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PALUDISMOTUBERCULOSIS
DENGUE
DRA. LUZ ELENA CASTRO VARGAS
MEDICINA INTERNA
PALUDISMO Papiros del Antiguo Egipto: aparición de fiebres intermitentes
tras las crecidas de El Nilo. Antigua Grecia y Roma: fiebres tercianas o cuartanas (según se
produjeran los ataques cada 48 ó cada 72 horas). Asociada a la presencia de zonas pantanosas dio origen a los dos
nombres con los que se la conoce actualmente: Paludismo (del latín palus = pantano)
Malaria (del italiano mala aria = mal aire)
EPIDEMIOLOGIA Endémica en más de 100 países en América Central y del Sur, Caribe,
África, Asia (India, Sudeste asiático y Oriente Medio) y Pacífico Sur Cada año entre 500 y 700 millones de casos clínicos y de 1.5 a 1.7
millones de muertes. Entre el 40% y el 50% de la población mundial vive en zona de riesgo. De todos los casos de malaria más del 90% ocurren en África. África subsahariana: 300 millones de infectados de una población de
500 millones, 150 millones de casos clínicos y más de un millón de muertes al año, principalmente la población infantil (menores de 5 años)
El paludismo mata a un niño cada 30 segundos. El paludismo es prevenible y curable.
EPIDEMIOLOGIA
ETIOPATOGENIA Enfermedad infecciosa, producida por un protozoo intracelular del género
Plasmodium
5 especies que pueden infectar al hombre:
Plasmodium falciparum
P. vivax
P. ovale
P. malariae
Plasmodium knowlesi (originario de los primates, puede infectar también a humanos).
Picadura del mosquito Anopheles
Forma más frecuente y grave de la enfermedad se debe al P. falciparum, que puede dar lugar a malaria cerebral y otras complicaciones
En el caso del P. malariae, puede originar episodios febriles muchos años más tarde y asociarse a un síndrome nefrótico.
ETIOPATOGENIA Forma infectiva del plasmodio sangre
hígado donde se multiplica y madura.
Una vez maduro rompe las células hepáticas y pasa al torrente circulatorio infectando a los glóbulos rojos.
En el interior de éstos se divide activamente, rompe la célula y se libera de nuevo a la circulación donde puede infectar nuevos glóbulos rojos y producir nuevos ciclos.
Rotura sincrónica de los glóbulos rojos cada 48- 72 horas es la desencadenante del cuadro clínico típico de paludismo (escalofríos seguidos de fiebre y sudación intensa).
ETIOPATOGENIA
Con la infección por P. falciparum: mayor gravedad Gran cantidad de glóbulos rojos destruidos (hasta un 20%)
anemia severa. Lesiones en diversos órganos: paludismo cerebral, paludismo álgido
cuando afecta al tracto gastrointestinal, etc. El ciclo de vida se completa en el interior del mosquito donde se
produce la fase sexual del parásito
CLÍNICA
Periodo de incubación depende de la especie de Plasmodium: P. falciparum: 10-12 días
P. vivax y ovale: 14 días (8-30 días)
P. malariae: 18-40 días
P. knowlesi: 11 días
Síntomas iniciales inespecíficos: cefalea, náuseas, vómitos y mialgias
Crisis palúdica con fiebre elevada (> 39 ◦C), escalofríos, cefalea o síntomas digestivos o respiratorios.
EF: palidez de piel y mucosas, esplenomegalia y hepatomegalia
CLÍNICA
Escenario típico: Crisis febril después de unas horas de
malestar general, dolor de cabeza, articular, escalofríos con intensa sensación de frío.
Dura entre 15 minutos y una hora, para acabar con un periodo caliente con sudación abundante y alta temperatura (puede alcanzar los 40º- 41ºC) que puede durar entre 2 y 4 horas.
CLINICA DE ACUERDO A ESPECIE
P. falciparum: especie con mayor morbimortalidad y tasa de complicaciones.
P. vivax y ovale: fiebre con sintomatología más leve e hiperesplenismo. Recaídas hasta 3-5 años (presencia de hipnozoitos hepáticos).
P. malariae: puede originar parasitemia asintomática crónica. P. knowlesi: clínica similar a P. falciparum, con elevada mortalidad y
elevada parasitemia. Puede desencadenar insuficiencia hepatorrenal severa.
Plasmodium vivax. Algunos parásitos al penetrar en las células del hígado quedaban en estado latente y podían producir con posterioridad al ataque primario nuevos ataques (denominados recidivas o ataques secundarios) a los meses o incluso a los años de haber sufrido el primer ataque.
Otras formas de contagio
Por medio de transfusión sanguínea de los parásitos. Por medio de accidentes de laboratorio y cirugía,
jeringas no esterilizadas. Paludismo congénito y neonatal. Es muy raro y la
transmisión vertical a través de la placenta se puede diagnosticar cuando se detectan parásitos en el recién nacido durante los siete primeros días de vida o posterior, siempre y cuando no haya posibilidad de nuevas picaduras infectivas para el niño.
Malaria cerebral
10% de los casos en las zonas endémicas, Ninos mayores de 6-8 meses, con una mortalidad de 25-30% incluso con
tratamiento Encefalopatía simétrica y difusa, secuestro de hematíes (parasitados y no
parasitados) en la microcirculación cerebral. Alteración del nivel de conciencia no atribuible a otras causas (descartada la
hipoglucemia).
Coma que se prolonga más de 6 h tras una convulsión generalizada.
Más de 2 convulsiones en un periodo menor a 24 h.
Somnolencia, test de Glasgow oscilante y deterioro mental progresivo.
La punción lumbar es útil para el diagnóstico diferencial con otras patologías, como meningoencefalitis y meningitis
Malaria cerebral
Los hallazgos LCR inespecíficos: hiperproteinorraquia (superior a 100 mg/dl) y pleocitosis con predominio linfocitario, no aislándose el Plasmodium.
Alteraciones hematológicas: Anemia Se debe a la hemólisis intravascular aguda.
Se puede relacionar el grado de anemia con la gravedad de la enfermedad. Es una anemia normocítica normocrómica (hematocrito inferior al 15% y hemoglobina inferior a 5 g/dl)
Aumento de la bilirrubina total a expensas de su forma indirecta
COMPLICACIONES
Trombocitopenia (plaquetas < 50.000 c/mm3): mecanismos microangiopáticos y secuestro esplénico Suele recuperarse tras el inicio de tratamiento
antimalárico
CID: buscar signos de sangrado en piel/mucosas y tracto gastrointestinal o signos de isquemia/gangrena periférica
COMPLICACIONES
Acidosis láctica El aumento de consumo de glucosa en caso de malaria severa produce glucólisis anaerobia con producción de ácido láctico y acidosis láctica
Hipoglucemia (grave si glucemia < 40 mg/dl) Se relaciona con el aumento del consumo de glucosa por el parásito, así como con la alteración hepática El tratamiento con quinina por vía IV favorece la hipoglucemia y que tanto
la acidosis láctica como la hipoglucemia son marcadores de mal pronóstico.
COMPLICACIONES
Edema pulmonar no cardiogénico: una de las complicaciones más graves del paludismo y suele asociarse a fallo renal, malaria cerebral y parasitemia alta.
Insuficiencia renal: se debe a una necrosis tubular aguda que se asocia al bajo flujo renal por hipotensión
Fiebre intermitente biliar hemoglobinúrica («black water fever») Hemólisis intravascular masiva, con fiebre elevada, escalofríos, vómitos, cefalea, ictericia, coluria, lumbalgia y hemoglobinuria con descenso rápido del hematocrito.
Esplenomegalia malárica hiperreactiva Es una reacción inmunológica anormal que cursa con hiper-gammglobulinemia (IgG e IgM). Se debe a episodios palúdicos repetidos, con esplenomegalia dolorosa.
DIAGNÓSTICO Demostración de la forma asexuada del parásito en sangre periférica.
Frotis de sangre periférica con tinción Giemsa : Gota gruesa: extensión de sangre con al menos 100- 1.000 glóbulos rojos. Se expresa en porcentaje en función de los eritrocitos parasitados (eritrocitos
parasitados/eritrocitos sanos [por 100]).
Util como diagnóstico etiológico (no de especie) y seguimiento de la respuesta terapéutica.
Ante una malaria grave con una gota gruesa positiva, debe tratarse la enfermedad como si el causante fuera P. falciparum.
DIAGNÓSTICO
Extensión fina: extensión de sangre hemolizada que debe realizarse en función de los leucocitos que se objetiven en la muestra, al menos 100 leucocitos.
La forma característica de visualizar los trofozoítos suele ser como «media luna».
Útil en el diagnóstico de la especie productora de la enfermedad y en el seguimiento de la enfermedad.
Se expresa en parásitos/microlitros: (número de parási-tos/leucocitos [n = 100]).
DIAGNÓSTICO Técnicas inmunocromatográficas (test Parasight, ICT, Optimal)
Son test rápidos
Detectan antígenos del parásito en sangre
No necesitan microscopio
Moderada sensibilidad y alta especificidad (> 90%) para el P. falciparum y el P. vivax cuando la parasitemia es alta,
(PCR) (detección genómica del parásito en sangre)
Detecta parasitemias submicroscópicas.
Alta sensibilidad y especificidad.
Útil en caso de parasitemias mixtas o por P. ovale y P. malariae atribuidas a P. falciparum
Serología
Detección de anticuerpos IgM o IgG.
Poca utilidad en la malaria aguda, ya que pueden permanecer elevados tras una crisis palúdica durante meses o años.
TRATAMIENTO
Fundamental conocer qué tipo de Plasmodium es el implicado y la zona de procedencia para valorar la resistencia a los anti-palúdicos.
Evaluar el estado clínico del paciente y los criterios de gravedad
Electrocardiograma para el control de las alteraciones de la conducción si se administran determinados fármacos antipalúdicos como quinina, cloroquina o mefloquina.
TRATAMIENTO
P. vivax: Cloroquina: La dosis inicial recomendada es de 1000 mg (600 mg de base) seguida de
500 mg cada 6-8 horas y luego 500 mg una vez al día durante dos días.
Administración intramuscular: Adultos y adolescentes: 200—250 mg (160—200 mg base) , repetida a la hora si fuera necesario.
La dosis máxima en 24 horas es de 1000 mg (800 mg base). Tan pronto sea posible se debe pasar a una administración oral.
REACCIONES ADVERSAS: alteraciones visuales (visión borrosa, dificultad en enfocar, depósitos corneales, manchas pigmentadas en la retina que pueden ocasionar ceguera, atrofia del nervio óptico y lesiones maculares). Si se detectan precozmente estas reacciones son reversibles menos las alteraciones de la retina que pueden ser permanentes
La cloroquina puede ocasionar reacciones adversas cardiovasculares incluyendo alteraciones del electrocardiograma e hipotensión
TRATAMIENTO
Primaquina: tras el tratamiento con cloroquina, con el fin de erradicar los hipnozoitos que permanecen quiescentes en el hígado y evitar recaídas.
Previamente al uso de este fármaco, debe descartarse siempre un déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PDH), y si existe déficit total, no utilizar primaquina por el riesgo de hemólisis.
Adultos: 0,25 mg/kg o 15 mg al día durante 14 días tras el tratamiento ordinario con cloroquina.
TUBERCULOSIS
Tuberculosis: enfermedad infecciosa, crónica, causada por el complejo Mycobacterium tuberculosis (Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum)
TRANSMISION: Inhalación leche de vaca infectada contacto con personas enfermas bacilíferas o animales
bovinos enfermos.
TUBERCULOSIS
Problema mundial de salud pública, prevenible, tratable y erradicable.
OMS: informa que 1/3 de la población mundial (2 billones) está infectada por Mycobacterium tuberculosis.
Cada año: > 10 millones de casos nuevos y 3.5 millones de defunciones por tuberculosis.
En África y Este de Europa: incidencia >300 casos/ 100 hab por año. El Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiológica (SINAVE) refiere
disminución en la incidencia de la enfermedad en México; sin embargo, se han reportado más de 17 mil casos nuevos y 2,000 defunciones cada año.
TUBERCULOSIS
La mortalidad varía de acuerdo con la forma de la TB y al estado inmunológico del paciente.
La TB que responde al tratamiento estándar, su tasa de curación es > 95%
En pacientes con TB multirresistente es del 50 al 80%. Menos del 30% de los inmunocompetentes logran la
curación y más del 50% mueren dentro de los primeros cinco años del diagnóstico.
En pacientes inmunocomprometidos con TB altamente resistente la mortalidad es del 90%.
FISIOPATOLOGIA
Inmunidad celular alterada. Bacilo alveolo pulmonar fagocitado por los macrófagos
alveolares se replica intracelularmente. El macrófago interactúa con los linfocitos T diferenciación de
macrófagos en histiocitos epiteloides granulomas. El bacilo no siempre es eliminado y permanece inactivo, causando
una infección latente Sitio de Infección primaria: pulmón, llamado foco de Ghon.
FISIOPATOLOGIA
Estadio temprano: diseminación por vía linfática a la región hiliar y mediastinal y por vía hematógena a sitios más distantes.
El 5% de los individuos infectados por TB tienen inmunocompromiso y la enfermedad activa se desarrolla clínicamente un año después de la infección, lo que se denomina como infección progresiva primaria.
TB primaria: pacientes que desarrollan la enfermedad después de una exposición inicial
TB postprimaria o reactivación: aquéllos que la desarrollan de un foco previo de TB
ALTERACIONES RADIOGRAFICAS
Linfadenopatía: Es la alteración más común en niños 90 a 95% de los casos, en 43% de los adultos. Unilateral
Paratraqueal derecha e hiliar y su frecuencia disminuye con la edad.
En TC, los ganglios muestran hipodensidad central (necrosis caseosa) y reforzamiento periférico, que representa el anillo vascular del tejido granulomatoso inflamatorio que indica enfermedad activa.
La combinación de ganglios hiliares calcificados y focos de Ghon, se conoce como complejo de Ranke y es sugestivo de tuberculosis previa o histoplasmosis.
ALTERACIONES RADIOGRAFICAS
Enfermedad parenquimatosa: Consolidaciones homogéneas, en parches, lineal, nodular o segmentaria.
Común en adultos
En cualquier lóbulo, predominantemente en los superiores y medio.
Indistinguible de neumonía bacteriana, pero la presencia de linfadenopatías y la falta de respuesta a antibióticos convencionales orientan a TB.
2/3 partes de los casos, se resuelven sin secuelas hasta dos años después.
En el resto de los casos: cicatriz radiológica que puede calcificar en más del 15% de los casos y se conoce como Foco de Ghon.
ALTERACIONES RADIOGRAFICAS
Derrame pleural: Se presenta en una cuarta parte de los pacientes con TB primaria.
Frecuentemente es la única manifestación y se presenta tres a siete meses después de la exposición inicial.
Es más frecuente en adultos y poco común en los niños. Generalmente es unilateral
TUBERCULOSIS MILIAR
Afecta 1 a 7% Frecuente en ancianos, lactantes e inmunocomprometidos Hallazgos radiológicos clásicos: pequeños nódulos de 2-3 mm Difusa bilateral Engrosamiento de los septos interlobulillares Opacidades en vidrio esmerilado difuso o localizado, que
pueden representar síndrome de distrés respiratorio agudo
REACTIVACION DE TB Pacientes previamente sensibilizados a M. tuberculosis.
La TB primaria se autolimita.
La reactivación es progresiva
Se caracteriza por cavitación en 20 a 45%
Diseminación hematógena de la enfermedad
La resolución se presenta con fibrosis y calcificación, en ocasiones como cambios enfisematosos o cicatrización.
La manifestación radiológica más común de reactivación pulmonar de la TB es una consolidación heterogénea focal o en parches que afecta los segmentos apical y posterior de los lóbulos superiores y los segmentos superiores de los lóbulos inferiores
REACTIVACION DE TB
5% de los pacientes con reactivación de TB, la manifestación principal es el tuberculoma.
La parte central del tuberculoma consiste en material caseoso y en la periferia hay histiocitos epiteloides y células gigantes multinucleadas y una cantidad variable de colágeno
TB Y VIH
La inmunidad deteriorada en el huésped es un factor de riesgo para la infección por TB y para el huésped desarrolle de manifestaciones atípicas o inusuales de la TB.
Factores de riesgo para desarrollar TB activa es la iniciación del tratamiento ARV.
Antes de prescribir medicamentos se deben estudiar los factores de riesgo para infección por TB y se debe realizar la prueba de la tuberculina e interferón gamma
DIAGNOSTICO
Búsqueda entre contactos de un caso de TB y en grupos o poblaciones de alto riesgo.
Confirmación: presencia del Mycobacterium tuberculosis mediante baciloscopia, cultivo de tejidos, fluidos o secreciones de órganos de pacientes con manifestaciones clínicas, radiológicas y datos epidemiológicos compatibles con la enfermedad.
La baciloscopia se debe realizar de acuerdo con las indicaciones siguientes: a) En cualquier muestra clínica, excepto orina.
b) En todos los casos probables, entre los contactos de un caso, en grupos o poblaciones de alto riesgo y pacientes dados de alta que acudan con tos productiva, en tres muestras sucesivas de esputo.
c) Independientemente de la edad, en quienes clínica y radiológicamente se sospeche tuberculosis, si la primera serie de 3 hubiera resultado negativa, se debe tomar otra serie de 3.
d) En el control del tratamiento antituberculoso, con una muestra cada mes, la última al terminar el tratamiento.
DIAGNOSTICO
Para el diagnóstico, en caso de sospecha clínica y radiológica de tuberculosis pulmonar con resultado negativo de seis baciloscopias en esputo;
b) Para el diagnóstico, en los casos de sospecha de tuberculosis de localización extrapulmonar;
c) En todo caso en el que se sospeche tuberculosis renal o genitourinaria;
d) En caso de sospecha de tuberculosis en niñas y niños;
e) En pacientes sujetos a tratamiento estrictamente supervisado, en quienes al cuarto mes, persiste la baciloscopia positiva;
f) Para confirmar el fracaso del tratamiento;
g) Para el diagnóstico, en los casos con sospecha de tuberculosis farmacorresistente, o con motivo de investigaciones epidemiológicas, terapéuticas y bacteriológicas.
DIAGNOSTICO PPD: La prueba de la tuberculina (TST) con
derivado de proteína purificado tiene un papel limitado en el diagnóstico de la TB activa
Reactor al PPD: persona que a las 72 horas, presenta induración intradérmica de 10 mm o más, en el sitio de la aplicación.
En menores de cinco años con o sin BCG, recién nacidos, niñas y niños desnutridos y personas inmunodeprimidas: induración de 5 mm o más.
DIAGNOSTICO
La radiografía (Rx) de tórax: detección, diagnóstico y respuesta a tratamiento en pacientes con TB.
Puede ser normal o mostrar signos leves e inespecíficos en pacientes con enfermedad activa
TAC: + sensible que la Rx de tórax El diagnóstico radiológico de la TB inicialmente es
correcto sólo en el 49% de los casos, 34% en la TB primaria y 59% en la reactivación de la TB.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico de un caso de tuberculosis no confirmada por bacteriología o por estudio histopatológico, se establecerá mediante estudio clínico, que comprenderá examen radiológico, PPD u otros estudios inmunológicos y estudio epidemiológico
VACUNACION
BCG: inmunidad activa contra la TB
Disminuye incidencia de la TB del SNC
Bacilos Mycobacterium bovis vivos atenuados (bacilo de Calmette y Guérin).
A todos los recién nacidos, y hasta los 14 años de edad, cuando se considere necesario Los recién nacidos seropositivos a VIH, asintomáticos, deben ser vacunados.
Vía intradérmica, se aplicará en la región deltoidea del brazo derecho.
Contraindicaciones: No debe aplicarse a recién nacidos con peso inferior a 2 Kg o con lesiones
cutáneas en el sitio de aplicación, ni a personas inmunodeprimidas por enfermedad o por tratamiento, excepto infección por VIH en estado asintomático.
No debe aplicarse en caso de padecimientos febriles graves (38.5ºC)
PROFILAXIS
Quimioprofilaxis, se llevará a cabo de la siguiente manera:
Durante 6 meses, a los contactos menores de 5 años, con o sin antecedente de vacunación con BCG.
Durante 6 meses, a los contactos de 5 a 14 años de edad, no vacunados con BCG, en quienes se haya descartado tuberculosis.
Aplicar a contactos de 15 años o más, con infección por VIH o con otro evento de inmunodepresión, durante 12 meses
Previamente descartar tuberculosis pulmonar o extrapulmonar.
El fármaco a usar es la isoniacida a dosis por día de 10 mg/Kg sin exceder de 300 mg, en una toma diaria VO, estrictamente supervisada.
TRATAMIENTO
El tratamiento se prescribe por el personal médico.
Primario acortado y retratamiento
Para cualquier localización de la enfermedad.
Los tratamientos deben ser estrictamente supervisados (por personal de salud o personal comunitario capacitado por personal de salud)
Tratamiento primario acortado de la tuberculosis:
Isoniacida (H)
Rifampicina (R)
Pirazinamida (Z)
Estreptomicina (S)
Etambutol (E)
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
El tratamiento primario acortado estrictamente supervisado (TAES) se instituye a todo caso nuevo y al que lo reanuda posterior al primer abandono
TAES: X 25 semanas, hasta completar 105 dosis
Dos etapas:
Fase intensiva, 60 dosis (diario de lunes a sábado con HRZE)
Fase de sostén, 45 dosis (intermitente, 3 veces a la semana, con HR), con fármacos en combinación fija y etambutol separado, o separados si el paciente pesa menos de 50 kg.
Fase Intensiva: Diario, de lunes a sábado, hasta completar 60 dosis Administración en una toma
Fármacos
Rifampicina Isoniacida Pirazinamida Etambutol
SEPARADOS
600 mg 300 mg 1,500 mg a 2,000 mg 1,200 mg
COMBINACION FIJA
150 mg 75 mg 400 mg
Clave 2405 (Presentación) 3 tabletas de: 400 mg
Fase de sostén: Intermitente, 3 veces por semana, lunes, miércoles y viernes, hasta completar 45 dosis Administración en una toma.
Isoniacida Rifampicina
800 mg 600 mg
200 mg 150 mg
TRATAMIENTO
Pacientes con:
TB SNC, miliar, u ósea: TX por un año, dividido en dos etapas:
fase intensiva, 2 meses (diario de lunes a sábado con HRZE)
fase de sostén, 10 meses aproximadamente (intermitente, 3 veces a la semana, con HR)
En enfermos multitratados, con fracaso en un TAES, aquéllos con baciloscopia positiva al cuarto mes de tratamiento o 2 baciloscopias (+) de meses consecutivos después de un periodo de negativización y recaídas, se debe confirmar la presencia de Mycobacterium tuberculosis por cultivo, y realizar en su caso estudios de susceptibilidad a fármacos.
Todos los pacientes con VIH positivo, sin datos clínicos de tuberculosis, deben recibir quimioprofilaxis con isoniacida.
DENGUE
VIRUS DEL DENGUE
Es una enfermedad viral, de carácter endémico-epidémico Es un arbovirus ( género flaviviridae) Transmitido por mosquitos (aedes aegypti) Compuesto de ARN (ácido ribonucleico) Tiene 4 serotipos (DEN-1, 2, 3, 4) Cada serotipo proporciona una inmunidad específica para
toda la vida, así como inmunidad cruzada a corto plazo. Todos los serotipos pueden causar enfermedad grave y
mortal
EPIDEMIOLOGIA
Es la enfermedad viral más común en la población. OMS: entre 50 y 100 millones de infecciones por año en el
mundo, 500 mil hospitalizados, 50 mil muertes en más de 100 países y dos mil millones de personas en riesgo.
México: condiciones que propician la presencia de los mosquitos transmisores : temperatura, lluvias constantes, condiciones inadecuadas de saneamiento e higiene.
La circulación de los cuatro serotipos del virus causante del dengue incrementa la presencia de brotes, formas hemorrágicas graves y defunciones.
EPIDEMIOLOGIA
El vector Aedes aegypti está presente en casi todos los asentamientos humanos del país, urbanos y rurales, y por ende, casi cualquier lugar es vulnerable y receptivo a la transmisión local.
No se dispone de vacunas ni antivirales específicos para el dengue.
La única forma para controlarlo es mediante el control del mosquito del dengue.
EPIDEMIOLOGIA
2,500 millones de personas en el mundo viven en áreas donde existen los mosquitos transmisores de la Enfermedad
México ocupa el segundo lugar en casos y defunciones en América después de Brasil.
EPIDEMIOLOGIA
El mayor número de casos sigue presentándose en el grupo de 10 a 19 años.
44% de los casos son notificados por Servicios Estatales de Salud, 37% por el IMSS.
El número de casos confirmados de FHD y FD para ambos sexos es muy similar, inclinándose ligeramente al sexo femenino en FD.
FISIOPATOLOGIA
CUADRO CLINICO
Amplio espectro de presentaciones clínicas: Formas asintomáticas y subclínicas: cuadro febril agudo, de duración limitada (2 a 7 días)
Cuadros muy graves con compromiso vascular, afección de órganos y sistemas que se asocian a mortalidad
Formas graves: hepatitis, insuficiencia hepática, encefalopatía, miocarditis, hemorragias severas y choque
período de incubación que puede ser de 5 a 7 días
3 etapas clínicas: Etapa febril; la única para la inmensa mayoría de los enfermos.
Etapa crítica.
Etapa de recuperación
CUADRO CLINICO
FASE FEBRIL: variable en su duración y se asocia a la presencia del virus en sangre (viremia)
ETAPA CRÍTICA coincide con la extravasación de plasma (vasodilatación) y su manifestación más grave es el choque
Grandes hemorragias digestivas asociadas,
Alteraciones hepáticas y quizás de otros órganos.
Hematocrito se eleva
Disminución de Plaquetas
ETAPA DE RECUPERACIÓN: se hace evidente la mejoría del paciente, pero en ocasiones existe un estado de sobrecarga líquida, así como alguna coinfección bacteriana.
CUADRO CLINICO
Generalmente la primera manifestación clínica es la fiebre de intensidad variable,aunque puede ser antecedida por diversos pródromos.
La fiebre se asocia a cefalea, dolor retroocular, artralgias, mialgias Eritema faríngeo
Dolor abdominal
En la fase febril no es posible reconocer si el paciente va a evolucionar a la curación espontánea o si es apenas el comienzo de un dengue grave, con choque o grandes hemorragias.
En pocas horas un paciente puede pasar de un cuadro leve a un cuadro grave
CUADRO CLINICO
ETAPA FEBRIL: Entre el 3º y 6º día para los niños, y entre el 4º y 6º día para los adultos, la fiebre desciende, el dolor abdominal se hace intenso y mantenido, se observa derrame pleural o ascitis, los vómitos aumentan en frecuencia
ETAPA CRÌTICA momento de mayor frecuencia de instalación del choque.
Incremento del Hto
Ascitis o derrame pleural derecho o bilateral.
La máxima elevación del hematocrito coincide con el choque.
Trombocitopenia.
CUADRO CLINICO
SIGNOS DE ALARMA :
Dolor abdominal intenso y continuo,
Vómitos frecuentes
Somnolencia
Irritabilidad
Tratamiento con soluciones IV para reponer las pérdidas producidas por la extravasación de plasma, a veces agravada por pérdidas al exterior (sudoración, vómitos, diarreas).
CUADRO CLINICO
ETAPA DE RECUPERACIÓN que también requiere de la atención médica pues durante este período es que el paciente debe eliminar fisiológicamente el exceso de líquidos que se había extravasado hasta normalizar todas sus funciones vitales
Es fundamental controlar en forma estricta al paciente en las 48 horas posteriores al cese de la fiebre, lo que sucede entre el 4to y 7mo día de iniciada la fiebre (o el cuadro clínico). Esta es la etapa de mayor riesgo de aparición de las complicaciones
CUADRO CLINICO
Se deberá de extraer de 5 a 7 ml de sangre de la arteria cubital o radial en la cara anterior del antebrazo
ELISA, para la determinación de anticuerpos IgM e IgG antidengue;
Aislamiento Viral y Técnica PCR para la taxonomía de los tipos de virus del dengue.
Pruebas rápidas de inmunodiagnóstico: prueba de campo que identifica anticuerpos IgM e IgG. Debe utilizarse para estudios epidemiológicos o en casos graves, en las clínicas de febriles de unidades médicas sin lab.
CUADRO CLINICO
Se realiza detección de anticuerpos IgM específicos para virus de dengue.
Si el resultado es negativo, se descarta el diagnóstico de dengue.
Si el resultado es positivo para IgM, SE CONSIDERA UN CASO PROBABLE DE DENGUE y se requiere una segunda muestra para confirmar mediante prueba de Neutralización.
Si el resultado es NEGATIVO se descarta el caso de dengue
Si el resultado es CONSTANTE se considera un caso de dengue anterior
Si el resultado es POSITIVO se confirma el caso de dengue por laboratorio
TRATAMIENTO
PACIENTES SIN SIGNOS
DE ALARMA
PACIENTES CON COMORBILIDAD
PACIENTES CON DENGUE Y SIGNOS DE ALARMA SIN CRITERIOS PARA DENGUE GRAVE
