2.1 GAGAL JANTUNG

2.1.1 Definisi

Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis yang diakibatkan oleh

ketidakmampuan jantung untuk memenuhi cardiac output (CO) yang cukup untuk

memenuhi kebutuhan O2 dan nutrisi pada jaringan tubuh meskipun tekanan pengisian

(filling pressure) telah meningkat.

2.1.2 Epidemiologi

Gagal jantung mempengaruhi lebih dari 20 juta pasien di dunia, meningkat seiring

pertambahan usia, dan mengenai pasien usia lebih dari 65 tahun sekitar 6-10%, lebih

banyak mengenai laki-laki dibandingkan dengan wanita. Di Eropa kejadian gagal jantung

berkisar 0,4%-2% dan meningkat pada usia yang lebih lanjut, dengan rata-rata umur 74

tahun.

2.1.3 Klasifikasi dan Derajat

Klasifikasi gagal jantung berdasarkan keluhan terdapat klasifikasi fungsional dari

New York Heart Association (NHYA) biasanya digunakan untuk hubungan antara awitan

gejala dan derajat latihan fisik:

NYHA

Kelas I

Penderita dengan kelainan jantung tanpa pembatasan aktivitas fisik .

Aktivitas fisik sehari-hari tidakmenyebabkan kelelahan, palpitasi, dispnea

atau angina.

NYHA

Kelas II

Penderia dengan kelainan jantung yang berakibat pembatasan ringan

aktivitas fisik . Merasa enak dengan istirahat. Aktivitas sehari-hari

menyebabkan kelelahan, palpitasi, dispnea atau angina.

NYHA

Kelas III

Penderia dengan kelainan jantung yang berakibat pembatasan berat

aktivitas fisik.Merasa enak dengan istirahat. Aktivitas yang kurang dari

aktivitas sehari-hari menimbulkan kelelahan, palpitasi, dispnea atau angina.

NYHA

Kelas IV

Penderita dengan kelainan jantung dengan akibat tidak mampu melakukan

aktivitas fisik apapun. Keluhan timbul meskipun saat istrihat.

(Pathophysiology of Heart Disease- A Collaborative Project of Medical Students and Faculty 5th

-Lilly)

Derajat Gagal Jantung menurut AHA (American Heart Association) yaitu :

2.1.4 Etiologi

Kelainan lain yang dapat menyebabkan gagal jantung diantaranya :

I. Myocardial damage (kerusakan otot jantung)

a. Miokarditis

b. Kardiomiopati (kardiomiopati dilatasi)

c. Penyakit jantung koroner

II. Beban ventrikel yang bertambah

o Kelebihan beban tekanan (pressure overload)

- Hipertensi sistemik

- Koarktasio aorta

- Stenosis aorta

- Stenosis pulmonal

- Hipertensi pulmonal pada PPOK atau hipertensi pulmonal primer

o Kelebihan beban volume (volume overload)

- Regurgitasi mitral

- Regurgitasi aorta

- Ventricular septal defect (VSD)

- Atrial septal defect (ASD)

- Patent ductus arteriousus (PDA)

III. Restriksi dan Obstruksi pengisian ventrikel

o Stenosis mitral

o Stenosis tricuspid

o Tamponade jantung

o Kardiomiopati restriktif

o Perikarditis konstriktif

(Pathophysiology of Heart Disease- A Collaborative Project of Medical Students and Faculty 5th

-Lilly)

2.1.5 Patofisiologi

Kontraktilitas miokardium akan terganggu pada gagal jantung sehingga

menurunkan kemampuan pengosongan ventrikel. Kontraktilitas ventrikel kiri yang

menurun akan mengurangi volume sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel.

Meningkatnya volume akhir diastolik ventrikel (EDV) akan menyebabkan peningkatan

tekanan akhir diastolik ventrikel kiri (LVEDP). LVEDP yang mengalami peningkatan akan

menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri (LAP) karena atrium dan ventrikel

berhubungan langsung selama diastol. Peningkatan LAP diteruskan ke belakang ke dalam

pembuluh darah paru-paru, meningkatakan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Apabila

tekanan hidrostatik anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik pembuluh darah,

akan terjadi transudasi cairan ke dalam intertisial. Jika kecepatan transudasi cairan melebihi

kecepatan drainase limfatik, akan terjadi edema intertisial. Peningkatan tekanan lebih lanjut

dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema paru.

Keadaan gagal jantung tersebut dapat menimbulkan beberapa mekanisme kompensasi

dengan tujuan mempertahankan fungsi jantung menghadapi beban hemodinamik yang

bertambah, baik volume maupun pressure overload.

Terdapat tiga mekanisme kompensasi primer yaitu meningkatnya aktivitas

adrenergic simpatis, meningkatnya beban awal akibat aktivitas sistem renin-angiontensin-

aldosteron, dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha

untuk mempertahankan curah jantung.

1. Peningkatan Aktivitas Adrenergik Simpatis

Pada gagal jantung terjadi penurunan volume sekuncup yang akan merangsang

respon simpatis kompensatorik. Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatis akan

merangsang pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf adrenergik jantung dan medula

adrenal. Denyut jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah

curah jantung. Selain itu juga terjadi vasokonstriksi arteri perifer untuk menstabilkan

tekanan arteri dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ-

organ yang metabolismenya rendah (misal kulit dan ginjal) untuk mempertahankan

perfusi ke jantung dan otak. Venokonstriksi akan meningkatkan aliran balik vena ke sisi

kanan jantung, untuk selanjutnya menambah kekuatan kontraksi.

Pada permulaan gagal jantung (ringan) aktivitas sistem adrenergic dapat

mempertahankan CO dengan cara kontraktilitas yang meningkat dan kenaikan denyut

jantung. Pada gagal jantung lebih berat terjadi vasokonstriksi akibat sistem simpatis dan

pengaruh angiotensin II untuk mempertahankan tekanan darah. Pada gagal jantung

yang makin berat (NYHA kelas IV) terjadi peningkatan afterload yang berlebihan

akibat vasokonstriksi dengan akibat penurunan curah jantung.

2. Aktivasi Sistem Renin-Angiontensin-Aldosteron (RAA)

Akibat CO yang menurun pada gagal jantung akan terjadi peningkatan sekresi

renin yang merangsang angiontensin II.

3. Hipertrofi Ventrikel

Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi

miokardium. Hipertrofi meningkatakan jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium,

sarkomer dapat bertambah secara parallel atau serial bergantung pada jenis beban

hemodinamik yang mengakibatkan gagal jantung. Pertambahan jumlah sarkomer pada

hipertrofi miokardium akan meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium.

2.1.6 Faktor Predisposisi

Penyakit yang menimbulkan penurunan fungsi ventrikel (seperti penyakit arteri

koroner, hipertensi, kardiomiopati, penyakit jantung kongenital) dan keadaan yang

membatasi pengisian ventrikel (stenosis mitral, kardiomiopati, atau penyakit perikardial).

2.1.7 Pembagian Gagal Jantung Secara Deskriptif

1. Gagal jantung kongestif (CHF)

Komplikasi utama dari semua penyakit jantung adalah gagal jantung. Gagal jantung

kongestif merupakan sindroma klinis ditandai oleh adanya keluhan dan penemuan

kilinis akibat fungsi ventrikel kiri yang abnormal, regulasi neurohormonal disertai

intoleransi terhadap beban fisik, retensi cairan dan menyebabkan umur pendek.

2. Forward vs backward failure

backward failure, ventrikel gagal memompa darah sehingga menyebabkan darah

terkumpul dan akan menyebabkan tekanan atrium naik, tekanan sistem vena yang

bermuara ke dalam atrium juga naik, sehingga volume akhir siastolik meningkat.

Keadaan ini akan menyebabkan hipertensi pulmonal yang pada akhirnya berakibat

gagal jantung kanan. Tanda khas backward failure adalah kongesti paru dan edema

yang menunjukan aliran balik darah akibat gagal ventrikel.

Forward failure, terjadi secara stimultan sewaktu jantung tidak dapat memompa

darah dalam jumlah adekuat ke jaringan karena volume sekuncup semakin lama

semakin sedikit. Manifestasi dari forward failure adalah akibat perfusi organ-organ

vital menurun : otak (mental confusion), otot skeletal (kelemahan), ginjal (retensi Na

dan H2O).

3. Gagal jantung sistolik dan diastolik

Gagal jantung dapat diakibatkan oleh fungsi sistolik yaitu ketidakmampuan

ventrikel untuk kontraksi secara normal sehingga tidak dapat memompakan darah atau

akibat fungsi diastolic yaitu kemampuan ventrikel untuk menerima darah dari atrium

berkurang disebabkan kemampuan relaksasi berkurang.

Manifestasi dari gagal jantung sistolik berhubungan dengan CO yang tidak adekuat

dengan lemah, letih, pengurangan toleransi latihan dan gejala lain dari hipoperfusi.

Gagal jantung sistolik ditandai oleh bertambahnya volume akhir diastolic yang mula-

mula dapat mencukupi stroke volume, tetapi kemudian disusul dengan ejection fraction

yang menurun. Gagal jantung diastolic ditandai oleh meningkatnya tekanan pengisian

pada ventrikel kanan atau kiri. Gagal jantung diastolic biasanya ditemukan pada pasien

gagal jantung dengan ejeksi fraksinya >50 %.

4. Gagal jantung akut dan kronik

Manifestasi klinis tergantung dari perjalanan penyakit dari gagal jantung tersebut.

Gagal jantung akut :

Seorang individu normal yang tiba-tiba terjadi kelainan anatomi atau fungsi

jantung.

- MCI massif akut

- Blok jantung dengan rata-rata ventrikel lambat (<35/menit)

- Takiaritmia dengan rata ventrikel sangat cepat (>180/menit)

- Rupture katup akibat endokarditis infektif

- Embolus paru

Gagal jantung kronik khas pada pasien dengan kardiomiopati dilatasi atau penyakit

jantung multivalvular. Kongesti vaskular biasanya pada gagal jantung kronik.

5. Gagal jantung kanan dan kiri

Gagal jantung kiri timbul akibat adanya kelemahan ventrikel dalam berpompa

sehingga aliran darah yang ke sistemik berkurang kemudian darah akan terakumulasi

dalam ventrikel kiri. Semakin banyak darah terkumpul dalam ventrikel akan

menyebabkan adanya aliran balik akibatnya atrium akan terisi darah kemudian

menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan vena pulmonalis dan paru sehingga

menimbulkan gejala sesak napas dan ortopneu. Sedangkan gagal jantung kanan terjadi

jika terdapat kelainan pada ventrikel kanan seperti hipertensi pulmonal, tromboemboli

paru, sehingga terjadi kongesti vena sistemik yang menyebabkan edema perifer,

hepatomegali, dan distensi vena jugularis.

2.1.8 Manifestasi Klinis

Pasien gagal jantung akut dapat datang dengan berbagai kondisi klinis, yaitu :

1. Acute Decompansated Heart Failure (ADHF)

Dapat baru pertama kali (de novo) atau dekompensasi dari gagal jantung kronis (acute

on chronic)

2. Hypertensive Acute Heart Failure.

Gejala gagal jantung dengan tekanan darah tinggi dan fungsi ventrikel yang masih baik,

apabila ada gambaran edema paru akut

3. Edema Paru.

Sesak napas hebat, dengan ronki basah kasar terutama di basal paru, ortpnea, saturasi

02 <90% dikonfirmasi dengan foto rontgen dada

4. Syok Kardiogenik.

Adanya bukti hipoperfusi jaringan walaupun volume telah dikoreksi. Tekanan darah

sistolik <90 mmHg produksi urin 0,5 cc/KgBB/jam, dengan laju nadi >60 kali/menit

(tidak ada blok jantung) dengan atau tanpa kongesti organ/paru.

5. High Output Failure.

Gejala curah jantung tinggi, laju nadi cepat, akral hangat, kongesti paru, kadang

tekanan darah rendah seperti pada syok septic.

6. Gagal jantung kanan. Gejala curah jantung rendah, peningkatan tekanan vena jugular

serta pembesaran hati dan hipotensi.

(Pathophysiology of Heart Disease-A Collaborative Project of Medical Students and

Faculty 5th -Lilly)

2.1.9 Diagnosis

Gagal jantung kongestif dapat ditegakkan memerlukan 2 kriteria mayor atau 1

kriteria mayor dan 2 minor yang terjadi bersamaan. Dibawah ini adalah criteria diagnosis

CHF kiri dan kanan menuruf Framingham :

Kriteria mayor

1. Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea

2. Peningkatan tekanan vena jugularis

3. Ronki basah tidak nyaring

4. Kardiomegali

5. Edema paru akut

6. Irama derap S3

7. peningkatan tekanan vena >16 cm H2O

8. Refluks hepatojugular

Kriteria Minor

1. edema pergelangan kaki

2. Batuk malam hari

3. Dyspnea d’effort

4. Hepatomegali

5. Efusi pleura

6. Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum

7. Takikardi (>120x/menit)

Kriteria mayor atau minor

Penurunan berat badan >4,5 kg dalam 5 hari setelah terapi

2.1.10 Pemeriksaan Penunjang

a. Foto thorax

Pembesaran jantung, distensi vena pulmonaris dan retribusinya ke apeks paru

(opasifikasi hillus paru bisa sampai ke apeks) peningkatan tekanan vaskular

pulmonar, kadang kadang ditemukan efusi pleura.

b. EKG

Membantu menunjukan etiologi gagal jantung (infark, iskemia, hipertrofi dan lain-

lain) dapat ditemukan low voltage, T inversi, QS, depresi ST dan lain lain

c. Ekokardiografi

Dapat menilai dengan cepat dengan informasi yang rinci tentang fungsi dan struktur

jantung, katup perikard. Dapat ditemukan fraksi ejeksi yang rendah <35-40% atau

normal, kelainan katup (stenosis mitral, regurgitasi mitral, stenosis trikuspid atau

regurgitasi trikuspid), hipertropi ventrikel kiri, dilatasi atrium kiri, kadang-kadang

ditemukan dilatasi venntrikel kanan atau atrium kiri, efusi perikard, tamponade, atau

perikarditis.

d. Laboratorium

Pemeriksaan darah lengkap, Pemeriksaan kimia darah (termasuk ureum, kreatinin,

gukosa, elektrolit), Tes fungsi tiroid, tes fungsi hati, lipid darah. Selain itu tes

urinalisa untuk mendeteksi proteinuria atau glukosuria. Kelainan hasil pemeriksaan

laboratorium tergantung dari penyakit dasar dan komplikasi yang terjadi. Perubahan-

perubahan yang khas pada kimia darah adalah adanya hiponatremia, kadar kalium

dapat normal atau menurun akibat terapi diuretik.

2.1.11 Penatalaksanaan

Non farmakologi

7. Anjuran umum:

a. Edukasi untuk menerangkan hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan

b. Aktivitas sosial dan pekerjaan diusahakan agar dapat dilakukan seperti biasa.

Sesuaikan kemampuan fisik dengan profesi yang masih dilakukan

8. Tindakan umum:

a. Diet (hindari obesitas, rendah garam 2 g pada gagal jantung ringan dan 1 g pada

gagal jantung berat, jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1.5 liter pada

gagal jantung ringa

b. Hentikan rokok

c. Hentikan alkohol pada kardiomiopati. Batasi 20-30 g/hari pada yang lainnya

d. Aktivitas fisik (latihan jasmani: jalan 3-5 kali/minggu selama 20-30 menit atau

sepeda statis 5 kali/ minggu selama 20 menit dengan beban 70-80 % denyut jantung

maksimal pada gagal jantung ringan dan sedang.

e. Istirahat baring pada gagal jantung akut, berat dan eksaserbasi akut

9. Diet Jantung

Prinsip diet :

• keseimbangan status cairan dan elektrolit

• Pemantauan status kalium dan suplementasi kalium pada keadaan hipokalemia

• Pembatasan asupan Natrium hingga 2-3 gr/hari

• Penyesuaian pembatasan cairan dilakukan menurut :

• Respons pasien terhadap pengobatan

• Kepatuhan terhadap pembatasan natrium

• Intensitas/progresivitas penyakit

• Makan 5-6 kali sehari dengan porsi kecil

Syarat terapi nutrisi :

• Jumlah energi cukup

• Protein cukup (0.8gr/kgBB)

• Batasi lemak jenuh, kolestrol rendah (bila disertai dislipidemia)

• Vitamin dan mineral cukup

• Asupan garam dan cairan dibatasi (pada hipertensi dan edema)

• Makanan mudah dicerna

• Cukup serat

• Bentuk makanan sesuai kondisi penyakit

Tujuan terapi nutrisi :

• Memberi nutrisi secukupnya tanpa memberatkan jantung

• Menurunkan berat badan, bila pasien gemuk

• Mencegah atau menghilangkan edema/penimbunan garam dan air

DIET JANTUNG I

• Pasien MCI, gagal jantung berat

• Cairan 1-1.5 L/hari

• Hanya untuk 1-3 hari

DIET JANTUNG III

• Kondisi pasien tidak terlalu berat

• Makanan lunak/biasa

• Jika edema/hipertensi: diet jantung

III + rendah garam

DIET JANTUNG II

• Makanan saring/lunak

• Jika edema/hipertensi: diet jantung

II + rendah garam

DIET JANTUNG IV

• Makanan biasa

• Jika edema/hipertensi: diet jantung

II + rendah garam

Makanan yang tidak dianjurkan :

• Sumber karbohidrat yang sukar dicerna (ubi, singkong, ketan)

• Sumber protein yang tinggi lemak (daging berlemak, jeroan, kepiting, keju, susu full

cream)

• Sayuran/buah yang banyak mengandung gas (nangka, kol, sawi, lobak, kembang kol,

durian)

• Sumber lemak jenuh (minyak kelapa sawit, santan kental)

• Kopi, alkohol, minuman bersoda

• Bumbu yang tajam dan merangsang

Makanan yang dianjurkan :

• Sumber karbohidrat yang mudah dicerna (nasi, kentang tepung, beras, gula, dll)

• Sumber protein yang rendah lemak (daging sapi tak berlemak, ayam tanpa kulit, ikan,

susu skim, dll)

• Sayuran/buah yang tidak mengandung gas (bayam wortel, labu siam, tauge, pisang,

pepaya jeruk, dll)

• Sumber lemak tak jenuh (minyak jagung, minyak ikan, minyak zaitun)

Farmakologi

Berdasarkan patofisiologis yang telah diuraikan di atas, konsep terapi farmakologis saat

ini ditujukan terutama pada :

1. Menurunkan afterload dengan ACE-inhibitor, atau antagonis kalsium.

2. Meningkatkan kontraktilitas jantung melalui pemberian digitalis atau ibopamin.

3. Menurunkan preload melalui pemberian nitrat atau diuretik. Diuretik juga dipakai sebagai

obat untuk mengatasi retensi cairan badan.

Source: Hunt SA et al. ACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and treatment of

chronic heart failure in the adult. Circulation. 2005 Sep 20;112(12):e154`–235.

2.1.12 Prognosis

Mortalitas pada pasien dengan gagal jantung cukup tinggi (20-60%) dan berkaitan

dengan derajat keparahannya. Data Firmingham yang dikumpulkan sebelum penggunaan

vasodilator untuk gagal jantung dikelompokkan bersama, dan lebih dari 60% pada

NYHA klas IV. Kematian terjadi karena gagal jantung progresif atau secara mendadak

(diduga karena aritmia) dengan frekuensi kurang lebih sama. Sejumlah faktor yang

berkaitan dengan prognosis gagal jantung :

Klinis : semakin buruk gejala pasein, kapasitas aktivitas dan gambaran klinis,

maka prognosisnya semakin buruk.

Hemodinamika : semakin rendah indeks jantung, isi sekuncup dan fraksi

ejeksi, prognosisnya semakin buruk.

Biokimia : terdapat hubungan terbalik yang kuat antara norepinefrin, renin,

vasopressin dan peptide natriuretik. Hiponatremnia dikaitkan dengan prognosis yang

lebih buruk.

Aritmia : fokus ektopi ventrikel yang sering atau takikardia ventrikel pada

pengawasan EKG menandakan prognosis yang buruk atau apakah aritmia merupakan

penyebab kematian.

2.2 PENYAKIT JANTUNG HIPERTENSIF

2.2.1 Definisi

Penyakit jantung hipertensif dapat ditegakkan bila dapat dideteksi hipertrofi

ventrikel kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh perifer

dan beban akhir ventrikel kiri. Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah

derajat dan lamanya peningkatan diastolik. Pengaruh faktor genetik di sini lebih jelas.

Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab

hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis sekunder.

2.2.2 Patofisiologi

Pada stadium permulaan hipertensi, hipertrofi yang terjadi adalah difus

(konsentrik). Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa

perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri. Pada stadium selanjutnya,

karena penyakit berlanjut terus, hipertrofi menjadi tak teratur, dan akhirnya akibat

terbatasnya aliran darah koroner, menjadi eksentrik. Berkurangnya rasio antara massa dan

volume jantung akibat peningkatan volume diastolik akhir adalah khas pada jantung

dengan hipertrofi eksentrik. Hal ini diperlihatkan sebagai penurunan secara menyeluruh

fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi, peningkatan tegangan dinding ventrikel pada saat

sistolik, peningkatan konsumsi oksigen otot jantung, serta penurunan efek mekanik pompa

jantung). Diperburuk lagi bila disertai dengan penyakit jantung koroner.

2.2.3 Manifestasi Klinis

Pada stadium dini hipertensi, tampak tanda – tanda akibat rangsangan simpatis yang

kronik. Jantung berdenyut cepat dan kuat. Terjadi hipersirkulasi yang mungkin diakibatkan

peningkatan aktivitas sistem neurohumoral disertai hipervolemia. Pada stadium

selanjutnya, timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa hipertrofi ventrikel

kiri yang masih difus dan peningkatan tahanan pembuluh darah perifer.

Gambaran klinis seperti sesak nafas adalah salah satu gejala gangguan fungsi

diastolik, dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel walaupun fungsi sistolik masih

normal. Bila berkembang terus, terjadi hipertrofi eksentrik dan akhirnya menjadi dilatasi

ventrikel kemudian timbul gejala payah jantung. Stadium ini kadangkala disertai dengan

gangguan sirkulasi pada cadangan aliran darah koroner dan akan memperburuk kelainan

fungsi mekanik / pompa jantung yang selektif.

2.2.4 Pemeriksaan Penunjang

Pada foto toraks posisi posteroanterior pasien hipertrofi konsentrik, besar jantung

dalam batas normal. Pembesaran jantung ke kiri terjadi bila sudah ada dilatasi ventrikel

kiri. Terdapat elongasi aorta pada hipertensi yang kronik dan tanda – tanda bendungan

pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi.

Pada EKG tampak tanda – tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain. Ekokardiografi

dapat mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri secara dini mencakup kelainan anatomik dan

fungsional jantung pasien hipertensi asimtomatik yang belum didapatkan kelaina pada

EKG dan radiologi. Perubahan – perubahan yang dapat terlihat adalah sebagai berikut :

1. Tanda – tanda hipersirkulasi pada stadium dini, seperti hiperkinesis, hipervolemia

2. Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik.

3. Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda – tanda payah jantung, serta tekanan akhir

diastolik ventrikel kiri meningkat.

4. Tanda – tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya diskinetik.

DAFTAR PUSTAKA

1. W. Sudoyo, Aru, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Jakarta:

InternaPublishing. 2009.

2. Braunwald, Eugene.Heart Failure in Harrison's Principles of Internal Medicine.16th ed.

2005.pg 1376-1378.

3. Harrison principal internal medchine vol 2 ed 17th .2008

4. Fauci, Anthony S. principles of Internal medicine. McGraw-Hill's company..2008

5. Kumar, Abbas, Fausto. Pathologic Basis Of Disease. Seven edition. Philadelphia.

Elseviers Saunders. 2005.

6. History and Examination at a Glance by Jonathan Gleadle (2003, Paperback)

7. Karim, sukri. EKG dan penanggulangan beberapa penyakit jantung untuk dokter umum.

Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2006.

8. Wilson, Lorrain, dkk. Pathophysiology : Clinical Concepts of Disease Process. Edition 6

Volume 2. Michigan : 2002.

9. Hunt SA et al. ACC/AHA Guidelines for the evaluation and management of chronic heart

failure in the adult: executive summary. A report of the American College of

Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee

to Revise the 1995 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure). J

Am Coll Cardiol. 2001 Dec;38(7): 2101–13. [PMID: 11738322]