Tiro Ida

PATOLOGIA TIROIDIANĂPATOLOGIA TIROIDIANĂ

Universitatea “Ovidius” ConstanţaFacultatea de Medicină

Anul III MG- Curs -

Ş.L. Dr. Răzvan PopescuŞ.L. Dr. Răzvan Popescu

Tiroida – noţiuni de anatomie

Glanda tiroidă este cel mai vascularizat organ al corpului (respectiv 1% din debitul cardiac, depăşind de trei ori pe cel al creierului şi de şase ori pe cel al rinichilor).

Fiziologia tiroidei

• Celulele tiroidiene sunt organizate în structuri sferic-ovoidale, foliculii tiroidieni. Depozitul tiroidian reprezentat de coloid asigură pe un interval lung (săptămâni) rezerve hormonale adecvate.

• Hormonogeneza tiroidiană este rezultatul unor mecanisme complexe centrale şi periferice, care intervin în mod perfect orchestrat pentru a adecva nivelul plasmatic în funcţie de condiţiile de mediu, necesităţi fiziologice, aport alimentar de iod etc.

• Hormonii tiroidieni T3 (L-triiodotironina) şi T4 (L-tiroxina) sunt sintetizaţi pornind de la iodul anorganic.

• Aportul de iod este esenţial pentru o funcţie tiroidiană normală.

• Principala axă de reglare este cea hipotalamo-hipofizo-tiroidiană, prin eliberarea pulsatilă de TRH (thyrotropin-releasing hormone) de la nivelul nucleilor supraoptic şi paraventricular din hipotalamus.

• Acesta determină sinteza şi secreţia hipofizară de TSH (thyroid-stimulating hormone), în cantitate de 50-200 mU pe zi.

Investigaţii• Determinare hormoni:

– T3, T4, fT3, fT4– TSH

• Determinarea tiroglobulinei

• Imunologie: ATPO, Anti-Tg, TRAb

• RIC – Radioiodocaptarea tiroidiană + Scintigrama tiroidiană

• Ecografia tiroidiană

• Puncţia biopsie cu ac fin

• CT, RMN

EXPLORAREA FUNCŢIONALĂ A TIROIDEI

• Dozarea TSH (tireostimulină) – se efectuează ca primă investigaţie hormonală– V.n. = 0.3-3.8 μU/ml– ↑ în insuficienţa tiroidiană primară– ↓ în toate formele de tireotoxicoză insuficienţa hipotalamo-hipofizară

• TSH este cel mai bun mod de evaluare funcţională a tiroidei, deoarece este primul care se modifică şi ultimul care devine normal.

• Dozarea TT4 (tiroxină totală) şi TT3 (triiodotironină totală) – reprezintă h. tiroidieni legaţi de proteinele de transport (în principal tireoglobulina)

– TT4 = 5,36-10,82 µg/dl– TT3 = 0,85-1,62 ng/dl– Tireoglobulina (TBG) = 33,4-36,6 mg/ml– ↑ în hipotiroidii– ↓ în hipofuncţiile tiroidiene

• Dozarea fT4 şi fT3 – fracţiile libere, active biologic

Autoimunitatea • O mare parte din patologia tiroidiană prezintă o cauză sau un mecanism

autoimun.

• Anticorpii anti-tiroidperoxidază (ATPO) pot fi crescuţi şi la persoanele sănătoase în 12-14%. – Titrul ATPO este crescut la 70-80% din pacientii cu Basedow, iar cei cu

tiroidite au aproape întotdeauna o concentraţie mare de ATPO.

• Anticorpii antitireoglobulină (ATgl) au o variabilitate mai mare decât a ATPO. Nivelul de peste 30UI/ml capătă semnificaţie în cadrul determinărilor de tireoglobulină pentru monitorizarea cancerului tiroidian.

• Anticorpii anti-receptor TSH (TRAb) mimează structura TSH şi determină o scădere a legării TSH de receptor.

MARKERI TUMORALI• Tireoglobulina (Tgl) este un marker al cancerului tiroidian, variaţiile sale

fiind corelate cu restul de masă tumorală.• Calcitonina (CT) reprezintă markerul cancerului tiroidian medular, fiind

produsă de celulele C, parafoliculare.

Echografia tiroidiană

• Este în prezent una din cele mai sensibile metode de explorare imagistică a tiroidei datorită informaţiilor detaliate asupra localizării, dimensiunilor, structurii glandei şi asupra eventualelor formaţiuni intratiroidiene.

• Utilizarea în paralel a examenului Doppler color completează cu date privind vascularizaţia şi, indirect, statusul funcţional global sau al formaţiunii neoplazice intratiroidiene.

• Ecografia reprezintă cea mai sensibilă metodă de vizualizare a ganglionilor limfatici latero-cervicali şi supraclaviculari, fiind capabilă să evidenţieze ganglioni de 2 mm.

Scintigrafia tiroidiană I131, Tc99m

• Întrucât morfologia tiroidei este vizualizată echografic cu acurateţe, rolul scintigrafiei este în prezent eminamente funcţional, iar indicaţiile sale s-au restrâns la:

- demonstrarea autonomiei tiroidiene-detectarea resturilor tiroidiene postablaţie chirurgicală şi

monitorizarea pacienţilor cu cancere tiroidiene tratate radioactiv- permite calcularea dozei de iod radioactiv pentru tratament- detectarea ţesutului tiroidian ectopic într-o tireotoxicoză cu tiroidă

inhibată- diagnosticarea tiroiditei subacute- vizualizarea tiroidelor ectopice

Examenul CT

• Avantajul faţă de ecografie îl constituie aprecierea extensiei retrosternale a guşilor cervico-toracice.

• Indicaţiile explorării CT tiroidiene sunt:– cancerul tiroidian, – guşa plonjantă, – afecţiunile congenitale

Examenul RM

• are indicaţii în evaluarea extensiei intratoracice a guşilor, în aprecierea invaziei neoplazice loco-regionale, a metastazelor ganglionare, pentru o corectă stadializare a cancerului tiroidian, pentru identificarea carcinoamelor tiroidiene recurente.

Puncţia-aspiraţie cu ac fin

• FNAB - fine needle aspiration biopsy - a nodulilor tiroidieni este explorarea standard pentru diagnosticul citologic al cancerului tiroidian.

• FNAB se va aplica:– în toţi nodulii solitari care depăşesc 1 cm diametru, cu excepţia celor

care s-au dovedit hiperfuncţionali (TSH supresat sau scintigrafic)– în nodulul dominant al guşilor plurinodulare– în noduli < 1 cm care au elemente de malignitate definite prin istoric

de iradiere cervicală sau ecografie succesivă

• acurateţea investigaţiei depinde de cantitatea recoltării şi experienţa citologului

• când aspectul FNAB este pozitiv pentru malignitate se va practica tiroidectomie totală sau cvasitotală

HIPERTIROIDIILEHIPERTIROIDIILE

Hipertiroidiile, tireotoxicoza

• Termenul defineşte un grup de afecţiuni ale glandei tiroide caracterizat printr-o creştere de lungă durată a concentraţiei hormonilor tiroidieni liberi, care se repercută asupra diferitelor sisteme şi funcţii metabolice şi conduce în final la apariţia unui sindrom clinic – tireotoxicoza.

• Termenul de hipertiroidie defineşte situaţiile în care excesul hormonal se datorează unei hiperfuncţii tiroidiene

• Termenul de tireotoxicoză defineşte un sindrom complex de manifestări multiple produs de excesul de hormoni tiroidieni la nivelul receptorilor, fără a preciza sursa hormonemiei.

Etiologia tireotoxicozei• Cauze determinante ale hiperfuncţiei tiroidiene

1. Boala Graves-Basedow2. Adenomul toxic tiroidian – Plummer3. Guşa toxică multinodulară (boala Plummer, Gilbert-Dreyfus)4. Hipertiroidia indusă de iod5. Adenoame hipofizare TSH-secretante6. Carcinomul tiroidian folicular metastazant

• Cauze care nu implică o hiperfuncţie tiroidiană1. Tireotoxicoza prin ingestie exogenă de hormoni tiroidieni2. Tireotoxicoze pasagere: tiroidita subacută (De Quervain), tiroidita

limfocitară cronică3. Guşa ovariană (struma ovarii)

• Severitatea tireotoxicozei depinde de o serie de factori, ca:– Nivelul şi vechimea hiperhormonemiei tiroidiene– Sensibilitatea individuală la hormoni tiroidieni– Existenţa patologiei asociate (cardiace, osoase)

Boala Graves-BasedowBoala Graves-Basedow(hipertiroidismul imunogenic, guşa toxică difuză)

• Hipertiroidia autoimună este cea mai frecventă formă de hiperfuncţie tiroidiană, întâlnită în zonele geografice cu aport iodat normal sau sporit

• Incidenţa bolii este de 1-2 cazuri/1000 loc./an

• Are incidenţa maximă în decadele III-IV de viaţă

• Apare frecvent la femei, F:B=6-10:1

Clinic se caracterizează prin:

• Guşă

• Exoftalmie (oftalmopatie)

• Semne de tireotoxicoză

Boala Graves-BasedowBoala Graves-Basedow

Triada de la Merseburg

Guşa

• Este prezentă la marea majoritate a cazurilor• Ca volum este medie – tiroida creşte de 2-5 ori• Este difuză, de consistenţă parenchimatoasă,

cărnoasă, iar fenomenele de compresiune lipsesc• În formele severe:

– la palpare – se percepe un freamăt (“tril”) – determinat de dezvoltarea excesivă a vascularizaţiei

– la auscultaţie – suflu sistolo-diastolic


Boala Basedow - patogenie

Manifestări clinice

Oftalmopatia 1. Oftalmopatia de tip retractilopalpebral

• Retracţia pleoapei superioare datorate hipertoniei simpatice asupra musculaturii extrinseci a globilor oculari

• Lărgirea fantei palpebrale• Tremorul peoapelor închise• Asinergie oculofrontală când pacientul priveşte în sus• Asinergie oculopalpebrală când pacientul priveşte în jos (semnul Graefe)• Pigmentarea periorbitară• Privire vie, strălucitoare

2. Oftalmopatia de tip infiltrativ, specifică bolii Graves-Basedow, prezentă la 50% din pacienţi

• Tumefierea musculaturii oculare extrinseci• Creşterea în volum a ţesutului grăsos retroorbitar• Fotofobie• Lăcrimare excesivă• Tulburări de convergenţă la privirea de aproape (semnul Moebius)

În formele avansate apar:• Lagoftalmie – semnul Stellwag• Edem periorbitar• Afectarea acuităţii vizuale


Semnele tireotoxicozei au un caracter multisistemic

• Tegumentele sunt calde, catifelate, umede prin hipersudoraţie

• Tulburări trofice ale fanerelor (unghii casante, căderea părului), hipocratism digital


• Aparat cardiovascular – stare de hiperdinamică caracterizată prin:– Tahicardie sinusală permanentă (puls 100-120/min), labilă cu efortul şi

emoţiile, fără răspuns la administrarea de digitală– Dureri precordiale– Sufluri cardiace funcţionale

• În cardiotireoză apar aritmiile:– Extrasistole atriale– Fibrilaţie atrială paroxistică– Flutter atrial

• La vârstnici poate apărea insuficienţa cardiacă• Debitul cardiac creşte cu 50-60%• Din punct de vedere al TA se observă o creştere a diferenţialei prin ↑

presiunii sistolice şi ↓ presiunii diastolice

• Măsurarea pulsului este un parametru important pentru aprecierea eficacităţii tratamentului medicamentos


• Aparat digestiv:– Scădere ponderală în pofida unui apetit exagerat– Tranzit intestinal accelerat – 3-5 scaune/zi

• Afectarea sistemului nervos– Labilitate psihoemoţională– Nervozitate excesivă– Sindrom hipekinetic – mişcări bruşte, rapide, fără scop– Tremurăturile extremităţilor apar la 90% din cazuri– Tremurăturile sunt mai evidente la cap – semnul Musset sau la pleoape – semnul

Rosenbach

• Sistemul muscular– Astenie musculară şi oboseală extremă

• Interesarea scheletului: osteoporoză, osteomalacie

• Tulburări ale ciclului menstrual: amenoree, hipomenoree, menometroragii, ↓ libidoului

• Tulburări de termoreglare: termofobie, bufeuri, transpiraţii abundente, mai ales la nivelul palmelor


Explorări paraclinice• EKG – modificări caracteristice: tahicardie sinusală, aritmii

• Reflexograma achiliană are valori ↓

• Valoare diagnostică au testele tiroidiene– Dozarea TSH are valori ↓– Dozarea TT4 şi TT3 – valori ↑

• Echografia tiroidiană – stabileşte volumul glandei şi echogenitatea parenchimului

• Investigaţii imunologice – dozarea TSI – apare în 90% din cazuri

• Examen oftalmologic – pentru evaluarea oftalmopatiei


Diagnostic pozitiv

• Semne clinice: – guşă+oftalmoptie+tireotoxicoză

• Date paraclinice


TRATAMENT

1. Tratament medicamentos

2. Terapia cu iod radioactiv

3. Tratament chirurgical


Terapia medicamentoasă

• Antitiroidienele de sinteză (ATS)– CARBIMAZOLUL, METIMAZOLUL– Inhibă oxidarea şi organificarea intratiroidiană a iodului– Este indicată:

• la copii şi tineri care nu prezintă guşă sau aceasta este de volum mic

• în recidivele postoperatorii• după terapia cu radioiod

– Durata tratamentului este minim 1 an şi maxim 2 ani– Sub tratament se constată ↑ în greutate a bolnavilor,

diminuarea palpitaţiilor şi a labilităţii psihice– Guşa scade în volum


• Iodoterapia– ↓ sinteza şi eliberarea hormonilor tiroidieni în sânge, vascularizaţia

şi volumul guşii– Nu se administrează ca tratament de fond– Indicat în criza tireotoxică, în pregătire preoperatorie şi după

tratamentul cu I131

– Se utilizează iodul anorganic sub forma soluţiei Lugol: 3x5 pic./zi→3x15 pic./zi

– Restabilirea eutiroidiei trebuie să preceadă în mod obligatoriu intervenţia chirurgicală

• β-blocantele – Inhibă efectele catecolaminelor la nivel receptor şi conversia

periferică a hormonilor tiroidieni– Sunt indicate în hipertiroidiile severe şi la bolnavii cu cardiotireoză– Cel mai utilizat este PROPANOLOLUL


Terapia medicamentoasă

• Produce o tiroidectomie iradiantă, fiind lipsită de riscuri majore

• Indicaţii: • Guşile mari cu fenomene compresive şi

contraindicaţii operatorii

• Recidive postoperatorii ale bolii

• Guşile nodulare

• Eşecul tratamentului cu ATS

Terapia cu iod radioactiv – I131


Tratamentul chirurgical• TIROIDECTOMIA SUBTOTALĂ INTRACAPSULARĂ

• Are ca obiectiv citoreducţia parenchimului tiroidian hiperplazic şi hiperfuncţional

• Avantaje:– Rezultat terapeutic rapid şi persistent– Păstrarea unei lame de ţesut tioridian, capabile să secrete necesarul fiziologic de hormoni

tiroidieni şi să evite o terapie de substituţie postoperatorie

• Pregătirea preoperatorie are o importanţă deosebită şi durează între 2-6 săptămâni, constând în:

– Izolarea pacientului într-un salon liniştit, cu temperatură normală, lipsit de excitanţi– Regim igienodietetic de suplimentare glucidică, lipidică şi vitaminoterapie grupul B, C, A– Sedative şi simpaticolitice– terapia cu iod – sol. Lugol– ATS

• MOMENTUL OPERATOR OPTIM ESTE:– Stabilizarea pulsului (80/min)– Somn odihnitor şi suficient de lung > 8 ore– Diminuarea nervozităţii– Creştere ponderală


ADENOMUL TOXIC TIROIDIANHIPERSECRETANT, PLUMMER

• Incidenţa adenomului toxic este determinată de aportul iodat, ea fiind ↑ în zonele carenţiale de iod

• Clinic: guşă uninodulară, bine delimitată, fermă, mobilă cu deglutiţia; restul glandei nu se palpează

• H-p: adenom folicular tiroidian

• Hipertiroidia este evidentă, cu toate semnele amintite, lipsind exoftalmia

• Formaţiunea nodulară creşte în timp, tireotoxicoza putându-se instala doar la un anumit volum al adenomului

Paraclinic

• Iniţial nodulul este “cald” scintigrafic, ulterior devine “fierbinte” – hipercaptant, inhibând în totalitate parenchimul tiroidian din jur

• În faza tireotoxică:– TSH ↓ - nu răspunde la stimularea cu TRH– H. tiroidieni ↑ (în special T3)

• Echografia tiroidiană permite recunoaşterea nodulului şi starea ţesutului adiacent, fără a putea da relaţii referitoare la calităţile funcţionale

ADENOMUL TOXIC TIROIDIAN

Tratament

• Ablaţie chirurgicală sau radioiod

• Tratamentul chirurgical este indicat la persoanele tinere şi pentru nodulii mari (lobectomie subtotală)

• Profilaxia recidivei se face prin administrare de iod

ADENOMUL TOXIC TIROIDIAN

GUŞA TOXICĂ MULTINODULARĂGUŞA HIPERTIROIDIZATĂ

• Se dezvoltă pe fondul unei guşi nodulare cu eutiroidie

• Tireotoxicoza se instalează lent (la majoritatea cazurilor) sau brusc, când s-au administrat cantităţi mari de iod

• Fenomenele de tireotoxicoză sunt moderate comparativ cu cele din boala Basedow

• Apare frecvent după 50 de ani, sexul feminin fiind afectat preferenţial

• Tabloul clinic:– Este dominat de complicaţii cardio-vasculare:

tahiaritmii, FiA, insuficienţă cardiacă– Astenie musculară marcată– Pot apărea fenomene de compresiune – Palpator: guşă relativ mare, cu aspect multinodular,

neomogen, consistenţă fermă

• Tratamentul chirurgical – tiroidectomie subtotală– impune o bună pregătire preoperatorie la pacienţii cu

fenomene de compresiune sau de cardiotireoză

GUŞA TOXICĂ MULTINODULARĂ

TIROIDITELE• Sunt inflamaţii ale glandei tiroide• Reprezintă 1% din totalul afecţiunilor tiroidiene• Dacă se dezvoltă pe o guşă preexistentă = strumită

• În raport cu caracterele lor clinico-evolutive, tiroiditele au fost clasificate de Gorman în:– Tiroidite acute

• Supurată• Nesupurată

– Tiroidite subacute• Granulomatoasă• Limfocitară

– Tiroidite cronice• Limfocitară (tiroidita Hashimoto)• Fibroasă (Riedel)

Tiroidita acută supurată

• Este o inflamaţie acută de etiologie infecţioasă

• Apare mai frecvent la femei între 20-40 ani, fiind favorizată de congestia premenstruală, după utilizarea anticoncepţionalelor sau de sarcină

• Infecţia poate fi difuză sau localizată la un lob

• Tiroida este mărită de volum, intens congestionată, conţine focare de necroză şi supuraţie

• Clinic:– Debut brusc cu dureri în regiunea cervicală anterioară, cu febră (38-400C),

frisoane, tahicardie– Durerea iradiază spre urechi şi ceafă, se accentuează la deglutiţie, tuse şi

extensia capului• Examenul local evidenţiază tumefierea regiunii, cu tegumentele

eritematoase, infiltrate, foarte dureroase la palpare• Perceperea fluctuenţei marchează momentul abcedării• Adenopatia laterocervicală este totdeauna prezentă

• Paraclinic:– VSH ↑– Leucocitoză– RIC – normal– Scintigrama evidenţiază”zonă rece” în lobul afectat


• Evoluţia este progresivă spre abcedare şi complicaţii

• Complicaţii: fistulizare la piele, în trahee sau esofag, tromboflebita v. jugulare interne, septicemie, edem laringian

• Tratament: – Profilactic: tratamentul corect al infecţiilor generale sau

de focar– Curativ:

• În faza de congestie: antibiotice, antiinflamatorii, antialgice, comprese reci apicate local

• În faza de supuraţie: incizia şi drenajul abcesului


Tiroidita subacută granulomatoasăDe Quervain

• Este o inflamaţie dureroasă a glandei tiroide, cu evoluţie locală, caracterizată prin distrugerea epiteliului folicular şi formarea unor foliculi granulomatoşi

• Apare în general la femei, între 30-50 ani

• Etiologia bolii este virală

• Macroscopic: glanda apare mărită de volum, consistenţă dură, de culoare albicioasă sau gălbuie pe secţiune.

• Procesul inflamator poate fi difuz sau localizat la un lob, de regulă capsula nu este afectată

Tiroidita subacută granulomatoasă

• Clinic: durere importantă în regiunea tiroidiană, care iradiază spre mandibulă, urechi şi ceafă, accentuată de mişcarea capului, tuse şi deglutiţie

• Stare generală alterată

• Febră 38-400C, frisoane, mialgii, astenie marcată

• Paraclinic: – VSH ↑, leucocite – N– Modificările funcţiei tiroidiene sunt caracteristice

• Stadiu iniţial de hipertiroidie, urmat de hipotiroidie şi eutiroidie

– T3, T4 ↑, TSH ↓

Tiroidita subacută granulomatoasă- tratament -

• Corticoterapie – cu Prednison

• Hormonoterapia de substituţie în faza de hipotiroidie (administrare de tiroxină)

• Antiinflamatorii nesteroidiene

• Radioterapie externă – la pacienţii la care corticoterapia este contraindicată

• Tratament chirurgical– Rar utilizat– Indicat în formele trenante şi dureroase

Tiroidita subacută limfocitară - tiroidita nedureroasă -

• Reprezintă 50% din cazurile de tiroidită• Etiologia este necunoscută

• Tabloul clinic este similar cu cel al tiroiditei granulomatoase, cu o excepţie – absenţa durerii în regiunea tiroidiană

• Debutul este brusc cu semne de hipertiroidie

• Evoluţia duce la remisiunea spontană a semnelor de hipertiroidie după 3 luni

• Tratamentul formelor severe:– Corticoterapie– β-blocante (propanolol)– Sedative

Tiroidita cronică limfocitară

- boala Hashimoto - • Este o boală autoimună a glandei tiroide, cu evoluţie

îndelungată, adesea pe tot parcursul vieţii bolnavului

• Este cea mai frecventă formă de tiroidită

• Apare frecvent la femei, între 30-50 ani

• Macroscopic: tiroida este global sau regional hipertrofiată, cu consistenţă fermă (“guşa de cauciuc”), fără aderenţe la ţesuturile vecine


• Clinic: debut insidios, cu hipertrofie tiroidiană moderată, difuză, simetrică

• Bolnavii acuză o durere vagă sau disconfort cervical anterior, disfagie, dispnee, tuse iritativă

• Paraclinic:– T3, T4 ↓– TSH ↑– PBAS– RIC mult diminuată

• Diagnosticul pozitiv este susţinut de creşterea anticorpilor antitiroidieni– Ac antitireoglobulină– Ac microsomali

• Complicaţia cea mai importantă este hipotiroidia (apare în 80% din cazuri)

prezenţi în 95% din cazuri


• Tratamentul medical – când există semne de hipotiroidie (cu T4)

• Tratament chirurgical în:– Guşile voluminoase care determină compresiune– Suspiciunea unui proces malign– Motive estetice – în hipertrofiile glandulare

voluminoase

Tiroidectomie subtotală

Tiroidita cronică fibroasă (lemnoasă)

- boala Riedel - • Este o inflamaţie cronică particulară a glandei caracterizată prin

transformarea scleroasă a acesteia care cuprinde şi structurile adiacente

• Incidenţa este scăzută

• Debutul este insidios

• Glanda apare hipertrofiată, cu duritate extremă (de “fier” sau de “piatră”), cu suprafaţa netedă, regulată

• Ulterior apar semne de compresiune pe trahee, esofag, nn. recurenţi, dispare pulsul carotidian (dispnee, disfagie, disfonie)

• Nu există adenopatii laterocervicale

Tiroidita cronică fibroasă (lemnoasă)

• T3, T4 şi RIC pot fi N sau ↓

• Are evoluţie lent progresivă

• Principala complicaţie – compresiunea traheală → Insuficienţă respiratorie acută

• Tratament – Medical – hormonoterapia în caz de hipotiroidism– Chirurgical – indicat la bolnavii cu fenomene de compresiune

CANCERUL TIROIDIANCANCERUL TIROIDIAN

• Cea mai frecventă localzare a tumorilor maligne ale sistemului endocrin

• ≈ 1% din totalul cancerelor• Frecvenţă crescută în decadele a 5-a şi a 6-a de viaţă

• Etiopatogenie:– Radiaţiile ionizante – expunerea regiunii cranio-cervicale la

radiaţii (acnee, adenoidite, mastoidite, sinuzite) → risc crescut după 20-40 ani

– Iradierea accidentală – Hiroshima, Nagasaki, Cernobîl → creşte frecvenţa de 6-50 ori

– Iodul ↓ (distrofia endemică tireopată)– Factori genetici

Clasificare

1. Tumori primitive maligne de origine epitelială– Cancere diferenţiate

• De origine veziculară– Adenocarcinomul papilar şi folicular– Cancerul mixt foliculopapilar

• De origine parafoliculară– Cancerul tiroidian medular

– Cancere nediferenţiate (anaplazice)

2. Tumori primitive de origine nonepitelială– Limfoidă: limfoame Hodgkin, non-Hodgkin– Mezenchimală: sarcoame

3. Tumori secundare (metastatice)

Extensia cancerului tiroidian

• Calea limfatică – ggl. jugulari, traheoesofagieni → supraclaviculari şi mediastinali

• Calea sangvină – metastaze pulmonare, osoase (precoce), cerebrale, hepatice, renale

• Prin contiguitate – la structurile vecine

Stadializarea TNMT = tumora primară

– To- fără tumoră palpabilă– T1- tumoră cu diametrul < 1 cm, limitată la glanda tiroidă– T2- tumoră cu diametrul = 1-4 cm, limitată la glanda tiroidă– T3- tumoră cu diametrul > 4 cm, limitată la glanda tiroidă– T4- tumoră de orice dimensiune, extinsă în afara glandei tiroide

N = adenopatia regională– N0- fără adenopatie palpabilă – N1A- adenopatie cervicală ipsilaterală, mobilă – N1B- adenopatie cervicală bilaterală sau contralaterală, în ggl. centrali sau

mediastinali

M = metastaze la distanţă– M0- fără semne clinice de metastază(e) la distanţă– M1- metastază(e) la distanţă

Tablou clinic

• Debut insidios, evoluţie asimptomatică• Modificarea caracterelor unei guşi cu evoluţie îndelungată• Creşterea unui nodul tiroidian preexistent• Apariţia unui nou nodul• Iniţial adenopatia cervicală poate lipsi• Stadii avansate – fenomene de compresiune:

– Vocea bitonală (n. recurent)– Sd. Claude-Bernard-Horner (simpaticul cervical)– Turgescenţa jugularelor– Dispnee– Disfagie

Examene paraclinice• Triada investigaţională

– Echografia tiroidiană– PBAS-echoghidat– Dozarea tireoglobulinei serice – marker specific pentru cancerele

diferenţiate

+

• Scintigrafia tiroidiană • CT, RMN cervicală+toracică (mediastinală)• Dozarea TSH, T3, T4 (statusul funcţional al glandei)• Măsurarea radioimunologică a calcitoninei plasmatice• CEA ↑ în cancerul medular

Forme histopatologice

1. Carcinomul papilar – cel mai frecvent, apare > 40 ani• Infiltrativ, multicentric, cu propagare limfatică

2. Carcinomul folicular – mortalitate mai mare• Frecvent în decadele a 5-a şi a 6-a• Uninodular, consistenţă fermă, bine delimitat, mobil, adenopatie absentă

3. Carcinomul medular• Transformare malignă a celulelor C secretante de calcitonină (parafoliculare)• Guşă nodulară unică + adenopatie laterocervială• Disfonie, disfagie

4. Carcinomul anaplazic• Agresivitate extremă• De la debut supravieţuirea nu depăşeşte 6-12 luni• Masă difuză, neregulată, fixă, care creşte rapid şi invadează structurile vecine +

dureri locale

Tratament1. Chirurgical

• T < 2 cm, < 45 ani → lobectomie totală + istmectomie• T > 2 cm, > 45 ani → tiroidectomie totală + limfadenectomie cervicală

2. Tratamentul cu iod radioactiv (I131)• > 45 ani, T > 2 cm, cu caractere histologice agresive• Numai după tiroidectomie totală ± limfadenectomie• “complementul bisturiului”• Contraindicat pentru formele medulare şi anaplazice

3. Hormonoterapia• Imediat postoperator în scop substitutiv• Supresor hipofizar - ↓ secreţia TSH• ↓ rata recidivei neoplazice• L-Tiroxină (Euthyrox)

4. Iradierea externă• Rar folosită• Forme avansate, cu evoluţie rapidă şi extensie extracapsulară sau recidive locale

5. Chimioterapia • În formele invazive, anaplazice, nerezecabile, recidivate sau metastatice

Documents

Tiro Ida