BAB III TINJAUAN PUSTAKAI. ANATOMI
GinjalGinjal adalah sepasang organ saluran kemih yang terletak
di rongga retroperitoneal bagian atas. Bentuknya menyerupai kacang
dengan sisi cekungnya menghadap ke medial. Pada sisi ini terdapat
hilus ginjal yaitu tempat struktur struktur pembuluh darah, system
limfatik, system saraf, dan ureter menuju dan meninggalkan
ginjal.Besar dan berat ginjal sangat bervariasi; hal ini tergantung
pada jenis kelamin, umur, serta ada tidaknya ginjal pada sisi yang
lain. Pada autopsy klinis didapatkan bahwa ukuran ginjal orang
dewasa rata-rata adalah 11,5 cm (panjang) x 6 cm (lebar) x 3,5 cm
(tebal). Beratnya bervariasi antara 120-170 gram, atau kurang lebih
0,4% dari berat badan.Struktur disekitar ginjalGinjal dibungkus
oleh jaringan fibrous tipis dan mengkilat yang disebut kapsula
fibrosa ginjal dan diluar kapsul ini terdapat jaringan lemak
perirenal. Di sebelah cranial ginjal terdapat glandula adrenal /
suprarenal yang berwarna kuning. Kelenjar adrenal bersama-sama
ginjal dan jaringan lemak perirenal dibungkus oleh fasia gerota.
Fasia ini berfungsi sebagai barier yang menghambat meluasnya
perdarahan dari parenkim ginjal serta mencegah ekstravasasi urin
pada saat terjadi trauma ginjal. Selain itu fasia gerota dapat pula
berfungsi sebagai barier dalam menghambat penyebaran infeksi atau
menghambat metastasis tumor ginjal ke organ disekitarnya. Diluar
fasia gerota terdapat jaringan lemak retroperitoneal atau disebut
jaringan lemak pararenal.Di sebelah posterior, ginjal dilindungi
oleh otot-otot punggung yang tebal serta tulang rusuk ke XI dan XII
sedangkan di sebelah anterior di lindungi oleh organ-organ
intraperitoneal. Ginjal kanan dikelilingi oleh hepar, kolon dan
duodenum sedangkan ginjal kiri dikelilingi oleh lien, lambung,
pancreas, jejunum, dan kolon. Jika ginjal di bagi dua dari atas
kebawah, dua daerah utama yang dapat digambarkan yaitu korteks
dibagian luar dan medula dibagian dalam. Medula ginjal terbagi
menjadi beberapa masa jaringan berbentuk kerucut yang disebut
piramida ginjal. Dasar dari setiap piramida dimulai pada perbatasan
antara korteks dan medula serta di akhiri pada papila, yang
menonjol ke dalam ruang pelvis ginjal yaitu sambungan berbentuk
cerobong dari ujung akhir ureter. Perbatasan pelvis sebelah luar
terbagi menjadi kantong dengan ujung terbuka yang disebut kalises
mayor, yang meluas kebawah dan terbagi menjadi kalix minor, yang
mengumpulkan urin dari tubulus setiap papila. Dinding kalises,
pelvis, dan ureter terdiri dari elemen elemen kontraktil yang
mendorong urin menuju kandung kemih, dimana urin disimpan sampai
dikeluarkan melalui mikturitis. Dalam setiap pyramid ginjal
terdapat berjuta- juta nefron.
Struktur ginjalSecara anatomis ginjal terbagi menjadi 2 bagian
yaitu korteks dan medulla ginjal. Di dalam korteks terdapat
berjuta-juta nefron sedangkan di dalam medulla banyak terdapat
duktuli ginjal. Nefron adalah unit fungsional terkecil dari ginjal
yang terdiri atas, tubulus kontortus proksimalis, tubulus kontortus
distalis, dan duktus koligentes.Darah yang membawa sisa-sisa hasil
metabolism tubuh difiltrasi di dalam glomeruli kemudian di dalam
tubuli ginjal, beberapa zat yang masih diperlukan tubuh mengalami
reabsorbsi dan zat-zat hasil sisa metabolism mengalami sekresi
bersama air membentuk urin. Setiap hari tidak kurang dari 180 liter
cairan tubuh difiltrasi di glomerulus dan menghasilkan 1-2 liter.
Urin yang terbentuk di dalam nefron disalurkan melalui piramida ke
system pelvikalises ginjal untuk kemudian disalurkan ke dalam
ureter.System pelvikalises ginjal terdiri atas kaliks minor,
infundibulum, kaliks major, dan pielum/pelvis renalis. Mukosa
system pelvikalises terdirri atas epitel transisional dan
dindingnya terdiri atas otot polos yang mampu berkontraksi untuk
mengalirkan urine sampai ke ureter.Vaskularisasi ginjalGinjal
mendapatkan aliran darah dari arteri renalis yang merupakan cabang
langsung dari aorta abdominalis, sedangkan darah vena di alirkan
melalui vena renalis yang bermuara ke dalam vena kava inferior.
System arteri ginjal adalah end arteries yaitu arteri yang tidak
mempunyai anastomosis dengan cabang-cabang dari arteri lain,
sehingga jika terdapat kerusakan pada salah satu cabang arteri ini
akan berakibat timbulnya iskemia/nekrosis pada daerah yang
dilayaninya.UreterUreter adalah organ yang berbentuk tabung kecil
yang berfungsi mengalirkan urin dari pielum ginjal ke dalam
buli-buli. Pada orang dewasa panjangnya kurang lebih 20cm.
dindingnya terdiri atas mukosa yang dilapisi oleh sel-sel
transisional, otot polos sirkuler dan longitudinal yang dapat
melakukan gerakan peristaltic (berkontraksi) guna mengeluarkan urin
ke buli-buli.Jika karena suatu sebab terjadi sumbatan pada aliran
urin, terjadi kontraksi otot polos yang berlebihan yang bertujuan
untuk mendorong/mengeluarkan sumbatan itu dari saluran kemih.
Kontraksi itu dirasakan sebagai nyeri kolik yang dating secara
berkala, sesuai dengan irama peristaltic ureter.Sepanjang
perjalanan ureter dari pielum menuju buli-buli, secara anatomis
terdapat beberapa tempat yang ukuran diameternya relative lebih
sempit daripada di tempat lain sehingga batu atau benda-benda lain
yang berasal dari ginjal seringkali tersangkut di tempat itu.
Tempat-tempat penyempitan itu antara lain :1. Pada perbatasan
antara pelvis renalis dan ureter atau pelvi-ureter junction.2.
Tempat ureter menyilang arteri iliaka di rongga pelvis.3. Pada saat
ureter masuk ke buli-buli.Ureter masuk ke buli-buli dalam posisi
miring dan berada di dalam otot buli-buli (intramural); keadaan ini
dapat mencegah terjadinya aliran balik urine dari buli-buli ke
ureter atau refluks vesiko-ureter pada saat buli-buli
berkontraksi.Untuk kepentingan radiologi dan kepentingan
pembedahan, ureter dibagi menjadi dua bagian yaitu; ureter pars
abdominalis, yaitu yang berada dari pelvis renalis sampai menyilang
vasa iliaka, dan ureter pars pelvika, yaitu mulai dari persilangan
dengan vasa iliaka sampai masuk ke buli-buli.
Vesica UrinariaVesica Urinaria adalah rongga, organ berotot yang
beradabtasi untuk menyimpan dan mengeluarkan urin. Ketika kosong,
kandung kemih terletak di posterior simfisis pubis dalam pelvis dan
ekstraperitoneal. Kubah kandung kemih ditutupi oleh peritoneum, dan
ketika kandung kemih terisi penuh ia dapat naik ke abdomen dan
dapat diraba pada pemeriksaan fisik. Kandung kemih normal dapat
menyimpan sekitar 350-450 mL. Suplai darah arteri untuk kandung
kemih berasal dari arteri vesicalis superior, medialis, dan
inferior , yang semuanya merupakan cabang dari arteri iliaca
interna. Vena kembali dari saluran kandung kemih ke vena iliaka
interna. Vesica urinaria adalah organ berongga yang terdiri atas 3
lapis otot detrusor yang saling beranyaman. Disebelah dalam adalah
otot longitudinal, di tengah merupakan otot sirkuler, dan yang
paling luar merupakan otot longitudinal. Mukosa vesica urinaria
terdiri atas sel-sel transitional yang sama seperti pada
mukosa-mukosa pada pelvis renalis, ureter, dan uretra posterior.
Pada dasar vesica urinaria kedua muara ureter dan meatus uretra
internum membentuk suatu segitiga yang disebut trigonum vesica
urinaria.Secara anatomi bentuk buli-buli terdiri atas 3 permukaan,
yaitu (1) permukaan superior yang berbatasan dengan rongga
peritoneum, (2) dua permukaan inferiolateral, dan (3) permukaan
posterior. Permukaan superior merupakan lokus minoris (daerah
terlemah) dinding buli-buli.Buli-buli berfungsi menampung urin dari
ureter dan kemudian mengeluarkannya melalui uretra dalam mekanisme
miksi. Dalam menampung urin, buli-buli mempunyai batas maksimal,
yang volumenya untuk orang dewasa kurang lebih adalah 300-450
ml.Pada saat kosong, buli-buli terletak di belakang simfisis pubis
dan pada saat penuh berada di atas simfisis sehingga dapat di
palpasi dan di perkusi. Buli-buli yang terisis penuh memberikan
rangsangan pada saraf aferen dan menyebabkan aktivasi pusat miksi
di medulla spinalis segmen sacral S2-4. Hal ini akan menyebabkan
kontraksi otot detrusor, terbukanya leher buli-buli, dan relaksasi
sfringter uretra sehingga terjadi proses miksi.
UretraUretra merupakan tabung yang menyalurkan urin keluar dari
buli-buli melalui proses miksi. Secara anatomis uretra dibagi
menjadi 2 bagian yaitu uretra posterior dan uretra anterior. Pada
pria, organ ini berfungsi juga dalam menyalurkan cairan mani.
Uretra diperlengkapi dengan sfringter uretra interna yang terletak
pada perbatasan buli-buli dan uretra, serta sfringter uretra
eksterna yang terletak pada perbatasan uretra anterior dan
posterior. Sfringter uretra interna terdiri atas otot polos yang
dipersarafi oleh system simpatik sehingga pada saat buli-buli
penuh, sfringter ini terbuka. Sfringter uretra eksterna terdiri
atas otot bergaris di persarafi oleh system somatic yang dapat
diperintah sesuai dengan keinginan seseorang. Pada saat kencing
sfringter ini akan terbuka dan tetap tertutup pada saat menahan
kencing.Panjang uretra wanita kurang lebih 3-5 cm, sedangkan uretra
pria dewasa kurang lebih 23-25 cm. perbedaan panjang inilah yang
menyebabkan keluhan hambatan pengeluaran urin lebih sering terjadi
pada pria.Uretra posterior pada pria terdiri atas uretra pars
prostatika yaitu bagian uretra yang dilingkupi oleh kelenjar
prostat, dan uretra pars membranasea. Di bagian posterior lumen
uretra pars prostatika, terdapat suatu tonjolan verumontanum,
sedangkan sekresi kelenjar prostat bermuara di dalam duktus
prostatikus yang tersebar di uretra prostatika.Uretra anterior
adalah bagian uretra yang dibungkus oleh korpus spongiosum penis.
Di dalam lumen uretra anterior terdapat beberapa muara kelenjar
yang berfungsi dalam proses reproduksi, yaitu kelenjar cowperi
berada did lam diafragma urogenitalis dan bermuara di uretra pars
bulbosa, serta kelenjar Littra yaitu kelenjar parauretrralis yang
bermuara di uretra pars pendularis.Panjang uretra wanita kurang
lebih 4 cm dengan diameter 8 mm. berasa dibawah simfisis pubis dan
bermuara di sebelah anterior vagina. Di dalam uretra bermuara
kelenjar periuretra, di antaranya adalah kelenjar skene. Kurang
lebih sepertiga medial uretra, terdapat sfringter uretra eksterna
yang terdiri atas otot bergaris. Tonus otot sfringter uretra
eksterna dan tonus otot Levator ani berfungsi mempertahankan agar
urin tetap berada di dalam buli-buli pada saat perasaan ingin
miksi. Miksi terjadi jika tekanan intravesika melebihi tekanan
intrauretra akibat kontraksi otot detrusor, dan relaksasi sfringter
uretra eksterna.
II. Fisiologi dan FungsiBagian-bagian yang dibahas dalam
uropoetika adalah ginjal, ureter, vesika urinaria, uretra.Ginjal
Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi
cairan ekstrasel dalam batas-batas normal. Komposisi dan volume
cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus, reabsorpsi
dan sekresi tubulus.Fungsi utama ginjal terbagi menjadi :1. Fungsi
ekskresi. Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mOsmol
dengan mengubah ekskresi air. Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4
dengan mengeluarkan kelebihan H+ dan membentuk kembali HCO3.
Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang
normal. Mengekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme
protein terutama urea, asam urat dan kreatinin.2. Fungsi non
ekskresi. Menghasilkan renin yang penting untuk mengatur tekanan
darah. Menghasilkan eritropoietin yaitu suatu faktor yang penting
dalam stimulasi produk sel darah merah oleh sumsum tulang.
Memetabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya. Degradasi insulin.
Menghasilkan prostaglandin.Fungsi dasar nefronAdalah membersihkan
atau menjernihkan plasma darah dan substansi yang tidak diperlukan
tubuh sewaktu darah melalui ginjal. Substansi yang paling penting
untuk dibersihkan adalah hasil akhir metabolisme seperti urea,
kreatinin, asam urat dan lain-lain. Selain itu ion-ion natrium,
kalium, klorida dan hidrogen yang cenderung untuk berakumulasi
dalam tubuh secara berlebihan.Mekanisme kerja utama nefron dalam
membersihkan substansi yang tidak diperlukan dalam tubuh adalah :1.
Nefron menyaring sebagian besar plasma di dalam glomerulus yang
akan menghasilkan cairan filtrasi.2. Jika cairan filtrasi ini
mengalir melalui tubulus, substansi yang tidak diperlukan tidak
akan direabsorpsi sedangkan substansi yang diperlukan direabsorpsi
kembali ke dalam plasma dan kapiler peritubulus.Mekanisme kerja
nefron yang lain dalam membersihkan plasma dan substansi yang tidak
diperlukan tubuh adalah sekresi. Substansi-substansi yang tidak
diperlukan tubuh akan disekresi dan plasma langsung melewati
sel-sel epitel yang melapisi tubulus ke dalam cairan tubulus. Jadi
urine yang akhirnya terbentuk terdiri dari bagian utama berupa
substansi-substansi yang difiltrasi dan juga sebagian kecil
substansi-substansi yang disekresi.Fungsi bagian-bagian
nefronKomponen vaskuler Arteriol aferen : mengangkut darah ke
glomerulus. Glomerulus : berkas kapiler yang menyaring plasma bebas
protein kedalam komponen tubulus. Kapiler peritubulus :
memperdarahi jaringan ginjal. Berperan dalam pertukaran dengan
cairan di lumen tubulus.Komponen vaskuler atau tubulusApparatus
jukstaglomerulus mensekresikan zat-zat yang berperan dalam
mengontrol fungsi ginjal.Komponen tubulus : Kapsul bowman :
mengumpulkan filtrate glomerulus. Tubulus proksimal dan distal :
reabsorpsi dan sekresi tidak terkontrol zat-zat tertentu
berlangsung disini. Ansa henle : membentuk gradient osmotic di
medulla ginjal yang penting dalam kemampuan ginjal menghasilkan
urin dengan berbagai konsentrasi. Tubulus pengumpul : reabsorpsi
H2O dalam jumlah bervariasi berlangsung disini, cairan yang
meninggalkan tubulus pengumpul menjadi urin yang kemudian masuk
kedalam pelvis ginjal.Filtrasi glomerulusPada saat darah mengalir
melalui glomerulus,terjadi filtrasi plasma bebas protein menembus
kapiler glomerulus menembus kapiler bowman,proses ini lah yang
disebut filtrasi glomerulus,yang merupakan langkah pertama
pembentukan urin.Tenaga filtrasi glomerulus: Tekanan kapiler
glomerulus (55). Tekanan osmotik koloid plasma (30). Tekanan
hidrostatik kapsul Bowman (15). tekanan filtrasi netto (mmHg) = 55
(30 + 15) = 10 mmHg.GFR (Glomerulus Filtration Rate) : GFR =
Koefisien filtrasi (Kf) X tek. filtrasi netto. 20% Plasma mel
glomerulus difiltrasi pada tekan an filtrasi netto 10 mmHg = 125
ml/menit. = 180 liter/ 24 jam. Perubahan GFR terutama disebabkan
perubahan tekanan kapiler glomerulus.Proses pembentukan urin1.
Proses Filtrasi ,di Glomerulus.Terjadi penyerapan darah, yang
tersaring adalah bagian cairan darah kecuali protein. Cairan yang
tersaring ditampung oleh simpai bowmen yang terdiri dari glukosa,
air, sodium, klorida, sulfat, bikarbonat dll, diteruskan ke tubulus
ginjal. cairan yang di saring disebut filtrate gromerulus.2. Proses
Reabsorbsi.Pada proses ini terjadi penyerapan kembali sebagian
besar dari glikosa, sodium, klorida, fospat dan beberapa ion
bikarbonat. Prosesnya terjadi secara pasif (obligator reabsorbsi)
di tubulus proximal. sedangkan pada tubulus distal terjadi kembali
penyerapan sodium dan ion bikarbonat bila diperlukan tubuh.
Penyerapan terjadi secara aktif (reabsorbsi fakultatif) dan sisanya
dialirkan pada papilla renalis.3. Proses sekresi. Sisa dari
penyerapan kembali yang terjadi di tubulus distal dialirkan ke
papilla renalis selanjutnya diteruskan ke luar.
Pembentukan UrinPembentukan urin dimulai dalam korteks dan
berlanjut selama bahan pembentukan urine tersebut mengalir melalui
tubulus dan duktus pengumpul. urin yang terbentuk kemudian mengalir
dalam duktus papilaris Belini, masuk kaliks minor, kaliks mayor,
pelvis ginjal, dan akhirnya meninggalkan ginjal melalui ureter
menuju vesika urinaria. dinding kaliks, pelvis dan ureter
mengandung otot polos yang dapat berkontraksi secara berirama dan
membantu mendorong urine melalui saluran kemih dengan gerakan
peristaltik.Pembentukan urin dimulai dengan proses filtrasi
glomerulus plasma. sekitar seperlima dari plasma atau 125 ml/menit
dialirkan melalui glomerulus ke kapsula bowman. ini dikenal dengan
laju filtrasi glomerulus (GFR). Proses filtrasi pada glomerulus
dinamakan ultrafiltrasi glomerulus. sel-sel darah dan molekul
protein yang besar atau protein bermuatan negatif (albumin) secara
efektif akan tertahan oleh seleksi ukuran dan seleksi muatan oleh
sawar membran filtrasi glomerular, sedangkan molekul kecil atau
dengan beban yang netral atau positif (air dan kristaloid) sudah
langsung tersaring. perhitungan menunjukan bahwa 173 L cairan
berhasil disaring melalui glomerulus dalam waktu sehari. saat
filtrat mengalir melalui tubulus, ditambahkan atau diambil berbagai
zat dari filtrat sehingga akhirnya hanya sekitar 1,5 L/hari yang
diekskresikan sebagai urin. Tekanan hidrostatik darah dalam kapiler
glomerulus mempermudah filtrasi. Tiga kelas zat yang difiltrasi
dalam glomerulus adalah elektrolit, nonelektrolit dan air. beberapa
elektrolit yang palin penting adalah natrium (Na+), kalium (K+),
Kalsium (Ca++), magnesium (Mg++), bikarbonat (HCO3-), klorida
(Cl-), dan fosfat (HPO4=). nonelektrolit yang penting adalah
glukosa, asam amino, dan metabolit protein ; urea, asam urat, dan
kreatinin.Langkah kedua dalam proses pembentukan urin setelah
filtrasi adalah reabsorpsi selektif zat-zat yang sudah di filtrasi.
sebagian besar zat yang difiltrasi direabsorbsi melalui pori-pori
kecil yang terdapat dalam tubulus sehingga akhirnya zat tersebut
kembali lagi kedalam kapiler peritubulus yang mengelilingi tubulus.
Disamping itu beberapa zat disekresi pula dari pembuluh darah
peritubulus sekitar kedalam tubulus.Proses reabsorbsi dan sekresi
ini berlangsung melalui mekanisme transpor aktif dan pasif. Suatu
mekanisme disebut aktif bila zat berpindah melawan perbedaan
elektrokimia (yaitu melawan potensial listrik, potensial kimia,
atau keduanya). kerja langsung ditunjukan pada zat yang
direabsorbsi atau disekresi oleh tubulus-tubulus tersebut dan
energi ini dikeluarkan dalam bentuk adenosin trifosfat (ATP)
(misalnya 3Na+ /2K+ ATPase). mekanisme traspor disebut pasif bila
zat yang direabsorbsi atau disekresi bergerak mengikuti perbedaan
elektrokimia yang ada. Selama proses perpindahan zat tersebut tidak
dibutuhkan energi.Glukosa dan asam amino direabsorbsi seluruhnya
sepanjang tubulus proksimal melalui transpor aktif. Kalium dan asam
urat hampir seluruhnya direabsorbsi secara aktif dan keduanya
disekresi ke dalam tubulus distal. Sedikitnya dua pertiga dari
jumlah natrium yang difiltrasi akan direabsorbsi secara aktif dalam
tubulus proksimal. Proses reabsorbsi natrium berlanjut dalam
lengkung henle, tubulus distal dan pengumpul, sehingga kurang dari
1% beban yang difiltrasi diekskresikan dalam urin. Sebagian besar
Ca+ dan HPO4= direabsorbsi dalam tubulus proksimal dengan cara
transpor aktif. air, klorida dan urea direabsorbsi dalam tubulus
proksimal melalui transpor pasif. Keluarnya sejumlah besar ion dan
nonelektrolit dari cairan tubulus proksimal menyebabkan cairan
mengalami pengenceran osmotik dan akibatnya air berdifusi ke luar
tubulus dan masuk ke darah peritubular urea kemudian berdifusi
secara pasif mengikuti perbedaan konsentrasi yang terbentuk oleh
reabsorbsi air. Ion hidrogen (H+), asam organik seperti
para-amino-hipurat (PAH) dan penisilin, juga kreatinin (suatu basa
organik) semuanya secara aktif disekresi kedalam tubulus proksimal.
sekitar 90% dari bikarbonat direabsorpsi secara tak langsung dari
tubulus proksimal melalui pertukaran Na+--H+ . H+ yang disekresi
kedalam lumen tubulus (sebagai penukar Na+) akan berikatan dengan
HCO3- yang terdapat dalam filtrat glomerulus sehingga terbentuk
asam karbonat (H2CO3). H2CO3 akan berdisosiasi menjadi air dan
karbondioksida (CO2). CO2 maupun H2O akan berdifusi keluar lumen
tubulus masuk ke sel tubulus. dalam sel tubulusbtersebut sekali
lagi, karbonik anhidrase mengatalisis reaksi CO2 dengan H2O untuk
membentuk H2CO3 sekali lagi. disosiasi H2CO3 menghasilkan HCO3 dan
H+. H+ disekresi kembali dan HCO3- akan masuk ke dalam darah
peritubular bersama dengan Na+.Dalam lengkung Henle, Cl- ditranspor
keluar secara aktif dari bagian asenden dan diikuti secara pasif
oleh Na+. NaCl selanjutnya akan berdifusi secara pasif masuk bagian
lengkung desenden. Proses ini penting dalam pemekatan urin. Proses
sekresi dan reabsorbsi selektif selesaikan dalam tubulus distal dan
duktus pengumpul. Dua fungsi penting tubulus distal adalah
pengaturan tahap akhir dari keseimbangan air dan asam-basa. Pada
fungsi sel yang normal, pH ECF harus dapat dipertahankan dalam
batas sempit antara 7,35 sampai 7,45.Mekanisme BerkemihSensasi
pertama ingin berkemih biasanya timbul pada saat volume kandung
kemih mencapai antara 150-350 ml. Kapasitas kandung kemih normal
bervariasi sekitar 300-600 ml. Umumnya kandung kemih dapat
menampung urin sampai lebih kurang 500 ml tanpa terjadi
kebocoran.Bila proses berkemih terjadi otot-otot destrusor dari
kandung kemih berkontraksi, di ikuti relaksasi dari sfingter dan
uretra (Van der Cammen dkk). Secara sederhana dapat digambarkan,
saat proses berkemih dimulai dari tekanan otot-otot destrusor
kandung kemih meningkat melebihi tahanan dari muara uretra dan urin
akan memancar keluar (Reuben dkk).Proses berkemih secara garis
besar diatur oleh pusat refleks kemih didaerah sakrum. Jaras aferen
lewat persyarafan somatik dan otonom membawa informasi tentang isi
kandung kemih ke medula spinalis sesuai pengisian kandung
kemih.Tonus simpatik akan menyebabkan penutupan kandung kemih dan
menghambat tonus parasimpatik. Pada saat proses berkemih
berlangsung, tonus simpatik menurun dan peningkatan rangsang
parasimpatik mengakibatkan kontraksi kandung kemih. Semua proses
ini berlangsung di bawah koordinasi dari pusat yang lebih tinggi
pada batang otak, otak kecil dan korteks serebri.Mekanisme
Destrusor : Otot destrusor merupakan otot-otot yang beranyaman yang
bersifat kontraktil. Mekanisme destrusor melibatkan otot destrusor,
persyarafan pelvis, medula spinalis dan pusa-pusat diotak yang
mengatur proses berkemih. Bila kandung kemih makin terisi dengan
urin, sensai syaraf diteruskan lewat persyarafan pelvis dan medulla
spinalis ke pusat-pusat sub-kortikal dan korteks. Pusat subkortikal
di ganglia basalais pada serebellum memerintahkan kandung kemih
untuk relaksasi dengan demikian proses pengisian berlanjut tanpa
orang mengalami sensasi untuk berkemih. Bila proses berlanjut
perasaan regangan kandung kemih mencapai pusat kesadaran.Pusat
korteks di lobus frontalis akan mengatur untuk menunda berkemih.
Gangguan pada pusat-pusat dikorteks atau subkortikal ini akibat
penyakit atau obat-obatan dapat menurunkan kemampuan untuk menunda
berkemih.Bila dikehendaki berkemih rangsang dari korteks diteruskan
lewat medulla spinalis dan persyarafan pelvis ke otot-otot
detrusor. Kerja kolinergik dari persyarafan pelvis mengakibatkan
kontraksi dari otot-otot detrusor. Otot mempunyai reseptor untuk
prostaglandin, sehingga obat yang menghambat prostaglandindapat
mengganggu kerja destrusor. Kontraksi kandung kemih juga tergantung
pada kerja ion kalsium.Mekanisme Sfingter : Inervasi dari sfingter
interna dan eksterna juga kompleks. Aktifitas alfa adrenergik
menyebabkan sfingter uretra berkontraksi. Karena obat-obat yang
bersifat alfa adrenergik agonis, misal : pseudoefedrin dapat
memperkuat kontraksi sfingter. Sedangkan obat-obat penghambat alfa
adrenergik misal : terozazin dapat pengaruhi penutupan sfingter.
Inervasi beta adrenergik menyebabkan relaksasi dari sfingter uretra
dan mengakibatkan aktifitas kontraksi dari obat-obat alfa
adrenergik tidak ada yang menghambat.Hubungan anatomik antara
uretra dengan kandung kemih dan rongga perut. Mekanisme sfingter
yang terkendali membutuhkan sudut yang tepat antara uretra dan
kandung kemih. Fungsi sfingter yang normal juga tergantung dari
posisi yang tepat dari uretra, sehingga peningkatan tekanan intra
abdominal dapat secara efektif diteruskan ke uretra. Bila uretra
dalam posisi yang tepat urin tidak akan keluar dengan mengejan,
batuk,dan lain lain gerakan yang meningkatkan tekanan dalam
perut.
1. 1. III. DEFINISIBatu perkemihan dapat timbul dari berbagai
tingkat dari system perkemihan ( ginjal, ureter, kandung kemih )
tetapi yang paling sering ditemukan adalah di dalam ginjal
Nefrolitiasis adalah adanya timbunan zat padat yang membatu pada
ginjal, mengandung komponen kristal, dan matriks organik
Nefrolitiasis merupakan penyakit kencing batu yang terjadi di
ginjal yang menyebabkan tidak bisa buang air kecil secara normal
dan terjadi rasa nyeri karena adanya batu atau zat yang mengkristal
di dalam ginjal.
Gambar: Batu ginjal pada kaliks mayor dan kaliks minor ginjalIV.
EPIDEMIOLOGINefrolitiasis adalah kasus yang sering dijumpai dengan
prevalensi 10% pada pria dan 5% pada wanita. Dari penelitian
didapatkan bahwa prevalensi penyakit ini semakin meningkat di
Amerika Serikat, dimana survei pada tahun 1988-1994 menunjukkan
bahwa orang dewasa yang berusia 20-74 tahun memiliki prevalensi
yang lebih tinggi dibandingkan survei pada tahun 1976-1980 (5,2% vs
3,2%). Peningkatan terjadi pada orang kulit putih tetapi tidak pada
ras Afrika maupun Meksiko di Amerika, lebih tinggi pada pria
dibandingkan wanita, dan meningkat seiring dengan pertambahan
usia.
V. FAKTOR RISIKOa. KristaluriaPasien yang sebelumnya dengan batu
oksalat, lebih sering mengeksresi kristal kalsium oksalat dan
kristal tersebut ukurannya lebih besar dari ukuran normal ( >12
mikro meter). Produksi kristal ditentukanoleh penyerapan tiap garam
dan konsentrasi inhibitor dan promotor urin. . Sampel urin harus
fresh, disentrifused dan hasil optimum harus segera dinilai.
Kristal kistin bentuknya hexagonal, batu struvit muncul sebagai
coffinlids, batu brushite (CaHPO4) seperti serpihan, kalsium
apatit, kristal asam urat seperti serbuk karena partikelnya sangat
keci, kalsium oxalate dihidrat seperti bipyramids, dan kalsium
oxalate monohidrat seperti dumbbell. Kristal cysteine dan struvit
tidak normal, dan memerlukan pemeriksaan lebih lanjut. b. Sosial
EkonomiBatu ginjal umumnya ditemukan pada social ekonomi yang baik
pada negara industri. Tetapi pada imgran yang berasal dari daerah
berkembang sedikit-demi sedikit insidensi terjadinya batu pada
mereka meningkat dan akhirnya sebanding dengan penduduk asli sana.
Konsumsi air tidak menurunkan insidensi dari batu saluran kemihc.
Diet/Konsumsi/AsupanDiet memiliki dampak yang signifikan terhadap
batu saluran kemih. Meningkatnya pendapatan perkapita, menyebabkan
perubahan diet standar, seperti meningkatnya konsumsi asam lemak
jenuh dan tak jenuh, meningkatnya konsumsi protein hewani, dan
gula, berkurangnya konsumsi serat, protein nabati, iunrefined
carbohydrates. Mengurangi diet padat energy dapat menurunkan
insidensi batu. Vegetarian diketahui insidensi batu rendah.
Konsumsi makanan tinggi sodium berhubungan dengan peningkatan
sodium urn, kalsium dan pH, dan menurnkan eksresi citrate;
peningkatan ini kemungkinan dari kristalisasi garam kalsium karena
meningkatnya absorbsi dari monosodium urate dan kalsium phosphate.
Intake cairan, dan pengeluaran urin kemungkinan memiliki efek
terhadap penyakit batu saluran kemih. Rata-rata urin output harian
dari penderita yang pernah mengalami batu yaiu 1.6 L/d.d.
PekerjaanBatu saluran kemih lebih sering terjadi pada tenaga edis
dan pekerja kantoran dibandingkan dengan buruh. Hal tersebut
mungkin karena perbedaan dari makanannya, tetapi bisa juga
dikarenakan aktivitas fisiknya. Aktivitas fisik dapat merangsang
pipis dan mengeluarkan kumpulan kristal. Orang yang terpapar suhu
yang tinggi, konsentrasi zat terlarutnya dapat meninggi oleh karena
dehidrasi yang berdampak terhadap insidensi batu.e. IklimOrang yang
tinggal di iklim panas cenderung mengalami dehidrasi, yang
berdampak terhadap peningkatan kejadian batu, Meski panas dapat
meningkatkan intake cairan, hilangnya keringat mengakibatkan
rendahnya volume buang air. Pada iklim panas, menyebabkan seseorang
terpapar cahaya ultraviolet lebih banyak, sehingga produksi vitamin
D3 meningkat, sehingga eksresi kalsium dan oxalate menjadi
meningkat, hal tersebut lebih sering berpengaruh pada orang yang
berkulit terang dibanding gelap,f. Riwayat KeluargaPasien dengan
keluarga yang menderita batu saluran kemih cenderung 2 kali
berisiko mengalami batu saluran kemih. Orang-orang dengan riwayat
keluarga mengalami batu saluran kemih meningkatkan kejadia
rekurensi awal dan batu multiple. Pasangan dari pasien yang
memiliki batu oksalat berisiko terkena batu, hal tersebut mungkin
berhubungan dengan factor diet.g. PengobatanObat antihipertensi
triamterene diketahui memiliki komponen dari beberapa obat,
termasuk Dyazide dimana berhubungan dengan batu saluran kemih.
Penggunaan antacid yang mengandung silica jangka panjang
berhubungan dengan pembentukan batu silica. Inhibitor karbonik
anhydrase berhubungan dengan penyakit batu saluran kemih. Efek
panjang penggunaan obat yang mengandum sodium dan kalsium terhadap
terjadinya batu ginjal masih belum diketahui. Inhibitor protease
pada pasien imunocompromised berhubungan dengan batu
radiolusens.VI. MACAM-MACAM BATUa. Batu Kalsium80-85% batu saluran
kemih yaitu batu kalsium. Calcium Nephrolithiasis umumnya
disebabkan karena peningkatan kalsium urin, asam urat urin, urin
oxalat, atau penurunan nilai urin citrat. Calcium oxalate
menyebabkan urin menjadi asam (pH < 6.0). Sedangkan kalisum
phosphate menyebabkan urin menjadi basa (>7.5). Adanya kalsium
phosphate menyebabkan terjadinya infeksi saluran kemih.Kalsifikasi
yang terjadi di dalam parenkim ginjal, disebut sebagai
nephrocalcinosis. Biasanya tidak menimbulkan gejala, tetapi
gangguan ini tidak dapat ditangani dengan terapi traditional batu
saluran kemih. Biasanya nephrocalcinosis ditemukan dengan asidosis
renal tubular, dan hyperparatiroidisme.Batu kalsium menyebabkan
hipercalciuria, hypocitraturia, dan hiperuricosuria,
hyperoxaluria.Sebesar 30-60% pasien hipercaluciria muncul pada batu
kalsium oxalate. Terjadinya hipercalciuria disebabkan oleh 3
macam:1. Absorbtive hyperalciuria nephrolithiasis (Independent of
diet)Disebabkan karena terjadinya reabsobsi usus berlebih oleh
usus, yang kemungkinan karena adanya peningkatan serum calcitrol
dan meningkatnya snsitivitas resptor vitamin D. Reabsorbsi
berlerbihan terjadi di jejunum. Sehingga beban filtrasi kalsium
dari glomerulus meningkat. Penekanan dari hormone parathyroid
menyebabkan penurunan reabsorbsi calcium oleh tubulus, yang
berujung ke hipercalciuri. Absorbtive hipercalciuri dibagi menjadi
tiga tipe. Absortive tipe I hipercaluciria, dia tidak bergantung
dari die, pada tipe ini terjadi peningkatan kalsium urin (> 150
200 mg/24 h; 4 mg/kg) meski dilakukan die ketat kalsium.Absortive
tipe II hipercalciuria merupakan penyebab umum dari batu saluran
kemih. Bila dilakukan diet rendah kalsium, maka eksresi kalsium
dapat berkurang. Pasien harus membatasi konsumsi kalsium sebesar
400-600 mg/hari. Tipe ini tidak seberat tipe I.Absortive tipe III
hipercalciuria merupakan penyebab sekunder dari kebocoran renal
phosphate, sehingga serum phosphate menjadi menurun. Penurunan
serum tersebut memicu peningkatan sintesis 1,25-dihydroxyvitamin
D.Temuan Laboratorium Absortive HypercalciuriAH-IAH-IIAH-III
Serum CaNNN
Serum PoNN
Serum PTHN/N/N/
Urine Ca/N
Urinary Ca (fasting)NNN
Urinary Ca(1 g Ca load)
Urine uric acidN/N/N
Bone densityNNN
2. Resorptive hypercalciuric nephrolithiasis Dikarakteristikan
dengan adanya peningkatan resorpsi tulang yang disebabkan oleh
hypertirosime primer dengan peningkatan hormone parathyroid yang
jelas. Hiperparatiroidisme secara langsung meningkatkan absorbsi
kalsium pada saluran cerna dengan cara menstimulasi produksi
calcitrol. Sehingga calcium urin meningkat melebihi kemampuan
absorbsi tubular. Sekitar setengah pesien yang jelas secara klinis
dengan hyperparathyroidism perimer mengalami nephrolithiasis.
Kelompok ini mewakili 5-10% pasien dengan batu saluran kemih.
Pasien dengan batu kalsium phosphate, wanita dengan batu kalsium
rekurens, dan yang mengalami nephrocalcinosis dan nephrolithiasis
harus dicurigai mengalami hypeparatiroidsm. Hipercalcemia merupakan
tanda yang sesuai terhadap hiperparathyroidsm. 3. Renal induced
hypercalciuric nephrolithiasisDikarakteristikan dengan terganggunya
tubulus proximal mereabsorbsi kalsium dan terjadi peningkatan serum
hormone parathyroid., yang kemudian meningkatkan sintesis
1,25(OH)2D, menghabat homeostasis calcium serum. Hypercalciuria
tetap muncul meski saat puasa.4. HypocitraturiaDalam urine, sitrat
bereaksi dengan kalsium membentuk kalsium sitrat sehingga
menghalangi ikatan kalsium dengan oksalat atau fosfat. Karena itu
sitrat dapat bertindak sebagai penghambat pembentukan batu kalsium.
Etio lagi dari hypocitrauria adalah asidosis, kaeina mengurangi
urin sitrat dengan cara meningkatkan reabsorbso citrate di tubulus
dan memetabolisme menjadi bicarbonate. Biasanya terjadi karena
sindrom diare kronik yang berhubungan dengan enteric
hyperoxalaruria, asidosis tubulus renal distal (type I RTA), diet
tinggi garam dan protein hewani, hypokalemia, penggunaan thiazide,
infeksi saluran kemih oleh bakteri yang menurunkan sitrat.5.
HyperuricosuriaKadar asam urat urine melebihi 850 mg/24 jam. Asam
urat dalam urine dapat bertindak sebagai inti batu yang mempermudah
terbentuknya batu kalsium oksalat. Asam urat dalam urine dapat
bersumber dari konsumsi makanan kaya purin atau berasal dari
metabolisme endogen. Pasien dengan batu kalsium hiperurikosuria
memiliki pH > 5,5.6. HyperoxalaturiaPasien dengan batu kalsium
hiperurikosuria biasanya karena gangguan utama di usus, pasien
memiliki sejarah dari diare kronik yang sering dikaitkan dengan
inflammatory bowel disease atau steatorrhea. Asam askorbat lebih
dari 2 g/hari akan meningkatkan kadar oksalat urin. Ekskresi
oksalat urin melebihi 45 gram/24 jam, banyak dijumpai pada pasien
pasca pembedahan usus dan kadar konsumsi makanan kaya oksalat
seperti the, kopi instan, soft drink, kakao, arbei, jeruk sitrun
dan sayuran hijau terutama bayam.
b. Batu StruvitBatu struvit tersusun dari magnesium, ammonium,
dan phosphate (MAP). Umumnya ditemukan pada perempuan dan dapat
kambuh dengan cepat. Seringnya muncul sebagai batu ginjal staghorn,
jarang sekali muncul sebagai batu ureter kecuali setelah tindakan
operasi. Batu struvit merupakan batu infeksi yang berhubungan
dengan organisme yang memecah urea seperti Proteus, Pseudomonas,
Providencia, Klebsiella, Staphylococci, dan Mycoplasma.
Mikrorganisme tersebt menghasilkan enzim urease dan mengubah urine
menjadi basa melalui hidrolisis urea menjadi amoniak. Suasana basa
ini memudahkan garam-garam magnesium, amonium, fosfat dan karbonat
membentuk batu magnesium amonium fosfat (MAP) dan karbonat
apatit.
c. Batu Asam UratBatu asam urat meliputi 5-10% dari seluruh batu
saluran kemih, banyak dialami oleh penderita gout, penyakit
mieloproliferatif, pasein dengan obat sitostatika dan urikosurik
(sulfinpirazone, thiazide dan salisilat). Kegemukan, alkoholik dan
diet tinggi protein mempunyai peluang besar untuk mengalami
penyakit ini. Faktor yang mempengaruhi terbentuknya batu asam urat
adalah: urine terlalu asam (pH < 6, volume urine < 2
liter/hari atau dehidrasi dan hiperurikosuria.
d. Batu SistineBatu jenis ini jarang ditemukan pada pasien batu
saluran kemih. Penyakit batu jenis inadalah suatu penyakit yang
diturunkan.
e. XantineBatu santin penyebab defisiensi kongenital sekunder
dari oksidasi xantin. Normalnya enzim ini mengkatalis oksidasi
hipoxantin menjadi xantin dan xantin menjadi asam urat. Penggunaan
allopurinol untuk tatalaksana batu asam urat menyebabkan
xanthinuria iatrogenic. Kadar asam urat urin dan darah berkurang,
dan kadar hypoxantin dan xantin meningkat. Hal tersebut kemungkinan
allopurinol menghambat oksidase xanthin. Batu radiolucents dan
berwana kuning-tannish.
f. IndinacirProtease inhibitors sangat popular sebagai terapi
dari sindrom immunodefisiensi. Indinavir merupakan protease
inhibitor yang umunya menyebabkan batu radiolusents. Batu indinavir
merupakan satu-satunya batu yang radiolusen pada CT scans tanpa
kontras. Hal tersebut mungkin karena komponen kalsiun, dan sehingga
pada situasi ini dapay yampak pada gambaran CT scans tanpa
kontras.
VII. MANIFESTASI KLINISa. NyeriNyeri merupakan gejala umum yang
sering mincul, mulai dari ringan hingga berat hingga harus
dilakukan perawatan di rumah sakit dan pemberian analgesic. Nyeri
yang terjadi bisa beruka nyeri kolik renal ataupun nyeri renal non
kolik. Nyeri renal non kolik disebabkan oleh distensi kapsula
renalis. Sedangkan nyeri kolik renal biasanya muncul apabila
terjadi obstruksi, umumnya terjadi tiba-tiba di pagi hari, dan
nyeri dapat bertahan selama 15-30 menit sehingga bisa menyebabkan
mual dan muntah. Renal kolik terjadi karena tarikan dari collecting
system atau ureter. Obstruksi saluran kemih merupakan mekanisme
utama yang bertanggung jawab terhadap kolik renal. Terjadinya nyeri
kolik renal dapat terlihat dari mimik pasien ketika dilakukan
ureteropyelogram retrograde dengan menggunakan anastesi local,
adanya tekanan yang terus menerus menghasilkan distensi berlebih
pada collective system. Nyeri ini terjadi karena peningkatan
langsung dalam tekanan intra lumina dan peregangan ujung saraf.
Gejala dari renal kolik akut bergantung dari lokasi batunya :1.
Calyx ginjal, batu atau benda lain di calyx atau calicel
diventrikula bisa disebabkan obstruksi dan kolik ginjal. Nyeri yang
dirasakan dalam, nyeri dirasakan tumpul dibagian panggul yang
intensitanya dari berat hingga sedang.2. Pelvis ginjal, batu di
pelvis ginjal diameter > 1 cm biasanya menghalangi percabangan
urteropelvic, umumnya nyeri dirasakan berat di costovertebral,
lateral otot sacrospinalis tepat di bawah tulang rusuk ke 12.3.
Ureter bawah atau tengah, nyeri dirasakan hebat, tajam kebelakang
di costovetebral atau nyeri pinggang. Nyeri yang dirasakan lebih
berat dan intermiten jika batu turun ke bawah dan menyebabkan
obstruksi intermiten.
b. HematuriaBiasanya pasien menyatakan adanya darah pada air
seni, atau air seni tampak seperti teh (old blood). Mikroskopik
hematuria atau gross hematuria ditemukan bila batu menyebabkan
obstruksi komplit.c. InfeksiMagnesium ammonium phosphate (struvit)
bisa dikatankan sebagai batu infeksi. Mikroorganisme yang
berhubungan dengan hal tersebut yaitu Proteous, Pseudomonas,
Providencia, Klebsiella, dan Staphylocooccus.d. DemamBatu saluran
kemih yang disertai dengan demam merupakan kegawatdaruratan medis.
Tanda klinis sepsis diantaranya demam, takikardia, hipotensi dan
vasodilatasi kutaneous .e. Mual dan Muntah (Nausea dan
Vomitus)Nausea dan vomitus berhubungan dengan kolik renal. Cairan
intravena dibutuhkan untuk mengembalikan tahap eufolemik. Cairan
intravena tidak boleh digunakan sebagai diuresis.
VIII. PATOFISIOLOGINefrolitiasis merupakan kristalisasi dari
mineral dan matriks seperti pus darah, jaringan yang tidak vital
dan tumor. Komposisi dari batu ginjal bervariasi, kira-kira tiga
perempat dari batu adalah kalsium, fosfat, asam urin dan
cistien.peningkatan konsentrasi larutan akibat dari intake yang
rendah dan juga peningkatan bahan-bahan organic akibat infeksi
saluran kemih atau urin ststis sehingga membuat tempat untuk
pembentukan batu. Ditambah dengan adanya infeksi meningkatkan
kebasaan urin oleh produksi ammonium yang berakibat presipitasi
kalsium dan magnesium pospat.Batu saluran kemih dapat menimbulkan
penyulit berupa obstruksi dan infeksi saluran kemih. Manifestasi
obstruksi pada saluran kemih bagian bawah adalah retensi urine atau
keluhan miksi yang lain sedangkan pada batu saluran kemih bagian
atas dapat menyebabkan hidroureter atau hidrinefrosis. Batu yang
dibiarkan di dalam saluran kemih dapat menimbulkan infeksi, abses
ginjal, pionefrosis, urosepsis dan kerusakan ginjal permanen (gagal
ginjal).
IX. DIAGNOSISa. AnamnesisEvaluasi sifat nyeri, termasuk onset,
karakter, potensi radiasi, aktivitas yang menyebabkan nyeri dan
yang dapat mengurangi nyeri, tanyakan adanya mual, muntah, darah
pada urin dan riwayat mengalami nyeri yang sama. Pasien yang
sebelumnya mengalami batu sering sekali memiliki tipe nyeri yang
sama dengan nyeri sebelumnya, tetapi tidak selalu. Tanyakan
mengenai kronologi ada batu, dari kapan mulai adanya, batu yang
keluar sebanyak apa, ukurannya bagai mana, keluar spontan atau
butuh tekanan. Tanyakan adanya penyakit sistemik atau penyakit
metabolic yang bisa menyebabkan batu (Crhons disease, colectomy,
sarcodosis, hyperparathyroidism, hyperparathyroidism, RTA, gout),
tanyakan adanya keluarga yang mpernah mengalami batu, penggunaan
obat, pekerjaan, dan gaya hidup.b. Pemeriksaan FisikPasien dengan
kolik renal biasanya mengalami nyeri yang berat, sering meminta
bantuan untuk mencari posisi yang nyaman, biasanya posisi yang
nyaman tampak aneh, hal ini bisa digunakan untuk membedakan
peritonitis yang biasanya pasien tidak berani untuk bergerak.
Sistemik kolik renal biasanya menunjukan gejala yang jelas,
takikardi, berkeringat, mual yang biasanya prominen. Terdapat nyeri
pada costovetrebral angel. Teraba massa abdominal apabila terjadi
obstruksi batu saluran kemih yang lama atau pada hidronefrosis
berat.Pada pasien urosepsis biasanya demam, hipotensi, dan terjadi
vasodilateasi kutaneus.c. Pemeriksaan LaboratoriumUrinalisaPada
urinalisa pH urun rendah ( kurang dari 5.5) pada batu asam urat, pH
urin tinggi ( 7.2) pada pasien renal tubulus asidosis dan batu
struvit. Mikroskopik dan gross hematuria. Adanya sel leukodit
mrnunjukan adanya infeksi. Kristaluria dapat membantu menentukan
jenis batu.Kultur UrinDeteksi dini infeksi saluran kemih untuk
menentukan adanya produksi urease dari bakteriSkreening BatuAdanya
sodium nitroprussida pada urin dengan konsentrasi cysteine >75
mg/L, menyebabkan warna urin menjada merah keunguan.Pemeriksaan
DarahPemeriksaan darah lengkap dapat menunjukan leukositosis
sedang, WBC >15.000/mm3 kemungkinan infeksi aktif. Kimia darah
seperti serum kalsium, phosphate, asam urat, potassium, klorida,
bikarbonat, dan serum kreatinin. Bila terjadi peningkatan serum
kreatini, hormone parathyroid perlu dievaluasiAnalisis
batuDilakukan untuk mengetahui jenis batu guna mencegah terjadinya
kekambuhan. Pencegahan dapat berupa pengaturan diet atau pemberian
obat-obatan.d. Pemeriksaan Radiologi1. Foto Polos AbdomenPembuatan
foto polos abdomen bertujuan untuk melihat kemungkinan adanya baru
radio-opak disaluran kemih. Batu-batu jenis kalsium oksalat dan
kalsium fosfat bersifat radio-opak dan paling sering dijumpai
diantara batu jenis lain. Sedangkan batu asam urat bersifat non
opak (radio-lusen).Tabel. Urutan Radio-opasitas Beberapa Jenis Batu
Saluran Kemih
Jenis batuRadioopasitas
Kalsium.Opak.
MAP.Semiopak.
Urat/sistin.Non opak.
2. Pielografi Intra Vena (PIV)Pielografi Intra Vena (PIV) adalah
foto yang dapat menggambarkan keadaan sistem urinaria melalui bahan
kontras radio-opak. Pemeriksaan ini bertujuan menilai keadaan
anatomi dan fungsi ginjal. Selain itu PIV dapat mendeteksi adanya
batu semi-opak ataupun batu non-opak yang tidak dapat terlihat oleh
foto polos perut. Bahan kontras yang dipakai adalah jodium dengan
dosis 300 mg/kgbb atau 1 ml/kgbb (sediaan komersial). 3. USG
(Ultrasonografi)Prinsip pemeriksaan ultrasonografi adalah menangkap
gelombang bunyi ultra yang dipantulkan oleh organ-organ jaringan
yang berbeda kepadatannya. Pemeriksaan ini tidak invasif dan tidak
menimbulkan efek radiasi. USG dapat membedakan antara massa padat
(hiperekoik) dengan massa kistus (hipoekoik), sedangkan batu non
opak yang tidak dapat dideteksi dengan foto rontgen akan terdeteksi
dengan USG sebagai echoic shadow.USG dikerjakan bila pasien tidak
mungkin menjalani pemeriksaan IPV, yaitu pada keadaan-keadaan :
alergi terhadap bahan kontras, faal ginjal yang menurun dan pada
wanita yang sedang hamil. Pemeriksaan USG diginjal dipergunakan :
(1) untuk mendeteksi keberadaan dan keadaan ginjal (hidronefrosis,
kista, massa atau pengkerutan ginjal) yang pada pemeriksaan PIV
menunjukkan non visualized, (2) sebagai penuntun pada saat
melakukan pungsi ginjal atau nefrostomi perkutan, dan (3) sebagai
pemeriksaan penyaring pada dugaan adanya trauma ginjal derajat
ringan. Pada buli-buli untuk menghitung sisa urine pasca miksi dan
melakukan deteksi adanya baru atau tumor dibuli-buli. Pada kelenjar
prostat melalui pendekatan transrektal (TRUS) dipakai untuk mencari
nodul pada keganasan prostat dan menentukkan volume/besarnya
prostat. Jika didapatkan adanya dugaan keganasan prostat TRUS dapat
dipakai sebagai penuntun dalam melakukan biopsi kelenjar prostat.4.
SintigrafiDengan menyuntikkan bahan isotop (radioaktif) yang telah
diikat dengan radiofarmaka tertentu, keberadaan isotop didalam
organ dideteksi dengan alat kamera gama. Sintigrafi mampu
menunjukkan keadaan anatomi dan fungsi suatu organ. Pemeriksaan ini
banyak digunakan untuk mengetahui faal ginjal (renografi),
mengetahui anatomi ginjal pada pielonefritis kronika, untuk mencari
adanya refluks vesiko-ureter pada refluks study, varikokel, torsio
testis, dan dibidang onkologi untuk mencari metastasis karsinoma
prostat pada tulang. 5. TomographyBerguna untuk mengidentifikasi
kalkuli dalam ginjal ketika dengan posisi obliq tidak membantu.
Ginjal terlihat pada bidang koronal pada jarak tertentu dari tabel
X Ray.6. Retrograde pyelographyKadang-kadang diperlukan untuk
menggambarkan anatomi dan menentukan lokasi batu. Melihat lokasi
saluran kemih bagian atas dan lokasi kecil atau radiolusen pada
batu kemih.X. TATALAKSANAa. Medikamentosa : Alkalinizing pH agents,
gastrointestinal absorption inhibitor, phosphate supplementation,
diuretics, calcium supplementation, uric acid lowering medications,
urease inhibitor, prevention of cysteine calculi.b. Non
Medikamentosa1. Observasi Konservatif , banyaknya batu uretra tidak
perlu dilakukan intervensi. Dapat bergerak secara spontan
bergantung dari ukuran, bentuk, lokasi dan hal yang berhubungan
dengan adema uretra. Batu uretra ukuran 4-5mm sekitar 40 %- 50%
berhail karena pergerakan secara spontan. 2. Extracorporeal Shock
Wave Lithotripsy (ESWL) , alat ini dapat memecah batu ginjal, batu
ureter proksimal dan distal atau batu buli-buli tanpa melalui
tindakan invasif dan tanpa pembiusan. Batu dipecah dengan gelombang
kejut menjadi fragmen-fragmen kecil sehingga mudah dikeluarkan
melalui saluran kemih.3. Percutaneous Nephrolhitotomy yaitu
mengeluarkan batu yang berada di saluran ginjal dengan cara
memasukkan alat endoskopi ke sistem kaliks melalui insisi pada
kulit. Batu kemudian dikeluarkan atau dipecah terlebih dahulu. Batu
yang dikelluarkan cenderung lebih besar dan resisten terhadap
ESWL.4. Bedah terbuka, pembedahan terbuka ini meliputi
pielolitotomi atau nefrolitotomi untuk mengambil batu di saluran
ginjal, ureterolitotomi untuk batu di ureter, vesikolitotomi untuk
batu vesika urinaria, uretrolitotomi untuk batu di uretra. Tidak
jarang pasien juga harus menjalani tindakan nefrektomi atau
pengambilan ginjal karena ginjalnya sudah tidak berfungsi dan
berisi nanah (pionefrosis) akibat dari batu saluran kemih yang
menimbulkan obstruksi dan infeksi yang menahun.
XI. PROGNOSISPrognosis batu ginjal tergantung dari faktor-faktor
ukuran batu, letak batu, dan adanya infeksi serta obstruksi. Makin
besar ukuran suatu batu, makin buruk prognosisnya. Letak batu yang
dapat menyebabkan obstruksi dapat mempermudah terjadinya infeksi.
Makin besar kerusakan jaringan dan adanya infeksi karena faktor
obstruksi akan dapat menyebabkan penurunan fungsi ginjal.Pada
pasien dengan batu yang ditangani dengan ESWL, 60% dinyatakan bebas
dari batu, sisanya masih memerlukan perawatan ulang karena masih
ada sisa fragmen batu dalam saluran kemihnya. Pada pasien yang
ditangani dengan PNL, 80% dinyatakan bebas dari batu, namun hasil
yang baik ditentukan pula oleh pengalaman operator.
