Trastornos acido-base.

Introducción

Los líquidos corporales en general tienen un pH de 7.4, el mantenimiento de este balance se da básicamente gracias a tres mecanismos compensatorios: el primero son los sistemas de buffers intracelulares (proteínas, hemoglobina, fosfato, HCO3 etc) o extracelulares. El segundo es la eliminación del CO2 a través de la ventilación y el tercero la regulación renal, a través de dos mecanismos: secreción de H+ por los túbulos renales y reabsorción de bicarbonato.

1-Determ inación del pH y trastornos ácido-base

El pH va a estar determinado básicamente por la concentración de H+ en el plasma y la cantidad de CO2 que entra por la ventilación. Para determinarlo existen varias maneras, una muy práctica es por medio de la ecuación de Henderson-Hasselbalch:

H2O+CO2ACH2CO3↔ H++HCO3

pH=pKa+ logHCO3

-

0,03 ·∙PCO2

riñónpulmón

Según esta ecuación (ley de acción de masas), la acidosis (aumento de H+) puede producirse por una disminución del bicarbonato (acidosis metabólica) o por un aumento de la PaCO2 (acidosis respiratoria); y la alcalosis (disminución de los H+) por un aumento del bicarbonato (alcalosis metabólica) o por una disminución de la PaCO2 (alcalosis respiratoria).

< 7.4 >

Acidosis Metabólica

↓ HCO3-

Alcalosis Metabólica

↑ HCO3-

pH = 6.1 + log HCO3-

pCO2

Acidosis Respiratoria

↑ pCO2

Alcalosis Respiratoria

↓ pCO2

(tomado de la transcri del año pasado)

Así la acidosis o la alcalosis son estados en los que existe un cúmulo de ácidos o de bases. Se habla de acidemia o de alcalemia cuando el pH sanguíneo está disminuido o aumentado respectivamente (es una modificación del pH básicamente). En todo trastorno acido-básico se producen necesariamente respuestas compensatorias (renales en trastornos respiratorios y respiratorias en trastornos metabólicos) que intentan mantener normal el pH.

2. Brecha Anionica (BA):

Es la diferencia que existe entre la concentración del catión más importante sodio (Na+) y los aniones más importantes cloruro (Cl-) y HCO3- (HCO3-) Normalmente hay un balance eléctrico entre aniones-cationes. Si sumamos todos los involucrados, no debería haber diferencia entre cargas eléctricas positivas y negativas.

BA= Na+ -( HCO3- +[Cl-])

BA normal=12±2 Existen otros aniones y cationes que no se toman en cuenta en esta fórmula, como las proteínas, fosfatos, calcio, magnesio etc. La Albumina al ser una proteína de carga negativa tan abundante en el plasma contribuye mucho a los aniones plasmáticos, sin embargo como es evidente no se toma en cuenta en esta fórmula, por eso cuando se produce una disminución de misma tenemos que corregir la BA de la siguiente manera:

Por cada 1 mg/dL que ↓ la albúmina desde el valor de 4, la BA ↑4 unidades

Es decir que si la BA de un pacientes esta en 10 pero la albumina esta en 2, al corregir la BA esta daría 18. Cuando se produce ganancia de ácidos (acidosis metabólica) generalmente se produce un aumento en la BA. Por esto es muy importante saber calcularla adecuadamente.

3- Mecanism os com pensatorios en los trastornos acido base

Los mecanismos compensatorios pueden ser renales en trastornos respiratorios y respiratorias en trastornos metabólicos, estos intentan mantener normal el pH pero generalmente no son suficientes. La compensación es siempre del mismo signo que el trastorno metabólico que la origina, sigue fórmulas predecibles, y no tienen la suficiente potencia para llevar el pH al extremo contrario. En el siguiente cuadro se anotan los mecanismos compensatorios de una manera más practica (más adelante los explica más, aquí sólo los mencionó).

4- Fisiología renal del bicarbonato

Hace referencia al proceso de acidificación de la orina

Túbulo proximal

De manera general alrededor del 90% del bicarbonato filtrado es reabsorbido en el túbulo proximal, lo que ocurre a través de la combinación del hidrógeno secretado con el bicarbonato filtrado y la formación de ácido carbónico en el lumen tubular. Bajo la influencia de la anhidrasa carbónica del borde en cepillo celular, el H2CO3, se disocia en CO2 y H2O que serán reabsorbidos

Más detalladamente los pasos serían los siguientes (básicamente dijo lo mismo que el año pasado:

1. Al pasar por el glomérulo, el HCO3- y el Na+ se filtran y pasan al lumen tubular. De los pasos más importantes para excretar el ácido, es poder sacar el H+ al lumen tubular. En la membrana basolateral hay una bomba (Na+/K+ ATPasa, sin esta no haríamos nada) que saca el Na+ del LIC hacia el LEC. Por ende La concentración de Na+ intracelular será baja y esto crea un gradiente de sodio.

2. En la membrana luminal, habrá una bomba que intercambia Na+/H+ gracias al gradiente generado. Importante que acá no hay cambios de en la electro-neutralidad porque es el cambio de un catión por otro catión. Pero entonces uno de los determinantes de la excreción de H+ va a ser la cantidad de Na disponible a nivel proximal.

3. También existen bombas de H+ acopladas a ATP 4. El HCO3- que iba en el lumen, se va a unir al H+ y forma ácido carbónico. Esto lo toma la anhidrasa

carbónica (AC tipo IV) y forma CO2 y H2O. El agua puede seguir recto por el lumen tubular y ser excretada o reabsorberse. El CO2 difunde libremente por las membranas, cruza la célula y difunde a la sangre, donde llega a pulmón y se elimina a nivel de la respiración.

H++HCO3- ↔ H2CO3

AC H2O+ CO2

5. También, parte de este CO2 libre, se une al H2O intracelular por la AC tipo II y forma nuevamente H2CO3. 6. Este ácido se vuelve a disociar en HCO3- + H+ (es una reacción inversa pero adentro de la celula)

H2O+CO2ACH2CO3↔ H++HCO3

7. Finalmente el HCO3- se reabsorbe a través de la NBC, pero no es una molécula nueva porque todo comenzó por un HCO3- que se filtró.

8. El H+ que quedó cuando se dividió el H2CO3 entonces va a servir para ser expulsado en el túbulo renal de nuevo. En resumen por cada hidrogenión que se sale se produce un bicarbonato (ojo que no es nuevo bicarbonato, aunque no es la misma molécula)

9. El Na+ que entró a la célula sale por la misma Na+/K+ ATPasa o puede ir acoplado a HCO3- Estímulos que aumentan reabsorción de HCO 3

-

a) Depleción de volumen

La cantidad de HCO3- que se reclama al final es equivalente a la cantidad de H+ que la célula saca. Conforme aumente la cantidad de Na+ filtrado en el glomérulo habrá una mayor cantidad en tubo proximal que se va reabsorber. Al tener este estímulo las bombas comienzan a trabajar más y hay mayor secreción de H+ que se van a unir al HCO3-. El HCO3- al final entonces también aumenta.

Cualquier cosa que tenga un aumento en la reabsorción proximal de Na+ va a ↑ HCO3- como la deshidratación. Por eso en este caso suele haber una alcalosis metabólica, porque esta es una de las explicaciones b) Acidosis metabólica

La cantidad de H+ en sangre y a nivel intracelular es mayor. Esto genera la fuerza y el gradiente suficiente para poder externalizar al lumen tubular más H+ por las bombas y por tanto genera también mayor reabsorción de HCO3- , lo que ayuda a la compensación de la acidosis. c) Hipercapnia

Hay mayor cantidad de CO2 en la sangre e intracelular. Esto genera un estímulo en la reacción con la anhidrasa carbónica intracelular, que se estimule la producción de ácido carbónico y su disociación en hidrogeniones y HCO3-. Finalmente hay mayor cantidad de HCO3-. d) Hipokalemia

Tenemos una disminución de la [K+], esto produce un cambio de electroneutralidad (balance positivo con los cationes). A nivel intracelular general se va a sacar K+ hacia el LEC, intercambiándolo con H+. Entonces los H+ se internalizan a la célula y como hay un mayor aporte de H+ intracelulares también se aumenta su secreción a nivel tubular y todo lo que ya sabemos.

Túbulo distal

Es muy similar, sin embargo tenemos una diferencia fundamental. En este punto tenemos bombas que son estimuladas por la aldosterona.

Como se muestra en la imagen anterior la secreción tubular de protones ocurre principalmente en las células intercaladas alfa del túbulo colector cortical, y colector medular externo. La secreción de protones se produce primariamente vía una bomba H+/ ATPasa ubicada en la membrana apical. Una bomba H+/K+-ATPasa también está presente pero tendría un rol mayor en la reabsorción de potasio que en la secreción de protones. Los protones secretados al lumen se combinan con el amoníaco (NH3) que viene desde el intersticio peri tubular, para formar amonio (NH4+ ), el cual queda atrapado en el lumen y se eliminara por la orina para formar acidez titulable.

En resumen las tres vías que se utilizan en este punto son: 1. Unión con los fosfatos con producción de ácido fosfórico 2. Unión con el amoniaco para formar amonio 3. Excreción libre (mínimo)

Cualquiera de las primeras dos vías al final me lleva a que estimule otra vez la producción de H2CO3 intracelular y se genere HCO3-. El CO2 para esta reacción proviene del metabolismo celular normal de todas las células, y como esto siempre está sucediendo es muy poco probable que sea un limitante para la reacción. Estos mecanismos no involucran HCO3- inicialmente, por eso se dice que aquí se forma nuevo HCO3- (a diferencia de proximal, que se reabsorbe). En este caso por cada H+ excretado, se forma un nuevo HCO3. Como a este nivel la aldosterona tiene un papel importante. Los estados de hiperaldosteronismo (primario o secundario) van a cursar con alcalosis metabólica. Ambas reacciones tanto a nivel proximal como distal involucran la salida de un hidrogenión y la formación de un bicarbonato

5- Excreción neta de ácido (ENA)

Con esto lo que se mide es la capacidad que tienen el riñón para secretar hidrogeniones Los H+ libres en la orina representan un 0,01% del pH de la orina. Entonces si se miden estos para evaluar la capacidad de excreción del riñón no se está midiendo sesgadamente (porque hay muchos más hidrogeniones pero no están libres). Para poder valorar la capacidad de acidificación renal se utiliza lo que es la excreción neta de ácido, que involucra básicamente estos tres puntos discutidos: acidez titulable (ácido fosfórico) + amonio + HCO3- excretado. Es lo ideal de usar, sobre todo en casos que se sospecha acidosis tubulares renales. Para efectos prácticos la acidez titulable es un valor muy constante.

𝑬𝑵𝑨 = 𝑵𝑯𝟒! + 𝑨𝑻 −𝑯𝑪𝑶𝟑!

Lo normal es que se excrete 1mEq/kg/d de ENA.

6- Acidosis m etabólica (AM)

La AM es un trastorno caracterizado primariamente por disminución de la concentración plasmática de bicarbonato, disminución de la PaCO2 por hiperventilación compensatoria, y tendencia a la disminución del pH arterial. Además de la amortiguación del exceso de H+, la AM induce una hiperventilación por estímulo de los quimiorreceptores centrales y periféricos, que se inicia en 1-2 horas. Ø Desde el punto de vista fisiológico se puede dar por dos motivos:

1. Ganancia de ácido 2. Pérdida de HCO3-

Ø Puede ser por tres mecanismos:

1. Ganancia de ácido endógeno (aumento de la producción intracelular de H+). Ej: lactoacidosis 2. Ganancia de ácido exógeno. Ej: intoxicación por etilenglicol 3. Pérdida de HCO3-. Ej: trastornos intestinales ó problemas de acidosis tubular renal, donde no puede

excretar el H+. Se clasifica según que el brecha aniónica esté aumentada (normoclorémicas) o normal (hiperclorémicas). Mientras en el primer caso la AM se debe a acúmulo de ácidos, en el segundo se debe a pérdida de bicarbonato. En la siguiente tabla se muestran las principales causas de AM (están todas las que el Dr dijo y algunas extra)

7- Alcalosis m etabólica:

Es un trastorno caracterizado primariamente por aumento de la concentración plasmática de bicarbonato, aumento de la PaCO2 por hipoventilación compensatoria, y tendencia al aumento del pH arterial. Mecanismos de producción

1. Gastrointestinal Pérdida de H+ o ganancia de HCO3. E.g. vómitos 2. Ganancia de HCO3- exógeno 3. Condiciones que estimulen la absorción renal de HCO3-, a nivel proximal o distal: Aquí entonces

pensamos en todos los estímulos que aumenten la reabsorción de HCO3- 4. A nivel renal la alcalosis metabólica puede darse por:

a. Aumento de la recuperación de HCO3- filtrado: por ejemplo la depleción de volumen: es lo primero que se piensa cuando hay alcalosis metabólica.

b. Estímulo de aldosterona para producir nuevo HCO3- (hiperaldosteronismo) Cuando un paciente presentan una disminución de la TFG y tiene una contracción del LEC este produce dos estímulos compensadores.

1. Proximal. Aumenta la reabsorción tubular proximal de Na+, Cl- y agua, este aumento de la reabsorción de Na+ contribuye a la alcalosis (como en la contracción del LEC).

2. Distal. La mácula densa censa la disminución de la TFG y activa SRAA y lleva a hiperaldosteronismo secundario que estimula la reabsorción distal a través de la Na+/K+ ATPasa y bomba de H+ a nivel de los túbulos colectores lo que contribuye también por la hipokalemia que genera, además de la pérdida de H+..

¿Como se hace para saber si el problema se está dando porque hay una contracción del LEC o es la aldosterona que está actuando? Midiendo el cloruro en orina, con esto pasamos a la siguiente condición: Salino resistente o salino sensible

Casi siempre que haya alcalosis metabólica, va a estar involucrado el SRAA. Las causas de resistente o sensible van a ser entonces muy distintas, lo importante es que una va a resolver con solución salina al 0,9% y la otra no, porque en una hay depleción de volumen. Por eso las alcalosis metabólicas se deben clasificar en: a) Salino sensible

Si se mide la concentración de cloruros en orina de un paciente con contracción del LEC (hiperaldosteronismo secundario), esta estará baja. Esto porque a nivel proximal no se reabsorbe Na+ solo, sino también con Cl-, HCO3-, glucosa, entre otros. Se ve en depleción de volumen (vómitos, suspensión reciente de diuréticos, diarreas crónicas, sangrados, síndrome nefrótico (por perdida de presión oncótica, hepatopatías crónicas, ICC, etc) En el caso de diuréticos es cuando acaba de suspenderlo porque estará en un periodo donde el riñón estará muy estimulado a reabsorber. Porque si el paciente está tomando diuréticos los cloruros urinarios van a estar elevados b) Salino resistente

Si tenemos más bien un paciente con un hiperaldosteronismo primario, donde TFG no está afectada, la reabsorción tubular proximal no se va a ver afectada, más bien puede haber incluso disminución en la reabsorción tubular de Na+ y Cl-. Porque al haber un estímulo de la aldosterona de manera primaria, que aumenta la reabsorción de Na+ distal, el volumen del LEC aumenta, lo que da HTA, entonces cae la reabsorción tubular proximal. Pero a nivel distal la aldosterona sigue haciendo actuando , sigue estimulando la bomba Na+/K+ y la bomba de H+ Esto va a terminar produciendo hipokalemia y alcalosis metabólica. Entonces la “triada” para Hiperaldosteronismo primario va a ser: HTA, Hipokalemia y Alcalosis metabólica.

Síndrome de Gitelman. Es una enfermedad genética de los riñones, autosómica recesiva, que afecta los túbulos distales de las nefronas. Este trastorno caracterizado por la presencia excesiva de sodio en la luz del túbulo renal distal, que al intercambiarse por potasio da lugar a alcalosis metabólica hipopotasemia con hipocalciuria e hipomagnesemia

Causas:

ü Sd Conn (i.e. adenoma suprarrenal), Sd Cushing (por el efecto mineralocorticoide), producción ectópica de ACTH, Sd Bartter, Sd Gitelman, hipertensión renovascular (aunque son situaciones de depresión de volumen tienen los cloruros altos)

ü Hipertensión renovascular (es secundario porque el riñón censa una ↓TFG y estimula el SRAA, pero esto en el escenario que el paciente no tiene ↓ VCE, sino que nada más el aporte sanguíneo renal disminuye, pero a nivel general está normal. A la hora de estimular esto retiene Na+ y el ↑LEC " hipertensión.

La diferencia de los hiperaldosteronismo si es primario o secundario tiene que ver con los cloruros urinarios:

ü Altos: alcalosis metabólica salino resistente. Es más propio del hiperaldosteronismo primario, importante además que estos pacientes no van a estar hipernatrémicos porque además reabsorben mucha agua, a diferencia del hiperaldosteronismo secundario.

ü Bajos: alcalosis metabólica salino sensible. Se reabsorben los Cl- con Na+ a nivel proximal para expandir el LEC.

ü La diferencia la establecemos en concentración <15 mmol Cl-/L orina es salino sensible y viceversa.

8- Acidosis respiratoria

Se caracteriza primariamente por elevación de la PaCO2 debida a hipoventilación, elevación variable de la concentración plasmática de bicarbonato como respuesta compensadora, y tendencia a la disminución del pH arterial. Si recordábamos la ecuación Henderson-Hasselbalch pCO2 está en el denominador, con esto se deduce que cualquier aumento de la pCO2 va a hacer más pequeña la fracción y va a bajar el pH. Lo contrario si la pCO2 disminuye. Las causas de acidosis respiratoria se muestran en la tabla adjunta.

Los pacientes con acidosis respiratoria tienen hipercapnia, pero también pueden tener hipoxemia. Para hacer la diferencia se utiliza el gradiente A-aO2. Si estuviera aumentado, significaría que hay un problema de intercambio a nivel de la membrana (fibrosis, líquido, infecciones). las causas de acidosis de la tabla tienen una diferencia A-aO2 normal. Medicamentos que pueden producir depresión de centros respiratorios y consecuentemente acidosis respiratoria: Benzodiacepinas, algunos antihistamínicos y opioides.

Caso 1

pH: 7,53

pCO2: 23mmHg

pO2: 93mmHg

HCO3-: 21mEq/dL

A-aO2: 9.98 mmHg

Caso 2

pH: 7,53

pCO2: 23mmHg

pO2: 64mmHg

HCO3-: 21mEq/dL

A-aO2: 44.48 mmHg

9-Alcalosis respiratoria

A cuál se manda a la casa? Ambos hiperventilando. R/ Al caso 1 se manda a la casa porque este paciente posiblemente tiene una crisis conversiva. Usualmente la alcalosis respiratoria traduce que hay un estímulo del centro respiratorio. Lo que pasa es que puede ser por algo no orgánico como ansiedad o por algo orgánico como hipoxemia. A pesar que el paciente del caso 2 no está estrictamente en hipoxemia, tiene una A-aO2 aumentada e hipoxemia relativa, por lo que si a ese paciente no se le pone nada, va a terminar más hipoxémico. Las alcalosis respiratorias se sub-dividen en aquellos que tienen hipoxemia y los que no, para esto se debe calcular el gradiente alveolo-capilar para sub-dividirla:

Gradiente A-a O2=FiO2 ·∙ presión barométrica-presión de agua - PCO20,8

-PO2

La presión barométrica depende de la altitud 760mmHg a nivel del mar, (667 mmHg para San José) y presión de agua: 47 mmHg. Ø FiO2:

ü Sin aporte " 0,21

ü Nasocánula a 1L " 0,24

ü Nasocáluna a 2L " 0,28

ü Nasocánula a 3L " 0,32

ü Nasocánula a 4L "0,36 Si hay un compromiso a la ventilación que interfiera con la difusión de O2 (que alteran la membrana o obstruyen la difucion ), el gradiente va a estar elevado:

ü E.g. fibrosis, Síndrome nefrótico en anasarca, silicosis, enfermedades de depósito, neumonía, edema agudo de pulmón, sangrado,

El valor del gradiente siempre va a depender de la edad y siempre que haya una alcalosis respiratoria es obligatorio que le calcule el Gradiente alveolo-capilar. Escenarios

-­‐ Si no hay una afección pulmonar y únicamente hay hiperventilación, a pesar de que disminuye la pCO2 la pO2 más bien va a aumentar.

-­‐ Si tiene otro estímulo como la hipoxemia (e.g. paciente con neumonía), también es un estímulo para el centro respiratorio para compensar. En este caso, al haber una afección pulmonar, no se podrá compensar la hipoxemia, por el problema respiratorio de base

Clasif icación de la hipoxemia

Provee una idea importante de cuál es el trastorno, entonces si es hipoxémica el problema está en pulmón Ø Hipoxemia estricta y relativa. En un paciente que tiene una hipoxemia limítrofe, se puede hablar de

hipoxemia relativa. Si una persona sana y joven tiene una pO2 de 64 (es decir, >60) estrictamente no tiene hipoxemia, pero está apenas para el gasto.

• En este caso se puede decir hipoxemia relativa, porque si le quito el estímulo al centro respiratorio la pO2 bajaría. Es decir, si normalizo esa pCO2 y la llevo a lo normal, la pO2 se caería. Considerar en este caso la edad del paciente, porque no es lo mismo 20 que 94 años. La pO2 va cayendo conforme aumenta la edad.

Ø Causas

• No hipoxémica " fármacos que estimulan el centro respiratorio, crisis conversiva, proceso infeccioso pulmonar inicial o leve en una persona sana, porque los que hace es estimular los centros respiratorios para compensar.

• Hipoxémica" hipoxemia, anemia severa (↓aporte O2 a tejidos), todo lo que tenga afección pulmonar (fibrosis, TEP, también la altitud).

En las formas agudas de la alcalosis respiratoria, la compensación fundamental, efectiva en pocos minutos, se produce por el paso de H+ celulares procedentes de buffers intracelulares al LEC y su combinación posterior con bicarbonato para formar CO2 y H2O. En las formas crónicas, disminuye la excreción renal de H+, debida en parte a la elevación del pH en las células tubulares renales, lo que provoca aumento de la excreción de bicarbonato. Este mecanismo se inicia en pocas horas y se completa en 2-3 días. Importante nunca pensar que todos los pacientes con alcalosis respiratorias son HI. Valores de laboratorio

Los valores de pH, pO2, HCO3-, pO2 en sangre arterial de adultos varían según altitud y presión barométrica

Altura P.B. pH pCO2 HCO3- pO2

Ciudad msm mmHg mmHg mmol/L mmHg

México 2270 578 7.4

(0.030)*

27.8

(3.63)*

17.0

(1.9)*

64.0

(6.4)*

Salt Lake City

1372 650 7.4

(0.030)*

34.0

(2.0)*

20.0

(1.5)*

San José – C.R.

1200 667 7.4

(0.026)*

35.6

(2.9)*

21.9

(1.5)*

78.2

(6.9)*

Los Ángeles

0 760 7.4

(0.025)*

41.5

(3.2)*

25.5

(1.3)*

85.6

(6.9)*

Los niveles normales dependen de la altitud porque varía la FiO2. Por ejemplo si comparamos una persona que vive a nivel del mar vs persona que vive en el Lago Tikikaka el pH de los dos va a estar normal pero en el Lago Titikaka" ↓FiO2 " ↓pO2 " aumenta estímulo al centro respiratorio" ↓pCO2 y ↓HCO3, todo esto se da como compensación. Ø En los reportes de laboratorio dice HCO3: 21-28, pero todo va a depender de la altitud Ø Para analizar los parámetros de laboratorio entonces hay que usar los de CR:

o PCO2 normal: 35,6 (SD: 3) o HCO3- normal: 21-22 (SD 1,5) o PO2 normal: 78 (varía dependiendo de la edad del paciente)

10-Trastornos m ixtos

Las alteraciones mixtas del equilibrio acido-básico se caracterizan por la presencia simultánea de dos o más trastornos. Son habituales en pacientes hospitalizados, y muy especialmente en las unidades de cuidados intensivos . por ejemplo en paro cardiaco, sepsis, las intoxicaciones, edema pulmonar, la insuficiencia Hepática entre otros.. El diagnóstico se establece ante la constatación de incoherencia, por exceso o por defecto, de los valores compensatorios. En este caso, los puntos resultantes en el nomograma ácido-base se sitúan en las zonas intermedias, fuera de las correspondientes a los trastornos simples. Tabulación del normograma :

1. Se localiza el pH 2. Se fija en el nivel de HCO3- 3. Localizar [H+]

Si tenemos solo un trastorno simple, se puede estimar cuál va a ser la magnitud de la compensación. Si no calza entonces se puede sospechar de un trastorno extra asociado. Por ejemplo una alcalosis, donde la PCO2 esté baja, es respiratoria; se esperaría que el HCO3 esté bajo, pero si ese HCO3 está normal o elevado, no está compensando porque es un trastorno mixto. Nuevamente volvemos a los cambios compensatorios esperados pero utilizando los valores: Ø Cambios compensatorios esperados

Acidosis metabólica ↓pCO2 1-1,3 mmHg x c/mmol que ↓ HCO3-

Alcalosis metabólica ↑pCO2 0,6-0,7 mmHg x c/mmol que ↑ HCO3-

Acidosis respiratoria aguda ↑HCO3- 1 mmol x c/ 10 mmHg que ↑pCO2

Acidosis respiratoria crónica ↑HCO3- 3-3,5 mmol x c/ 10 mmHg que ↑pCO2

Alcalosis respiratoria aguda ↓HCO3- 2 mmol x c/10 mmHg que ↓pCO2

Alcalosis respiratoria crónica ↓ HCO3- 4-5 mmol x c/10 mmHg que ↑pCO2

Si en el caso de la acidosis metabólica, si la pCO2 aumenta más de 1-1,3 mmHg entonces se puede pensar que tenga un componente respiratorio En la acidosis respiratoria crónica si aumenta más de 3-3,5 mmol entonces puede tener una alcalosis metabólica, si es menos que eso una acidosis metabólica.