Toxicité de l’OxygèneLE CONTRE MARSEILLAIS

Laurent Zieleskiewicz and Renaud Lepaul-Ercole DESC Montpellier 2005 N° 2 et 3 du C.I.D.R.E.

La Théorie Grenobloise

• L’oxygène est toxique

• L’air contient de l’oxygène

• Donc….

Biochimie de l’oxygène

• 02 gaz inerte

Études cellulaires• Mitochondries :

– MnSOD– Nosynthase (NO endogene piegeur des ROS)

• Radicaux libres toxicité cellulaires :– Cellules saines mécanismes inconnus nécrose apoptose– Bactéries anaérobies– Aérobie bactéricidie par phagocyte

• ROS augmentés par : -hyperoxie - ischémie reperfusion

- hypoxie

Études animales : histologie

Études animales :

• Hétérogénéité des modèles

Les animaux sont nos amis :

• Tolérance à l’O2 :

• Situation protectrices : • hyperthermie • Sepsis (NO , endotoxines , cytokines )

REA

Données cliniques chez l’homme

• La fibroplasie rétrolentale

• Bronchodysplasies

• Toxicité neurologique effet Paul Bert

• Atéléctasies d’absorption

• Trachéobronchites

• SDRA

• Rétention CO2Constaté chez L’ENFANT ET L’ADULTE SAIN….

Toujours chez Homme sain

• Syndrome d’hyperoxie : – Trachéobronchite ( 10 h) réversible– SDRA ( 24 h )– Fibrose (4 j )

• Katzenstein et al Am j Pathol 1976

• Seuil de toxicité varie

En résumé

• Mécanisme de lésion cellulaire inconnu

• Toxicité pulmonaire démontrée au niveau cellulaire , animal et de l’ adulte sain .

• Acquisition de Tolérance à l’hyperoxie chez l’animal

Et en REA ????

En réanimation :

• 1 cas clinique :

• patient SDRA Fio2 1 pendant 15 j

•

J’avais notion que

O2 pas

toxique…

En réanimation

• Pas d’étude prouvant la toxicité :– « l’hyperoxie prolongée paraît inoffensive en soins

intensif  »• Capellier et al Intensive Care medecine 1998

• Hypothèses :– Mécanismes d’adaptation .

– Imputabilité de l’oxygène ????

Avec hyperoxémie Avec hypo ou normo -xémie

Tolérance endothéliale en situation pathologique

HYPOXIE

Imputabilité de l’hyperoxie ?

• Lésions décrites non spécifiques :– Atélectasie– Œdème– Hémorragie intra-alvéolaire– Fibrose

• Lésions hyperoxieventilation (VILI)pathologie sous jacente

HYPOXIEsimilaires

Pourquoi il faut monter la Fio2 !

• Rétablir 1 PaO2 suffisante pour maintenir l’oxygénation tissulaire– Cérébrale– Myocardique

• Et ( entre autre ) maintenir les patients vivants

• L’hypoxie tue

Les dérives de la théorie Grenobloise :

• Corriger une hypoxémie réfractaire sans monter la FiO2 !! :

– PeeP

– Manœuvres de Recrutement ?

– DV ?

VILI

conclusion

• Décret 98-79 du 11 fev 1998

l’ Oxygène est un médicament

• Définir un seuil toxique de l’oxygène ,c’est avant tout définir un seuil d’hypoxémie dangereux

• Respect des régles de prescription des médicaments

Bonnes pratiques cliniques :• Indications

– Pa O2 < 7,8 kPa FiO2 qsp PaO2>8– Sat<90% FiO2 qsp Sat> 92%(american college of chest physicians and national heart lung and blood institute)

• CI il n’y en a pas• Effet secondaire (toxicité)

– Sécheresse des sécrétions– Atélectasie de réabsorption– Hypercapnie– légionellose

• Surveillance TITRATION • Ne pas confondre FiO2 élevée et hyperoxie

Épisode 2 à 6 FiO2 1

C’est pas pour du vrai!!!