DE LÍPIDOS

Lipoproteinas: combinación de lípidos no

polares, anfipáticos y proteinas.

LP median el transporte de lípidos desde

el intestino o el hígado hacia los tejidos

Clases principales de lípidos plasmáticos.• TAG 16%

• Fosfolípidos 30%

• Colesterol 14%

• Esteres de colesterol 36%

• AGL 4%

LIPOPROTEINA LIPIDOS ORIGEN

Quilomicrones TAG Intestino

VLDL-c Pre B TAG Hígado

LDL-c Beta Colesterol

Fosfolípidos

Catabolismo VLDL

HDL-c alfa Colesterol

Fosfolípidos

Catabolismo de VLDL,

quilomicrones

1. Núcleo lipídico apolar: TAG, EC

2. Monocapa de fosfolípidos y colesterol.

3. Apoproteinas:

- 70% HDL-C

- 1% Quilomicrones

LIPOPROTEINAS APO

HDL-C Apo A

Apo-E

LDL -C Apo B-100

VLDL –c Apo B-100

Apo-E

Quilomicrones Apo B-48

Apo –E

Apo C-I, C-II, C-III Se transfieren

libremente

1. Estructural

2. Cofactores enzimáticos o inhibidores

enzimáticos.

3. Actúan como ligando-Receptor

Los quilomicrones son responsables del

transporte de los lípidos de la dieta.

Liberan los AGL: tejido adiposo, corazón y

músculo

VLDL trasportan los TAG del hígado a

tejido extrahepáticos

Las Apo-B realizan una función netamente

estructural: Abetalipoprotenemias.

Lipoproteinlipasa: corazón, tejido adiposo, bazo, pulmón, médula ósea, aorta, glandulasmamarias.

Lipasa hepática: sup. sinusoidal de los hepatocitos.

Cofactores enzimáticos: Fosfolípidos y Apo C-II

Inhibidores enzimáticos: Apo A-II Apo C-III

El TAG se hidroliza de forma progresiva.El receptor VLDL permite la liberación de los

AGL a los adipocitos

Lipoprotein lipasa:

• Pérdida del 90% del TAG

• Pérdida de la Apo-C.

QUILOMICRON QUILOMICRON

REMANANTE

VLDL VLDL REMANENTE

Lp. De Densidad intermedia IDL

Por un proceso de endocitosis, mediado por

un receptor.

• Receptor LRP – Quilomicrones

• Receptor LDL (Apo B 100,E): IDL , LDL

• Ambos receptores tienen como ligando a la Apo E

Proceso mediado por la Lipasa Hepática

- Actúa como ligando.

- Hidroliza los remanentes de TAG, PL

Es captado por el hígado gracias al receptor LDL

(Apo B100,E) .

30% se degrada en los tejidos extrehepáticos.

70% en el hígado.

Correlación positiva con la ateroesclerosis