Tugas Kelompok Peningkatan Tik

7/30/2019 Tugas Kelompok Peningkatan Tik

1/20

PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL

I. TINJAUAN TEORI

A. Pengertian

Tekanan intrakranial (TIK) didefiniskan sebagai tekanan dalam rongga kranial dan

biasanya diukur sebagai tekanan dalam ventrikel lateral otak (Joanna Beeckler, 2006).

Menurut Morton, et.al tahun 2005, tekanan intrakranial normal adalah 0-15 mmHg. Nilai

diatas 15 mmHg dipertimbangkan sebagai hipertensi intrakranial atau peningkatan

tekanan intrakranial. Tekanan intrakranial dipengaruhi oleh tiga faktor, yaitu otak (sekitar

80% dari volume total), cairan serebrospinal (sekitar 10%) dan darah (sekitar 10%) (Joanna

Beeckler, 2006). MonroKellie doktrin menjelaskan tentang kemampuan regulasi otak yang

berdasarkan volume yang tetap (Morton, et.al, 2005). Selama total volume intrakranialsama, maka TIK akan konstan. Peningkatan volume salah satu faktor harus diikuti

kompensasi dengan penurunan faktor lainnya supaya volume tetap konstan. Perubahan salah

satu volume tanpa diikuti respon kompensasi dari faktor yang lain akan menimbulkan

perubahan TIK (Morton, et.al, 2005). Beberapa mekanisme kompensasi yang mungkin

antara lain cairan serebrospinal diabsorpsi dengan lebih cepat atau arteri serebral

berkonstriksi menurunkan aliran darah otak (Joanna Beeckler, 2006).

Salah satu hal yang penting dalam TIK adalah tekanan perfusi serebral/cerebral

perfusion pressure (CPP). CPP adalah jumlah aliran darah dari sirkulasi sistemik yang

diperlukan untuk memberi oksigen dan glukosa yang adekuat untuk metabolisme otak

(Black&Hawks, 2005). CPP dihasilkan dari tekanan arteri sistemik rata-rata dikurangi

tekanan intrakranial, dengan rumus CPP = MAP ICP. CPPnormal berada pada rentang

60-100 mmHg. MAP adalah rata-rata tekanan selama siklus kardiak. MAP = Tekanan

Sistolik + 2X tekanan diastolik dibagi 3. Jika CPPdiatas 100 mmHg, maka potensial terjadi

peningkatan TIK. Jika kurang dari 60 mmHg, aliran darah ke otak tidak adekuat sehingga

hipoksia dan kematian sel otak dapat terjadi (Morton et.al, 2005). Jika MAP dan ICP sama,

berarti tidak ada CPP dan perfusi serebral berhenti, sehingga penting untuk

mempertahankan kontrol ICP dan MAP (Black&Hawks, 2005).

B. Anatomi Fisiologi

Ruang intrakranial adalah suatu ruangan kaku yang terisi penuh sesuai dengan kapasitasnya

dengan unsur yang tidak dapat ditekan: cairan serebrospinal ( 75 ml), dan darah ( 75 ml),

otak (1400 g).


2/20

1. Cairan Serebrospinal

Cairan serebrospinal (CSS) adalah cairan jernih yang mengelilingi otak dan korda

spinalis. CSS melindungi otak terhadap getaran fisik. Antara CSS dan jaringan saraf

terjadi pertukaran zat-zat gizi dan produk sisa. Walaupun CSS dibentuk dari plasma yang

mengalir melalui otak, konsentrasi elektrolit dan glukosanya berbeda dari plasma.

CSS dibentuk sebagai hasil filtrasi, difusi, dan transport aktif melintasi kapiler-kapiler

khusus kedalam ventrikel (rongga) otak, terutama ventrikel lateralis. Jaringan kapiler

yang berperan dalam pembentukan CSS disebut pleksus koroideus. Setelah berada

didalam ventrikel, CSS mengalir kebatang otak. Melalui lubang-lubang kecil dibatang

otak, CSS beredar kepermukaan otak dan korda spinalis. Dipermukaan otak, CSS masuk

ke sistem vena dan kembali ke jantung. Dengan demikian CSS terus-menerus mengalamiresirkulasi melalui susunan saraf pusat. Apabila saluran CSS diventrikel mengalami

sumbatan, maka dapat terjadi penimbunan cairan. Akibatnya akan terjadi peningkatan

tekanan didalam atau dipermukaan otak.

2. Sawar Darah Otak

Sawar darah otak mengacu kepada kemampuan sistem vaskular otak untuk memanipulasi

komposisi cairan interstisium serebrum sehingga berbeda dibandingkan dengan cairan

interstisium dibagian tubuh lainnya. Sawar darah otak terbentuk dari sel-sel endotel yang

saling berkaitan erat dikapiler otak, dan dari sel-sel yang melapisi ventrikel yang


3/20

yang halus dari pajanan bahan-bahan yang pontensial berbahaya. Banyak obat dan zat

kimia tidak dapat menembus sawar darah otak.

Otak menerima aliran darah otak sekitar 15% curah jantung. Tingginya tingkat aliran arah

ini diperlukan untuk memenuhi kebutuhan otak yang terus-menerus akan glukosa dan

oksigen.

3. Otak

Otak merupakan jaringan yang paling banyak memakai energi dalam seluruh tubuh

manusia dan terutama berasal dari proses metabolisme oksidasi glukosa. Jaringan otak

sangat rentan dan kebutuhan oksigen dan glukosa melalui aliran darah adalah

konstan.metabolisme otak merupakan proses tetap dan kontinu, tanpa ada masa istirahat.

Aktivitas otak yang tak pernah berhenti ini berkaitan dengan fungsinya yang kritis

sebagai pusat integrasi dan koordinasi organ-organ sensorik dan system efektor perifertubuh, dan fungsi sebagai pengatur informasi yang masuk, simpan pengalaman, impuls

yang keluar dan tingkah laku.

Otak terdiri dari batang otak, serebelum, diensefalon, sistim limbik dan serebrum.

Peningkatan volume salah satu diantara ketiga unsur utama ini mengakibatkan desakan

pada ruangan yang ditempati oleh unsur lainnya dan menaikan tekanan intrakranial.

C. Etiologi

1. Volume intrakranial yang meninggi (Adams RD 1989)

Volume intrakranial yang meninggi dapat disebabkan oleh:

Tumor serebri

Infark yang luas

Trauma

Perdarahan

Abses

Hematoma ekstraserebral

2. Dari faktor pembuluh darah

Meningginya tekanan vena karena kegagalan jantung atau karena obstruksi mediastinal

superior, tidak hanya terjadi peninggian volume darah vena di piameter dan sinus

duramater, juga terjadi gangguan absorpsi cairan serebrospinalis.

3. Obstruksi pada aliran dan pada absorpsi dari cairan serebrospinalis, maka dapat terjadi

hidrosefalus


4/20

D. Patofisiologi

Jika massa intrakranial membesar, kompensasi awal adalah pemindahan cairan serebrospinal

ke kanal spinal. Kemampuan otak beradaptasi terhadap meningkatnya tekanan tanpa

peningkatan TIK dinamakan compliance. Perpindahan cairan serebrospinal keluar dari

kranial adalah mekanisme kompensasi pertama dan utama, tapi lengkung kranial dapat

mengakomodasi peningkatan volume intrakranial hanya pada satu titik. Ketika compliance

otak berlebihan, TIK meningkat, timbul gejala klinis, dan usaha kompensasi lain untuk

mengurangi tekananpun dimulai (Black&Hawks, 2005).

Kompensasi kedua adalah menurunkan volume darah dalam otak. Ketika volume darah

diturunkan sampai 40% jaringan otak menjadi asidosis. Ketika 60% darah otak hilang,

gambaran EEG mulai berubah. Kompensasi ini mengubah metabolisme otak, seringmengarah pada hipoksia jaringan otak dan iskemia (Black&Hawks, 2005).

Kompensasi tahap akhir dan paling berbahaya adalah pemindahan jaringan otak melintasi

tentorium dibawah falx serebri, atau melalui foramen magnum ke dalam kanal spinal.

Proses ini dinamakan herniasi dan sering menimbulkan kematian dari kompresi batang

otak.


5/20

Mekanisme kompensasi

dari peningkatan tekanan

intrakranial

Obstruksi sirkulasi

cairan serebrospinal

hidrosefalus

Herniasi unkus atauserebelum

Herniasi menekan

mesensefalon

Kompresi medulla oblongata

Pola nafas tidak efektif,

Nutrisi kurang dari kebutuhan

Henti pernafasan, nausea,

muntah proyektil

Hilangnya kesadaran

dan menekan saraf otak

Traksi dan pergeseran struktur peka-

nyeri dalam rongga intrakranial

Bertambahnya

massa dalam

tengkorak

Perubahan

sirkulasi cairan

serebrospinal

Terbentuknya

edema sekitar tumor

Gangguan perfusi jaringan

serebral,

Bersihan jalan napas tidak

efektif

Nyeri kepala

Papiledema

Pembengkakan

papila saraf optikus


6/20

E. Manifestasi Klinik

Kenaikan tekanan intra cranial sering memberikan gejala klinis yang dapat dilihat seperti :

1. Nyeri Kepala

Nyeri kepala pada tumor otak terutama ditemukan pada orang dewasa dan kurang

sering pada anak-anak. Nyeri kepala terutama terjadi pada waktu bangun tidur, karena

selama tidur PCO2 arteri serebral meningkat sehingga mengakibatkan peningkatan dari

serebral blood flow dan dengan demikian mempertinggi lagi tekanan intrakranial. Juga

lonjakan tekanan intrakranial sejenak karena batuk, mengejan atau berbangkis akanmemperberat nyeri kepala. Pada anak kurang dari 10-12 tahun, nyeri kepala dapat

hilang sementara dan biasanya nyeri kepala terasa didaerah bifrontal serta jarang

didaerah yang sesuai dengan lokasi tumor. Pada tumor didaerah fossa posterior, nyeri

kepala terasa dibagian belakang dan leher.

2. Muntah

Muntah dijumpai pada 1/3 penderita dengan gejala tumor otak dan biasanya disertai

dengan nyeri kepala. Muntah tersering adalah akibat tumor di fossa posterior. Muntah

tersebut dapat bersifat proyektil atau tidak dan sering tidak disertai dengan perasaan

mual serta dapat hilang untuk sementara waktu.

3. Kejang

Kejang umum/fokal dapat terjadi pada 20-50% kasus tumor otak, dan merupakan gejala

permulaan pada lesi supratentorial pada anak sebanyak 15%. Frekwensi kejang akan

meningkat sesuai dengan pertumbuhan tumor. Pada tumor di fossa posterior kejang

hanya terlihat pada stadium yang lebih lanjut. Schmidt dan Wilder (1968)

mengemukakan bahwa gejala kejang lebih sering pada tumor yang letaknya dekat

korteks serebri dan jarang ditemukan bila tumor terletak dibagian yang lebih dalam dari

himisfer, batang otak dan difossa posterior.

4. Papil edema

Papil edem juga merupakan salah satu gejala dari tekanan tinggi intrakranial. Karena

tekanan tinggi intrakranial akan menyebabkan oklusi vena sentralis retina, sehingga

terjadilah edem papil. Barley dan kawan-kawan, mengemukakan bahwa papil edem

ditemukan pada 80% anak dengan tumor otak.

5 Gejala lain yang ditemukan:


7/20

False localizing sign: yaitu parese N.VI bilateral/unilateral, respons ekstensor yang

bilateral, kelainann mental dan gangguan endokrin

Gejala neurologis fokal, dapat ditemukan sesuai dengan lokalisasi tumor yaitu :

i. Tumor lobus frontalis

Karakteristik dari tumor lobus frontalis adalah ditemukannya gangguan fungsi

intelektual. Ada 2 tipe perubahan kepribadian:

- apatis dan masa bodoh

- euforia

Tetapi lebih sering ditemukan adalah gabungan dari kedua tipe tersebut. Bila

masa tumor menekan jaras motorik maka akan menyebabkan hemiplegi

kontralateral. Tumor pada lobus yang dominan akan menyebabkan afasia

motorik dan disartri.

ii. Tumor lobus parietalis

Tumor pada lobus parietalis dapat menyebabkan bangkitan kejang umum atau

fokal, hemianopsia homonim, apraksia. Bila tumor terletak pada lobus yang

dominan dapat menyebabkan afasia sensorik atau afasia sensorik motorik,

agrafia dan finger agnosia.

iii. Tumor lobus temporalis

Tumor yang letaknya dibagian dalam lobus temporalis dapat menyebabkanhemianopsia kontralateral, bangkitan psikomotor atau bangkitan kejang yang

didahului oleh auraolfaktorius, atau halusinasi visual dari bayangan yang

kompleks. Tumor yang letaknya pada permukaan lobus dominan dapat

menyebabkan afasia sensorik motorik atau disfasia.

iv. Tumor lobus oksipitalis

Tumor lobus oksipitalis umumnya dapat menyebabkan kelainan lapangan

pandang kuadrantik yang kontralateral atau hemianopsia dimana makulamasih baik. Dapat terjadi bangkitan kejang yang didahului oleh aura berupa

kilatan sinar yang tidak berbentuk.

v. Tumor fossa posterior

Tumor pada ventrikel IV dan serebelum akan menggangu sirkulasi cairan

serebrospinalis sehingga memperlihatkan gejala tekanan tinggi intrakranial.

Keluhan nyeri kepala, muntah dan papil edem akan terlihat secara akut,

sedangkan tanda-tanda lain dari serebelum akan mengikuti kemudian.


8/20

Pengkajian keperawatan yang perlu dilakukan terkait dengan peningkatan TIK yaitu

(Black&Hawks, 2005) :

1. Pemeriksaan GCS.

GCS adalah pengkajian neurologi yang paling umum dan terdapat tiga komponen

pemeriksaan yaitu membuka mata, respon verbal dan respon motorik. Nilai tertinggi

15 dan nilai terendah 3. pemeriksaan GCS tidak dapat dilakukan jika klien diintubasi

sehingga tidak bisa berbicara, mata bengkak&tertutup, tidak bisa berkomunikasi,

buta, afasia, kehilangan pendengaran, dan mengalami paraplegi/paralysis. Pemeriksaan

GCS pertama kali menjadi nilai dasar yang akan dibandingkan dengan nilai hasil

pemeriksaan selanjutnya untuk melihat indikasi keparahan. Penurunan nilai 2 poin

dengan GCS 9 atau kurang menunjukkan injuri yang serius (Black&Hawks, 2005).

2. Tingkat kesadaran.Perubahan pertama pada klien dengan gangguan perfusi serebral adalah perubahan

tingkat kesadaran. Pengkajian tngkat kesadaran berlanjut dan rinci perlu dilakukan

sampai klien mencapai kesembuhan maksimal (Black&Hawks, 2005).

3. Respon pupil.

Pupil diperiksa tampilan dan respon fisiologisnya.pupil yang terpengaruh biasanya pada

sisi yang sama (ipsilateral) dengan lesi otak yang terjadi, dan defisit motorik dan

sensorik biasanya pada sisi yang berlawanan (kontralateral). Pemeriksaan pupil

meliputi: kesamaan ukuran pupil, ukuran pupil, posisi pupil (ditengah atau miring),

rekasi terhadap cahaya, bentuk pupil (pupil oval bukti awal peningkatan TIK),

akomodasi pupil (Black&Hawks, 2005).

4. Gerakan mata.

Gerakan mata normalnya bersamaan. Jika bergerak tidak bersamaan (diskonjugasi),

catat dan segera laporkan.

5. Tanda tanda vital.

Tanda-tanda vital diperiksa setiap 15 menit sampai keadaan klien stabil. Suhu tubuh

diukur setiap 2 jam.pola nafas klien dikaji dengan cermat. Jika TIK meningkat dan

herniasi terjadi di medulla, maka Chusing response dapat terjadi, sehingga respon ini

perlu juga diperiksa.

6. Pemeriksaan saraf kranial.

Pemeriksaan ini misalnya berupa memeriksa gerkaan ekstraokular, gag refleks,

pemeriksaan otot wajah, dan lain sebagainya.


9/20

Selain pemeriksaan diatas, pengkajian menyeluruh terhadap semua data-data lain dari

klien tetap diperlukan untuk mendapatkan data yang lebih lengkap, sehingga dapat disusun

rencana keperawatan dengan akurat dan tepat.

G. Pemeriksaan Diagnostik

1. Foto Polos Kepala

Pada Anak:

a. Sutura melebar

Pada umur 7 tahun sutura mulai mendekati dimana hal ini mungkin terlihat setelah

umur 14 atau 15 tahun. Keadaan ini tidak terlihat setelah umur 25 atau 30 tahun.

(Meschan, 1985)

Satura yang melebar ini terutama jelas terlihat pada sutura koronaria dan sutura

sagitalis serta jarang terlihat pada sutura lambdoidea (Sutton D,1980; Chapman S,1985)

b. Ukuran kepala yang membesar

Ukuran kepala yang membesar dijumpai pada:

Ventrikel yang membesar

Pada hidrosefalus ditemukan ventrikel yang membesar, misalnya disebabkan

oleh suatu stenosis aquaduktus Sylvii, Arnold Chiari Malfornation atau Dendy

Walker Cyst

Ventrikel yang normal

Dijumpai pada oedema serebri, space ocuping lesion dan megalencephaly

c. Craniolacunia

Craniolacunia adalah suatu gambaran menyerupai alur yang berbentuk oval atau

seperti jari pada tabula interns dengan diantaranya terdapat bony ridge. Tanda ini

terlihat pada neonatus sampai bayi berumur 6 bulan.

Keadaan ini berhubungan dengan myelomeningocele, ecephalecele, stenosisaquaductus sylvii dan arnold chiari malformation (Sutton D, 1980; Chapman S,

1985)

d. Erosi dorsum sellae

Pada anak-anak erosi dorsum sellae merupakan tanda lanjut dari tekanan tinggi

intrakranial. Untuk terjadinya erosi dorsum sellae membutuhkan waktu

beberapa minggu. Keadaan ini hanya terlihat pada 30% kasus dengan tekanan

tinggi intrakranial. Jika erosi dorsum sellae tidak disertai dengan sutura yangmelebar, umumnya hal ini disebabkan oleh lesi fokal pada daerah sella (Sutton D,


10/20

e. Bertambahnya convolutional marking

Untuk suatu tekanan tinggi intrakranial bertambahnya convolutional marking

tidak dapat dipercaya. Dalam keadaan normal keadaan inibervariasi antara umur

4-10 tahun (Chapman S, 1985)

Pada dewasa

a. Erosi dorsum sellae

Pada orang dewasa biasanya terjadi erosi dorsum sellae dan merupakan gambaran

yang khas. Pada tekanan tinggi intracranial yang lama seluruh dorsum sellae

mungkin tidak jelas terlihat. Sebenarnya erosi prossesus posterio dan dorsum

sellae disebabkan oleh tekanan dari dilatasi ventrikel III dan pada umumnya

ditemukanpada penderita dengan tumor pada fossa posterior dan hidrosefalus.

Erosi sellae oleh karena tekanan tinggi intrakranial harus dibedakan dari lesi

destruksi lokal. Selain daripada adenoma pituitaria yang terdiri atas

meningioma, chordoma, craniopharyngioma dan aneurisma (Sutton D, 1980)

b. Pergeseran kelenjar pineal

Pada proyeksi Towne dengan kualitas filma yang baik, kelenjar pineal terlihat

terletak di garis tengah. Jika terjadi pergeseran dari kalsifikasi kelenjar pineal lebih

dari 3 mm pada satu sisi garis tengah,menunjukkan adanya massa intrakranial.

Pada umumnya sebagai penyebabnya adalah tumor intrakranial, tetapi lesi

seperti subdural hematom dan massa non neoplastik dapat menyebabkan hal yang

sama (Sutton D dan Chapman S)

c. Kalsifikasi Patologi

Pada space occupying lession dapat terlihat adanya kalsifikasi yang patologik.

Keadaan ini terlihat dengan gambaran radiologik kira-kira pada 5%-10% kasus

(Sutton D, 1980)

2. COMPUTERIZED TOMOGRAPHY / CT SCANCT Scan merupakan pemeriksaan yang aman dan tidak invasif serta mempunyai

ketepatan yang tinggi. Masa tumor menyebabkan kelainan pada tulang tengkorak yang

dapat berupa erosi atau hiperostosis, sedang pada parenkhim dapat merubah struktur

normal ventrikel, dan juga dapat menyebabkan serebral edema yang akan terlihat

berupa daerah hipodensiti. Setelah pemberian kontrast, akan terlihat kontrast

enhancement dimana tumor mungkin terlihat sebagai daerah hiperdensiti.

Kelemahan CT Scan menurut Davuis (1976) kurang mengetahui adanya tumoryang berpenampang kurang dri 1,5 cm dan yang terletak pada basis kranii (Wesiberg L)


11/20

MRI dapat mendeteksi tumor dengan jelas dimana dapat dibedakan antara tumor dan

jaringan sekitarnya. MRI dapat mendeteksi kelainan jaringan sebelum terjadinya

kelainan morfologi.

4. Angiografi serebral.

Untuk mengetahui deviasi pembuluh darah.

H. Penatalaksanaan Medis

A. Penatalaksanaan Umum

Tujuannya adalah menghindari hipoksia (pO2 < 60 mmHg) dan menghindari hipotensi

(tekanan darah sistol 90 mmHg). Beberapa hal yang berperan besar dalam menjaga

agar TIK tidak meninggi antara lain adalah :

1. Mengatur posisi kepala lebih tinggi sekitar 30-45, dengan tujuan memperbaiki

venous return2. Mengusahakan tekanan darah yang optimal

Tekanan darah yang sangat tinggi dapat menyebabkan edema serebral, sebaliknya

tekanan darah terlalu rendah akan mengakibatkan iskemia otak dan akhirnya juga

akan menyebabkan edema dan peningkatan TIK.

3. Mencegah dan mengatasi kejang

4. Menghilangkan rasa cemas, agitasi dan nyeri

5. Menjaga suhu tubuh normal < 37,5C

Kejang, gelisah, nyeri dan demam akan menyebabkan ketidakseimbangan antara

suplai dan kebutuhan akan substrat metabolisme. Di satu sisi terjadi peningkatan

metabolisme serebral, di lain pihak suplai oksigen dan glukosa berkurang,

sehingga akan terjadi kerusakan jaringan otak dan edema. Hal ini pada akhirnya

akan mengakibatkan peninggian TIK.

6. Koreksi kelainan metabolik dan elektrolit

Hiponatremia akan menyebabkan penurunan osmolalitas plasma sehingga akan

terjadi edema sitotoksik, sedangkan hipernatremia akan menyebabkan lisisnya sel-

sel neuron.

7. Hindari kondisi hiperglikemia

8. Pasang kateter vena sentral untuk memasukkan terapi hiperosmolar atau vasoaktif

jika diperlukan. MAP < 65 mmHg harus segera dikoreksi.

9. Atasi hipoksia

Kekurangan oksigen akan menyebabkan terjadinya metabolisme anaerob,

sehingga akan terjadi metabolisme tidak lengkap yang akan menghasilkan asam

laktat sebagai sisa metabolisme Peninggian asam laktat di otak akan


12/20

menyebabkan terjadinya asidosis laktat, selanjutnya akan terjadi edema otak dan

peningkatan TIK.

10. Pertahankan kondisi normokarbia (PaCO2 35 - 40 mmHg)

11. Hindari beberapa hal yang menyebabkan peninggian tekanan abdominal seperti

batuk, mengedan dan penyedotan lendir pernafasan yang berlebihan.

B. Tatalaksana khusus

1. Mengurangi efek massa

Pada kasus tertentu seperti hematom epidural, subdural maupun perdarahan

intraserebral spontan maupun traumatik serta tumor maupun abses intrakranial

tentunya akan menyebabkan peninggian TIK dengan segala konsekuensinya.

Sebagian dari kondisi tersebut memerlukan tindakan pembedahan untuk

mengurangi efek massa.Kraniektomi dekompresi dapat dilakukan untuk peningkatan yang refrakter

terhadap terapi konservatif dan menunjukkan penurunan TIK mencapai 70%.

2. Sedasi dan/atau paralisis bila diperlukan, misalnya pada pasien agitasi, atau

terjadinya peningkatan TIK karena manuver tertentu seperti memindahkan pasien

ke meja CT scan. Paralitik dapat digunakan untuk menurunkan TIK refrakter,

tetapi beresiko terjadinya myopati/neuropati dan dapat mengaburkan kejang.

3. Mengurangi volume cairan serebrospinal

Mengurangi cairan serebrospinal biasanya dilakukan apabila didapatkan

hidrosefalus sebagai penyebab peningkatan TIK seperti halnya pada infeksi

meningitis atau kriptokokkus. Ada tiga cara yang dapat dilakukan dalam hal ini

yaitu : memasang kateter intraventrikel, lumbal punksi, atau memasang kateter

lumbal. Pemilihan metode yang dipakai tergantung dari penyebab hidrosefalus atau

ada/tidaknya massa intrakranial.

Pengaliran cairan serebrospinal dengan kateter lumbal dapat dikerjakan apabila

diyakini pada pemeriksaan imaging tidak didapatkan massa intrakranial atau

hidrosefalus obstruktif. Biasanya dipakai kateter silastik 16 G pada intradura

daerah lumbal. Dengan kateter ini disamping dapat mengeluarkan cairan

serebrospinal, dapat juga dipakai untuk mengukur TIK. Keuntungan lainnya adalah

teknik ini tidak terlalu sulit dan perawatan dapat dilakukan di luar ICU.

4. Mengoptimalkan CPP dengan menambahkan vasopressor dan /atau cairan isotonik

jika CPP


13/20

Hiperventilasi akan menyebabkan alkalosis respiratorik akut, dan perubahan pH

sekitar pembuluh darah ini akan menyebabkan vasokonstriksi dan tentunya akan

mengurangi CBV sehingga akan menurunkan TIK. Efek hiperventilasi akan terjadi

sangat cepat dalam beberapa menit. Tindakan hiperventilasi merupakan tindakan

yang efektif dalam menangani krisis peningkatan TIK namun akan menyebabkan

iskemik serebral. Sehingga hal ini hanya dilakukan dalam keadaan emergensi saja.

Hiperventilasi dilakukan dalam jangka pendek hingga mencapai PaCO2 25-30

mmHg. Penurunan PaCO2 1 mmHg akan menurunkan CBF 3%. Efek

hiperventilasi dapat menyebabkan vasokonstriksi dan peningkatan resiko iskemik

jaringan sehingga tindakan ini hanya dilakukan untuk waktu yang singkat.

Indikasi hiperventilasi

a. Untuk periode singkat (beberapa menit) pada waktu berikut :Sebelum insersi monitor TIK : jika ada tanda klinis hipertensi intrakranial.

Setelah insersi monitor : jika ada peningkatan TIK tiba-tiba dan/atau akut

kemunduran neurologis.

b. Untuk periode yang lebih panjang jika hipertensi intrakranial tidak responsif

terhadap sedasi, paralitik, drainase CSF dan diuretik osmotik.

Hindari ventilasi bila :

a. Jangan digunakan untuk profilaksis

b. Hindari hiperventilasi yang panjang

Jika hiperventilasi diperpanjang pada pCO2=25-30 mmHg dianggap perlu,

pertimbangkan untuk monitor SjvO2, AVdO2, atau CBF untuk menghindari

iskemik serebri

c. Hipertensi intrakranial yang tidak responsif dengan terapi lain, lakukan

hiperventilasi jika pCO2 =30-35 mmHg

d. Jangan pernah turunkan pCO2 < 25 mmHg

Hemodilusi dan anemia mempunyai efek yang menguntungkan terhadap CBF

dan penyampaian oksigen serebral. Hematokrit sekitar 30% (viskositas darah

yang rendah) akan lebih berefek terhadap diameter vaskuler dibanding terhadap

kapasitas oksigen, sehingga akan terjadi vasokonstriksi dan akan mengurangi

CBV dan TIK. Namun, bila hematokrit turun dibawah 30% akan berakibat

menurunnya kapasitas oksigen. Hal ini justru akan mengakibatkan vasodilatasi

sehingga TIK akan meningkat. Dengan demikian strategi yang sangat penting

dalam menjaga TIK adalah mencegah hematokrit jangan sampai turun dibawah

30%


14/20

6. Terapi osmotik

Terapi osmotik menarik air ke ruang intravaskuler. Baik mannitol maupun salin

hipertonik memiliki manfaat rheologik tambahan dalam menurunkan viskositas

darah dan menurunkan volume dan rigiditas sel darah merah.

a. Salin hipertonik: loading dose 30 ml salin 23% diberikan dalam 10-20 menit

melalui CVC, dosis pemeliharaan adalah salin 3% 1 mg/kg/jam dengan kadar

Na serum 150-155 mEq/jam. Na harus diperiksa tiap 6 jam. Pemasukan salin

hipertonik ini berkaitan dengan edema. Salin hipertonik dihentikan setelah 72

jam untuk mencegah terjadinya edema rebound.

b. Mannitol 20% (dosis 0,25-1 gr/kg)2,3,4 : Loading dose 1gr/kg BB, diikuti dengan

dosis pemeliharaan 0,5 gr/kg BB tiap 4-6 jam dengan kadar osmolaritas serum

300-320 mOsm. Osmolalitas serum diperiksa tiap 6 jam. Waktu paruh mannitoladalah 0,16 jam. Efikasi terlihat dalam 15-30 menit, dan durasi efek adalah 90

menit hingga 6 jam.

Mekanisme mannitol memberikan efek yang menguntungkan dalam terapi ini

masih kontroversial, tetapi mungkin meliputi kombinasi berikut:

1. Menurunkan TIK :

a. Ekspansi plasma segera : menurunkan hematokrit dan viskositas darah

dimana akan meningkatkan CBF dan O2 delivery. Ini akan menurunkan

TIK dalam beberapa menit.

b. Efek osmotik : meningkatkan tonisitas serum menggambarkan edema

cairan dari parenkim otak.

2. Mendukung mikrosirkulasi dengan memperbaiki reologi darah.

Namun, ada beberapa hal yang harus diperhatikan dalam pemakaian

mannitol yaitu sebagai berikut :

a. Mannitol membuka sawar darah otak, dan mannitol yang melintasi

sawar darah otak ke sistem saraf pusat dapat memperburuk edema otak.

Jadi penggunaan mannitol harus diturunkan perlahan (tapering) untuk

mencegah rebound TIK.

b. Pemberian bolus yang berlebihan dapat menyebabkan hipertensi dan

jika autoregulasi terganggu maka akan meningkatkan CBF dimana

dapat mencetuskan herniasi daripada mencegahnya.

c. Mannitol dosis tinggi beresiko untuk terjadinya gagal ginjal akut

khususnya pada osmolaritas serum > 320 mOsm/L, penggunaan obat-

obatan nefrotoksik lainnya sepsis adanya penyakit ginjal sebelumnya


15/20

Tabel. Terapi osmotik

Pemberian Efek samping Digunakan Hindari bila

Salin

hipertonik

Dapat diberikan dg

infus berlanjut,

memperbaiki CPP,

meningkatkan volume,

efektif dlmmenurunkan TIK pada

pasien yg refrakter dg

mannitol

Overload volume, edem

pulmonal, hipernatremia

ekstrim, rebound edema

serebri saat tapering,

insufisiensi renal, CPM(central pontine

myenolysis)

Ingin

meningkatkan

volume atau

memperbaiki

CPP

CHF

dekompensata,

hati-hati jika

hiponatremia

baseline > 24jam.

Mannitol Dapat digunakan

melalui jalur perifer,

bolus

Deplesi volume, harus

penuh urine output

dengan salin, khususnya

pada TBI dan SAH,

hipotensi, rebound

edema serebral,

hipernatremia,

insufisiensi renal

Ingin untuk

diuresis

Gagal ginjal,

hipotensi

7. Pilihan lainnya :

a. Totilac : merupakan cairan hipertonik sodium laktat dengan konsentrasi

fisiologis potasium klorida dan kalsium klorida. Cairan ini memiliki osmolaritas

1020 mOsm/L dengan pH 7.0. Cairan ini netral dan ketika laktat dimetabolisme, ia

tidak menyebabkan asidosis. Dosis penggunaan 10 cc/kg BB selama 12 jam

intravena. Totilac mengandung ion yang akan berdisosiasi menjadi anion (laktat

dan klorida) dan kation (sodium, potasium, kalsium). Sodium, kation di

ekstraseluler, jika konsentrasinya tinggi akan menjaga hipertonisitas sehingga

memperbaiki hemodinamik. Laktat, metabolik fisiologis dimana akan dioksidasi di

mitokondria, dimana oksidasinya akan menghasilkan energi yang sama dengan

glukosa. Kalsium, memegang peranan pada kontraktilitas jantung. Potasium,

mencegah hipokalemia, dimana dapat disebabkan infus sodium laktat.

b. Barbiturat : bolus penobarbital 5-20 mg/kg diikuti 1-4 mg/kg/jam. Barbiturat

menurunkan metabolic demanddan selanjutnya CBF, CBV dan TIK jika rantai

metabolisme masih intak. Resiko penggunaan meliputi hipotensi, kesulitan menilai

pasien karena efek sedatifnya, supresi jantung.

c. Induksi hipotermia hingga 32-34C dapat menurunkan CBF dan TIK dengan

menurunkan metabolic demand. Tiap penurunan temperatur 1C akan menurunkan

metabolisme oksigen otak (CMRO2) 7%. Efek samping hipotermi meliputi infeksi

sistemik, bakteremia, koagulopati, pneumonia, hipokalemia, dan aritmia

d. Steroid : seperti deksametason tidak efektif digunakan pada pasien trauma kapitis.

Biasanya berguna untuk edema yang berhubungan dengan tumor dan infeksi. Dosis


16/20

awal yang biasa digunakan adalah 10 mg deksametason intravena diikuti 4 mg tiap

6 jam.

Tabel. Langkah untuk terapi krisis peningkatan TIK akut

Langkah Rasional

Periksa jalan nafas, posisi dll (lihat langkah tatalaksana umum)

Pastikan pasien disedasi dan paralisis Menurunkan peningkatan respon simpatis dan

hipertensi karena gerakan, tensing abdominal

musculature

Drainase 3-5 ml cairan serebrospinal jika ada

IVC (intraventricular catheter)

Menurunkan volume intrakranial

Mannitol* 1 gr/kg iv bolus atau 10-20 ml

salin 23%

volumeplasma CBF TIK,

osmolalitas serum air di otak

Hiperventilasi dengan ambu bag (jaga pCO2

> 25 mmHg)

Menurunkan pCO2 CBF TIK

Penobarbital 100 mg iv pelan atau tiopental

2,5 mg/kg iv 10 menit

Sedatif, TIK, terapi kejang, kemungkinan

neuroprotektif

*lewati langkah ini dan langsung ke hiperventilasi jika hipotensi, deplesi volume, atau jika

osmolalitas serum > 320 mOsm/L.

II. ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

a) Identifikasi faktor resiko paparan dengan radiasi atau bahan bahan kimia yang bersifat

carcinogenik.

b) Identifikasi tanda dan gejala yang dialami: sakit kepala, muntah dan penurunan

penglihatan atau penglihatan double.

c) Identifikasi adanya perubahan perilaku klien.

d) Observasi adanya hemiparase atau hemiplegi.

e) Perubahan pada sensasi: hyperesthesia, paresthesia.

f) Observasi adanya perubahan sensori: asteregnosis (tidak mampu merasakan benda

tajam), agnosia (tidak mampu mengenal objek pada umumnya), apraxia (tidak mampu

menggunakan alat dengan baik), agraphia (tidak mampu menulis).


17/20

g) Observasi tingkat kesadaran menggunakan GCS dan tanda vital.

h) Observasi keadaan keseimbangan cairan dan elektrolit.

i) Psikososial: perubahan kepribadian dan perilaku, kesulitan mengambil keputusan,

kecemasan dan ketakutan hospitalisasi, diagnostic test dan prosedur pembedahan,

adanya perubahan peran.

j) Laboratorium:

- Jika tidak ada kontraindikasi: lumbal pungsi.

k) Radiografi:

1. CT scan.

2. Foto Polos Kepala

3. MRI

B. Diagnosa Keperawatan dan Rencana Intervensi.

1. Gangguan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan peningkatan tekanan

intrakranial.

Intervensi

a. Pantau status neurologis secara teratur dan bandingkan dengan nilai standar.

b. Pantau tanda vital tiap 4 jam.

c. Pertahankan posisi netral atau posisi tengah, tinggikan kepala 200-300.

d. Pantau ketat pemasukan dan pengeluaran cairan, turgor kulit dan keadaan membran

mukosa.

e. Bantu pasien untuk menghindari/membatasi batuk, muntah, pengeluaran feses yang

dipaksakan/mengejan.

f. Perhatikan adanya gelisah yang meningkat, peningkatan keluhan dan tingkah laku

yang tidak sesuai lainnya.


18/20

g. Mengkaji adanya perubahan pada tingkat kesadran dan potensial peningaktan TIK

dan bermanfaat dalam menentukan okasi, perluasan dan perkembangan kerusakan

SSP.

h. Normalnya autoregulasi mempertahankan aliran darah ke otak yang stabil.

Kehilanagn autoregulasi dapat mengikuti kerusakan vaskularisasi serebral lokal dan

menyeluruh.

i. Kepala yang miring pada salah satu sisi menekan vena jugularis dan menghambat

aliran darah vena yang selanjutnya akan meningkatkan TIK.

j. Bermanfaat sebagai indikator dari cairan total tubuh yang terintegrasi dengan

perfusi jaringan.

k. Aktivitas ini akan meningkatkan tekanan intra toraks dan intra abdomen yang dapat

meningkatkan TIK.

l. Petunjuk non verbal ini mengindikasikan adanya penekanan TIK atau mennadakan

adanya nyeri ketika pasien tidak dapat mengungkapkan keluhannya secara verbal.

DAFTAR PUSTAKA

Hudak, Gallo. 2001. Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik. EGC. Jakarta.

Copyright 2010 Noertika Rustam.

Ed. Harsono. 2005.Buku Ajar Neurologi Klinis. UGM. Yogyakarta.

Elizabeth J. Corwin. 2001.Buku saku Patofisiologi. EGC. Jakarta.

Eliastam, Sternbach, Bresler. 2003.Buku Saku Penuntun Kedaruratan Medis. EGC. Jakarta.

Prince, Wilson . 2006.Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. EGC. Jakarta

Satriawan, I Kadek Eric. Asuhan Keperawatan Peningkatanan Tekanan Intra Kranial. Available
http://www.ericsatriawan.co.cc/2009/06/asuhan-keperawatan-peningkatanan.htmlhttp://www.ericsatriawan.co.cc/2009/06/asuhan-keperawatan-peningkatanan.html


19/20

Weisberg L. Cerebral computed tomography. 2nd

ed. Philadelphia ; WB Sounders,1984; 193-202

Adams RD, Victor M. Principles of neurology. 4th

ed. New York: McGraw Hill, 1989: 501-508


20/20

Documents

Tugas Kelompok Peningkatan Tik