REAKSI ALERGI ( HIPERSENSITIVITAS )Lingkungan hidup kita
mengandung berbagai mikroorganisme yang potensial masuk ke dalam
tubuh (misalnya bakteri, virus). Untungnya tubuh yang sehat mampu
mempertahankan diri terhadap infeksi mikroorganisme melalui
mekanisme non-spesifik (bawaan) dan spesifik (didapat). Namun
respons imunologi ini kondisinya dapat berubah, dimana terjadi
reaksi imun yang sangat hebat dan berbahaya terhadap
masuknya/paparan antigen. Kondisi ini disebut reaksi alergi atau
hipersensitivitas. Reaksi yang terjadi dibawa, baik melalui
imunitas humoral (antibodi) maupun CMI (limfosit T yang sensitif).
Hasil reaksi ini dapat berupa suatu lesi dari yang bentuk ringan
sebagai inflamasi lokal sampai syok menyeluruh, termasuk
kemungkinan terjadinya kolapsnya sirkulasi yang fatal. Pada
sebagian besar keadaan, reaksi hipersensitivitas disebabkan atau
dirangsang oleh antigen asing seperti serbuk bunga, jamur,
substansi makanan dan obat-obatan. Pada beberapa keadaan, antigen
yang mengganggu merupakan bagian atau konstitusi tubuh.
Hipersensitivitas terhadap antigen tubuh sendiri disebut penyakit
autoimun. Faktor-faktor yang mendukung terjadinya atau terbentuknya
alergi yakni kesediaan atau kecenderungan sebuah organisme untuk
bereaksi secara berlebihan terhadap zat-zat asing akibat kemampuan
organisme itu untuk memproduksi antibodi dengan berlebihan. Juga
kelabilan struktur pembuluh ikut mendukung hal ini. Sebuah
organisme yang normal (dalam arti tidak mempunyai sifat-sifat
tersebut bisa juga berreaksi berlebihan jika terjadi kontak dengan
antigen dalam jumlah tinggi sekali (extreme exposure). Belakangan
ini dikemukakan sebuah teori, bahwa kecenderungan untuk menjaga
kebersihan secara berlebih-lebihan bisa mendukung juga terbentuknya
penyakit alergi, karena kemungkinan tubuh tidak terbiasa lagi
kontak dengan antigen sebagai akibat disingkirkannya
antigen-antigen tersebut (yang biasanya dikandung dalam kotoran
sehari-hari) secara mutlak. Adapun gejala dari reaksi
alergi/hipersensitivitas yakni bersin-bersin, mata berair, kulit
gatal-gatal atau memerah dan sakit kepala atau pusing.Macam-macam
alergen yakni, pertama, inhalatif atau alergen yang masuk melalui
saluran pernafasan. Contohnya, serbuk sari tumbuh-tumbuhan (rumput,
macam-macam pohon, dan sebagainya), spora jamur (aspergillus,
cladosporium, penicillium, alternaria dan sebagainya), debu atau
bubuk bahan-bahan kimia atau dari jenis padi-padian/gandum-ganduman
(gandum, gandum hitam dan sebagainya.), uap formalin dan
lain-lain.Kedua, alergen ingestif atau alergen yang masuk melalui
saluran pencernaan seperti susu, putih telur, ikan laut atau ikan
air tawar, udang, makanan asal tumbuhan (kacang-kacangan, arbei,
madu dan sebagainya) dan obat-obat telan. Ketiga, alergen kontak
atau alergen yang menimbulkan reaksi waktu bersentuhan dengan kulit
atau selaput lender misalnya zat-zat kimia, zat-zat sintetik
(plastik, obat-obatan, bahan desinfeksi dan lain-lain), bahan-bahan
yang berasal dari hewan (sutera, woll dan lain-lain) atau dari
tumbuh-tumbuhan (jamur, getah atau damar dan sebagainya).Keempat,
alergen yang memasuki tubuh melalui suntikan atau sengatan yakni
obat-obatan, vaksin, racun atau bisa dari serangga seperti lebah
atau semut merah. Kelima yakni implant dari bahan sintetik atau
logam (tertentu), bahan-bahan yang digunakan dokter gigi untuk
mengisi lubang di gigi. Dan yang keenam yakni autoalergen ialah zat
dari organisme itu sendiri yang keluar dari sel-sel yang rusak atau
pada proses nekrosa jaringan akibat infeksi atau reaksi
toksik/keracunan.Pembagian reaksi hipersensitivitas menurut waktu
timbulnya reaksi yakni reaksi cepat, reaksi intermediet dan reaksi
lambat. Reaksi cepat terjadi dalam hitungan detik, menghilang dalam
dua jam. Ikatan silang antara allergen dan IgE pada permukaan sel
mast menginduksi penglepasan mediator vasoaktif. Manifestasi reaksi
cepat berupa anafilaksis sistemik atau anafilaksis lokal. Reaksi
intermediet terjadi setelah beberapa jam dan menghilang dalam 24
jam. Reaksi ini melibatkan pembentukan kompleks imun IgG dan
kerusakan jaringan melalui aktivasi komplemen dan atau sel NK/ADCC.
Manifestasi reaksi intermediet dapat berupa reaksi transfusi darah,
eritroblastosis fetalis dan anemia hemolitik autoimun, reaksi
arthuslokal, reaksi sistemik seperti serum sickness, vaskulitis
nekrotis, glomerulonefritis, arthritis rheumatoid dan LES. Reaksi
intermediet diawali oleh IgG dan kerusakan jaringan penjamu yang
disebabkan oleh sel neutrofil atau sel NK. Sedangkan reaksi lambat
terlihat sampai sekitar 48 jam setelah terjadi pajanan dengan
antigen yang terjadi oleh aktivasi sel Th. Pada DTH, sitokin yang
dilepas sel T mengaktifkan sel efektor makrofag yang menimbulkan
kerusakan jaringan. Contoh reaksi lambat adalah dermatitis kontak,
reaksi M.tuberkulosis dan reaksi penolakan tandur.Selain
berdasarkan waktu timbulnya reaksi, reaksi hipersensitivitas secara
tradisional juga diklasifikasikan menurut klasifikasi Gell dan
Coombs, yang didasarkan tipe mekanisme imunologi yang terlibat di
dalam respons imunologi. Reaksi hipersensitivitas seluruhnya
mengikutsertakan mekanisme yang ada pada respons imun yang normal,
ini terjadi pada lingkungan yang tidak tepat yang menyebabkan
kerugian.Pertama, hipersensitivitas tipe I/satu (anafilaktik atau
tipe segera). Hipersensitivitas tipe I merupakan reaksi imun yang
terjadi segera, dalam beberapa menit setelah terkena antigen
penyebab. Pada reaksi tipe I, allergen yang masuk ke dalam tubuh
menimbulkan respons imun berupa produksi IgE dan penyakit alergi
seperti rhinitis alergi, asma dan dermatitis atopi. Urutan
kejadiannya terdiri dari tiga fase yakni, fase sensitasi, fase
aktivasi, dan fase efektor. Fase sensitasi yaitu waktu yang
dibutuhkan untuk pembentukan IgE sampai diikat silang oleh reseptor
spesifik (Fc-R) pada permukaan sel mast/basofil. Fase aktivasi
yaitu waktu yang diperlukan antara pajanan ulang dengan antigen
yang spesifik dan sel mast/basofil melepas isinya yang berisikan
granul yang menimbulkan reaksi. Hal ini terjadi oleh ikatan silang
antara antigen dan IgE. Fase efektor yaitu waktu terjadi respons
yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator-mediator yang
dilepas sel mast/basofil dengan aktivitas farmakologik. Sel mast
mengandung banyak mediator primer atau performed antara lain
histamin yang disimpan dalam granul. Sel mast yang diaktifkan dapat
memproduksi mediator baru atau sekunder atau newly generated
seperti LT, PG dan sitokin.Histamin merupakan komponen utama granul
sel mast dan sekitar 10% dari berat granul. Histamin yang merupakan
mediator primer yang dilepas akan diikat oleh reseptornya. Ada
empat reseptor histamin yakni H1 (permeabilitas vaskuler meningkat,
vasodilatasi dankontraksi otot polos), H2 (sekresi mukosa gaster),
H3 (SSP) dan H4 (Eusinofil) dengan distribusi yang berbeda dalam
jaringan dan bila berikatan dengan histamin, menunjukkan berbagai
efek.Disamping histamin, mediator lain seperti PG dan LT. PG dan LT
merupakan mediator sekunder yang kemudian dibentuk dari metabolism
asam arakidonat atas pengaruh fosfolipase A2. Efek biologisnya
timbul lebih lambat, namun lebih menonjol dan berlangsung lebih
lama disbanding dengan histamine. LT berperan pada
bronkokonstriksi, peningkatan permeabilitas vascular dan produksi
mucus. PGE2 menimbulkan bronkokonstriksi. Sedangkan mediator
sitokin yang dilepas sel mast dan basofil seperti IL-3, IL-4, IL-5,
IL-6, IL10, IL13, GM-CSF dan TNF-. Beberapa diantaranya berperan
dalam manifestasi klinis reaksi tipe I. Sitokin-sitokin tersebut
mengunah lingkungan mikro dan dapat mengerahkan sel inflamasi
sperti neutrofil dan eusinofil. Ksi IL-3 dan IL-13 meningkatkan
produksi IgE oleh sel B. IL-5 berperan dalam pengerahan dan
aktivasi eosinofil. Kadar TNF- yang tinggi dan dilepas sel mast
berperan dalamrenjatan anafilaksis.Manifestasi reaksi tipe I dapat
bervariasi dari lokal, ringan sampai berat dan keadaan yang
mengancam nyawa seperti anafilaksis dan asma berat. Reaksi
hipersensitivitas tipe I lokal terbatas pada jaringan atau organ
spesifik yang biasanya melibatkan permukaan epitel tempat allergen
masuk. Kecendrungan untuk menunjukkan reaksi tipe I adalah
diturunkan dan disebut atopi. Sekitar 50%-70% dari populasi
membentuk IgE terhadap antigen yang masuk melalui mukosa seperti
selaput lendirhidung, paru dan konjungtiva, tetapi hanya 10-20%
masyarakat yang menderita asam bronchial. IgE yang biasanya
dibentuk dalam jumlah sedikit, segera diikat oleh sel mast atau
basofil. IgE yang sudah ada pada permukaan sel mast akan menetap
untuk beberapa minggu. Sensitasi dapat pula terjadi sacara pasif
bila serum/darah orang yang alergi dimasukkan ke dalam
kulit/sirkulasi orang normal. Reaksi alergi yang mengenai kulit,
mata, hidung dan saluran napas. Reaksi sistemik-anafilaksis adalah
reaksi tipe I yang dapat fatal dan terjadi dalam beberapa menit
saja. Anafilaksis adalah reaksi hipersensitivitas Gell dan Coombs
tipe I atau reaksi alergi cepat, ditimbulkan IgE yang dapat
mengancam nyawa. Reaksi dapat dipacu berbagai allergen seperti
makanan, obat atau sengatan serangga dan bahan diagnostik lainnya.
Reaksi yang lain yakni reaksi pseudoalergi atau anafilaktoid.
Reaksi ini merupakan reaksi sistemik umum yang melibatkan
penglepasan mediator oleh sel mast yang terjadi tidak melalui IgE.
Mekanisme pseudoalergi merupakan mekanisme jalur efektor nonimun.
Secara klinis reaksi ini menyerupai reaksi tipe I seperti syok,
urtikaria, bronkoapasme, anafilaksis, pruritus, tetapi tidak
berdasarkan atas reaksi imun. Manifestasi klinisnya sering serupa,
sehingga sulit dibedakan satu dengan yang lainnya. Reaksi ini tidak
memerlukan pajanan terlebih dahulu umtuk menimbulkan sensitasi.
Reaksi anafilaktoid dapat ditimbulkan antimikroba, protein, kontras
dengan yodium, AINS, etilenoksid, taksol, penisilin dan pelemas
otot.Kedua, karakteristik hipersensitivitas tipe II ialah
pengrusakan sel dengan mengikat antibodi yang spesifik pada
permukaan sel. Kerusakan sel yang terjadi utamanya bukan merupakan
hasil pengikatan antibodi ini tergantung pada bantuan limfosit
lainnya atau makrofag atau pada sistem komplemen. Reaksi diawali
oleh reaksi antara antibody dan determinan antigen yang merupakan
bagian dari membran sel tergantung apakah komplemen atau molekul
asesori dan metabolisme sel dilibatkan. Istilah sitolitik lebih
tepat mengingat reaksi yang terjadi disebabkan lisis dan bukan efek
toksis. Antibodi tersebut dapat mengaktifkan sel yang memiliki
reseptor Fc-R dan juga sel NK yang dapat berperan sebagai sel
efektor dan menimbulkan kerusakan melalui ADCC. Hipersensitivitas
tipe II ini menunjukkan berbagai manifestasi klinis yakni reaksi
transfuse, antibodi sitotoksik terhadap sel darah merah, sistem
rhesus dan auto-antibodi terhadap jaringan lain.Pada reaksi
transfusi, sejumlah besar protein dan glikoprotein pada SDM disandi
oleh berbagai gen. Bila darah individu golongan darah A mendapat
transfusi golongan B makaakan terjadi reaksi transfuse, oleh karena
anti B isohemaglutinin berikatan dengan sel darah B yang
menimbulkan kerusakan darah direk oleh hemolisis massif
intravaskuler. Reaksi dapat cepat atau lambat. Reaksi cepat bisanya
dapat disebabkan oleh inkompatibilitas golongan darah ABO yang
dipacu oleh IgM. Dalam beberapa jam hemoglobin bebas dapat
ditemukan dalam plasma dan disaring melalui ginjal dan menimbulkan
hemoglobinuria. Beberapa hemoglobin diubah menjadi bilirubin yang
pada kadar tinggi bersifat toksik. Gejala khasnya berupa demam,
menggigil, nausea, bekuan dalam pembuluh darah, nyeri pinggang
bawah dan hemoglobinuria. Reaksi transfusi darah yang lambat
terjadi pada mereka yang pernah mendapat transfuse berulang dengan
darah yang kompatibel ABO namun inkompatibel dengan golongan darah
lainnya. Reaksi terjadi 2 sampai 6 hari setelah transfusi. Pada
antibodi sitotoksik terhadap sel darah merah contoh yang paling
baik dikenal sebagai anemia hemolitik autoimun, dimana terbentuk
auto-antibodi dari IgG atau IgM untuk antigen yang ada pada
permukaan sel darah merah. Antibodi ini dapat dideteksi pada tes
Coombs (antiglobulin). Sekali diselubungi dengan IgG, sel darah
mengadakan ikatan dengan makrofag karena sel darah merah mempunyai
reseptor untuk fragmen Fc dari imunoglobulin. Hasil yang didapat
ialah fagositosis terhadap hancuran sel darah merah. Antibodi IgM,
yang merupakan aglutinin kuat, dapat mengaglutinasi sel darah merah
dalam pulpa merah limpa, berakibat terjadinya penghancuran seluler.
IgM dapat juga mengaktifkan komplemen yang mengakibatkan lisis
seluler atau membantu terjadinya ikatan dengan makrofag. Pada
trombositopenia purpura idiopatik, antibodi terbentuk pada antigen
permukaan yang terdapat pada trombosit, menghasilkan proses
destruksi, terutama pada limpa. Pada beberapa kaedaan,
auto-antibody sitotoksik pada antigan permukaan dalam sel darah
merah, diproduksi secara spontan. Tetapi kadang-kadang obat atau
hasil metabolismenya mengikat kuat permukaan sel dan memberikan
epitop imonugenik yang tinggi. Sebagai contoh, metabolik dari
benzil penicillin mengikat ke mumbran sel darah merah dan beberapa
individu membentuk IgG sitotoksik antibodi terhadap keadaan diatas,
yang kemudian menghasilkan sel darah merah terutama yang ada dalam
limpa. Pada keadaan yang lain, obat akan membantu terbentuknya
auto-antibodi pada antigan permukaan sel yang tidak berkaitan
dengan molekul obat. Sebagai contoh, obat anti hipertensi
alfa-metildopa yang kadang-kadang membantu terbentuknya
auto-antibodi sitotoksik terhadap antigen golongan darah rhesus,
secara alamiah terjadinya antibodi terhadap golongan darah a dan b
ialah kelas IgM. Apabila misalnya, seorang individu yang
bergolongan darah B diberi darah golongan A karena suatu kesalahan,
secara alamiah terjadinya antibodi akan menyebabkan lisis dari sel
donor yang perantarai komplemen . sistem lain dari antigen golongan
darah selain sistem AB0, yng dapat menyebabkan permasalahan yang
serupa, salah satunya ialah rhesus (Rh).Pada sistem rhesus apabila
seorang wanita Rh- hamil dengan fetusnya Rh+ sewaktu melahirkan
manipulasi obstetrik atau aborsi yang dilakukan dapat memindahkan
sel darah merah fetus masuk kedalam sirkulasi darah ibu. Terjadilah
pembentukan antibodi IgG terhada[p antigen Rh. Apabila selanjutnya
wanita tersebut hamil lagi dengan fetusnya mempunyai Rh+, IgG ibu
akan melewati plasenta, masuk kedalam sirkulasi fetus. Sel darah
merah fetus mengalami lisis hingga terjadi anemia, gagal jantung
dan ikterus neonatus melalui pelepasan bilirubin. Secara umum masih
memungkinkan untuk mencegah ibu Rh- untuk membentuk antibodi
terhadap Rh, dengan cara menyuntikan antibodi terhadap Rh dalam
periode waktu 48 jam dari kelahiran anak (anak mempunyai Rh yang
tidak sesuai).Pada auto-antibodi terhadap jaringan lain. Antibodi
terhadap elemen jaringan ditemukan pada berbagai jenis penyakit.
Sebagai contoh, sindroma goodpastore, auto-antibodi terbentuk pada
membran basalis kapiler glomerulus dan kapiler aveolus pada paru.
Keadaan ini akan menyebabkan terjadinya pengaktifan komplemen lokal
pada tempat tersebut yang menyebabkan terjadinya pendarahan paru
dan glomerulonefritis. Pada miasasteniagravis, antibodi terbentuk
pada reseptor asetikolin dalam otot skeleton, sehingga menyebabkan
kelemahan contoh pembentukan/perkembangan antibidi terhadap antigen
intraseluler ditemukan pada sistemik lupus eritematosus (SLE),
dimana antibodi terbentuk pada berbagai antigen yang ada didalam
nukleus. Ini merupakan salah stu penyakit auto imun dan organ
spesifik.Pada berbagai kondisi ikatan auto- antibodi IgG terhadap
antigen permukaan sel dipercaya menstimulasi limfosit tertentu yang
bersifat sitotoksik, kadang kadang disebut sel-K, untuk
menghancurkan sel yang sensitif. Mekanisme ini disebut antibody
dependent lymfosit cytotoxicity yang mungkin ikut serta pada
tiroiditis hasimoto.Ketiga, hipersensitivitas Tipe III (Kompleks
Imun).Dalam keadaan normal kompleks imun dalam sirkulasi diikat dan
diangkut eritrosit ke hati, limpa dan disana dimusnahkan oleh sel
fagosit mononulear, terutama di hati, limpa dan paru tanpa bantuan
komplemen. Pada umumnya kompleks yang besar dapat dengan mudah dan
cepat dimusnahkan oleh makrofag dalam hati. Kompleks kecil dan
larut sulit untuk dimusnahkan , karena itu dapat lebih lama berada
dalam sirkulasi. Diduga bahwa gangguan fungsi fagosit merupakan
salah satu penyebab mengapa kompleks tersebut sulit dimusnahkan.
Meskipun kompleks imun berada di dalam sirkulasi untuk jangka waktu
lama, biasanya tidak berbahaya. Permasalahan akan timbul bila
kompleks imun tersebut mengendap di jaringan. Hal yang memungkinkan
terjadinya pengendapan kompleks imun di jaringan adalah ukuran
kompleks imun yang kecil dan permeabilitas vaskular yang meningkat,
antara lain karena histamin yang dilepas sel mast. Selain mengendap
di jaringan, kompleks imun dapat pula mengendap di dinding pembuluh
darah. Kompleks imun yang terdiri atas antigen dalam sirkulasi dan
IgM atau IgG diendapkan dimembran basal vascular dan membrane basal
ginjal yang menimbulkan reaksi inflamasi lokal dan luas. Kompleks
yang terjadi dapat menimbulkan agregasi trombosit, aktivasi
makrofag, perubahan permeabilitas vascular, aktivasi sel mast,
produksi dan penglepasan mediator inflamasi dan bahan kemotaktik
serta influx neutrofil. Bahan toksik yang dilepas neutrofil dapat
menimbulkan kerusakan jaringan setempat.Reaksi tipe III mempunyai
dua bentuk reaksi yakni lokal dan sistemik. Reaksi lokal atau
fenomen arthus merupakan bentuk reaksi dari kompleks imun yang mana
ditemukan antibody jenis presipitin. Pada pemeriksaan mikroskopis,
terlihat neutrofil menempel pada endotel vascular dan bermigrasi ke
jaringan tempat kompleks imun diendapkan. Reaksi yang timbul berupa
kerusakan jaringan lokal dan vaskular akibat akumulasi cairan/edem
dan SDM/ eritema sampai nekrosis. Reaksi tipe arthus dapat terjadi
intrapulmoner yang diinduksi kuman, spora jamur atau protein fekal
kering yang dapat menimbulkan pneumonitis atau alveolitis atau
farmers lung. C3a dan C5a (anafilatoksin) yang terbentuk pada
aktivasi komplemen, meningkatkan permeabilitas pembuluh darah yang
dapat menimbulkan edem. C3a dan C5a berfungsi juga sebagai kofaktor
kemotaktik. Neutrofil dan trombosit mulai dikerahkan di tempat
reaksi dan menimbulkan stasis dan obstruksi total aliran darah.
Sasaran anafilatoksin adalah pembuluh darah kecil, sel mast, otot
polos, degranulasi sel mast, peningkatan permeabilitas vascular dan
respons tripel terhadap kulit. Neutrofil yang diaktifkan memakan
kompleks imun dan bersama dengan trombosit yang digumpalkan melepas
berbagai bahan seperti protease, kolagenase, dan bahan vasoaktif.
Akhirnyaterjadi perdarahan yang disertai nekrosis jaringan
setempat.Pada reaksi tipe III sistemik-serum sickness, antibody
yang berperan yakni IgM dan IgG. Komplemen yang diaktifkan melepas
anafilatoksin (C3a, C5a) yang memacu sel mast dan basofil melepas
histamine. Mediator lainnya dan MCF (C3a, C5a, C5, C6, C7)
mengerahkan polomorf yang melepas enzim proteolitik dan protein
polikationik. Kompleks imun lebih mudah untuk diendapkan di
tempat-tempat dengan tekanan darah yang meninggi dan disertai
putaran arus, misalnya dalam kapiler glomerulus, bifurkasi pembuluh
darah, pleksus koroid dan korpus silier mata. Pada LES, ginjal
merupakan tempat endapan kompleks imun. Pada arthritis rheumatoid,
sel plasma dalam sinovium membentuk anti IgG dan membentuk kompleks
imun di sendi. Komplemen juga menimbulkan agregasi trombosit yang
membentuk mikrotrombi dan melepas amin vasoaktif. Bahan vasoaktif
yang dilepas sel mast dan trombosit menimbulkan vasodilatasi,
peningkatan permeabilitas vascular dan inflamasi. Neutrofil
dikerahkan dan menyingkirkan kompleks imun. Neutrofil yang
terkepung di jaringan akan sulit untuk menangkap dan makan
kompleks, tetapi akan lepas granulnya. Kejadian ini menimbulkan
lebih banyak kerusakan jaringan. Makrofag yang dikerahkan ke tempat
tersebut melepas berbagai mediator antara lain enzim-enzim yang
dapat merusak jaringan. Dalam beberapa hari/minggu setelah
pemberian serum asing, mulai terlihat manifestasi panas dan gatal,
bengkak-bengkak, kemerahan dan rasa sakit di beberapa bagian tubuh,
sendi dan KGB yang dapat berupa vaskulitis sistemik,
gromelunefritis, dan arthritis. Reaksi ini disebut reaksi pirquet
dan schick.Keempat, hipersensitivitas tipe IV (tipe lambat atau
delayed type). Hipersensitivitas tipe 4 diberi batasan oleh gell
dan coonbs pada tahun 1993 sebagai suatu reaksi hipersensitivitas
yang terjadi setelah 12 jam. Dewasa ini reaksi hipersensitivitas
tipe IV telah dibagi dalam DTH yang terjadi melalui sel CD4 dan T
Cell Mediated Cytolysis yang terjadi melalui sel CD8. Reaksi tipe
IV merupakan hipersensitivitas granulomatosis. Biasanya terjadi
terhadap bahan yang tidak dapat disingkirkan dari rongga tubuh
seperti talcum dalam rongga peritoneum dan kolagen sapi dari bawah
kulit. Ada beberapa fase pada respons tipe IV yang dimulai dengan
fase sensitasi yang membutuhkan 1-2 minggu setelah kontak primer
dengan antigen. Dalam fase itu Th diaktifkan oleh APC melalui
MHC-II. Reaksi khas DTH seperti respons imun lainnya mempunyai 2
fase yang dapat dibedakan yaitu fase sensitasi dan fase
efektor.Manifestasi klinis reaksi tipe IV pertama Dermatitis kontak
adalah penyakit CD4 yang dapat terjadi akibat kontak dengan bahan
tidak berbahaya, merupakan contoh reaksi DTH. Kontak dengan bahan
seperti formaldehid, nikel, terpenting dan berbagai bhan aktif
dalan cat rambut yang menimbulkan dermatitis kontak terjadi melalui
sel Th1. Kedua, hipersensitivitas tuberculin adalah bentuk alergi
bacterial spesifik terhadap produk filtrate biakan M.tuberkulosis
yang bila disuntikan ke kulit, akan menimbulkan reaksi
hipersensifitas lambat tipe IV. Yang berperan dalam reaksi ini
adalah sel limfosit CD4 T. Ketiga, reaksi Jones Mote adalah reaksi
hipersensitivitas tipe IV terhadap antigen protein yang berhubungan
dengan infiltrasi basofil mencolok dikulit dibawah dermis. Reaksi
juga disebut hipersensitivitas basofil kutan. Dibanding dengan
hipersensitivitas tipe IV lainya reaksi ini adalah lemah dan Nampak
beberapa hari setelah pajanan dengan protein dalam jumlah kecil.
Keemapat adalah T Cell mediated cytolysis dalam T cell ini
kerusakan terjadi melalui sel CD8 yang langsung membunuh sel
sasaran. Penyakit yang ditimbulkan hipersensitivitas seluler
cenderung terbatas kepada beberapa organ saja dan biasanya tidak
sistemik. Pada penyakit virus hepatitis, virus sendiri tidak
sitopatik, tetapi kerusakan yang ditimbulkan oleh respons CTL
terhadap hepatosit yang terinfeksi.Diagnostik/pemeriksaan reaksi
alergi/reaksi hipersensitivitas terdiri dari empat macam. Pertama,
tes epikutan. Pembubuhan alergen-alergen yang dicurigai bisa
menjadi penyebabnya ke atas foil khusus, yang kemudian ditempelkan
(biasanya) ke punggung penderita. Pada reaksi positif, maka akan
timbul bercak merah pada allergen. Kedua, tes intrakutan. Setelah
kulit di lengan bawah ditoreh dengan jarum dan ditandai, lalu pada
luka-luka torehan dibubuhkan alergen-alergen yang dipilih (biasanya
dipilih yang paling sering menjadi penyebab). Setelah beberapa
waktu, jika ternyata positif, maka pada alergen tersebut akan
timbul indurasi yang dikelilingi bercak merah. Tergantung garis
tengah indurasi masing-masing, maka gradasi atau tingkat kepekaan
terhadap alergen tersebut disebutkan dengan negatif/tidak
pasti/lemah/positif/positif kuat atau dengan / + / + / ++ / +++ /
++++ . Ketiga, tes alergi intrakutan. Untuk memperkuat atau
memastikan diagnosanya, selanjutnya ditentukan kadar IgE total di
serum dan IgE-IgE yang spesifik terhadap alergen-alergen yang
menyebabkan reaksi positif. Pada penderita yang dicurigai menderita
ekstrinsik atau alergik bronkial asma, seharusnya dilaksanakan tes
eksposisi inhalatif dengan alergen tertentu (inhalatif provokatif
tes spesifik), karena hasil tes intra- atau epikutan yang positif
belum membuktikan seratus persen, bahwa sistem pernafasan sudah
terkena. Kecuali jika dalam anamnesa sudah benar-benar ternyata,
bahwa pada eksposisi dengan alergen tersebut penderita menderita
sesak nafas. Dalam hal ini bahkan tes eksposisi inhalatif dengan
alergen tersebut tidak dianjurkan, karena jelas berbahaya. Tes
eksposisi inhalatif spesifik ini tentunya harus dilaksanakan dengan
persiapan yang teliti, terutama persiapan untuk kedaan
gawat-darurat yang bisa terjadi, yaitu reaksi yang parah dengan
sesak nafas berat yang bisa sampai menyebabkan kematian. Karena itu
sebelum tes ini harus dipastikan, bahwa obat-obatan seperti
kortison, antihistaminikum, epinefrin, cairan infus serta alat-alat
untuk resusitasi termasuk intubasi sudah tersedia lengkap. Keempat,
pelaksanaan tes eksposisi inhalatif. Setelah persiapan-persiapan di
atas, pemeriksaan dimulai dengan pelaksanaan spirometri. Jika
ternyata pada pasien sudah dapat dibuktikan adanya obstruksi
bronkial, maka tes tidak boleh dilaksanakan. Kecuali kalau
obstruksinya hanya ringan sekali. Dalam hal ini dan jika tidak ada
obstruksi, maka tes bisa dimulai dengan menyemprotkan alergen ke
lubang hidung atau pasien harus menghirup alergen tersebut dari
nebulizer. Setelah beberapa waktu, spirometri diulangi lagi dan
jika tenyata timbul obtsruksi, maka harus diberikan
bronkolitikum/betamimetikum.Dalam sebuah penelitian ditemukan obat
dengan nama Veramyst yang ampuh dalam mengelimininasi alergi yang
menimbulkan peradangan. Veramyst merupakan obat semprot hidung
dengan kandungan flutikason yang mampu mencegah pelepasan zat dalam
tubuh yang menyebabkan peradangan.
DAFTAR PUSTAKA
1. Baratawidjaja, karnen garna.2010.Imunologi Dasar.Edisi
9.Balai Penerbit FKUI: Jakarta.2. Underwood. J.C.E.1999.Patologi
Umum dan Sistemik.Edisi 2. EGC: Jakarta.
