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. GiraudConsultation céphalées et douleurs, centre hospitalier régionale la région Annecienne-Zi des Îles, BP 90074, Metz Tessy, 74374ringy cedex, France

’Algie vasculaire de la face (AVF) reste la plus fréquente des cépha-ées trigémino-dysautonomiques. Cette céphalée primaire définieur le plan international par des critères cliniques ne requiert pas’examens paracliniques pour son diagnostic en pratique courante.n dépits des critères de l’International Headache Society pré-is, ces dernières années des lésions, malformations ou infectionsont décrites dont l’expression première est une AVF. Ainsi, desormes secondaires ou atypiques (rapportés en littérature inter-ationale sous le terme de cluster-like headache, symptomatic orecondary cluster headache) ont été régulièrement publiées ce quioit rendre le clinicien toujours attentif à cette possibilité lorsqu’ilorte ce diagnostic [1,2]. Toutefois, et en l’absence de critèrese diagnostic des formes secondaires d’AVF, une grande hétérogé-éité d’observation est rapportée sous ce terme. Certaines de cesbservations ne respectent même pas les critères cliniques diagnos-ics internationaux tandis que d’autres au contraire y sont fidèlesendant la possibilité d’un lien direct entre les deux affections. Tou-efois, une association fortuite reste toujours possible. Compte tenue la connaissance encore incomplète de la physiopathologie et deségions cérébrales impliquées dans l’AVF, le siège anatomique de’anomalie découverte lors de l’AVF est un élément déterminant.ette communication a pour objet de rappeler brièvement les cri-ères de diagnostic de l’AVF, de proposer une définition des formesecondaires, de revoir les étiologies connues et d’aider le clinicienans son choix de faire ou non devant une sémiologie d’AVF desxamens paracliniques appropriés.éférences

1] Giraud P, Jouanneau J, Borson-Chazot F, Lanteri-Minet M, Cha-zot G. Cluster-like headache: literature review. J Headache Pain2002;3:71—8.

2] Mainardi F, Trucco M, Maggioni F, Palestini C, Dainese F, ZanchinG. Cluster-like headache. A comprehensive reappraisal. Cephal-algia 2010;30(4):399—412.

ttp://dx.doi.org/10.1016/j.douler.2012.08.022

S5-4raitements médicaux de l’algie vasculaire de laace. Valade

Centre d’urgence des céphalées, hôpital Lariboisière, Paris,rance

e traitement de la crise repose sur deux traitements majeurs.e sumatriptan par voie sous cutanée dont la dose maximaleecommandée par 24 heures est de 12 mg en deux injections, en res-ectant un intervalle de deux heures entre les injections. L’oxygènela dose de 12l/mn pendant 15 mn au masque à concentration.

’utilisation de l’oxygène à visée antalgique repose sur les don-ées d’une étude contrôlée comparant l’efficacité de l’inhalation’oxygène versus inhalation d’air [1]. L’inhalation d’oxygène n’aucune efficacité préventive [2].e traitement de fond : le vérapamil (Isoptine®) Molécule de pre-ière intention du traitement de fond des formes épisodiques

t chroniques [3]. Il s’agit d’un inhibiteur calcique utilisé à laose de 600 à 1200 mg/j, en l’absence de bradycardie et de blocuriculo-ventriculaire. Dans les formes épisodiques, le vérapamilst administré de facon séquentielle, en couvrant la totalité de laériode douloureuse à dose pleine puis en diminuant progressive-

ent les doses jusqu’à l’arrêt complet. Il permet de diminuer la

réquence des accès lors des périodes mais ne prévient pas la réci-ive des épisodes s’il est administré durant les phases de rémission.ans les formes chroniques, la prise de vérapamil est continue. Il

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Actes du Congrès de la SFETD, Lille, 21—24 novembre 2012

eut être utilisé en association au sumatriptan. Le carbonate deithium (Téralithe®) est un traitement de deuxième intention danses formes chroniques bien qu’il n’existe pas d’AMM dans cettendication en France [4]. Il est utilisé à une posologie moyennee 900 mg/j ajustée sur la lithémie prélevée entre le cinquièmet le huitième jour de traitement et devant être comprise entre,5 et 0,8 mmol/L. La corticothérapie orale dans les formes épiso-iques, à la dose initiale de 0,5 à 1 mg/kg pendant 15 jours puisécroissante sur une semaine peut être utilisée, avec un risque deebond lors de la diminution de la posologie [5]. Dans les formeshroniques, son utilisation est déconseillée en raison des possiblesffets secondaires au long cours. L’infiltration locale de corticoïdesans le nerf grand occipital a montré son efficacité préventive aussiien pour les formes épisodiques que chroniques dans une étude enouble aveugle contre placebo [6]. L’indométacine (Indocid®) peuttre utilisé en deuxième intention dans les formes épisodiques ethroniques. [7]. Différents antiépileptiques (valproate de sodium ouépakine®, gabapentine ou Neurontin®, topiramate ou Epitomax®)euvent être utilisés dans les formes chroniques en cas d’échec desutres thérapeutiques [8].éférences

1] Fogan L. Treatment of cluster headache: a double blind compa-rison of oxygen vs. air inhalation. Arch Neurol 1985;42:362—3.

2] Nilsson Remahl AI, Ansjon R, Lind F, Waldenlind E. Hyperbaricoxygen treatment of active cluster headache: a double-blindplacebo-controlled crossover study. Cephalalgia 2002;22:730—9.

3] Gabai ID, Spierings ELH. Prophylactic treatment of cluster hea-dache with verapamil. Headache 1989;29:167—8.

4] Ekbom K. Lithium for cluster headache: review of the litera-ture and preliminary results of long-term treatment. Headache1981;21:132—9.

5] Couch JR, Ziegler DK. Prednisone therapy for cluster headache.Headache 1978;18:219—21.

6] Ambrosini A, Vandenheede M, Rossi P, Aloj F, Sauli E, PierelliF, et al. Suboccipital injection with a mixture of rapid- andlong-acting steroids in cluster headache: a double-blind placebo-controlled study. Pain 2005;118:92—6.

7] Buzzi MG, Formisano R. A patient with cluster headache respon-sive to indomethacine: any relationship with chronic paroxysmalhemicrania? Cephalalgia 2003;23:401—4.

8] Pascual J, Lainez M, Dodick D, Hering-Hanit R. Antiepilepticdrugs for the treatment of chronic and episodic cluster hea-dache: a review. Headache 2007;47:81—9.

ttp://dx.doi.org/10.1016/j.douler.2012.08.023

S5-5raitement chirurgical de l’algie vasculaire de laace. Donnet

Pôle neurosciences, CHU Timone, Marseille, France

’indication d’un traitement chirurgical devant une algie vasculairest une éventualité peu fréquente et doit être réservée aux patientsrésentant une forme chronique résistante aux traitements de fondlassiques. Cependant, un petit nombre de patients, bien sélection-és, doit pouvoir bénéficier de ce type de technique.es critères de sélection des patients repose sur une pharmacorésis-ance définie, en France, par les critères suivants : maladie évoluantur une forme chronique depuis au moins trois ans, existence de pluse deux crises par jour, résistance aux traitements suivants : véra-amil jusqu’à une posologie de 960 mg/j ; lithium avec une lithémieomprise entre 0,6 et 0,9 mEq/L ; association des deux.evant la gravité du tableau clinique, de nombreuses techniques ont

té déjà proposées avec une efficacité discutable : section du granderf pétreux superficiel, du nerf intermédiaire, ablation du gan-lion sphéno-palatin lésions du trijumeau par thermocoagulation ou

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Actes du Congrès de la SFETD, Lille, 21—24 novembre 2012

radiochirurgie. Ces techniques ne sont plus utilisées actuellement,en raison de leur manque d’efficacité ou de leurs effets secondaires,comme la toxicité sensitive décrites chez les patients AVF aprèsradiochirurgie.Les techniques de neuromodulation sont à ce jour les techniques dechoix. Trois cibles sont actuellement proposées : l’hypothalamus, lenerf grand occipital et le ganglion sphénopalatin. Les techniquesde stimulation cervicale et hypothalamique permettent d’obtenirune réduction de 50 % du nombre de crises dans environ 60 % descas. Cependant, la morbidité est plus sévère en cas de stimulationhypothalamique. Enfin, les dernières recherches portent sur la sti-mulation du ganglion sphénopalatin en tant que traitement de lacrise. D’autres techniques de stimulation (nerf vague, nerf supraorbitaire) sont en cours de développement.La stratégie actuelle devant un patient présentant une AVF chro-nique pharmacorésistante est de débuter par une stimulation dugrand nerf occipital et de ne réserver la stimulation hypothala-mique qu’en cas d’échec de cette première. La place des gestessur le ganglion sphénopalatin reste à déterminer.

http://dx.doi.org/10.1016/j.douler.2012.08.024

Cours supérieur 6 : génétique et douleur

CS6-1La génétique de la souris : un outil formidable pourcomprendre les spécialisations fonctionnelles desneurones sensoriels somatiques et leursimplications dans la transmission de la douleurA. MoqrichUMR 7288, institut de biologie du développement deMarseille-Luminy (IBDML), Marseille, France

Comprendre la spécialisation fonctionnelle d’une classe donnée deneurones représente l’un des plus gros challenges de la neurobio-logie moderne. Les neurones sensoriels somatiques représententun excellent système model pour adresser cette question fon-damentale. Ces neurones sont très hétérogènes d’un point devue morphologique, anatomique, physiologique et moléculaire. Ilsdétectent et tranduisent une très grande variété de modalités sen-sorielles de type thermiques, mécaniques et chimiques. Malgréles gros efforts de ces deux dernières décennies, la significationfonctionnelle de cette grande diversité neuronale reste peu com-prise. Dans notre laboratoire, nous avons entrepris une analysetranscriptomique à grande échelle qui nous a permis d’étendre lerépertoire de gènes marquant des sous-populations bien distinctesde neurones nociceptifs. Nous avons ensuite élaboré une approchepluridisciplinaire combinant de la génétique de la souris, des étudesdéveloppementales, physiologiques et comportementales dans lebut de corréler des classes neuronales moléculairement bien carac-térisées à des modalités sensorielles bien définies. Pour chaquegène candidat, nous avons généré une souris transgénique haute-ment versatile permettant le marquage génétique de la populationde neurones qui exprime le gène candidat, l’inactivation condition-nelle du gène candidat uniquement dans les neurones sensorielssomatiques et enfin l’ablation ciblée, chez l’animal vivant, de lapopulation de neurones qui exprime ce même gène candidat. Aveccette approche génétique, nous sommes en mesure de comprendrecomment une classe définie de neurones sensoriels somatiques se

développe, comment elle mature et quel(s) type(s) de modalitéssensorielles elle est capable de percevoir en conditions normalesmais aussi en conditions pathologiques. Lors de ma présentation,je vais m’attarder sur la description de notre approche génétique

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nsuite je vais fournir un exemple précis dans lequel nous avonsis en évidence la spécialisation fonctionnelle d’une sous classee neurones non peptidergiques dans la sensation et la transmis-ion de la douleur induite par la formaline. Je conclurai en mettantn avant les différentes perspectives que ce type d’approche peutuvrir à moyen et à long terme.

ttp://dx.doi.org/10.1016/j.douler.2012.08.025

S6-2ôle des miRNA dans le contrôle de l’expression deènes impliques dans la nociception. Landry

IINS, UMR CNRS 5297, université Bordeaux-Segalen, Bordeaux,rance

es modifications d’expression de protéines représentent une carac-éristique commune des états de douleurs pathologiques. De tellesodifications comprennent des altérations aux niveaux transcrip-

ionnels et traductionnels. Les micro-ARN (miRNA) représentent uneatégorie d’ARN non codants qui joue un rôle majeur dans la régula-ion d’expression génique en réprimant la traduction. Un ensemblee données récentes confirme le rôle des miRNA dans la transmis-ion nociceptive, et dans la mise en place ou le maintien de douleurshroniques.es premiers travaux reposaient sur des approches de criblage quint permis de préciser les profils d’expression de certains miRNAhez différents modèles de douleurs chroniques. Des variations duaux de ces miRNA, ont ainsi été détectées dans les ganglions senso-iels, la moelle épinière ou le cerveau, dans des modèles de lésionsériphériques ou centrales, ainsi que dans des conditions inflam-atoires. À l’heure actuelle, des travaux nouveaux permettentésormais d’envisager un rôle causal ou protecteur, des variationsu taux de miRNA en conditions douloureuses.n 2010 et 2011, deux équipes ont ainsi mis en évidence le rôle régu-ateur des miRNA dans l’expression du canal sodique Nav1.8 dans lesanglions spinaux, et dans les douleurs articulaires. Notre groupeégalement démontré les conséquences pro-nociceptives d’une

iminution du taux de miR-103 chez un modèle animal de douleureuropathique par ligature des nerfs spinaux. En conditions nor-ales, miR-103 réprime l’expression du canal calcique de type L,av1.2. Mais en conditions douloureuses, la diminution du tauxe miR-103 provoque une surexpression de Cav1.2 dans les cornesorsales de la moelle épinière. Cav1.2 est alors responsable de’hyperexcitabilité neuronale qui se traduit par des potentiels delateau caractérisés par une décharge prolongée après l’arrêt dutimulus nociceptif. Cette hyperexcitabilité amplifie la transmis-ion nerveuse entre les neurones de projection de la moelle et lesentres supra-spinaux, à l’origine d’une sensibilisation centrale.lus récemment, nous avons étudié le rôle de miR-134 connu pourodifier la dynamique du cytosquelette d’actine. En conditionsouloureuses, la diminution du taux de miR-134 a cette fois unffet protecteur puisqu’il est possible d’atténuer le comportementouloureux en augmentant artificiellement cette diminution deiR-134. Notre hypothèse est que la diminution de miR-134 stabilise

e cytosquelette d’actine qui limite alors le recyclage, et l’insertionembranaire des récepteurs AMPA au glutamate dans les cornesorsales de la moelle épinière.os travaux mettent donc en évidence des rôles complexes, pro- ounti-nociceptifs, des miRNA qui dépendent de la nature du miRNAonsidéré.

ttp://dx.doi.org/10.1016/j.douler.2012.08.026