tidak sehat.

Kejadian gastritis kronik, terutama gastritis kronik antrum meningkat sesuai dengan

peningkatan usia. Di negara Barat, populasi yang usianya pada dekade ke-6 hampir 80%

menderita gastritis kronik dan menjadi 100% pada saat usia mencapai dekade ke-7. Selain

mikroba dan proses imunologis, faktor lain juga berpengaruh terhadap patogenesis Gastritis

adalah refluks kronik cairan penereatotilien, empedu dan lisolesitin.5

Patofisiologi

Patofisiologi dasar dari gastritis adalah gangguan keseimbangan faktor agresif (asam

lambung dan pepsin) dan faktor defensif (ketahanan mukosa). Penggunaan aspirin atau obat

anti inflamasi non steroid (AINS) lainnya, obat-obatan kortikosteroid, penyalahgunaan

alkohol, menelan substansi erosif, merokok, atau kombinasi dari faktor-faktor tersebut dapat

mengancam ketahanan mukosa lambung. Gastritis dapat menimbulkan gejala berupa nyeri,

sakit, atau ketidaknyamanan yang terpusat pada perut bagian atas.

Gaster memiliki lapisan epitel mukosa yang secara konstan terpapar oleh berbagai faktor

endogen yang dapat mempengaruhi integritas mukosanya, seperti asam lambung,

pepsinogen/pepsin dan garam empedu. Sedangkan faktor eksogennya adalah obat-obatan,

alkohol dan bakteri yang dapat merusak integritas epitel mukosa lambung,

misalnyaHelicobacter pylori. Oleh karena itu, gaster memiliki dua faktor yang sangat

melindungi integritas mukosanya,yaitu faktor defensif dan faktor agresif. Faktor defensif

meliputi produksi mukus yang didalamnya terdapat prostaglandin yang memiliki peran

penting baik dalam mempertahankan maupun menjaga integritas mukosa lambung, kemudian

sel-sel epitel yang bekerja mentransport ion untuk memelihara pH intraseluler dan produksi

asam bikarbonat serta sistem mikrovaskuler yang ada dilapisan subepitelial sebagai

komponen utama yang menyediakan ion HCO3- sebagai penetral asam lambung dan

memberikan suplai mikronutrien dan oksigenasi yang adekuat saat menghilangkan efek

toksik metabolik yang merusak mukosa lambung. Gastritis terjadi sebagai akibat

dari mekanisme pelindung ini hilang atau rusak, sehingga dinding lambung tidak memiliki

pelindung terhadap asam lambung.

Obat-obatan, alkohol, pola makan yang tidak teratur, stress, dan lain-lain dapat merusak

mukosa lambung, mengganggu pertahanan mukosa lambung, dan memungkinkan difusi

kembali asam pepsin ke dalam jaringan lambung, hal ini menimbulkan peradangan. Respons

mukosa lambung terhadap kebanyakan penyebab iritasi tersebut adalah dengan regenerasi

mukosa, karena itu gangguan-gangguan tersebut seringkali menghilang dengan sendirinya.

Dengan iritasi yang terus menerus, jaringan menjadi meradang dan dapat terjadi perdarahan.

Masuknya zat-zat seperti asam dan basa kuat yang bersifat korosif mengakibatkan

peradangan dan nekrosis pada dinding lambung. Nekrosis dapat mengakibatkan perforasi

dinding lambung dengan akibat berikutnya perdarahan dan peritonitis.

Gastritis kronik dapat menimbulkan keadaan atropi kelenjar-kelenjar lambung dan keadaan

mukosa terdapat bercak-bercak penebalan berwarna abu-abu atau kehijauan (gastritis

atropik). Hilangnya mukosa lambung akhirnya akan mengakibatkan berkurangnya sekresi

lambung dan timbulnya anemia pernisiosa. Gastritis atropik boleh jadi merupakan

pendahuluan untuk karsinoma lambung. Gastritis kronik dapat pula terjadi bersamaan dengan

ulkus peptikum.2

Manifestasi Klinis

Sindrom dispepsia berupa berupa nyeri epigastrium, mual, kembung dan muntah merupakan

salah satu keluhan yang sering muncul. Ditemukan pula perdarahan saluran cerna berupa

hematemesis dan melena, kemudian disesuaikan dengan tanda-tanda anemia pasca

perdarahan. Biasanya, jika dilakukan anamnesis lebih dalam, tanpa riwayat penggunaan obat-

obatan atau bahan kimia tertentu.

Ulserasi superfisial dapat terjadi dan dapat menimbulkan hemoragi, ketidaknyamanan

abdomen (dengan sakit kepala, mual dan anoreksia) dan dapat terjadi muntah, serta cegukan

beberapa pasien adalah asimtomatik, kolik dan diare dapat terjadi jika makanan pengiritasi

tidak dimuntahkan, tetapi jika sudah mencapai usus besar, pasien biasanya sembuh kira-kira

dalam sehari meskipun nafsu makan kurang atau menurun selama 2 sampai 3 hari.2

Komplikasi Gastritis

Komplikasi yang timbul pada gastritis, yaitu perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA)

berupa hematemesis dan melena, berakhir dengan syok hemoragik, terjadi ulkus, kalau

prosesnya hebat dan jarang terjadi perforasi.

Jika dibiarkan tidak terawat, gastritis akan dapat menyebabkan ulkus peptikum dan

pendarahan pada lambung. Beberapa bentuk gastritis kronis dapat meningkatkan resiko

kanker lambung, terutama jika terjadi penipisan secara terus menerus pada dinding lambung

dan perubahan pada sel-sel di dinding lambung.

Kebanyakan kanker lambung adalah adenocarcinoma, yang bermula pada sel-sel kelenjar

dalam mukosa. Adenocarcinoma tipe 1 biasanya terjadi akibat infeksi Helicobacter pylori.

Kanker jenis lain yang terkait dengan infeksi akibat Helicobacter pylori adalah MALT

(mucosa associated lyphoid tissue) lymphomas, kanker ini berkembang secara perlahan pada

jaringan sistem kekebalan pada dinding lambung. Kanker jenis ini dapat disembuhkan bila

ditemukan pada tahap awal.2

Penatalaksanaan Gastritis3

Penatalaksanaan medikal untuk gastritis akut adalah dengan menghilangkan etiologinya, diet

lambung dengan posisi kecil dan sering. Obat-obatan ditujukan untuk mengatur sekresi asam

lambung berupa antagonis reseptor H2 inhibition pompa proton, antikolinergik dan antasid

juga ditujukan sebagai sifoprotektor berupa sukralfat dan prostaglandin.

Penatalaksanaan sebaiknya meliputi pencegahan terhadap setiap pasien dengan resiko tinggi,

pengobatan terhadap penyakit yang mendasari dan menghentikan obat yang dapat menjadi

kuasa dan pengobatan suportif. Pencegahan dapat dilakukan dengan pemberian antasida dan

antagonis H2 sehingga mencapai pH lambung 4. Meskipun hasilnya masih jadi perdebatan,

tetapi pada umumnya tetap dianjurkan.

Pencegahan ini terutama bagi pasien yang menderita penyakit dengan keadaan klinis yang

berat. Untuk pengguna aspirin atau anti inflamasi nonsteroid pencegahan yang terbaik adalah

dengan Misaprostol, atau Derivat Prostaglandin Mukosa.

Pemberian antasida, antagonis H2 dan sukralfat tetap dianjurkan walaupun efek teraupetiknya

masih diragukan. Biasanya perdarahan akan segera berhenti bila keadaan si pasien membaik

dan lesi mukosa akan segera normal kembali, pada sebagian pasien biasa mengancam jiwa.

Tindakan-tindakan itu misalnya dengan endoskopi skleroterapi, embolisasi arteri gastrika kiri

atau gastrektomi. Gastrektomi sebaiknya dilakukan hanya atas dasar abolut.

Penatalaksanaan untuk gastritis kronis adalah ditandai oleh progesif epitel kelenjar disertai

sel parietal dan chief cell. Dinding lambung menjadi tipis dan mukosa mempunyai

permukaan yang rata, Gastritis kronis ini digolongkan menjadi dua kategori tipe A (altrofik

atau fundal) dan tipe B (antral).

Pengobatan gastritis kronis bervariasi, tergantung pada penyakit yang dicurigai. Bila terdapat

ulkus duodenum, dapat diberikan antibiotik untuk membatasi Helicobacter Pylory. Namun

demikian, lesi tidak selalu muncul dengan gastritis kronis alkohol dan obat yang diketahui

mengiritasi lambung harus dihindari. Bila terjadi anemia defisiensi besi (yang disebabkan

oleh perdarahan kronis), maka penyakit ini harus diobati, pada anemia pernisiosa harus diberi

pengobatan vitamin B12 dan terapi yang sesuai.

Gastritis kronis diatasi dengan memodifikasi diet dan meningkatkan istirahat,mengurangi dan

memulai farmakoterapi. Helicobacter Pylory dapat diatasi dengan antibiotik

(seperti Tetrasiklin atau Amoxicillin) dan garam bismut (Pepto bismol). Pasien dengan

gastritis tipe A biasanya mengalami malabsorbsi vitamin B12 

Diagnosis2

Untuk menegakkan diagnosa gastritis, dilakukan dengan berbagai  macam tes, diantaranya :

Tes Darah

Tes darah untuk melihat adanya antibodi terhadap serangan Helicobacter pylori. Hasil test

yang positif menunjukkan  bahwa seseorang pernah mengalami kontak dengan

bakteri Helicobacter pylori dalam hidupnya, tetapi keadaan tersebut bukan berarti seseorang

telah terinfeksi Helicobacter pylori. Tes darah juga dapat digunakan untuk mengevaluasi

terjadinya anemia yang mungkin saja disebabkan oleh perdarahan karena gastritis.

Breath Test

Test ini menggunakan tinja sebagai sampel dan ditujukan untuk mengetahui apakah ada

infeksi Helicobacter pylori dalam tubuh seseorang.

Stool Test

Uji ini digunakan untuk mengetahui adanya Helicobacter pylori dalam sampel tinja

seseorang. Hasil test yang positif menunjukkan orang tersebut terinfeksi Helicobacter pylori.

Biasanya dokter juga menguji adanya darah dalam tinja yang menandakan adanya perdarahan

dalam lambung karena gastritis.

Rontgen

Test ini dimaksudkan untuk melihat adanya kelainan pada lambung yang dapat dilihat dengan

sinar X. Biasanya akan diminta menelan cairan barium terlebih dahulu sebelum dilakukan

rontgen. Cairan ini akan melapisi saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika di rontgen.

 Endoskopi

Test ini dimaksudkan untuk melihat adanya kelainan pada lambung yang mungkin tidak

dapat dilihat dengan sinar X. Tes ini dilakukan dengan cara memasukkan sebuah selang kecil

yang fleksibel (endoskop) melalui mulut dan masuk ke dalam esophagus, lambung dan

bagian atas usus kecil. Tenggorokan akan terlebih dahulu dimatirasakan (anestesi), sebelum

endoskop dimasukkan untuk memastikan pasien merasa nyaman menjalani tes ini. Jika ada

jaringan dalam saluran cerna yang terlihat mencurigakan, dokter akan mengambil sedikit

sampel (biopsy) dari jaringan tersebut. Sampel itu kemudian akan dibawa ke laboratorium

untuk diperiksa. Tes ini memakan waktu kurang lebih 20 sampai 30 menit. Pasien biasanya

tidak langsung disuruh pulang ketika tes ini selesai, tetapi harus menunggu sampai efek dari

anestesi menghilang, kurang lebih satu atau dua jam. Hampir tidak ada resiko akibat tes ini.

Komplikasi yang sering terjadi adalah rasa tidak nyaman pada tenggorokan akibat menelan

endoskop.

Daftar pustaka

1. Nurko S. Anemia: Causes, diagnosis, treatment. Cleveland Clinic Journal pf

Medicine. 2006; 73 : 289-297

2. Djojoningrat, D. 2006.  Pendekatan Klinis Penyakit Gastrointestinal. Dalam: Sudoyo,

A.W; Setiyohadi, B; Alwi, I; Simadibrata, M; Setiati, S. (eds.). 2006.Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam. Jilid1. Edisi ke-4. Jakarta, Pusat Penerbitan Departemen Ilmu

Penyakit Dalam FKUI.

3. Abdullah M. dan Gunawan J., 2012, Dispepsia, Jurnal IDI, Vol. 39 No. 9.\

4. Ganong W.F., 2008, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Penerbit Buku Kedokteran

EGC, Jakarta.

5. Rani A.A., Fauzi A., 2007, Ilmu Penyakit Dalam : Infeksi Helicobacter Pylori dan

Penyakit Gastro-Duodenal, Edisi IV. FKUI, Jakarta.