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XIX Curso de Actualización en elDiagnóstico y Tratamiento de la
Tuberculosis en el Niño y el Adulto.Tuberculosis y VIH
Tuberculosis MeníngeaDra: Ma Luisa Hernández Medel
Infectología
JUNIO 2015
Global summary of the AIDS epidemic2013
35.0 million [33.2 million – 37.2 million]31.8 million [30.1 million – 33.7 million]16.0 million [15.2 million – 16.9 million]3.2 million [2.9 million – 3.5 million]
2.1 million [1.9 million – 2.4 million]1.9 million [1.7 million – 2.1 million]240 000 [210 000 – 280 000]
1.5 million [1.4 million – 1.7 million]1.3 million [1.2 million – 1.5 million]190 000 [170 000 – 220 000]
Number of peopleliving with HIV
People newlyinfectedwith HIV in 2013
AIDS deaths in 2013
TotalAdults
WomenChildren (<15 years)
TotalAdults
Children (<15 years)
TotalAdults
Children (<15 years)
2014 epidemiology core slides
Con 9. 0 millones de casos en el 2013 la tasa de incidencia estimada global de casos deTB fue de 126/100 000 habitantes; 35% de los casos ocurrieran en india y china
1.0-1.2 millones(11-14%)
En personas queviven con VIH
MEXICO 201319703 casosnuevos TB
68.1 % P31% EP
2% SNC
OMS/UNOSIDAFuente: Plataforma Única de Información/SUIVE/DGE/SS. Cierre 2013
2015: 9.0 millones de personas viven con TB en el mundo ( 15%extrapulmonares)
1.3 millones murieron por esta causa ( 13% VIH+) Las personas con VIH tienen 29 veces mas probabilidad de tener
TB TB principal causa de muerte en personas con VIH TB provoca la 5ª parte de las muertes en VIH en todo el mundo,
40-50% son Extrapulmonares OBJETIVO: OMS/UNISIDA Reducción de numero de muertes relacionadas a VIH a > 250 000
para el 2015
VIH-TB
WHO/HTM/TB/2013.15Guía para el monitoreo y evaluación de actividad de colaboración TB/VIHOMS/ONUSIDA/2015
Masculino de 28 años, residente deMéxico DF, soltero, Arquitecto, nouso de drogas, HSH.
PA: Inicia 2 meses previos a su ingresocon perdida de peso 10 kilos, fiebrediaria vespertina y nocturna, últimos10 días se agrega cefalea generalizadaprogresiva, presenta crisis convulsivaTCG , es llevado Emerg
TA 100/60 FC 100X´ FR 18X´, T 38.8º C,IMC 20. somnoliento , respondeordenes sencillas , no adenomegaliasrespiratorio Nl, Abdomen:hepato/esplenomegalia 3-3-2 cmNeurológico: desorientado, nopapiledema, resto PC no valorables ,no déficit motor focal, Kernig yBrudzinsky +
CASO CLINICO
Lab Ingreso Leuco 2100 Hb 8.2 gr/dl Hto 24.4 Plaq 130 00 Gluc 78 mg/dl Creat 1.2 mg/dl Na 138 mmol/L K 3.8 mmol/l ALT 65 U/L AST 58 U/L
Estudios laboratorio Tele de tórax Infiltrado micronodular
diseminado
Nueroinfección
ELISA para VIHreactivo
LCR:LCR; Gluc 30 mg/dl,
120 cel 50% linf,proteínas 136 mg/l,
TAC – cráneoLENTOMENINGITIS
Inmunosupresión
Abordaje diagnóstico
Probable Tuberculosis Diseminada Miliar y Meningitis Tuberculosa VIH/SIDA C3 sin tratamiento antirretroviral
Consideraciones diagnósticas
OMS - 15% de las infecciones por TB son extrapulmonares deinfección activa por Micobacterium tuberculosis
TB de SNC 2% aprox. Las personas con VIH+ tienen 5 veces mas probabilidades de
tener TB en SNC Es la formas mas agresiva de esta enfermedad En coinfección con VIH la mortalidad > 60% Incremento de Morbi-mortalidad Dificultad para diagnosticar y tratar rápidamente a estos
pacientes Determinación temprana de condición de MDR
Tuberculosis de SNC
Infect 2009: 59; 167-187Clin Infect Dis 2011: 53(9): 915-926J Clin Microbiol 2014:52(1);226-233Malasysian J Pathol 2015; 37(1) 1-9
Meningitis
Tuberculoma
Absceso Cerebral
Infecciones de SNC por Mtuberculosis
Clin Infect Dis 2011: 53(9): 915-926J Clin Microbiol 2014:52(1);226-233Malasysian J Pathol 2015; 37(1) 1-9
diagnostico y tratamiento temprano es elmejor predictor de sobrevida
Clínico
Radiológico
Microbiológico
Diagnóstico de tuberculosis de SNC
Diagnóstico de TB en personascon VIH
30-40%TB PULMONAR -------- BAAR NEGATIVO
RADIOGRAFIA DE TORAX -------NORMAL
DESAFÍO
40-50% DE TB EN PVVS ------PRESENTAN FORMASEXTRAPULMONARES
PRUEBAS TRADICIONALES -----POCO VALOR
Indian J Med Resp 2004;120:316-353CDC MMWR 2012:61(26) 484-489
Enfermedad Manifestacionesclínicas
Diagnóstico Resultados
MeningitistuberculosaInicio insidiosoSimilar presentaciónVIH+,VIH-
Solo 15% tienenFiebre,CefaleasignosmeníngeosAlteraciónmental ( > en VIH+)Afección parescranealesTBextrameningeaMiliarGanglionar
PPD es raro sea +.TAC o IRM, exudados yvasculitis basal,leptomeningitis,múltiples zonas deinfarto, hidrocefaliacomunicante
Mortalidad 6-9meses,
Factores asoc: Hematocrito bajo CD4 bajos TX ARV antes de
presentación. SIRI
Infect 2009: 59; 167-187Clin Infect Dis 2011: 53(9): 915-926
Diferencias en TB de Sistema Nervioso Central en VIH+ einmunocompetentes
Enfermedad Manifestacionesclínicas
Diagnóstico Resultados
TuberculomaInicio subagudo
+ frecuenteFiebrecefaleaDéficit motorfocalPapiledemacrisis convulsivas
TAC/IRM: Múltiples lesiones
< 1 cm Lesión hipodensa,
irregular Generalmente no
produce efecto demasa
Poco edemaperilesional
No diferenciasconocidas
Diferencias en TB de Sistema Nervioso Central en VIH+ einmunocompetentes
Infect 2009: 59; 167-187Clin Infect Dis 2011: 53(9): 915-926
Enfermedad Manifestacionesclínicas
Diagnóstico
AbscesotuberculosoInicio agudo/subagud+ común en VIH+20% VIH+ 4-7% VIH-
FiebreCefaleaDéficit motorfocalImportantealteración edo deconcienciacrisis convulsivas
42% tiene RX de tóraxdatos de TBTAC/IRM• Generalmente 1
lesión• lesión hipodensa >
3 cm• Gran edema
perilesional
Infect 2009: 59; 167-187Clin Infect Dis 2011: 53(9): 915-926
Manifestaciones Clínicas
Meningitis tuberculosa Tuberculoma Absceso Cerebral TB en co-infección con VIH
Cuenta de 100-400mm3 (89%) linfocitos80-90,%Proteínas >40 mg/dl(77%),glucosa < 0.06 (67%),
presión de apertura >200 mm H20 (54%)
Células normal o10-100 mm3 ( 50%),Hiperproteinorraquia ( 88%)Hipoglucorraquia (83%)
Células 10-100 mm3 (50%),HiperproteinorraquiaHipoglucorraquia
Baja presión de apertura, pleocitosis en LCR ≤ 5cel o ausente en 11-18 %.En ptes con pleocitosismismos valores que ptessin VIH.VIH con CD4 < 50 cel/uLpleocitosis rara ( 77-85%)64% triada clásica:pleocitosis,hiperproetinorraquia ehipoglucorraquia
Anormalidades de LCR
Infect 2009: 59; 167-187Clin Infect Dis 2011: 53(9): 915-926J microbiol 2014:55(1);226-223
a).- Aumento de cisterna basilarb).- exudado basalc).- exudado basald).- reforzamiento de leptomeninges
Radiol Resear Pract 2015;iID202806: pag 1-8
IRM: multiples granulomas centro hipodenso, poco o nulo edema perilesional
Radiol Resear Pract 2015;iID202806: pag 1-8
a).- IRM sin contrasteb).- post-contraste: lesiones hipointensascon gran edema perilesional,Pueden tener anillo delgadoC y d).- lesiones poco edemaPerilesionl mas compatiblescon tuberculomas los cualesPueden ser múltiplesMas irregular
Radiol Resear Pract 2015;iID202806: pag 1-8
En años recientes esfuerzos en Radioimagen Formación de imágenes de difusión ponderadas
transferencia de magnetización de protones en IRM.
Espectroscopia
Am J Neuroradiol 2007;28:1332-38
Espectroscopia en absceso tuberculoso, gran pico de lípidosAm J Neuroradiol 2007;28:1332-38
Tratamiento estándar antituberculosos + esteroides
Terapia: Meningitis tuberculosas
Primario (12 meses)*2 HRZE / 10 H3R3
La terapia es igual pata TBM en pacientes con VIH y noVIH reactivos.
Norma Oficial Mexicana –006-SSA2-1993 Para la prevención y control de la tuberculosis.Modificación 2003.
Recomendaciones de inicia de TARen pacientes coinfectados con TB
Células CD4 < 50 cel/mm3
con enfermedad clínicasevera Iniciar tratamiento ARV
entre 2-4 semanas de iniciode terapia anti-TB Rango Cel CD4 50-200 cel/mm3 (BI) > 200 cel/mm3 (BII)
Células < 50 cel/mm3
Sin enfermedad clínica severa Iniciar el tratamiento ARV
después de 2-4 semanas deinicio de tratamiento anti-Tb,pero puede ser iniciada entre8-12 sem de inicio de terapiaanti-TB
Rango CD4 50-500 cel/mm3 (AI) > 500 cel/mm3 (BIII)
Aidsinfo.nih.gov/guidelines on 06/11/2015
LCR: tinta china, ADA, cultivo bacteriano, cultivo parahongos Cultivo Micobacterias , PCR M tuberculosis,
AMO: directo y culti hongos, cultivo micobacteriasLB: cultivo bacterias, hongos y micobacterias , PCR pxM tuberculosis .
PPD= negativo, ADA= 11.4 U/LCultivo MGIT y LJ +RNA VIH 150 000 copias, CD4 68 células
Se inicia tratamiento antirretroviral :Emtricitabina/Tenofovir/Efavirenz coformuladoa los 14 días de haber iniciado el tratamientoantirretroviral : se egresa a domicilio pormejoria.
Caso clínico
Consulta 2 sem, evolución estacionaria , continuacon fase intensiva de TB. Reingresa a 10 semanaspor deterioro neurológico y fiebre.
Se considera falla a tratamientoLCR. Glu 24, 330 cel 70% LINF, protei 583,ADA 14.0 U. IRM. Meningovasculitis basal,tuberculomas occipital
Estudio de secuenciación en INDRE. Reportaresistencia a IsoniazidaCambio tratamiento : DOTBAL, claritromicina,.Levofloxacino, Estreptomicina 18 mesesEstudio de control con IRN, LCR ya sincrecimiento se da de alta del programa05/feb/15
Caso clinico
Malaysan J Pathol 2015; 37:1-9
Malaysan J Pathol 2015; 37:1-9
Paciente dado de alta de clinica de TB 05/feb/ 15 Control en clinica VIH/SIDA HGM. CD4 380 cel, RNA-VIH indtectable