Tugas MandiriNama : Irfan Arif ZNPM : 1102013140

LI 1 : Memahami dan Menjelaskan Anatomi Saluran Pernafasan Bawah LO 1.1 : Anatomi MakroTrakeaTrakea atau batang teggorokan kira-kira 9 cm panjangnya.Trakea berjalan dari laring sampai kira-kira ketinggian vertebra torakalis kelima dan ditempat ini bercabanf menjadi dua bronkus (bronki).Trakea tersusun atas 16 sampai 20 lingkaran tak sempurna lengkap berupa cincin tulang rawan yang diikat bersama oleh jaringan fibrosa dan yang melengkapi lingkaran di sebelah belakang trakea; selain itu juga memuat beberapa jaringan otot.Trakea dilapisi selaput lendir yang terdiri atas epitelium bersilia dan sel cangkir.Silia ini bergerak menuju keatas ke arah laring, maka dengan gerakan ini debu dan butir-butir halus lainnya yang turut masuk bersama dengan pernapasan dapat dikeluarkan.Tulang rawan berfungsi mempertahankan agar trakea tetap terbuka; karena itu, disebelah belakngnya tidak bersambung, yaitu di tempat trakea menempel pada esofagus, yang memisahkannya dari tulang belakang.Trakea servikalis yang berjalan melalui leher disilang oleh istmus kelenjar tiroid, yaitu belahan kelenjar yang melingkari sisi-sisi trakea.Trakea torasika berjalan melintasi mediastenum, di belakang sternum, menyentuh arteri inominata dan arkus aorta. Esofagus terletak dibelakang trakea.

PARU Organ utama pernapasan,apex di bagian atas dan basal di bagian bawah Terletak di cavum thorax,mengisi ruang bagian lateral mediastinum Dibungkus oleh Pleura Pleura parietalis: melapisi dinding dada di bawah fascia endothoracica Pleura cervikalis Pleura diafragmatica Pleura mediastinalis Pluera costalis Pleura visceralis: melekat langsung ke paru Cavum pleura: ruang yang berisi cairan sebagai pelumas antara kedua pleura Recessus pleura/sinus costofrenikus : lipatan yang terbentuk akibat tidak sepenuhnya paru yang mengisi cavum pleura Ligamentum pulmonale: penggantung paru Pulmo terbagi menjadi 2: Pulmo dextra: Lobus superior (6) Lobus media (7) Lobus inferior (8) Pulmo sinistra: Lobus superior (6) Lobus inferior (8) Hillus Pulmonalis : lipatan pleura tempat peralihan pleura parietalis dan viseralis serta tempat keluar masuknya alat-alat paru Masuk : A.pulmonalis,Abronchialis,bronkus primer,saraf Keluar : V.pulmonalis,Vbronchialis dan vasa limfatisi Vaskularisasi Arteri Aorta thoracalis A. Intercostalis anterior dan posterior A. Bronchialis A. Subcostalis Arteri thoracica interna A. Pericardiacofhrenica A. Musculophrenica Aorta ascenden A.coronaria dextra dan sinistra

Vena V.intercostalis posterior dan v.hemiazygos v.azygos V.bronchialis dextra v.azygos V.bronchialis sinistra v. Intercostalis suprema/hemyazygos v.azygos Persarafan paru Serabut symphatis : truncus symphaticus kanan dan kiri memberi cabang membentuk plexus pulmonalis depan dan belakang. Fungsi : relaxasi tunica muscularis (lumen melebar) dan hambat sekresi bronkus. Biasa diberikan untuk asma bronkiale Serabut parasymphatis: n.vagus kanan dan kiri juga memberi cabang ke plexus pulmonalis depan dan belakang Fungsi : kontraksi tunica muscularis (lumen menyempit) dan rangsang sekresi bronkusSumber : Syaifudin.(2011). Anatomi&Fisiologi.Edisi 4.Jakarta : EGC

LO 1.2 : Anatomi Mikro Trachea atau trakea Permukaan trakea dilapisi oleh epitel respirasi. Terdapat kelenjar serosa pada lamina propria dan tulang rawan hialin berbentuk C (tapal kuda), yang mana ujung bebasnya berada di bagian posterior trakea. Cairan mukosa yang dihasilkan oleh sel goblet dan sel kelenjar membentuk lapisan yang memungkinkan pergerakan silia untuk mendorong partikel asing. Sedangkan tulang rawan hialin berfungsi untuk menjaga lumen trakea tetap terbuka. Pada ujung terbuka (ujung bebas) tulang rawan hialin yang berbentuk tapal kuda tersebut terdapat ligamentum fibroelastis dan berkas otot polos yang memungkinkan pengaturan lumen dan mencegah distensi berlebihan.

epitel trakea dipotong memanjang

Paru-ParuParu-paru merupakan satu kesatuan fungsional , terdiri atas :Bronkiolus respiratorius Tiap bronkiolus terminalis bercabang mjd 2 atau lebih B. respiratorius Diameter B. respiratorius pd orang dewasa 0,5 mm Merupakan saluran yg pendek Peralihan antara bagian konduksi dan bagian respirasi Dilapisi oleh epitel selapis kubis bersilia dan terdapat sel clara

Duktus alveolaris Saluran yg berdinding tipis dan putus-putus Dilanjutkan saluran yg panjang berkelok-kelok dan bercabang banyak D. alveolaris biasanya dikelilingi oleh sakus alveolaris Dinding D. alveolaris diantara mulut alveoli diliputi oleh serat elastin, serat kolagen dan sedikit otot polos seperti titik2 diantara alveoli berdekatanSakus alveolaris Merupakan kantong yang dibentuk oleh dua alveoli atau lebih

Alveoli Kantung2 kecil yg dibentuk oleh selapis sel (spt sarang tawon) Mudah terjadi difusi oksigen dan karbondioksida antara udara dan darah Melekat satu sama lain dan dipisahkan oleh septum interalveolaris/dinding alveolus Antara dinding alveoli yg berdekatan tdpt lubang kecil dg diameter 10-15 mm stigma alveoli (porus alveolaris) sirkulasi udara (keuntungan) Kerugiannya : memudahkan bakteri menyebar Setiap septum berisi satu atau lebih stigma alveoli Septum interalveolaris terdiri atas 2 lapis epitel gepeng di dalamnya tdpt kapiler, serat elastin, kolagen, fibroblast, serat retikulin Pada septum interalveolaris tdpt macam sel yg hanya dpt dibedakan dg mikroskop elektron yaitu :1. Sel pneumosit tipe I / sel epitel alveoli / alveolar cell : 95 % sel dinding alveoli Inti gepeng Sitoplasma tipis mengelilingi dinding alveol2. Pneumosit tipe II / sel septal / sel alveolar besar / sel sekretoris Bentuk kubis, inti bulat Sel menonjol ke arah lumen alveoli Berkelompok 2-3 sel Sitoplasma mengandung multilamellar bodies, zat ini dilepaskan ke permukaan sebagai surfaktan3. Sel alveolar fagosit / sel debu / dust cell Berasal dr monosit yg dihasilkan oleh sumsum tulang Sel agak besar berbentuk bulat dg inti bulat Sitoplasma mengandung vakuola / yg tdk bervakuola ttp bergranula Yg bervakuola berasal dr sel darah yg telah memfagosit lipid atau kolesterol shg terlihat selnya bervakuolaPleura Merupakan membran serosa yg membungkus paru Terdiri atas 2 lapisan : parietal dan viseral yg saling berhubungan di daerah hilus Terdiri atas : serat kolagen, serat elastin, fibrobalas dan makrofagDilapisi oleh sel mesotel spt pd peritoneumSumber : Leeson CR, Leeson TS, Paparo AA. 1996. Buku Ajar Histologi. Ed 5. Jakarta : EGC.

LI 2 : Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Pernapasan Fungsi Pernafasan Proses pernapasan dibagi menjadi 2,yaitu:1. Pernapasan luar (eksternal)Dimana terjadi penyerapan O2 dan pengeluaran CO2 dari tubuh secara keseluruhan.

2. Pernapasan dalam (internal)Akan terjadi penggunaan O2 dan pembentukan CO2 oleh sel-sel serta pertukaran gas antara sel-sel tubuh dengan media cair sekitarnya.fungsi pernapasan Mengeluarkan air dan panas dari tubuh Proses pengambilan O2 dan pengeluaran CO2 dalam paru Meningkatkan aliran balik vena Mengeluarkan dan memodifikasikan prostaglandinSumber : http://zulliesikawati.staff.ugm.ac.id/wp-content/uploads/an-phys-respiratory-system.pdf

Mekanisme pernafasanA. Mekanisme pernapasan berdasarkan antomiPada waktu inspirasi udara masuk melalui kedua nares anterior vestibulum nasi cavum nasi lalu udara akan keluar dari cavum nasi menuju nares posterior (choanae) masuk ke nasopharynx,masuk ke oropharynx (epiglottis membuka aditus laryngis) daerah larynx trakea.masuk ke bronchus primer bronchus sekunder bronchiolus segmentalis (tersier) bronchiolus terminalis melalui bronchiolus respiratorius masuk ke organ paru ductus alveolaris alveoli.pada saat di alveoli terjadi pertukaran CO2 (yang dibawa A.pulmonalis)lalu keluar paru dan O2 masuk kedalam vena pulmonalis.lalu masuk ke atrium sinistra ventrikel sinistra dipompakan melalui aorta ascendens masuk sirkulasi sistemik oksigen (O2) di distribusikan keseluruh sel dan jaringan seluruh tubuh melalui respirasi internal,selanjutnya CO2 kembali ke jantung kanan melalui kapiler / vena dipompakan ke paru dan dengan ekspirasi CO2 keluar bebas.

B. Mekanisme pernapasan berdasarkan fisiologinyaInspirasi merupakan proses aktif ,akan terjadi kontraksi otot otot ,inspirasi akan meningkatkan volume intratorakal,tekanan intrapleura di bagian basis paru akan turun dari normal sekitar -2,5 mm Hg (relatif terhadap tekanan atmosfer) pada awal inspirasi menjadi 6 mm Hg.jaringan paru semangkin tegang ,tekanan di dalam saluran udara menjadi sedikit lebih negatif dan udara mengalir kedalam paru.pada akhir inspirasi daya rekoil paru mulai menarik dinding dada kembali ke kedudukan ekspirasi ,sampai tercapai keseimbangan kembali antara daya rekoil jaringan paru dan dinding dada.tekanan didalam saluran udara menjadi sedikit positif dan udara mengalir meninggalkan paru,selama pernapasan tenang,ekspirasi merupakan proses pasif yang tidak memerlukan kontraksi otot untuk menurunkan volume inratorakal,namun pada awal ekspirasi masih terdapat kontraksi ringan otot inspirasi,kontraksi ini berfungsi sebagai peredam daya rekoil paru dan memperlambat ekspirasi.Sumber : Sherwood lauralee.2001. Fisiologi Manusia dari sel ke system.Jakarta.EGC

LI 3 : Memahami dan Menjelaskan Mycobacterium Tuberculosis LO 3.1 : Morfologi Morfologi Mycobacterium tuberculosis merupakan kuman batang lurus atau agak bengkok, berukuran panjang 1-4 dan lebar 0,2- 0,8 , dapat ditemukan bentuk sendiri maupun berkelompok. Kuman ini merupakan bakteri tahan asam (BTA) yang bersifat tidak bergerak, tidak berspora, dan tidak bersimpai.Pada pewarnaannya M. tuberculosis tampak seperti manik-manik atau tidak terwarnai secara merata. Kehidupan bakteri tergantung pada kondisi lingkungan. Bakteri Mycobacterium memiliki sifat tidak tahan panas serta akan mati pada 6C selama 15-20 menit. Biakan bakteri ini dapat mati jika terkena sinar matahari langsung selama 2 jam.Dalam sputum, bakteri mycobacterium dapat bertahan selama 20-30 jam.Basil yang berada dalam percikan bahan dapat bertahan hidup 8-10 hari.Biakan basil ini apabila berada dalam suhu kamar dapat hidup 6-8 bulan dan dapat disimpan dalam lemari dengan suhu 20C selama 2 tahun. Mycobacterim tahan terhadap berbagai khemikalia dan disinfektan antara lain phenol 5%, asam sulfat 15%, asam sitrat 3% dan NaOH 4%. Basil ini dihancurkan oleh jodium tinctur dalam 5 menit, dengan alkohol 80 % akan hancur dalam 2-10 menit (Hiswani M.Kes, 2010). Sumber : http://pppl.depkes.go.id/

LO 3.2 : Klasifikasi Pembagian Kelompok Mycobacterium menurut Sub Divisio Divisio : Mycobacteria Class : Actinomycetes Ordo : Actinomycetales Family : Mycobacteriaceae Genus : Mycobacterium Spesies : Mycobacterium tuberculosis Beberapa tipe dari tuberculosis adalah: 1. M. tuberculosis type human: dapat menyebabkan penyakit TBC pada manusia 2. M. tuberculosis type bovine: dapat menyebabkan penyakit TBC pada hewan (sapi) 3. M. tuberculosis type avium: menyebabkan penyakit TBC pada burung 4. M. tuberculosis type murine: menyebabkan penyakit TBC pada tikus M. tuberculosis dinamakan juga Basil Koch karena pertama sekali ditemukan oleh Robert Koch pada tahun 1882, sedangkan M. leprae yang bentuk kumannya serupa ditemukan oleh Hansen pada tahun 1868, dan kuman ini juga disebut basil Hansen. Untuk kelangsungan hidup dan perkembangbiakan Mycobacterium dipengaruhi oleh lingkungan tempat kehidupannya, penanganan, dan pengenalan koloni sangat diperlukan, karena tiap koloni mempunyai sifat kehidupan yang berbeda satu sama lainnya.Sumber : http://pppl.depkes.go.id/

LI 4 : Memhami dan Menjelaskan TB Paru LO 4.1 : Definisi Tuberkulosis paru (Tb paru) adalah penyakit infeksius, yang terutama menyerang penyakit parenkim paru. Nama tuberkulosis berasal dari tuberkel yang berarti tonjolan kecil dan keras yang terbentuk waktu sistem kekebalan membangun tembok mengelilingi bakteri dalam paru. Tb paru ini bersifat menahun dan secara khas ditandai oleh pembentukan granuloma dan menimbulkan nekrosis jaringan. Tb paru dapat menular melalui udara, waktu seseorang dengan Tb aktif pada paru batuk, bersin atau bicara.Sumber : http://eprints.undip.ac.id/

LO 4.2 : Etiologi Tuberkulosis paru adalah penyakit infeksi kronis yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis dan menular secara langsung. Mycobacterium tuberculosis termasuk bakteri gram positif dan berbentuk batang. Umumnya Mycobacterium tuberculosis menyerang paru dan sebagian kecil organ tubuh lain. Kuman ini mempunyai sifat khusus, yakni tahan terhadap asam pada pewarnaan, hal ini dipakai untuk identifikasi dahak secara mikroskopis sehingga disebut sebagai basil tahan asam (BTA). Mycobacterium tuberculosis cepat mati dengan matahari langsung, tetapi dapat bertahan hidup pada tempat yang gelap dan lembab. Kuman dapat dormant atau tertidur sampai beberapa tahun dalam jaringan tubuh. Risiko terinfeksi tuberkulosis sebagian besar adalah faktor risiko eksternal, terutama adalah faktor lingkungan seperti rumah tak sehat, pemukiman padat dan kumuh. Sedangkan risiko menjadi sakit tuberkulosis, sebagian besar adalah faktor internal dalam tubuh penderita sendiri yang disebabkan oleh terganggunya sistem kekebalan dalam tubuh penderita seperti kurang gizi, infeksi HIV/AIDS, dan pengobatan dengan immunosupresan.Sumber : http://repository.usu.ac.id/

LO 4.3 : Epidemiologi Tuberkulosis masih merupakan penyakit penting sebagai penyebab morbiditas dan mortalitas, dan tingginya biaya kesehatan Setiap tahun diperkirakan 9 juta kasus TB baru dan 2 juta di antaranya meninggal. Dari 9 juta kasus baru TB di seluruh dunia, 1 juta adalah anak usia 25%.Mayoritas anak tertular TB dari pasien TB dewasa, sehingga dalam penanggulangan TB anak, penting untuk mengerti gambaran epidemiologi TB pada dewasa. Infeksi TB pada anak dan pasien TB anak terjadi akibat kontak dengan orang dewasa sakit TB aktif. Diagnosis TB pada dewasa mudah ditegakkan dari pemeriksaan sputum yang positif. Sulitnya konfirmasi diagnosis TB pada anak mengakibatkan penanganan TB anak terabaikan, sehingga sampai beberapa tahun TB anak tidak termasuk prioritas kesehatan masyarakat di banyak negara, termasuk Indonesia. Akan tetapi beberapa tahun terakhir dengan penelitian yang dilakukan di negara berkembang, penanggulangan TB anak mendapat cukup perhatian. Dari beberapa negara Afrika dilaporkan hasil isolasi Mycobacterium tuberculosis (MTB) 7%-8% pada anak yang dirawat dengan pneumonia berat akut dengan dan tanpa infeksi human immunodeficiency virus (HIV), dan TB merupakan penyebab kematian pada kelompok anak tersebut.Dilaporkan juga dari Afrika Selatan bahwa pada anak anak yang sakit TB didapatkan prevalensi HIV 40 %-50%. Menurut WHO sepertiga penduduk dunia telah tertular TB, tahun 2000 lebih dari 8 juta penduduk dunia menderita TB aktif. Penyakit TB bertanggung jawab terhadap kematian hampir 2 juta penduduk setiap tahun, sebagian besar terjadi di negara berkembang. World Health Organization memperkirakan bahwa TB merupakan penyakit infeksi yang paling banyak menyebabkan kematian pada anak dan orang dewasa. Kematian akibat TB lebih banyak daripada kematian akibat malaria dan AIDS. Pada wanita kematian akibat TB lebih banyak dari pada kematian karena kehamilan, persalinan, dan nifas. Menurut perkiraan antara tahun 20002020 kematian karena TB meningkat sampai 35 juta orang. Setiap hari ditemukan 23.000 kasus TB aktif dan TB menyebabkan hampir 5000 kematian. Total insidens TB selama 10 tahun, dari tahun 1990- 1999 diperkirakan 88,2 juta dan 8 juta di antaranya berhubungan dengan infeksi HIV. Pada tahun 2000 terdapat 1,8 juta kematian akibat TB 226.000 di antaranya berhubungan dengan HIV. Setiap tahun didapatkan 250.000 kasus TB baru di Indonesia dan kira-kira 100.000 kematian karena TB. Tuberkulosis merupakan penyebab kematian nomor satu diantara penyakit infeksi dan menduduki tempat ketiga sebagai penyebab kematian pada semua umur setelah penyakit kardiovaskuler dan penyakit infeksi saluran napas akut. Pasien TB di Indonesia terutama berusia antara 15-5 tahun, merupakan kelompok usia produktif. Menurut perkiraan WHO pada tahun 1999, jumlah kasus TB baru di Indonesia 583.000 orang per tahun dan menyebabkan kematian sekitar 140.000 orang per tahun.Sumber : http://saripediatri.idai.or.id/

LO 4.4 : Patofisiologi Penyakit TBC biasanya menular melalui udara yang tercemar dengan bakteri Mikobakterium tuberkulosa yang dilepaskan pada saat penderita TBC batuk, dan pada anak-anak sumber infeksi umumnya berasal dari penderita TBC dewasa. Bakteri ini bila sering masuk dan terkumpul di dalam paru-paru akan berkembang biak menjadi banyak (terutama pada orang dengan daya tahan tubuh yang rendah), dan dapat menyebar melalui pembuluh darah atau kelenjar getah bening. Oleh sebab itulah infeksi TBC dapat menginfeksi hampir seluruh organ tubuh seperti: paru-paru, otak, ginjal, saluran pencernaan, tulang, kelenjar getah bening, dan lain-lain, meskipun demikian organ tubuh yang paling sering terkena yaitu paru-paru. Saat Micobacterium tuberkulosa berhasil menginfeksi paru-paru, maka dengan segera akan tumbuh koloni bakteri yang berbentuk globular (bulat). Biasanya melalui serangkaian reaksi imunologis bakteri TBC ini akan berusaha dihambat melalui pembentukan dinding di sekeliling bakteri itu oleh sel-sel paru. Mekanisme pembentukan dinding itu membuat jaringan di sekitarnya menjadi jaringan parut dan bakteri TBC akan menjadi dormant (istirahat). Bentuk-bentuk dormant inilah yang sebenarnya terlihat sebagai tuberkel pada pemeriksaan foto rontgen. Pada sebagian orang dengan sistem imun yang baik, bentuk ini akan tetap dormant sepanjang hidupnya. Sedangkan pada orang-orang dengan sistem kekebalan tubuh yang kurang, bakteri ini akan mengalami perkembangbiakan sehingga tuberkel bertambah banyak. Tuberkel yang banyak ini membentuk sebuah ruang di dalam paru-paru. Ruang inilah yang nantinya menjadi sumber produksi sputum (dahak). Seseorang yang telah memproduksi sputum dapat diperkirakan sedang mengalami pertumbuhan tuberkel berlebih dan positif terinfeksi TBC. Meningkatnya penularan infeksi yang telah dilaporkan saat ini, banyak dihubungkan dengan beberapa keadaan, antara lain memburuknya kondisi sosial ekonomi, belum optimalnya fasilitas pelayanan kesehatan masyarakat, meningkatnya jumlah penduduk yang tidak mempunyai tempat tinggal dan adanya epidemi dari infeksi HIV. Disamping itu daya tahan tubuh yang lemah/menurun, virulensi dan jumlah kuman merupakan faktor yang memegang peranan penting dalam terjadinya infeksi TBC. Individu rentan yang menghirup basil tuberculosis dan terinfeksi. Bakteri dipindahkan melalui jalan nafas ke alveoli untuk memperbanyak diri, basil juga dipindahkan melalui sistem limfe dan pembuluh darah ke area paru lain dan bagian tubuh lainnya. Sistem imun tubuh berespon dengan melakukan reaksi inflamasi. Fagosit menelan banyak bakteri, limfosit specifik tuberculosis melisis basil dan jaringan normal, sehingga mengakibatkan penumpukkan eksudat dalam alveoli dan menyebabkan bronkopnemonia. Massa jaringan paru / granuloma (gumpalan basil yang masih hidup dan yang sudah mati) dikelilingi makrofag membentuk dinding protektif. Granuloma diubah menjadi massa jaringan fibrosa, yang bagian sentralnya disebut komplek Ghon. Bahan (bakteri dan makrofag) menjadi nekrotik, membentuk massa seperti keju. Massa ini dapat mengalami kalsifikasi, membentuk skar kolagenosa. Bakteri menjadi dorman, tanpa perkembangan penyakit aktif. Individu dapat mengalami penyakit aktif karena gangguan atau respon inadekuat sistem imun, maupun karena infeksi ulang dan aktivasi bakteri dorman. Dalam kasus ini tuberkel ghon memecah, melepaskan bahan seperti keju ke bronki. Bakteri kemudian menyebar di udara, mengakibatkan penyebaran lebih lanjut. Paru yang terinfeksi menjadi lebih membengkak mengakibatkan bronkopneumonia lebih lanjut.Sumber : http://digilib.unimus.ac.id/

LO 4.5 : Patogenesis Infeksi primer terjadi setelah seseorang menghirup Myobacterium tuberculosis. Setelah melalui barier mukosilier saluran napas, kuman TB akan mencapai alveoli. Kuman akan mengalami multiplikasi di paru, yang disebut sebagai focus Gohn. Melalui aliran limfe, kuman TB akan mencapai kelenjar limfe hilus. Fokus Gohn dan limfadenopati hilus membentuk kompleks primer TB. Melalui kompleks primer, kuman TB akan menyebar melalui pembuluh darah ke seluruh tubuh.Respon tubuh terhadap infeksi kuman TB berupa respon imun seluler hipersensitifitas tipe lambat yang terjadi 4-6 minggu setelah terinfeksi. Banyaknya kuman TB serta kemampuan daya tahan host menentukan perjalanan penyakit selanjutnya. Pada sebagian besar kasus, respon imun tubuh dapat menghentikan multiplikasi kuman, sebagian kecil kuman dorman. Pada penderita dengan daya tahan tubuh buruk, respon imun tidak dapat menghentikan multiplikasi kuman sehingga host akan sakit beberapa bulan kemudian. Berdasar penularannya maka tuberkulosis dapat dibagi dalam 3 bentuk, yaitu: Tuberkulosis primer. Terdapat pada anak-anak. Setelah 6-8 minggu akan mulai terbentuk mekanisme imunitas dalam tubuh, sehingga test tuberkulin akan positif. Pada pasien ini akan terbentuk kompleks primer TB dan selanjutnya dapat menyebar secara hematogen ke apeks paru yang kaya oksigen. Reaktifasi dari tuberkulosis primer. Infeksi TB primer akan mengalami reaktifasi terutama pada 2 tahun post infeksi primer maka keadaan ini disebut sebgai tuberkulosis postprimer. Kuman akan disebarkan secara hematogen ke segmen apikal posterior. Reaktifasi dapat kjuga terjadi melalui metastase hematogen ke berbagai jaringan tubuh. Reinfeksi. Keadaan ini terjadi pada saat adanya penurunan imunitas tubuh atau terjadi penularan secara terus-menerus oleh kuman TB dalam satu keluarga.Sumber : Kumar, Vinay, dkk. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins Volume 2 Edisi 7. Jakarta: EGC.

LO 4.6 : Manifestasi Klinis Gejala Umum TB Demam tidak terlalu tinggi yang berlangsung lama, biasanya dirasakan malam hari disertai keringat malam. Dipengaruhi oleh daya tahan tubuh dan berat ringannya kuman TB yang masuk Kadang-kadang serangan demam seperti influenza dan bersifat hilang timbul. Penurunan nafsu makan dan berat badan. Batuk-batuk selama lebih dari 3 minggu(dapat disertai dengan darah). Perasaan tidak enak (malaise), lemah. Nyeri dada akibat infiltrasi radang sampai pleura

Gejala Khusus TB1. Tergantung dari organ tubuh mana yang terkena :2. suara mengi, suara nafas melemah yangdisertai sesak3. sakit dada4. keluar cairan nanah5. penurunan kesadaran dan kejang-kejangSumber : http://www.medicinesia.com/

LO 4.7 : Diagnosis & Pemeriksaan Pemeriksaan Fisik. Pemeriksaan pertama terhadap keadaan umum pasien mungkin ditemukan konjungtiva mata atau kulit yang pucat karena anemia, suhu tubuh yang subfebris, badan kurus atau berat badan menurun. Pemeriksaan fisik sering tidak diperoleh hasil yang memuaskan terutama apabila sarang penyakit terletak di dalam akan sulit dinilai secara palpasi, perkusi dan auskultasi. Tempat kelainan lesi TB paru yang paling dicurigai adalah bagian apeks paru. Bila dicurigai adanya infiltrat agak luas mungkin ditemukan perkusi yang redup dan auskultasi suara bronkhial dan suara tambahan ronkhi basah kasar yang nyaring. Namun bila infiltrat diliputi penebalan pleura, suara tambahan menjadi vesikular melemah. Bila terdapat kavitas yang cukup besar, pada perkusi akan diperoleh hasil hipersonor atau timpani dan suara auskultasi amforik. Pada TB paru lanjut dengan fibrosis luas sering ditemukan atrofi dan retraksi otot interkostal. Bagian paru yang sakit menciut dan menarik isi mediastinum atau paru yang lain. Paru yang sehat jadi hiperinflasi. Keadaan lanjut TB paru dapat meningkatkan tekanan arteri pulmonalis (hipertensi pulmonalis) yang diikuti terjadinya kor pulmonale dan gagal jantung kanan sehingga akan dapat ditemukan tanda-tanda kor pulmonale dengan gagal jantung kanan seperti takipnea, takikardi, sianosis, right ventrikular lift, right artikular gallop, murmur Graham Steel, bunyi P2 yang mengeras, tekanan vena jugularis yang meningkat, hepatomegali, ascites dan edem.Dalam penampilan klinis, TB paru sering asimptomatik dan penyakit baru dicurigai dengan didapatkan adanya kelainan radiologis dada pada pemeriksaan rutin atau uji tuberkulin positif. Radiologis. Pemeriksaan PenunjangSputum

Dapat dilakukan dengana) Pemeriksaan langsung dengan mikroskop biasaPemeriksaan dahak berfungsi untuk menegakkan diagnosis, menilai keberhasilan pengobatan dan menentukan potensi penularan. Pemeriksaan dahak untuk penegakan diagnosis dilakukan dengan mengumpulkan 3 spesimen dahak yang dikumpulkan dalam 2 hari kunjungan yang berurutan berupa Sewaktu-Pagi-Sewaktu (SPS),

S (sewaktu): dahak dikumpulkan pada saat suspek TB datangberkunjung pertama kali. Pada saat pulang, suspek membawa sebuah potdahak untuk mengumpulkan dahak pagi pada hari kedua.P (Pagi): dahak dikumpulkan di rumah pada pagi hari kedua, segerasetelah bangun tidur. Pot dibawa dan diserahkan sendiri kepada petugasdi UPK.S (sewaktu): dahak dikumpulkan di UPK pada hari kedua, saatmenyerahkan dahak pagi.

b) Pemeriksaan langsung dengan mikroskop flouresensc) Pemeriksaan dengan biakan(kultur) .Selama 4-6 minggu, lewat 8 minggu =negatif.untuk mengetahui apakah pasien yang bersangkutan masih peka terhadap OAT yang digunakan.

BTA (+) bila sekurang-kurangnya ditemukan 3 batang kuman BTA pada satu sediaan (5000kuman/mL sputum)

d) Teknik PCR untuk deteksi DNA kuman TB yang tidak tumbuh di kulture) Pemeriksaan terhadap resistensi obatTes resistensi tersebut hanya bisa dilakukan di laboratorium yang mampumelaksanakan biakan, identifikasi kuman serta tes resistensi sesuai standarinternasional, dan telah mendapatkan pemantapan mutu (Quality Assurance)oleh laboratorium supranasional TB. Hal ini bertujuan agar hasil pemeriksaantersebut memberikan simpulan yang benar sehinggga kemungkinankesalahan dalam pengobatan MDR dapat di cegah.

Diagnosis TB Paru pada orang dewasa ditegakkan dengan ditemukannya kuman TB (BTA). Pada program TB nasional, penemuan BTA melalui pemeriksaan dahak mikroskopis merupakan diagnosis utama. Bila masih sulit untuk memperoleh sputum maka dapat dilakukan pengambilan spesimen lain eg: bilasan bronkus,jaringan paru,pleura,cairan pleura,cairan lambung,jaringan kelenjar,cairan serebrospinal,urin dan tinja Pada anak-anak dilakukan bilas lambung karena sulit untuk mengeluarkan dahaknya

Radiologi (RO Thorax)Pemeriksaan lain seperti foto toraks, biakan dan uji kepekaan dapat digunakan sebagai penunjang diagnosis sepanjang sesuai denganindikasinya. Tidak dibenarkan mendiagnosis TB hanya berdasarkan pemeriksaan foto toraks saja. Foto toraks tidak selalu memberikan gambaran yang khas pada TB paru, sehingga sering terjadi overdiagnosis. Dapat diambil dengan beberapa posisi: lateral,AP,Top Lordotik,Oblik,tomografi dan proyeksi densitas keras Pemeriksaan lebih canggih : Ctscan dan MRI Gambaran kelainan radiologik Paru tidak selalu menunjukkan aktifitas penyakit. Untuk lebih jelasnya lihat alur prosedur diagnostik untuk suspek TB paru.

Tuberkulin

Standard tuberkulin ada 2 yaitu PPD-S dan PPD RT 23Dilakukan 4872 jam setelah penyuntikan dan diukur diameter dari pembengkakan (indurasi)yang terjadi: Pembengkakan (Indurasi) : 04mm, uji mantouxnegatif. Pembengkakan (Indurasi) : 59mm, uji mantouxmeragukan. Pembengkakan (Indurasi) : >= 10mm, uji mantouxpositif.Uji tuberkulin (+) dijumpai pada Infeksi TB alamiah Infeksi TB tanpa sakit TB(TB laten) Infeksi TB dan sakit TB TB yang telah sembuh Imuunisasi BCG Infeksi mikobakterium atipik

Uji tuberkulin (-) dijumpai pada Tidak ada infeksi TB Dalam masa Inkubasi Anergi

False Positif1. Penyuntikan salah2. Interpretasi tidak betul3. Reaksi silang dg M.atipikFalse Negatif1. Masa inkubasi2. Penyimpanan tidak baik3. Interpretasi salah4. Menderita TB luas dan parah5. Disertai infeksi virus6. Imunoinkompetensi seluler akibat kortikosteroid7. Kurang komplemen8. Demam9. Leukositosis10. Malnutrisi11. Sarkoidosis12. Psoriasis13. Jejunoileal bypass14. Terkena UV15. Defisiensi pernisiosa16. Uremia

Interferon Pemeriksaan baru secara in vitro yaitu IFN-. Pemeriksaan darah in vitro ini akanmenghindari kunjungan kedua untuk menilai hasiluji tuberkulin dan reaksi kulit. Kelebihan lainadalah kemampuannya untuk membedakanantara reaktiviti terhadap M.tb dengan MOTT. Telah diketahui MOTT merupakan penyebab positif palsu hasil uji tuberkulin

SerologiContoh pemeriksaan serologis : PAP TB,Mycodot,ICT dll. Pemeriksaan ini masih dalam taraf penelitian untuk pemakaian klinis praktis.

Patologi anatomiDitemukan gambaran grnuloma berukuran kecil ynag mempunyai karakteristik daerah perkijuan atau nekrosis kaseosa di tengah granuloma. Ditemukan juga sel Datia Langhans.Diagnosis TB ekstra paru. Gejala dan keluhan tergantung organ yang terkena, misalnya kaku kuduk pada Meningitis TB, nyeri dada pada TB pleura (Pleuritis), pembesarankelenjar limfe superfisialis pada limfadenitis TB dan deformitas tulangbelakang (gibbus) pada spondilitis TB dan lain-lainnya. Diagnosis pasti sering sulit ditegakkan sedangkan diagnosis kerja dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis TB yang kuat (presumtif) denganmenyingkirkan kemungkinan penyakit lain. Ketepatan diagnosistergantung pada metode pengambilan bahan pemeriksaan dan ketersediaan alat-alat diagnostik, misalnya uji mikrobiologi, patologianatomi, serologi, foto toraks dan lain-lain.Sumber : Suharti, C. 2009. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed. 5. Jilid 2. Jakarta : Interna Publishing.

LO 4.8 : Diagnosis Banding TB paru primer (pembesaran kelenjar hilus atau tanpa kelainan parenkim) TB paru progresif(pneumonia,TB endobronkial) TB paru kronik (kavitas,fibrosi,tuberkuloma) TB milier Efusi pleura TBSumber : http://elib.fk.uwks.ac.id/

LO 4.9 : Komplikasi Pada pasien tuberkulosis dapat terjadi beberapa komplikasi, baik sebelum pengobatan dalam masa pengobatan ataupun setelah selesai pengobatan. Beberapa komplikasi dini yang mungkin timbul adalah batuk berdarah, pneumotoraks, luluh paru, gagal napas, gagal jantung dan efusi pleura. Komplikasi lanjut pada penyakit Tuberkulosis pula bisa jadi obstruksi jalan napas, kor pulmonal, amiloidosis dan karsinoma paru.Sumber : http://repository.usu.ac.id/

LO 4.10 : Pencegahan Agar orang yang sehat tidak tertular penyakit TBC, ada dua jalan, yaitu tindakan dari orang yang sehat dan tindakan dari penderita TBC itu sendiri. Usahakanlah penderita TBC tidak membuang ludah, batuk dan bersin di sembarang tempat. Ada baiknya dilakukan di tempat yang terkena sinar matahari langsung. Jadi, seperti yang dikatakan di atas, kamar penderita TBC harus mendapatkan sinar matahari langsung. Sinar matahari akan membunuh bakteri-bakteri TBC yang tersebar. Ada baiknya bagi seorang yang sehat menghindari kontak bicara pada jarak yang dekat dengan penderita TBC. Atau Anda bisa menggunakan masker, namun hal ini masih tetap rentan. Bila penderita TBC batuk atau bersin, sebaiknya orang yang sehat menutup mulut. Satu hal yang perlu diperhatikan, yaitu arah angin. Jangan sampai angin berhembus mengarah ke orang yang sehat setelah sebelumnya melalui orang yang menderita TBC. Bukan mencegah arah anginnya, namun kita yang harus menghindari angin tersebut yang bisa merupakan angin karena alam atau angin karena kipas angin dll. Ingat, bakteri TBC bisa terbawa oleh angin. Jemur tempat tidur penderita TBC di panas matahari langsung, ini untuk menghindari hidupnya bakteri di tempat tidur tersebut. Pada bayi, jangan pernah melewatkan imunisasi BCG, ini penting untuk mencegah dari terserangnya penyakit TBC di kemudian hari.Sumber : http://www.medkes.com/

LO 4.11 : Prognosis Prognosis umumnya baik jika infeksi terbatas di paru, kecuali jika infeksi disebabkan oleh strain resisten obat atau pasien berusia lanjut dengan debilitas atau mengalami gangguan kekebalan yang beresiko tinggi menderita tuberkulosis milier Sumber : http://repository.usu.ac.id/

LI 5 : Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana LO 5.1 : Secara umum Pengobatan TBC Kriteria I (Tidak pernah terinfeksi, ada riwayat kontak, tidak menderita TBC) dan II (Terinfeksi TBC/test tuberkulin (+), tetapi tidak menderita TBC (gejala TBC tidak ada, radiologi tidak mendukung dan bakteriologi negatif) memerlukan pencegahan dengan pemberian INH 510 mg/kgbb/hari.1. Pencegahan (profilaksis) primerAnak yang kontak erat dengan penderita TBC BTA (+).INH minimal 3 bulan walaupun uji tuberkulin (-).Terapi profilaksis dihentikan bila hasil uji tuberkulin ulang menjadi (-) atau sumber penularan TB aktif sudah tidak ada.2. Pencegahan (profilaksis) sekunderAnak dengan infeksi TBC yaitu uji tuberkulin (+) tetapi tidak ada gejala sakit TBC.Profilaksis diberikan selama 6-9 bulan.Obat yang digunakan untuk TBC digolongkan atas dua kelompok yaitu : Obat primer: INH (isoniazid), Rifampisin, Etambutol, Streptomisin, Pirazinamid.Memperlihatkan efektifitas yang tinggi dengan toksisitas yang masih dapat ditolerir, sebagian besar penderita dapat disembuhkan dengan obat-obat ini. Obat sekunder: Exionamid, Paraaminosalisilat, Sikloserin, Amikasin, Kapreomisin dan Kanamisin.Dosis obat antituberkulosis (OAT)ObatDosis harian(mg/kgbb/hari)Dosis 2x/minggu(mg/kgbb/hari)Dosis 3x/minggu(mg/kgbb/hari)

INH5-15 (maks 300 mg)15-40 (maks. 900 mg)15-40 (maks. 900 mg)

Rifampisin10-20 (maks. 600 mg)10-20 (maks. 600 mg)15-20 (maks. 600 mg)

Pirazinamid15-40 (maks. 2 g)50-70 (maks. 4 g)15-30 (maks. 3 g)

Etambutol15-25 (maks. 2,5 g)50 (maks. 2,5 g)15-25 (maks. 2,5 g)

Streptomisin15-40 (maks. 1 g)25-40 (maks. 1,5 g)25-40 (maks. 1,5 g)

Pengobatan TBC pada orang dewasa Kategori 1 : 2HRZE/4H3R3Selama 2 bulan minum obat INH, rifampisin, pirazinamid, dan etambutol setiap hari (tahap intensif), dan 4 bulan selanjutnya minum obat INH dan rifampisin tiga kali dalam seminggu (tahap lanjutan).Diberikan kepada: Penderita baru TBC paru BTA positif. Penderita TBC ekstra paru (TBC di luar paru-paru) berat. Kategori 2 : HRZE/5H3R3E3Diberikan kepada: Penderita kambuh. Penderita gagal terapi. Penderita dengan pengobatan setelah lalai minum obat. Kategori 3 : 2HRZ/4H3R3Diberikan kepada: Penderita BTA (+) dan rontgen paru mendukung aktif.Pengobatan TBC pada anakAdapun dosis untuk pengobatan TBC jangka pendek selama 6 atau 9 bulan, yaitu:1. 2HR/7H2R2: INH+Rifampisin setiap hari selama 2 bulan pertama, kemudian INH +Rifampisin setiap hari atau 2 kali seminggu selama 7 bulan (ditambahkan Etambutol bila diduga ada resistensi terhadap INH).2. 2HRZ/4H2R2: INH+Rifampisin+Pirazinamid: setiap hari selama 2 bulan pertama, kemudian INH+Rifampisin setiap hari atau 2 kali seminggu selama 4 bulan (ditambahkan Etambutol bila diduga ada resistensi terhadap INH).Pengobatan TBC pada anak-anak jika INH dan rifampisin diberikan bersamaan, dosis maksimal perhari INH 10 mg/kgbb dan rifampisin 15 mg/kgbb.Dosis anak INH dan rifampisin yang diberikan untuk kasus:TB tidak berat

INH: 5 mg/kgbb/hari

Rifampisin: 10 mg/kgbb/hari

TB berat (milier dan meningitis TBC)

INH: 10 mg/kgbb/hari

Rifampisin: 15 mg/kgbb/hari

Dosis prednison: 1-2 mg/kgbb/hari (maks. 60 mg)

Isonoazid (INH)Farmakokinetika Absorbsi: oral & parenteral mudah, kadar max 1-2 jam setelah P.OMetab: asetilasi di hepar kecepatannya ditentukan oleh genetik Asetilator cepat eskimo, jepang T 70 menit, kadar obat 30-50% asetilator lambat Asetilator lambat: skandinavia, yahudi, kaukasia, afrika utara T 2-5 jam, masa paruh memanjang pd insuff hati Kecepatan asetilasi tdk mempengaruhi aktivitas / toksisitas INH bila diberikan setiap hari kec asetilator cepat bila mendapat obat seminggu sx penyembuhan kurang baik Efek Samping Reaksi hipersensitivitas :Demam, morbiliform, makulopapular, urtikaria Reaksi hematologik: agranulositopenia, anemia Neuritis perifer Byk terjadi pd dosis 5mg/kgbb/hrNeuropatologis: vesikel sinap hilang, mitokondria bengkak & pecahnya akson terminal spt defisiensi piridoksin INH ekskresi piridoksin meningkat Terapi ajuvan: piridoksin 10mg/hari Dapat mencetus kejang pd pasien riwayat kejang Neurotoksik lain: vertigo, ataksia, parestesia, stupor, eforia, daya ingat berkurang sementara Metabolit INH asetilhidrazin dpt sebabkan kerusakan hati, terutama pd pasien gangguan fungsi hati Jarang pd pasien < 35 tahun Peningkatan enzim SGOT-SGPT s/d 4 x nilai normal asimptomatik, obat tidak perlu dihentikan Pasien risiko tinggi (peminum alkohol, insuff hati) cek SGOT-SGPt sebulan sx bila meningkat >5x nilai normal, INH distop Terjadi 4-8 minggu pengobatan dimulai Rifampizin Farmakokinetik Kadar max 2-4 jam setelah P.O Absorbsi dihambat oleh makanan & asam paraamino salisilat (selang waktu 8-12jam) Metabolisme: termasuk drug inducer eliminasi meningkat pd pemberian berulang T eliminasi 1,5 -5 jam Memanjang pd kelainan fungsi hati Memendek pd pemberian berulang 40% dlm 14 hari Memendek pd asetilator cepat bila diberikan bersama INH Obat berdifusi baik ke berbagai jaringan termasuk ke cairan otak Luas distribusi warna oranye / merah pd urin, tinja, sputum, air mata, saliva, keringat Pasien harus diberitahu Ekskresi melalui urin 30% setengahnya merupakan rifampisin utuh pasien gangguan ginjal tdk perlu penyesuian dosis Efek samping Jarang ES yg tidak diinginkan Sering: ruam kulit, demam, mual & muntah Hepatitis jarang terjd pd pasien dg fungsi hepar normal Lansia, gangguan fs hepar, alkoholisme insiden ikterus bertambah Keluhan SSP: lelah, mengantuk, sakit kepala, ataxia, bingung, melemahnya otot Hindari pd kehamilan dpt melewati sawar plasenta Interaksi obat Krn mrpkan drug inducer meningkatkan metabolisme obat lain: hipoglikemik oral, kirtikosteroid, kontrasepsi oral efektifitasnya berkurang bila diberikan bersama rifampisin Mengganggu metabolisme vitamin D Ekskresi rifampisin dihambat oleh disulfiram & probenesid Obat yg sangat efektif utk pengobatan TB bersama INH Etambutol Mek kerja: hambat sintesis metabolit sel Metabolisme terhambat sel mati Absorbsi: 70-80% stlh P.O, kadar max 2-4 jam, T eliminasi 3-4 jam Kadar pd eritrosit 1-2x > kadar plasma depot etambutol release sedikit demi sedikit Dlm 24 jam 50% diekskresikan dlm bentuk asal melalui urin Tidak dpt menembus sawar darah otak, namun pd meningitis TB dpt ditemukan etambutol pd kadar terapi di CSS Jarang menimbulkan ES pd dosis 15mg/kgBB/hr 65 th ES lain: rx anafilaktif, agranulositosis, anemia aplastik, demam obat Tdk dianjurkan diberikan pd ibu hamil trimester I Dosis total tidak boleh lebih dr 20g dlm 5 bln terakhir kehamilan utk mencegah ketulian pd janinSumber : Gunawan SG, Setiabudi R, Nafraldi. 2008. Farmakologi dan Terapi ed. 5. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

LO 5.2 : Program Puskesmas PredisposisiLansiaMakin tua, daya tahan tubuh seseorang cenderung menurun sehingga TB lebih sering menyerang pada usia lanjut.

BayiBerkebalikan dengan orang tua yang daya tahan tubuhnya sudah melemah, daya tahan tubuh bayi justru belum sempurna sehingga sama-sama rentan terhadap infeksi TB.

Pengidap HIV atau AIDSDampak terburuk dari infeksi Human Imunodeficiency Virus (HIV) adalah melemahnya sistem kekebalan tubuh, sehingga rentan terhadap infeksi oportunistik atau infeksi penyerta. Infeksi penyerta yang paling sering ditemukan dan paling mematikan pada pengidap HIV antara lain TB.

Pengidap diabetesSama halnya dengan infeksi HIV, diabetes juga menyebabkan daya tahan tubuh melemah.Pada kondisi tersebut, infeksi TB mudah sekali menular.

Pengidap kankerMeski kanker tidak membuat daya tahan tubuh melemah, namun obat-obat kemoterapi untuk menyembuhkan kanker umumnya memiliki efek samping pada sistem imun.Selama menjalani kemoterapi, pasien kanker jadi mudah tertular infeksi termasuk TB.

Pasien cangkok organSaat menjalani cangkok organ, pasien akan diberi obat untuk melemahkan sistem imun agar tubuhnya tidak menolak organ baru. Dampaknya adalah pasien mudah tertular infeksi, salah satunya TB.

Pasien gagal ginjalGangguan pada ginjal bisa melemahkan sistem kekebalan tubuh, sehingga mudah tertular TB.

Pasien yang menjalani pengobatan penyakit autoimunPenyakit autoimun terjadi ketika sistem imun menyerang tubuhnya sendiri, sehingga cara mengobatinya adalah dengan melemahkan sistem imun. Melemahnya sistem imun dengan sendirinya membuat pasien rentan terinfeksi TB.

Kaum miskin dan kurang giziTidak bisa dipungkiri, kemiskinan merupakan salah satu faktor risiko infeksi TB.Faktor ini membuat kebutuhan gizi kurang terpenuhi, sehingga daya tahan tubuh tidak berkembang optimal.

Orang yang berada di lingkungan pasien TBTermasuk dalam kelompok ini antara lain keluarga dan para petugas kesehatan yang merawat pasien TB, serta petugas di penjara.

Orang yang bepergian ke daerah endemiDaerah endemi TB yang perlu diwaspadai oleh para pelancong antara lain sebagi berikut:- Afrika sub-Sahara- India- China- Meksiko- Pulau-pulau di Asia Tenggara dan Mikronesia- Beberapa negara pecahan uni Soviet.

PrevalensiTB merupakan salah satu masalah kesehatan penting di Indonesia.Selain itu, Indonesia menduduki peringkat ke-3 negara dengan jumlah penderita TB terbanyak di dunia setelah India dan China. Jumlah pasien TB di Indonesia adalah sekitar 5,8 % dari total jumlah pasien TB dunia. Di Indonesia, diperkirakan setiap tahun terdapat 528.000 kasus TB baru dengan kematian sekitar 91.000 orang. Angka prevalensi TB di Indonesia pada tahun 2009 adalah 100 per 100.000 penduduk dan TB terjadi pada lebih dari 70% usia produktif. Dalam pada itu kerugian ekonomi akibat TB juga cukup besar.

Sebagian besar orang yang telah terinfeksi (80-90%) belum tentu menjadi sakit tuberkulosis.Untuk sementara waktu kuman yang ada dalam tubuh mereka tersebut bisa berada dalam keadaan dormant (tidur) dan keberadaan kuman dormant tersebut dapat diketahui hanya dengan tes tuberkulin. Mereka yang menjadi sakit disebut sebagai : penderita tuberculosis, biasanya dalam waktu paling cepat sekitar 3-6 bulan setelah terjadi infeksi. Mereka yang tidak menjadi sakit tetap mempunyai resiko untuk menderita TB epanjang sisa hidup mereka.

Persebaran geografi TB menyebar secara merata di seluruh wilayah Indonesia, tapi penyebaran terbesar terjadi di wilayah Indonesia bagian timur, seperti Papua, Maluku, NTT, dan NTB. Kondisi pengidap TB kian buruk karena terkait dengan kemiskinan dan perilaku.

Preventif & PromotifUntuk memerangi penyebaran bakteri mikobakterium tuberkulosa, pihaknya terus menggencarkan upaya promotif maupun preventif. Salah satunya dengan kampanye ambulance yang disertai sosialisasi kepada masyarakat akan pemicu penyakit TB. Sosialisasi itu berupa anjuran menjaga pola hidup sehat dan bebas rokok. Sumber & cara penularanSumber penularan utama TB paru adalah penderita TB Paru BTA positif, yang pada waktu batuk atau bersin menyemburkan kuman ke udara dalam bentuk droplet (percikan dahak).Droplet yang mengandung kuman dapat bertahan di udara pada suhu kamar selama beberapa jam.Orang dapat terinfeksi apabila droplet tersebut terhirup ke dalam saluran pernafasan.Setelah kuman TBC masuk ke dalam tubuh manusia melalui pernafasan, kuman tersebut dapat menyebar dari paru ke bagian tubuh lainnya.Penyebaran melalui sistem peredaran darah, sistem saluran limfe, saluran nafas, atau penyebaran langsung ke bagian tubuh lainnya.Daya penularan dari seorang penderita ditentukan oleh banyaknya kuman Mycobacterium tuberculosis yang dikeluarkan dari paru.Makin tinggi derajat positif hasil pemeriksaan dahak, makin menular kuman Mycobacterium tuberculosis tersebut.Apabila hasil pemeriksaan dahak negatif (tidak terlihat kuman), maka penderita tersebut dianggap tidak menular. Kemungkinan lain seseorang terinfeksi TBC ditentukan oleh konsentrasi droplet dalam udara dan lamanya menghirup udara (Depkes, 2002). Prinsip dasar P2M TB di puskesmasmenyelenggarakan upaya kesehatan perorangan dan upaya kesehatan masyarakat, dimana keduanya jika ditinjau dari Sistem Kesehatan Nasional, merupakan pelayanan kesehatan tingkat pertama. Upaya pelayanan tersebut dikelompokan dalam 2 kelompok besar yaitu :Upaya Kesehatan Wajib.1. Upaya Promosi Kesehatan.2. Upaya Kesehatan Lingkungan.3. Upaya KIA/KB4. Upaya Perbaikan Gizi.5. Upaya P2M.6. Upaya Pengobatan Dasar.

Cara menemukan TB paru Sebelumnya kita telah mengenal bakteri penyebab TBC dari artikel bagian pertama tentang penyakit TBC ini.Gejala TBC terbagi menjadi dua, yakni gejala khusus dan gejala umum.Gejala khusus didasarkan pada organ tubuh mana yang terserang oleh bakteri penyebab TBC.Meskipun terkadang tampak jelas, namun tanpa diagnosa klinis, penyakit TBC sulit dikenali.Bisa saja gejalanya mirip TBC, namun ternyata bukan TBC.Jika dikenali lebih awal maka kita dapat mengobati TBC dengan penyembuhan yang lebih awal dan mudah. Gejala TBC yang secara umum sering muncul adalah sebagai berikut: Turunnya nafsu makan pada seseorang sehingga menyebabkan turunnya berat badan pada orang yang menderitanya. Mengalami batuk yang lebih dari tiga minggu, terkadang disertai dengan darah yang keluar. Sering merasakan lelah dan kurang nyaman pada tubuh. Demam yang sedang atau tidak tinggi namun berlangsung lama.Jika penyakit sudah semakin parah, maka gejala akan terus dirasakan dan akan sulit disembuhkan. Untuk itu, mari kita mengenal gejala TBC yang lebih khusus dibadakan berdasarkan organ yang diserang.1. TBC pada otak Pada anak-anak, bakteri TBC menyerang bagian otak atau lapisan pembungkusnya yang disebut sebagai meningitis.Gejala meningitis dalah demam yang tinggi dan kesadaran yang menurun hingga taraf kejang.2. TBC pada rongga pleura Jika bakteri ini menyerang rongga pleura atau pembungkus paru-paru, maka gejala yang dirasakan adalah pada bagian dada. Dada akan terasa sakit dan nyeri pada bagian yang terinfeksi.3. TBC pada tulang Jika menyerang tulang, gejala yang timbul mirip sekali dengan penyakit infeksi tulang yakni keluarnya cairan seperti nanah.Hal ini terutama terjadi saat sudah ada saluran yang berlokasi pada kulit diatas tulang yang diserang tersebut.4. TBC pada bronkus Bronkus adalah saluran yang menuju ke paru-paru. Jika TBC menyerang pada saluran ini, biasanya akan terjadi penyumbatan yang menyebabkan kelenjar getah bening membengkak. Hal ini menimbulkan suara yang pada umumnya orang menyebutnya sebagai mengi. Penderita akan mengalami sesak nafas dan nafas akan semakin melemah.Pada kasus yang disebut diatas, sebaiknya dilakukan uji laboratorium hingga ditemukan adanya tuberculin yang positif.Jika terjadi, maka artinya si penderita positif mengidap penyakit TBC.

Tugas & peran PMO Permasalahan utama dalam program eliminasi TB adalah ketidak patuhan penderita untuk minum obat.Untuk mengatasi permasalahan ini, WHO mengembangkan metode DOT (directly observed treatment) atau pengawas menelan obat (Grange & Zumlah, 1999). DOTS pada prinsipnya menekankan upaya mengawasi secara langsung penderita menelan obat setiap harinya oleh DOT atau pengawasan menelan obat (PMO).PMO inilah yang bertanggungjawab kelangsungan minum obat.PMO adalah orang pertama yang selalu berhubungan dengan penderita sehubungan dengan pengobatannya. PMO yang mengingatkan untuk minum obat, mengawasi sewaktu menelan obat, membawa kedokter untuk kontrol berkala, dan menolong pada saat ada efek samping (Depkes RI,2000).Sumber : Kementerian kesahatan Republik Indonesia, 2011. Pedoman Nasional Pengendalian Tuberkulosis. Jakarta : Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan

LI 6 : Memahami dan Menjelaskan Etika Batuk Menurut Pandangan Islam Batuk bukanlah suatu penyakit. Batuk merupakan mekanisme pertahanan tubuh di saluran pernapasan dan merupakan gejala suatu penyakit atau reaksi tubuh terhadap iritasi di tenggorokan karena adanya lendir, makanan, debu, asap dan sebagainya.Batuk terjadi karena rangsangan tertentu, misalnya debu di reseptor batuk (hidung, saluran pernapasan, bahkan telinga). Kemudian reseptor akan mengalirkan lewat syaraf ke pusat batuk yang berada di otak. Di sini akan memberi sinyal kepada otot-otot tubuh untuk mengeluarkan benda asing tadi, hingga terjadilah batuk. Etika batuk : Tutup hidung dan mulut dengan tisu,saputangan atau kain. Jika tidak ada jangan tutup menggunakan tangan melainkan gunakan lengan dalam baju. Segera buang tisu yang sudah dipakai kedalam tempat sampah Cuci tangan dengan menggunakan sabun atau pencuci tangan berbasis alkohol Gunakan masker jika sedang sakit atau ada yang sakit disekitar kita Tidak sembarangan membuang dahak ataupun ludah setelah batukSumber : http://www.republika.co.id/